Simptome de edem papilar. Mamelonul nervului optic congestiv. Etapele dezvoltării discului optic congestiv

3652 0

Mamelon congestiv este o umflare neinflamatoare a nervului optic, cel mai adesea asociată cu creșterea presiunii intracraniene. În prezent, termenul „mamelon congestiv” este înlocuit cu termenul mai general și mai relevant „edem papilar”. Umflarea nu se limitează la un singur disc, ci se extinde și la trunchiul nervului optic. De regulă, un mamelon congestiv este o leziune bilaterală, adesea exprimată în mod egal la ambii ochi. În cazuri rare, poate fi unilateral.

Se observă în bolile generale ale corpului- boli ale rinichilor, sângelui (limfogranulomatoză, leucemie, hematii, etc.), hipertensiune arterială, infestare helmintică, edem Quincke. Bolile ochilor și ale orbitei sunt cauza dezvoltării unui mamelon congestiv la 1,2-4,6% dintre pacienți. La copii, apariția unui mamelon congestiv al nervului optic este cel mai adesea asociată cu deformări ale craniului de diferite origini (craniul „turn”), hidrocefalie, neuroinfecții, traumatisme la naștere și tumori cerebrale.

Un disc edematos la copii poate apărea destul de devreme (în decurs de 2-8 săptămâni de la debutul bolii de bază). Acest lucru infirmă punctul de vedere al unor cercetători, conform căruia, din cauza nefuziunii suturilor craniene la o vârstă fragedă, procesul intracranian poate apărea fără discuri edematoase.

Patogenia edemului papilar nu a fost stabilită definitiv. Cea mai recunoscută în prezent este teoria retenției propusă în 1912 de K. Behr, conform căreia un mamelon congestiv este o consecință a retenției de lichid tisular care curge în mod normal în cavitatea craniană. Conform conceptelor moderne, edemul cu presiune intracraniană crescută este rezultatul unei microcirculații afectate în nervul optic și al modificărilor circulației țesuturilor fluide în fisurile perineurale. Când presiunea intraoculară scade (de exemplu, cu leziuni oculare etc.), umflarea este cauzată de o modificare a fluxului de fluid în nervul optic (în loc de centropetal la centrifugal), adică în direcția creierului.

Odată cu existența pe termen lung a edemului, are loc proliferarea elementelor gliale și se dezvoltă fenomene inflamatorii din cauza iritației elementelor tisulare de către lichidul edematos. Ulterior, pe măsură ce procesul progresează, se observă moartea treptată a fibrelor nervoase și înlocuirea lor cu țesut glial și se dezvoltă atrofia nervului optic, care este atât ascendentă, cât și descendentă.

Tabloul clinic al unui mamelon congestiv este variat și dinamic, depinde de natura și localizarea procesului. În mod convențional, se disting cinci etape: inițială, pronunțată, pronunțată (mult avansat), preterminală (edem cu trecere la atrofie) și terminală.

stadiul inițial

Etapa pronunțată se caracterizează printr-o creștere suplimentară a dimensiunii discului, a proeminenței sale și a limitelor neclare. Venele sunt dilatate și sinuoase, arterele sunt oarecum îngustate. În unele locuri, vasele par să se înece în țesutul edematos. Hemoragiile pot apărea în zona marginală a discului și în jurul acestuia din cauza stagnării venoase, compresiei venelor și ruperii vaselor mici. Focare albe de extravazare se formează adesea în țesutul discului edematos.

Într-un stadiu pronunțat (mult avansat), stagnarea crește. Distanța discului deasupra nivelului retinei poate ajunge la 6,0-7,0 dioptrii, adică 2-2,5 mm. Diametrul discului crește brusc. Hiperemia discului este atât de pronunțată încât culoarea sa aproape nu diferă de fundalul fundusului înconjurător. Vasele de pe disc sunt slab vizibile, deoarece sunt acoperite cu țesut edematos. Pe suprafața sa sunt vizibile diverse hemoragii și pete albe, care sunt rezultatul degenerarii fibrelor nervoase. Uneori (la 3-5% dintre pacienți) pot apărea leziuni albicioase peripapilare și chiar în zona maculară, formând o figură în stea sau în jumătate de stea, ca în retinopatia renală (neuroretinita pseudoalbuminurică).

