Manifestări de paralizie bulbară și pseudobulbară. Diferențele dintre sindromul bulbar și sindromul pseudobulbar. Aspecte clinice ale accidentului vascular cerebral hemoragic - video

Paralizii bulbare și pseudobulbare.

Paralizie bulbară.

Acesta este un complex de simptome care apare ca urmare a deteriorării nucleilor motori, rădăcinilor sau a celor 9, 10, 12 perechi. nervi cranieni, cu tablou clinic de pareză flască atrofică (periferică), paralizie a muşchilor inervaţi de aceşti nervi. Deosebit de pronunțat cu leziuni bilaterale.

Paralizia bulbară este caracteristică sclerozei laterale amiotrofice, paraliziei bulbare Duchenne progresive, poliomielitei, boli asemănătoare poliomielitei, encefalitei transmise de căpușe, tumorilor tegmentare medular oblongatași cerebel, syringobulbia.

Etiologie: pentru tumori și arahnoidite în fosa craniană posterioară, carcinomatoză, sarcomatoză, procese granulomatoase, meningite cu localizare predominantă în fosa craniană posterioară, polinevrite difterice, poliradiculonevrite infecțio-alergice.

Clinică: Există o încălcare a articulației (disartrie, anartrie), deglutiție (disfagie, afagie), fonație (disfonie, afonie), se observă un ton nazal al vorbirii (nasolalie). Se observă cădere palat moale, imobilitatea lui la pronuntarea sunetelor, uneori deviatie a uvulei. Afectarea nervului al 10-lea are ca rezultat tulburări respiratorii și cardiovasculare. Se dezvăluie semne de paralizie periferică (atrofie a mușchilor limbii, scăderea volumului acesteia, plierea mucoasei limbii). Afectarea nucleelor ​​se caracterizează prin fascicularea limbii. Palatina, faringian, tuse, reflexe de gag redusă sau absentă, se observă adesea pareza muşchiului orbicular oris.

Diagnosticul se bazează pe clinică. Diagnosticul diferențial se realizează cu paralizia pseudobulbară. Tratamentul constă în tratarea bolii de bază. Cu afectarea bilaterală a celei de-a 10-a perechi, rezultatul este fatal.

Paralizie pseudobulbară.

Acesta este un complex de simptome care apare atunci când tracturile corticonucleare ale nervilor cranieni 9, 10, 12 sunt întrerupte bilateral, cu un tablou clinic de pareză centrală sau paralizie a mușchilor inervați de acești nervi cranieni.

Cel mai adesea însoțită de paralizie pseudobulbară următoarele boli: scleroză multiplă, glioame bazale și alte tumori ale bazei puțului, tulburări circulatorii în regiunea vertebrobazilară, mielinoliza pontină centrală. Leziunile fibrelor corticonucleare din regiunea pedunculilor cerebrali sunt adesea asociate cu o tulburare circulatia cerebrala si tumori. Leziunile bilaterale mai localizate pe cale orală ale tractului corticonuclear sunt de obicei observate în procese difuze sau multifocale în ambele emisfere - boli vasculare ale creierului, boli demielinizante, encefalită, intoxicații, leziuni cerebrale și consecințele acestora.

Afectarea tractului corticonuclear al perechilor 9, 10, 12 de nervi cranieni duce la apariția unei imagini de paralizie centrală.

Clinică: se manifestă prin tulburări de deglutiție (disfagie), fonație (disfonie) și articulare a vorbirii (disartrie). Există o tendință la râs și plâns violent, care se datorează întreruperii bilaterale a fibrelor corticale descendente care conduc impulsurile inhibitoare.

Spre deosebire de paralizia bulbara, cu sindrom pseudobulbar, muschii paralizati nu se atrofiaza si nu exista reactie de degenerare. În același timp, reflexele asociate cu trunchiul cerebral nu sunt doar păstrate, ci și crescute patologic - palatinale, faringiene, tuse, gag. Prezența simptomelor automatismului oral este caracteristică.

Diagnosticul se bazează pe clinică. Diagnostic diferențial cu paralizie bulbară. Tratamentul și prognosticul depind de natura și severitatea bolii care a cauzat această afecțiune patologică.

16. Manifestari clinice leziuni ale lobului frontal al creierului .

Sindromul lobului frontal - denumirea comună un set de sindroame ale diferitelor structuri semnificative funcțional ale lobului frontal emisfere cerebrale creier. Fiecare dintre aceste sindroame poate fi prezentat în 2 variante - iritativ și prolaps. În plus, caracteristicile sindromului lobului frontal sunt influențate de legea privind asimetria funcțională a emisferelor cerebrale sindroamele emisferelor stângă și dreaptă au diferențe semnificative. În conformitate cu această lege, emisfera stângă la dreptaci este responsabilă de funcțiile verbale (la stângaci - invers), emisfera dreaptă este responsabilă de funcțiile non-verbale, gnostico-practice (la stângaci). - viceversa).

Sindromul lobului frontal posterior. Apare atunci când sunt afectate următoarele câmpuri Brodmann: 6 (agrafie), 8 (rotația confortabilă a ochilor și a capului în sens opus și paralizie „corticală” a privirii laterale, aspantină, astazie-abazie), 44 (afazie motorie).

Sindromul compartimentului mijlociu. Apare atunci când zonele 9, 45, 46, 47 Brodmann sunt deteriorate. Principalele simptome ale acestui sindrom sunt tulburările mintale, care pot fi reprezentate de 2 sindroame principale:

· Sindrom apatico-abulic – lipsa de inițiativă pentru orice mișcare.

· Sindromul dezinhibat-euforic este opusul primului sindrom. Acestea. infantilism, prostie, euforie.

Alte simptome de deteriorare a părții mijlocii a lobului frontal pot include:

· Simptomul „facial facialis” (simptomul lui Vincent) – prezența insuficienței inervației faciale inferioare la plâns, râs, zâmbet.

· Fenomene de apucare – reflex Janiszewski (la cea mai mică atingere a suprafeței palmare, mâna se strânge reflex într-un pumn), reflex Robinson (fenomenul de apucare și urmărire obsesivă automată);

· Schimbări tipice de postură (reminiscență de postura parkinsoniană);

Sindromul sectiunea anterioara(stâlpi). Apare atunci când câmpurile 10 și 11 conform lui Brodmann sunt afectate. Simptomele principale ale acestui sindrom sunt tulburările de statică și coordonare, denumite ataxie frontală (deviația corpului către partea în repaus, depășire), adiadococineza și tulburările de coordonare pe partea opusă leziunii, mai rar pe partea opusă leziunii. leziunea. Uneori, aceste simptome sunt denumite pseudocerebeloase. Ele diferă de cele cerebeloase adevărate prin intensitatea mai scăzută a tulburărilor, absența hipotoniei mușchilor membrelor și combinarea lor cu modificări ale tonusului muscular de tip extrapiramidal (rigoare, fenomene de „roată dințată” și „contracontinență”). Simptomele descrise sunt cauzate de afectarea tractului frontopontin și pontocerebelos, care încep predominant în poli. Lobii frontali.

Sindromul suprafeței inferioare. Este similar cu sindroamele părții mijlocii a lobului frontal și polului frontal, diferă prin prezența leziunii obligatorii a nervului olfactiv. Simptomul principal, pe lângă tulburările psihice (sindroame apatico-abulice sau dezinhibat-euforice), este hipo- sau anosmia (scăderea sau absența simțului olfactiv) pe partea laterală a leziunii. Când focarul patologic se extinde posterior, poate apărea sindromul Foster-Kennedy (atrofie primară a discului). nervul optic, pe partea laterală a leziunii, ca urmare a presiunii asupra nervului optic) și prezența discului optic congestiv. Durerea poate apărea și la percutarea procesului zigomatic sau regiunea frontală cap și prezența exoftalmiei homolaterale de focar, indicând apropierea procesului patologic de baza craniului și de orbită.

Sindromul regiunii precentrale. Apare atunci când girusul precentral este deteriorat (4 și parțial 6 zone conform lui Brodmann), care este zona motorie a cortexului creier mare. Iată centrii funcțiilor motorii elementare - flexie, extensie, adducție, abducție, pronație, supinație etc. Sindromul este cunoscut în 2 variante:

· Varianta de iritare (iritare). Dă sindromul de epilepsie parțială (focală). Aceste convulsii (Jackson, Kozhevnikov) se exprimă prin convulsii clonice sau tonico-clonice, începând stereotipic dintr-o anumită parte a corpului conform proiecției somatotopice: iritația părților inferioare ale girusului precentral produce convulsii parțiale, începând de la mușchii faringelui, limbii și grupului facial inferior (sindrom opercular - atacuri de mișcări de mestecat sau înghițire, lingerea buzelor, pocnit). Iritația unilaterală a scoarței cerebrale în regiunea mijlocului girusului precentral produce paroxisme clonico-tonice - sindrom iritativ al girusului central anterior - convulsii clonice sau clonico-tonice la nivelul brațului contralateral leziunii, începând de la părțile distale (mâna, degetele) celor din urmă. Iritația cortexului cerebral în regiunea lobulului paracentral provoacă apariția convulsiilor clonice sau clonico-tonice, începând de la mușchii piciorului părții opuse a corpului.

· Varianta de prolaps cerebral. Manifestată printr-o încălcare a arbitrarului functia motorie– pareza centrală (paralizie). O trăsătură caracteristică tulburări corticale funcția motrică este un tip monoplegic de paralizie sau pareză, o combinație de monopareză a unui braț sau picior cu pareza centrală a mușchilor inervați de nervii faciali și hipoglosi - un sindrom de pierdere a funcțiilor girusului central anterior, cauzat de afectarea unilaterală. la o anumită zonă a cortexului cerebral din regiunea girusului central anterior.

Paralizia bulbară se dezvoltă cu afectarea simultană bilaterală sau unilaterală a nucleilor subcorticali ai glosofaringienilor, vagului, accesoriilor și nervii hipoglosi, care sunt situate în medulla oblongata. Se refera la paralizie periferică, adică caracterizată printr-o cădere tonusului muscular, inhibarea reflexelor și dezvoltarea atrofiei musculare.

Cauzele acestui sindrom sunt orice boli care duc la deteriorarea țesutului cerebral din această zonă:

• ischemie sau hemoragie la nivelul medular oblongata;
• orice etiologie (transportată de căpușe, herpetică etc.);
• poliomielita;
• tumoare a medulului oblongata;
• Sindromul Guillain Barre.

În acest caz, există o întrerupere a inervației mușchilor palatului moale, faringelui și laringelui, ceea ce determină dezvoltarea unui complex de simptome tipice.

Semne de paralizie bulbară

Caracteristica paraliziei bulbare și parezei este o combinație a unui număr de simptome cauzate de mișcările afectate ale mușchilor palatului moale, faringelui și laringelui. Primul lucru care atrage atenția este apariția dificultăților de înghițire și sufocare atunci când mănânci alimente sau apă.

Această afecțiune este periculoasă din cauza pătrunderii particulelor de alimente și apă în nas și plămâni. Dacă în primul caz apar doar senzații neplăcute, atunci în cel din urmă o acută insuficiență respiratorie si moartea. Prin urmare, hrănirea pacienților cu paralizie bulbară sau pareză trebuie să fie atent organizată.

Apar dificultăți în pronunțarea cuvintelor (, în special cele care conțin litera „r”. Vocalele și consoanele vocale sunt pronunțate plictisitor. Vorbirea devine neclară, neclară, „mizerie în gură”. Vocea se schimbă, devine răgușită, răgușită și nazală, pierde sonoritatea ei (afonie) Pare ca persoana să vorbească „prin nas”, ca în frig puternic(nasolalia). Cuvintele sunt rostite într-un ritm lent; o persoană se obosește repede de conversație.

La examinare, se observă o scădere a mobilității limbii. Se observă zvâcnirea fasciculelor musculare individuale (fasciculații). În timp, mușchii limbii se atrofiază și aceasta scade în dimensiune. Palatul moale atârnă peste faringe. Reflexele faringiene, tusei și palatine dispar.