În stadiul preterminal, cu edem prelungit, încep să apară semne de atrofie a nervului optic. În primul rând, apare o nuanță cenușie deschisă, dar distinctă a discului. Umflarea începe să scadă, lățimea venelor revine la normal, iar arterele se îngustează oarecum. Hemoragiile se rezolvă, petele albe dispar. Discul devine aproape alb, ușor mărit în dimensiune, iar limitele sale sunt neclare.

În unele cazuri, o ușoară umflare rămâne de-a lungul periferiei discului atrofic pentru o lungă perioadă de timp. Se dezvoltă treptat atrofia secundară a nervului optic (stadiul terminal al atrofiei). Discul devine alb, limitele sale nu rămân complet clare. Fenomenele de atrofie secundară pot persista foarte mult timp, uneori câțiva ani, dar în cele din urmă limitele discului devin destul de distincte și apare o imagine a atrofiei primare.

Dinamica dezvoltării mamelonului nervului optic congestiv Stadiile pot varia și depind în mare măsură de natura bolii de bază. Uneori, perioada de tranziție de la edemul inițial la cel pronunțat durează doar 1-2 săptămâni, în alte cazuri stadiul inițial poate dura câteva luni. Dacă cauza unui mamelon congestiv este eliminată chiar înainte de dezvoltarea atrofiei secundare, atunci toate semnele de edem regresează și fundul ochiului se pot normaliza. Papiledemul poate avea o evoluție intermitentă, dispărând (până la normalizarea completă a fundului de ochi) și reaparând.

Un mamelon congestiv se caracterizează prin păstrarea funcțiilor vizuale normale, atât a acuității vizuale, cât și a câmpului vizual, pe o perioadă lungă (câteva luni, uneori mai mult de un an). În perioada de păstrare a funcțiilor vizuale, pot fi observate atacuri de scădere pe termen scurt a vederii, uneori ascuțite, până la percepția ușoară. La sfârșitul atacului, acuitatea vizuală este restabilită. Aceste atacuri sunt asociate cu fluctuații ale presiunii intracraniene, când, la o creștere bruscă a presiunii, forța de presiune asupra segmentului intracranian al nervului optic crește și conducerea fibrelor nervoase se oprește.

Ulterior, vederea centrală scade treptat, rata declinului acesteia depinde de gradul de progresie a procesului de bază. De obicei există un anumit paralelism între tabloul oftalmoscopic și starea de acuitate vizuală. Pe măsură ce discul edematos intră în stadiul de atrofie, vederea scade mai rapid. Uneori, în acest stadiu, pacientul devine orb în 1-2 săptămâni. Un disc edematos se caracterizează printr-o extindere timpurie a limitelor punctului oarbă, care poate crește de 4-5 ori. Câmpul vizual rămâne normal pentru o lungă perioadă de timp, îngustarea sa în dezvoltare este asociată cu moartea fibrelor nervoase.

Mamelonul stagnant complicat se caracterizează prin:

1) modificări atipice ale câmpului vizual;
2) acuitate vizuală ridicată cu un câmp vizual schimbat brusc;
3) o diferență semnificativă în acuitatea vizuală a ambilor ochi;
4) o posibilă scădere bruscă a acuității vizuale fără modificări atrofice ale nervului optic sau pe fondul atrofiei inițiale ușoare;
5) dezvoltarea atrofiei nervului optic la un ochi cu edem bilateral etc.

La copii, un mamelon congestiv complicat se dezvoltă adesea cu deformări ale craniului de diverse origini.