Sindromul Brissot apare uneori la pacienții cu paralizie bulbară, care este cel mai probabil asociată cu scăderea funcției formatiune reticulara la nivelul medulei oblongate. Se manifestă ca un debut brusc de tremur în tot corpul, pielea devine palidă și transpirația apare pe ea. Apar tulburări de respirație, scăderea tensiunii arteriale, palpitații și o senzație de întreruperi în funcționarea inimii. Aceasta este însoțită de un sentiment anxietate severă si panica.

Important! Alături de nucleii nervilor cranieni responsabili de dezvoltarea simptomelor de paralizie bulbară, există centre pentru reglarea respirației și a bătăilor inimii. Prin urmare, manifestările acestui sindrom sunt adesea însoțite de o încetare a funcțiilor vitale.

Care este diferența dintre paralizia pseudobulbară?

Se dezvoltă atunci când căile care merg de la cortex la nucleii acestor nervi sunt deteriorate, adică leziunea este situată mai sus decât în ​​paralizia bulbară. Aparține paraliziei de tip central. Caracteristicile lor sunt creșterea tonusului muscular, apariția reflexelor patologice și absența atrofiei musculare.

Disartria și afonia seamănă cu manifestările paraliziei bulbare. Vocea devine slabă, răgușită, iar pronunția majorității sunetelor este afectată. Motivul pentru aceasta este tonusul crescut al mușchilor limbii și al palatului moale. Prin urmare, o încercare de a pronunța cuvintele mai clar duce la o deteriorare și mai mare a dicției, deoarece mușchii spasmati devin mai tensionați.

Mai ușor de indus faringian reflex de tuse. Apar reflexe de automatism oral, care în mod normal sunt absente la un adult: atunci când zona gurii este iritată, buzele sunt scoase ca un tub, persoana face mișcări de suge.

Un semn caracteristic este dezvoltarea plânsului sau râsului violent. Expresiile faciale adecvate apar spontan, fără efort volitiv și nu corespund situației reale.

Metode de terapie

Tratamentul paraliziei bulbare începe cu eliminarea cauzei care a cauzat boala. Pentru a ameliora starea, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc nutriția celulelor nervoase: Piracetam, Phenotropil, Cerebrolysin, Cerepro, Cytoflavin și altele.

Circulația cerebrală este îmbunătățită de medicamente precum Vinpocetina. Vitaminele B, în special B1 și B6, ajută la îmbunătățirea transmiterii impulsurilor de-a lungul fibrei nervoase și participă la formarea tecii acesteia. Prin urmare, ele sunt, de asemenea, medicamentul de alegere pentru boli sistem nervos.

Organizarea este importantă îngrijire corespunzătoare pentru un astfel de pacient. Hrănirea trebuie făcută în prezența unei asistente sau a altui îngrijitor pentru a preveni sufocarea și corpuri străineîn plămâni. Procedurile fizioterapeutice, cursurile cu un logoped și un neuropsiholog ajută la îmbunătățirea abilităților de vorbire.

Paralizia bulbară și pseudobulbară sunt doar o manifestare a unei alte boli ale sistemului nervos. Dacă aceste semne se dezvoltă, este necesar să contactați un neurolog cât mai curând posibil și să treceți la toate examinările necesare, deoarece de obicei aceste sindroame indică leziuni severe ale sistemului nervos, care pot fi fatale.

Sindromul pseudobulbar este o tulburare neurologică caracterizată prin afectarea căilor nervoase nucleare. Boala afectează funcțiile bulbare de bază, inclusiv articulația, mestecatul și înghițirea.

Cu aproape orice patologie a creierului, apar diverse sindroame. Una dintre ele este pseudobulbară. Această boală apare dacă nucleii creierului primesc o reglare insuficientă din centrele situate deasupra. Proces patologic nu reprezintă o amenințare pentru viața umană, dar îi poate înrăutăți semnificativ calitatea. Prin urmare, folosind diagnosticul diferențial, este important să se stabilească un diagnostic de încredere cât mai curând posibil și să se înceapă un tratament adecvat.

Patogeneza

În mod normal, fiecare persoană din creier are părți așa-numite „vechi” care funcționează fără controlul său. Sindromul apare atunci când apar eșecuri în reglarea mișcării impulsurilor din nucleele nervoase. Pierderea impulsurilor este posibilă cu patologia creierului. În acest caz, nucleele încep să funcționeze în modul de urgență, provocând următoarele procese:

• Schimbarea articulației. Există o încălcare a pronunției multor sunete.
• Probleme la înghițire din cauza dezvoltării paraliziei palatului moale.
• Activarea reflexelor de automatism oral, care ar trebui să fie prezente în mod normal la nou-născuți.
• Apariția unei grimasă involuntară.
• Deteriorarea fonației și scăderea mobilității corzilor vocale.

Adesea, abaterile în funcționarea sistemului nervos sunt cauzate nu numai de deteriorarea nucleelor, ci și de modificări ale trunchiului cerebral și cerebelului. La nou-născuți, tulburarea este de obicei bilaterală, ceea ce crește riscul de paralizie cerebrală.

Diferența față de sindromul bulbar

- acesta este un întreg grup diverse încălcări care apar din cauza afectarii nucleilor nervosi. Astfel de centre sunt localizate într-o parte specială a medulei oblongate - bulbul, de unde provine numele tulburării. Pentru patologie apare paralizia palatului moale și a faringelui, care este adesea însoțită de perturbarea funcțiilor vitale.

nervii afectați în sindromul bulbar

Pseudobulbar diferă prin faptul că nucleii nu încetează să funcționeze, chiar și atunci când legătura dintre ei și terminații nervoase este încălcat. În același timp, mușchii rămân neschimbați.

În ambele cazuri, mestecarea, înghițirea și articulația suferă, în ciuda faptului că mecanismele de dezvoltare ale acestor patologii diferă și ele unele de altele.

Motivele dezvoltării sindromului

Patologia apare din cauza coordonării afectate a neuronilor din creier. Următoarele condiții pot duce la această tulburare:

1. Hipertensiune arterială cu focare hemoragice, accidente vasculare cerebrale multiple;
2. Blocarea vaselor de sânge;
3. Diverse tulburări degenerative;
4. Complicații ale leziunilor cerebrale intrauterine, la naștere sau traumatice;
5. Boală ischemică după comă sau moarte clinică;
6. procese inflamatorii la nivelul creierului;
7. Tumori benigne și maligne.

De asemenea, sindromul pseudobulbar poate apărea din cauza exacerbarii bolilor cronice.

Boli vasculare

Una dintre cele mai frecvente cauze ale apariției și dezvoltării pseudo sindrom bulbar este o blocare a vaselor de sânge. Multiplu leziuni ischemice, hipertensiunea arterială, vasculita și ateroscleroza, bolile de inimă și sânge pot duce la patologie. Riscul crește mai ales la persoanele peste 50 de ani. De obicei, astfel de tulburări sunt detectate folosind RMN.

Sindromul apeductului bilateral congenital

Această tulburare se caracterizează prin tulburări de vorbire și dezvoltare mentală la copii. În cazuri rare, boala se poate dezvolta în autism sau sindrom pseudobulbar. Medicii înregistrează, de asemenea, atacuri regulate de epilepsie (aproximativ 80% din toate cazurile). Pentru a pune un diagnostic corect, este necesar un RMN.

Leziuni cerebrale

Orice leziune cerebrală traumatică severă poate duce la dezvoltarea sindromului pseudobulbar cu tulburări de înghițire și de vorbire. Acest lucru se întâmplă din cauza deteriorării mecanice a țesutului cerebral și a hemoragiilor multiple.

Boli degenerative

Cele mai multe dintre aceste afecțiuni sunt, de asemenea, însoțite de paralizie pseudobulbară. Astfel de tulburări includ: scleroza primară laterală și amiotrofică, boala Pick, boala Parkinson, boala Creutzfeldt-Jakob, atrofia sistemului multiplu și alte tulburări extrapiramidale.

Consecințele encefalitei și meningitei

Meningita și encefalita pot duce, de asemenea, la apariția și dezvoltarea sindromului. În acest caz, medicii identifică simptomele unei leziuni infecțioase ale creierului. În acest caz, amenințarea la adresa vieții pacientului este deosebit de mare.

Encefalopatie

Patologia apare de obicei la pacienții care au suferit recent moarte clinică, masuri de resuscitare sau au fost într-o stare comatoasă destul de mult timp.

Boala poate duce la dezvoltarea paralizie pseudobulbară, mai ales din cauza hipoxiei severe.

Dezvoltarea patologiei la copii

De obicei, tulburarea la sugari devine vizibilă în câteva zile după naștere. Uneori, experții stabilesc prezența simultană a paraliziei bulbare și pseudobulbare. Boala apare ca urmare a trombozei, sclerozei amiotrofice, proceselor demielinizante sau tumorilor de diverse etiologii.

Semne ale bolii

Sindromul pseudobulbar se caracterizează prin tulburări de vorbire și de deglutiție în același timp. Apar și semne de automatism oral și grimase violente.

pacient cu sindrom pseudobulbar

Problemele de vorbire ale pacientului afectează dramatic pronunția cuvintelor, dicția și intonația. Există o „pierdere” de consoane, se pierde sensul cuvintelor. Acest fenomen se numește disartrie și este cauzată de tonusul muscular spastic sau paralizie. În acest caz, vocea devine plictisitoare, tăcută și răgușită și apare disfonia. Uneori, o persoană își pierde capacitatea de a vorbi în șoaptă.

Problemele la înghițire se explică prin slăbiciune a mușchilor palatului moale și a faringelui însuși. Alimentele rămân adesea blocate în spatele dinților și pe gingii, iar alimentele lichide și apa se scurg prin nas. Dar, în același timp, atrofia și spasmele musculare nu deranjează pacientul, iar reflexul faringian devine adesea chiar crescut.

Semnele automatismului oral trec de obicei neobservate de pacient. Cel mai adesea, pentru prima dată se fac simțiți în timpul examen medical neurolog. Datorită impactului asupra anumitor zone, medicul detectează contracția mușchilor gurii sau bărbiei. În mod obișnuit, reacția devine vizibilă atunci când bateți nasul sau apăsați colțul gurii cu un instrument special. De asemenea, mușchii masticatori ai pacienților reacționează la o atingere ușoară pe bărbie.

Plânsul forțat sau râsul este de scurtă durată. Expresiile faciale se schimbă involuntar, indiferent de sentimentele sau impresiile reale ale unei persoane. Mușchii întregii fețe sunt adesea afectați, drept urmare pacientului devine dificil să-și miște ochii sau să deschidă gura.

Paralizia pseudobulbară nu apare de nicăieri. Se dezvoltă împreună cu ceilalți tulburări neurologice. Simptomele bolii depind direct de cauza principală a bolii. De exemplu, afectarea părții frontale a capului este caracterizată de o tulburare emoțional-volițională. Pacientul devine inactiv, letargic sau, dimpotrivă, excesiv de activ. Motor și tulburări de vorbire, poate apărea deteriorarea memoriei.

Diagnosticare

Pentru a confirma sindromul pseudobulbar, a diagnostic diferentiat din sindrom bulbar, nevroze, parkinsonism și nefrită. Unul dintre cele mai importante semne ale pseudoformei bolii este absența atrofiei musculare.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că sindromul este similar în caracteristicile sale cu paralizia de tip Parkinson. Pacientul, ca și în cazul tulburării pseudobulbare, suferă de tulburări de vorbire și plâns violent. Această patologie se desfășoară lent, iar în etapele finale duce la accidente vasculare cerebrale de apoplexie. De aceea, este important să solicitați ajutor cât mai curând posibil de la un medic calificat și cu experiență.

Terapie pentru paralizie

Sindromul pseudobulbar nu apare de nicăieri - vine ca răspuns la o boală de bază. Prin urmare, atunci când se tratează paralizia, este necesar să se învingă cauza principală a bolii atât la adulți, cât și la copii. De exemplu, pentru a influența hipertensiunea, experții prescriu terapie vasculară și antihipertensivă.

Pe lângă cauza principală a sindromului, trebuie acordată atenție normalizării funcționării neuronilor și îmbunătățirii circulației sângelui în creier (Aminalon, Encephabol, Cerebrolysin). Agenții metabolici, vasculari, nootropici („Nootropil”, „Pantogam”) și de distrugere a acetilcolinei („Oxazil”, „Proserin”) vor ajuta la combaterea bolii.