Diagnosticul mamelonului optic congestiv se stabilește pe baza anamnezei (dureri de cap, greață, vedere încețoșată periodic), a unei imagini oftalmoscopice caracteristice a leziunilor bilaterale, a rezultatelor unui studiu al funcțiilor vizuale, a studiilor de laborator și instrumentale (radiografie a craniu și orbite, calimetria vaselor retiniene, măsurarea presiunii sistolice și diastolice în arterele retiniene, angiografia cu fluoresceină etc.) și examenul general al pacientului.

În stadiile inițiale, un mamelon congestiv trebuie diferențiat de nevrita optică. În acest caz, ar trebui să se ia în considerare edemul marginal caracteristic unui mamelon congestiv și natura sa sticloasă, păstrarea funcțiilor vizuale pentru o perioadă lungă de timp și deteriorarea bilaterală.

Indicatori electrofiziologici(electroretinograma, sensibilitatea electrică și labilitatea nervului optic, potențiale evocate) cu mamelon congestiv este normal. Îngustarea arterelor și dilatarea venelor, precum și creșterea presiunii diastolice și sistolice în arterele retiniene, evidențiate de calimetrie se numără printre simptomele precoce ale presiunii intracraniene crescute și edem papilar. Punctul orb, crescând cu discul stagnant, rămâne normal cu nevrita.

Uneori, tabloul oftalmoscopic al nevritei retrobulbare, din cauza prezenței edemului colateral, poate fi similar cu cel al unui mamelon congestiv. Cu toate acestea, o scădere rapidă a vederii, scotomul central și leziunile unilaterale observate mai des indică prezența unui proces inflamator.

Stabilitatea imaginii oftalmoscopice și a funcțiilor vizuale cu pseudonevrite și druse face posibilă distingerea lor de un mamelon congestiv.

Tratamentul unui mamelon congestiv constă în tratarea bolii de bază. Prognosticul depinde de natura bolii de bază și de eficacitatea tratamentului acesteia.

Atrofie optică

Procesele atrofice pot apărea ca urmare a inflamației sau congestiei nervului optic, precum și ca urmare a diferitelor efecte toxice.

Cele mai frecvente cauze ale atrofiei nervului optic la copii sunt bolile inflamatorii infecțioase ale sistemului nervos central și ale nervului optic (până la 40-50% din cazuri), hidrocefalia congenitală și dobândită de diverse origini și tumorile cerebrale. Atrofia nervului optic este cauzată de diverse deformări ale craniului (acrocefalie, displazie fibroasă, disostoză cranio-facială etc.), boli și anomalii cerebrale (micro- și macrocefalie, aplazie cerebrală, diverse leucodistrofii, ataxie cerebrală etc.).

Boala se poate dezvolta pe fondul anumitor infecții din copilărie, tulburări metabolice (lipoidoză, metabolism alterat al triptofanului), deficiențe de vitamine etc. Mai rar, atrofia datorată intoxicației (intoxicații cu plumb, medicamente) apare în copilărie.

Atrofiile congenitale și ereditare ale nervului optic sunt de o importanță deosebită la copii. Atrofia congenitală se dezvoltă cu diferite boli ale creierului intrauterin, inclusiv cele ereditare familiale.

Boala se caracterizează printr-un anumit tablou clinic și deficiență vizuală. În timpul oftalmoscopiei, se observă albirea discului optic de diferite grade de severitate și întindere, îngustarea arterelor, precum și o scădere a numărului de vase mici care trec prin marginea discului. Odată cu atrofia izolată a fasciculului papilomacular, doar partea temporală a discului devine palid, în timp ce procesul atrofic difuz se extinde pe întregul disc. Cu atrofie completă, discul este alb.

Există atrofie optică primară și secundară.