Din păcate, încă nu există un singur medicament pentru tratamentul paraliziei. Specialistul trebuie să întocmească un set specific de terapie, ținând cont de toate patologiile existente la pacient. În plus, este necesar să se adauge și la tratamentul medicamentos exerciții de respirație, exerciții pentru toți mușchii afectați, kinetoterapie.

De asemenea, în cazul pronunției incorecte a cuvintelor, pacienții ar trebui să urmeze un curs de cursuri cu un logoped. Această terapie va fi deosebit de utilă copiilor. Acest lucru va facilita adaptarea copilului la școală sau la altă instituție de învățământ.

Șansele de a vă îmbunătăți sănătatea vor crește semnificativ dacă utilizați celule stem pentru a vă trata boala. Ele sunt capabile să declanșeze înlocuirea tecii de mielină, ceea ce va duce la restabilirea funcționării celulelor deteriorate.

Cum să influențezi starea la sugari

Dacă la un nou-născut apare paralizia pseudobulbară, este necesar să începeți tratament complex. De obicei include: hrănirea copilului printr-un tub, masajul mușchilor gurii și electroforeza la nivelul coloanei cervicale.

Putem vorbi despre îmbunătățirea stării generale a bebelușului doar atunci când copilul începe să dezvolte reflexe care lipseau înainte; starea neurologică este stabilizată; vor apărea modificări pozitive în tratarea abaterilor care au fost stabilite anterior. De asemenea, nou-născutul ar fi trebuit să crească activitate fizica si tonusul muscular.

Reabilitarea sugarului

Atunci când la un nou-născut nu sunt detectate leziuni incurabile, de obicei procesul de recuperare începe deja în primele două săptămâni de viață ale copilului. Dacă este detectată paralizia pseudobulbară, tratamentul are loc în a patra săptămână și necesită neapărat reabilitare. Pentru copiii care au suferit convulsii, medicii selectează medicamentele cu deosebită atenție. De obicei se utilizează cerebrolizina (aproximativ 10 injecții). Și pentru a menține organismul, se prescriu Phenotropil și Phenibut.

Masaj si fizioterapie

La fel de terapie complementară, care va grăbi procesul de recuperare și reabilitare, specialiștii prescriu masaj terapeutic și kinetoterapie.

Masajul trebuie efectuat strict de un profesionist si sa aiba un efect predominant tonic si uneori relaxant. Chiar și copiii pot efectua astfel de proceduri. Dacă un copil are spasticitate a membrelor, este mai bine să începeți procedurile deja în a zecea zi de viață. Cursul optim de terapie este de 15 ședințe. În același timp, se recomandă să urmați cursul Mydocalma.

Fizioterapia implică de obicei electroforeza cu sulfat de magneziu cu aloe aplicată pe zona cervicală.

Pseudobulbară disartrie

Aceasta este una dintre tulburările nevralgice care este o consecință a paraliziei pseudobulbare. Boala apare din cauza perturbării căilor care leagă pulpa bulbară de creier. Patologia poate avea 3 grade:

• Uşor. Aproape invizibil, caracterizat prin pronunția neclară a multor sunete la copii.
• In medie. Cel mai comun. Aproape toate mișcările faciale devin imposibile. Pacienților le este incomod să înghită alimente, iar limba este inactivă. Vorbirea devine neclară și neclară.
• Greu. Pacientul nu își poate controla expresiile faciale, iar mobilitatea întregului aparat de vorbire este afectată. Pacienții au adesea maxilarul căzut și o limbă rigidă.

Tratamentul patologiei este posibil numai într-un complex de medicamente, masaj și reflexoterapie în același timp. Sindromul reprezintă un pericol imens pentru viața umană, așa că amânarea tratamentului este foarte descurajată.

Prognoza

Din păcate, este aproape imposibil să scapi complet de paralizia pseudobulbară. Patologia afectează creierul, în urma căreia mulți neuroni mor și căi nervoase sunt distruse. Dar terapia adecvată poate compensa tulburările rezultate și poate îmbunătăți stare generală bolnav. Măsurile de reabilitare vor ajuta pacientul să se adapteze la problemele emergente și să se adapteze la viața în societate. Prin urmare, nu trebuie să neglijați recomandările unui specialist și să amânați tratamentul. Este important să economisiți celule nervoaseși încetinește dezvoltarea bolii de bază.

(Internet + manual)

Sindromul bulbar (paralizia bulbară) apare atunci când nucleii sau rădăcinile și fibrele periferice ale perechilor de nervi cranieni IX, X, XII din medula oblongata sunt afectate. Sindromul bulbar se caracterizează prin dezvoltarea disartriei (pronunțarea articulată afectată a sunetelor), afonie (pierderea sonorității vocii), disfagie (tulburare de deglutiție), mobilitate redusă a palatului moale, a corzilor vocale, atrofie și fasciculații în limbă, scăderea reflexelor palatine și faringiene. Sindromul bulbar poate fi unilateral sau bilateral, severitatea simptomelor poate fi maximă, până la anartrie, afonie și afagie. Uneori, jumătate din diametrul medulei oblongate este afectat. Ca urmare, pe lângă deteriorarea nucleilor nervilor cranieni pe partea laterală a leziunii, o rupere a fasciculului piramidal va duce la dezvoltarea hemiplegiei pe partea portală (hemiplegie alternantă). Paralizia periferică bilaterală a perechilor IX, X, XII de nervi cranieni este incompatibilă cu viața.

Cu afectarea supranucleară bilaterală a tractului corticonuclear, apare sindromul pseudobulbar (paralizie pseudobulbară). Sindromul pseudobulbar este întotdeauna bilateral, caracterizat prin absența atrofiei și a contracțiilor fasciculare, severitatea moderată a disfagiei, disfoniei și disartriei, păstrarea sau creșterea reflexelor palatine, faringiene și mandibulare, precum și apariția reflexelor patologice ale feței - reflexe. a automatismului oral. Uneori apare aspectul de râs sau plâns violent. Lezarea bilaterală a fasciculelor corticonucleare, însoțită de Apariția reflexelor patologice ale automatismului oral O lovitură cu un ciocan pe partea superioară sau buza de jos determină contracția mușchiului orbicular oris sau tragerea buzelor înainte - reflexul labial Wurp, sau, ca și în cazul suptării, reflexul proboscis.

Unul dintre semne timpurii afectarea bilaterală a neuronilor motori centrali sau periferici ai mușchilor articulatori se manifestă ca disartrie (plângeri - limba este împletită sau ca și cum ar fi terci în gură, lipsă de claritate, vorbire încețoșată și neclară). , pacienții sunt rugați să repete una sau alta frază care include cuvinte greu de articulat. Vorbirea devine mai puțin inteligibilă atunci când încercați să vorbiți rapid și în timpul emoției. Sindromul de pseudobulb paralizie include: disartrie, dificultate la înghițire și fonație. În același timp, simptomele automatismului oral au fost dezvăluite în mod constant.

Simptome și curs. Pacienții cu paralizie bulbară au tulburări de deglutiție, vorbire nazală și răgușeală. Pacienții cu paralizie pseudobulbară au plângeri similare, dar sunt întotdeauna combinate cu tulburări precum plânsul „violent” sau râsul: persoana plânge foarte ușor (râde) și nu se poate opri. Cu paralizii pseudobulbare, tulburările intelectuale sunt întotdeauna pronunțate.

Recunoaştere. În caz de tulburări acute de deglutiție (sufocare), modificări ale vocii sau voce nazală, este necesar să apelați de urgență ambulanță. Dacă astfel de tulburări apar la persoanele în vârstă și se dezvoltă lent, atunci acest lucru nu necesită asistență de urgență Cu toate acestea, o tumoare pe creier poate apărea sub pretextul unei boli, așa că nu ar strica să o arăți unui neurolog.

Tratamentul este același ca și pentru ateroscleroza cerebrală sau accidentul vascular cerebral. include un curs terapie vasculară, utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc metabolismul creierului, terapia cu oxigen, tratament de reabilitare sau reabilitare ( fizioterapie, kinetoterapie, masaj).

Prognosticul pentru paralizia pseudobulbară este grav pentru paralizia bulbară, depinde de severitatea și cauza dezvoltării paraliziei.

Baza pentru apariția sindromului pseudobulbar este afectarea bilaterală a inervației supranucleare a neuronului motor bulbar. În cazul pseudobulbari, ca și în cazul oricărei paralizii centrale, nu se observă atrofie, reacții de degenerare și zvâcniri fibrilare ale mușchilor limbii. Conductoarele corticonucleare pot fi deteriorate de diferite niveluri, adesea în capsula internă, puțul creierului. De asemenea, este posibil să se dezvolte sindromul pseudobulbar cu oprirea unilaterală a fluxului sanguin într-o arteră cerebrală mare, în urma căreia fluxul sanguin în emisfera opusă scade și el (așa-numitul sindrom de furt) și se dezvoltă hipoxia cerebrală cronică.

Clinic se caracterizează sindromul pseudobulbar:
tulburare de deglutitie - disfagie
tulburare de articulare – disartrie sau anartrie
modificarea fonației - disfonie (răgușeală)
pareza mușchilor limbii, palatului moale și faringelui nu este însoțită de atrofie și este semnificativ mai puțin pronunțată decât în ​​cazul paraliziei bulbare
revitalizarea reflexelor faringiene și mandibulare determină reflexe de automatism oral (proboscis, palmomental, sucție etc.), care sunt asociate cu disfuncția concomitentă a neuronilor motori centrali și a căilor corticonucleare către nucleii nervilor faciali și trigemen.
pacienții sunt forțați să mănânce alimente încet, sufocându-se la înghițire din cauza alimentelor lichide care intră în nas (pareza palatului moale)
se remarcă salivarea
adesea însoțite de atacuri de râs sau plâns violent, care nu sunt asociate cu emoții și apar ca urmare a contracției spastice a mușchilor faciali
pot fi observate slăbiciune, atenție afectată, memorie, urmată de o scădere a inteligenței

Din punct de vedere clinic, se disting următoarele variante ale sindromului pseudobulbar::
varianta cortico-subcorticală (piramidală).- se manifestă prin paralizia muşchilor masticatori, ai limbii şi a faringelui
varianta striatala (extrapiramidala).- se manifestă prin disartrie, disfagie, rigiditate muscularăși hipokinezie
versiune pontină– manifestata prin disartrie, disfagie, si la pacientii cu aceasta forma se detecteaza parapareza cu paralizie centrala a muschilor inervati de perechile V, VII si VI de nervi cranieni.
variantă ereditară (copil).- este una dintre componentele complexului manifestări neurologice cauzate de o tulburare genetică a metabolismului cerebral cu degenerarea neuronilor piramidali; forma din copilărie a sindromului pseudobulbar se dezvoltă ca urmare a traumatismelor la naștere la creier sau a encefalitei intrauterine și se caracterizează printr-o combinație de sindrom pseudobulbar cu dipareză spastică, hiperkineză coreică, atetoidă sau de torsiune.

Cel mai cauza comuna sindromul pseudobulbar sunt boli vasculare ale creierului (bilaterale tulburări neurologice apar după accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice repetate, care au ca rezultat formarea de multiple leziuni mici în emisferele cerebrale), scleroză multiplă, scleroză laterală amiotrofică, leziuni cerebrale traumatice severe. Printre motivele rare Apariția sa poate include disecția carotidei și hemoragia cerebeloasă. Dezvoltarea sindromului pseudobulbar este posibilă și din motive iatrogenice, în special atunci când se utilizează valproați. Cauza sindromului pseudobulbar poate fi, de asemenea, afectarea difuză a vaselor cerebrale în vasculită, de exemplu, sifilitică, tuberculoasă, reumatică, periarterita nodoasă, lupus eritematos sistemic, boala Degos. În plus, sindromul pseudobulbar se observă cu leziuni cerebrale perinatale, afectarea tractului corticonuclear în bolile degenerative ereditare, boala Pick, boala Creutzfeldt-Jakob, complicații post-resuscitare la persoanele care au suferit hipoxie cerebrală. ÎN perioada acuta hipoxie cerebrală, sindromul pseudobulbar se poate dezvolta ca urmare a afectarii difuze a cortexului cerebral.

Să aruncăm o privire mai atentă la simptomele care alcătuiesc tablou clinic sindrom pseudobulbar.

Râsete și plâns violent

Râsul nu are un echivalent similar la animale. Capacitatea de a râde apare la un copil în luna a 2-3-a de viață, mult mai târziu decât capacitatea de a plânge sau de a zâmbi. În acest caz, un zâmbet apare cu gura închisă - în contrast cu râsul, care este întotdeauna asociat cu deschiderea gurii. Mișcările din timpul unui episod de râs (ridicarea buzei superioare, colțurilor gurii, inspirație profundă, întreruptă de expirații scurte) sunt potențate din centrul bulbar, aflat sub controlul cortexului cerebral. ÎN instare buna un anumit stimul extern evocă un răspuns emoțional corespunzător într-un context cognitiv și emoțional. În același timp, componentele răspunsului emoțional atât al râsului, cât și al plânsului sunt stereotipe și programate.

În prezent se crede că râsul este produs din așa-numitul „centru de râs”, situat în părțile inferioare ale trunchiului. scoarta si Sistemul limbic prin fibre integratoare situate în apropierea hipotalamusului, acestea inhibă componenta tonică din „centrul de râs”. Astfel, influențele voluntare (corticale) și involuntare (limbice) interacționează în centrul râsului, situat în părțile inferioare ale pontului. Când aceste interacțiuni sunt întrerupte, apare râsul patologic. În plus, situat în secțiunile superioare leziunile trunchiului duc și la apariția râsului și plânsului violent, deoarece căile supranucleare sunt afectate din cauza dispariției influenței inhibitorii corticale și limbice asupra centrului râsului. Conform acestei ipoteze, cerebelul are și un efect inhibitor asupra căilor supranucleare descendente. În prezent, este subliniat și rolul semnificativ al cerebelului în apariția sindromului pseudobulbar. Se crede că cerebelul este responsabil pentru apariția râsului și plânsului patologic. Conform acestor opinii, sindromul pseudobulbar apare atunci când există o întrerupere a conexiunii zonelor asociative superioare cu cerebelul. Rolul girusului cingulat anterior (cingulat) în apariția râsului normal, care este sub control cortical și implicat în producerea de componenta emotionala. În plus, nu există nicio îndoială rolul amigdalei, partea caudală a hipotalamusului, centrul coordonator central al manifestărilor emoționale, care este efectorul râsului, și centrul pontin ventral, care coordonează vocalizarea emoțională a râsului. De asemenea, este necesar să se remarce influența căilor corticobulbare bilaterale, care suprimă tonic râsul.

Râsul forțat și plânsul sunt stereotipe, nu sunt provocate de stimuli externi și durează mai puțin de 30 de secunde.

Factorul patogenetic în apariția râsului și plânsului patologic este considerat a fi un defect neurotransmițător:
Deficit serotoninergic- cel mai mare rol este acordat deficienței serotoninergice, deoarece cu prescrierea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei se obține un efect pozitiv semnificativ, indiferent de motivul care a determinat apariția acest simptom. Cu râsul și plânsul forțat, există o întrerupere a căilor serotoninergice ca urmare a leziunii nucleilor rafeului dorsal și medial. Deficiența serotoninergică joacă un rol principal în apariția tulburărilor emoționale, deoarece aceste fibre se extind de la nucleii rafe până la ganglionii bazali, iar receptorii de serotonină au fost găsiți și în globul pallidus. Leziunile localizate dorsal în globul pallidus sunt o cauză frecventă de labilitate emoțională, precum și râsete și plâns violent. Interior Globul pallidus este situat posterior față de partea dorsală a femurului posterior al capsulei interne. Astfel, leziunile lenticulocapsulare mici localizate dorsal conduc mai des la labilitate emoțională, deoarece fibrele serotoninergice sunt afectate. În special, leziunile lenticulocapsulare localizate dorsal cauzează cel mai adesea labilitate emoțională la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral acut.
Deficit dopaminergic- s-a demonstrat că există un efect pozitiv în raport cu râsul și plânsul patologic atunci când se prescrie levodopa și amantadină la pacienții cu boala Parkinson. Există dovezi efect pozitiv levodopa și amitriptilina în tratamentul disfuncției emoționale. Acest lucru sugerează că lipsa de dopamină este, de asemenea, importantă în apariția unor tulburări de acest tip.
Deficit noradrenergic- s-a demonstrat că norepinefrina este implicată și în mecanismul râsului și plânsului patologic. Cu toate acestea, nu este încă clar cum lipsa acestor neurotransmițători afectează defectul emoțional și de ce cauzează leziunile care afectează zone aproximativ similare ale putamenului. grade diferite tulburari emotionale.

Pe lângă leziunile cerebrale bilaterale, râsul și plânsul tranzitoriu pot fi o manifestare a leziunilor unilaterale.în afara capsulei interne sau zonelor pontine ventrale, de exemplu, cu hemangiopericitom care comprimă pedunculul cerebral drept sau glioblastom în șanțul prerolandic.

La 1/3 dintre pacienți, apariția râsului patologic este asociată cu tulburare acută circulația cerebrală în sistemul mijlociu artera cerebralăși lăsat în interior artera carotida. Există descrieri de râs și plâns violent la pacienții cu accidente vasculare cerebrale ale lobului temporal anterior și lateral. Un anumit rol este atribuit girusului cingular și cortexului temporal bazal. Se presupune că girusul cingular anterior este implicat în actul motor al râsului, în timp ce cortexul temporal bazal este implicat în componenta emoțională a râsului. Labilitatea emoțională apare după un accident vascular cerebral unilateral, mai ales cu o localizare frontală sau temporală a leziunii. Poate că râsul și plânsul (exprimarea motrică a emoțiilor) sunt influențate de zona 21 a lui Broca. Se crede că râsul și plânsul patologic apar atunci când zonele de vorbire locomotorie ale emisferei cerebrale stângi sunt afectate. Râsul patologic apare mai des cu afectarea emisferei stângi, în timp ce plânsul patologic - în dreapta. Se subliniază că localizarea pe partea dreaptă a focarelor patologice este deosebit de semnificativă în apariția tulburărilor emoționale la pacienții cu sindrom pseudobulbar. Acest lucru se poate datora faptului că, conform rezultatelor tomografiei cu emisie de pozitroni, în dreapta există un număr mai mic de fibre serotoninergice. Pacienții cu tulburări emoționale prezintă adesea leziuni patologice situate pe dreapta în talamus.

Pacienții cu leziuni lenticulocapsulare dezvoltă mai des labilitate emoțională decât depresia. Când leziunile au fost localizate în capsula internă și periventricular în substanța albă, nu s-au observat modificări semnificative ale fondului emoțional. Se crede că focarele care apar după infarctele lenticulocapsulare sunt o cauză frecventă de râs și plâns patologic sau labilitate emoțională. Prin urmare, localizarea leziunilor este principalul factor în apariția tulburărilor emoționale și a râsului și plânsului patologic.

Râsul și plânsul patologic pot rezulta și din leziuni unilaterale în absența altor semne clinice de paralizie pseudobulbară. Cazuri de apariție a râsului patologic la pacienții care au suferit cu 1-2 luni în urmă infarcte subcorticale unilaterale, inclusiv regiunea striatocapsulară, precum și infarcte unilaterale în regiunea lenticulocapsulară, în regiunea ponto-mezencefalică stângă, precum și infarcte pontine cu stenoză. ale arterei bazilare, sunt descrise.

Reflexe de automatism oral

Una dintre cele mai frecvente manifestări ale sindromului pseudobulbar sunt reflexele automatismului oral. Sunt prezente în perioada neonatală și sunt inhibate pe măsură ce sistemul nervos central se dezvoltă, de obicei cu 1,5-2 ani, și se observă la adulți doar cu leziuni ale sistemului nervos central de diverse patogeneze, când se pierde inhibiția corticală. Apariția lor la adulți este asociată cu afectarea cortexului, subcortical materie albă, nuclei cerebelosi. La examen neurologic este necesar să se evalueze în special prezența unor astfel de reflexe ca palmar-barbie, apucare, proboscis și să se determine gradul de severitate a acestora.

Reflexele automatismului oral pot fi împărțite în trei grupe:
apucare - apucare, supt, proboscis (apare în patologii cerebrale moderate și severe)
nociceptiv, care apare ca răspuns la un stimul dureros - palmomental, glabelar (apare mai ales în cazurile de afectare moderată a sistemului nervos central)
reflexe care nu corespund nici primului, nici celui de-al doilea grup– corneomandibulară

Reflex palmomental (palmomental) . La deplasarea de-a lungul eminenței tenare de pe palmă din zonele proximale spre distale, apare o contracție ipsi- sau contralaterală a mușchiului mentalis. De obicei, zona de declanșare este palma, dar pot apărea și alte zone ale brațului, trunchiului sau piciorului. Apare la aproape 1/3 dintre tinerii sănătoși și 2/3 dintre persoanele de peste 50 de ani. Mecanismul de apariție a reflexului palmar-barbie: aferentele sunt probabil fibre senzitive nociceptive si tactile din eminenta tenara si digitorum, fara implicarea fibrelor proprioceptive de tip Ia; Calea eferentă este nervul facial. in orice caz mecanisme centrale Acest reflex nu a fost încă determinat; se presupune participarea nucleului talamic. Conexiunile de la striat la talamus pot modula caracteristicile acestui reflex în parkinsonism. În același timp, prezența tremorului și a demenței nu are un efect modificator asupra reflexului palmar-barbie la acest grup de pacienți ( reflex polico-mental este un tip de palmomental, descris pentru prima dată de S. Bracha în 1958 la un pacient cu o leziune în zona premotorie a cortexului frontal; apare atunci când suprafața palmară a falangei terminale este iritată deget mare- apare contractia muschiului psihic ipsilateral; spre deosebire de reflexul palmomental, acest reflex este destul de rar la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, iar la persoanele sub 50 de ani doar în 5% din cazuri)

Reflexul de apucare . Lucrări recente au arătat că aspectul său este asociat cu deteriorarea girusului cingular anterior, a cortexului motor sau a substanței albe mai profunde. Cu leziuni în zona motorie contralaterală, influența inhibitorie a cortexului motor primar scade cu leziuni în girusul cingulat anterior contralateral, influența modulantă a aceleiași zone a zonei premotorie de pe această parte este perturbată. Acest reflex este descris ca o apucare puternică (flexia degetelor și aducția degetului mare) a unui obiect introdus în mână sub o anumită presiune de la suprafața ulnară la suprafața radială. Un reflex similar poate fi obținut prin stimularea tălpii piciorului. Reflexul de apucare apare foarte rar la persoanele fără boli ale sistemului nervos central și este aproape întotdeauna absent la tinerii sănătoși.

Reflex de sugere . Se manifestă prin mișcări de aspirație atunci când colțul gurii este iritat. Originea acestui reflex este asociată cu afectarea tractului piramidal. În mod tradițional, prezența sa este asociată cu afectarea lobilor frontali, dar în prezent este asociată mai des cu afectarea difuză a sistemului nervos central și afectarea frontal-subcorticală. Apare în 10-15% din cazuri la indivizi clinic sănătoși cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani și în 30% din cazuri la persoanele cu vârsta peste 60 de ani.

Reflexul proboscisului . Reflexul proboscisului se manifestă prin întinderea buzelor într-un tub la atingerea buza superioară. Apariția sa este asociată cu afectarea lobilor frontali, dar în prezent se crede că reflectă în mare măsură leziuni difuze ale sistemului nervos central. Rareori găsit în oameni sanatosi.

Reflexul glabelar . Acest reflex se manifestă prin clipirea, cauzată de loviri repetate pe puntea nasului, care se repetă în mod normal de cel mult 3-4 ori, și apoi dispare. Inițial, acest reflex a fost considerat specific bolii Parkinson, dar ulterior apariția lui a fost remarcată în boala Alzheimer și alte demențe, leziuni vasculare și tumorale ale creierului. La persoanele sănătoase, acest reflex apare în aproape 30% din cazuri, în timp ce frecvența detectării lui în populație crește după 70 de ani.

Reflex corneomandibular (cornean-mental). Acest reflex a fost descris de F. Solder în 1902. Când lumina lovește corneea, apare o deviație contralaterală. maxilarul inferior. Apariția sa se bazează pe diferențierea necorespunzătoare a mușchilor. Destul de rar la persoanele sănătoase.