Cu atrofia primară, limitele discului sunt clare, clar conturate, dimensiunea sa este normală sau ușor redusă. Deseori se pronunță o săpătură în formă de farfurie, în partea de jos a căreia poate fi vizibilă placa cribriformă. Atrofia secundară se caracterizează prin limite neclare ale discului, care este adesea crescută în dimensiune. Discul are culoarea cenușie, nu există excavare fiziologică.

Odată cu existența pe termen lung a atrofiei secundare a nervului optic, în stadiile sale ulterioare, limitele discului pot deveni clare, ceea ce face dificil diagnosticul diferențial cu atrofia primară. Un semn suplimentar care facilitează diagnosticul diferențial într-o astfel de situație poate fi prezența unui reflex de lumină areola, caracteristic atrofiei secundare.

Gradul de afectare funcțională în atrofia nervului optic depinde de localizarea și intensitatea procesului atrofic. Odată cu atrofia fasciculului papilomacular, are loc o scădere semnificativă a acuității vizuale, iar odată cu atrofia fibrelor nervoase periferice, acuitatea vizuală poate fi păstrată complet sau poate scădea ușor. Odată cu atrofia completă, apare orbirea și pupila se dilată.

Modificările câmpului vizual sunt variate; se pot observa scotoame centrale și paracentrale (cu afectare a fasciculului papillomacular) și diverse forme de îngustare a câmpului vizual periferic (concentric, sectorial etc.). Un simptom precoce și comun la 70% dintre pacienți este tulburarea dobândită a vederii culorilor. Tulburările de vedere a culorilor apar mai des și sunt exprimate clar cu atrofia nervului optic care apare după nevrite și rareori apar cu atrofia care se dezvoltă după edem.

Diagnosticul atrofiei optice simplu în prezența unui tablou oftalmoscopic caracteristic și a tulburărilor funcționale. Dificultăți semnificative apar atunci când imaginea oftalmoscopică nu corespunde stării funcțiilor vizuale. Studiile electrofiziologice oferă o asistență semnificativă în diagnostic. Modificări caracteristice în pragul de sensibilitate electrică și labilitate a nervului optic, al căror grad de reducere depinde de localizarea și severitatea procesului.

Când fasciculele nervoase papilomaculare și axiale sunt deteriorate, sensibilitatea electrică este normală când fibrele periferice sunt deteriorate, pragul fosfenei electrice este brusc crescut. Labilitatea scade mai ales brusc cu leziunile axiale. În timpul progresiei procesului atrofic în nervul optic, timpul retinocortical și cortical crește semnificativ.

Tratamentul atrofiei optice ar trebui să fie, dacă este posibil, patogenetic și să vizeze eliminarea cauzei atrofiei (disecția aderențelor în timpul proceselor plastice în membranele creierului, îndepărtarea unei tumori cerebrale, eliminarea hipertensiunii intracraniene, igienizarea focarelor de infecție etc.).

Tratamentul nespecific are ca scop îmbunătățirea circulației sângelui și stimularea activității vitale a fibrelor nervoase supraviețuitoare, dar deprimate. În acest scop, se folosesc vasodilatatoare, medicamente care îmbunătățesc trofismul și terapia stimulativă. Sunt prescrise inhalarea nitritului de amil, nitritul de sodiu, angiotrofina, no-shpu, dibazolul. Se administrează intravenos o soluție de glucoză 20-40%. Se utilizează autohemoterapia, transfuziile de sânge și pirogenul.

Complexul de tratament include biostimulatori de diferite tipuri- aloe, extract vitros, preparate cu vitamine - în principal C, B1, B12. Se utilizează oxigenoterapie hiperbară, diferite proceduri fizioterapeutice, terapia cu ultrasunete și electroforeza medicamentelor. În tratamentul atrofiei nervului optic de diferite origini, a fost observat un efect semnificativ al utilizării medicamentelor pe bază de plante.

Atrofie optică ereditară

Atrofia optică ereditară juvenilă- o boală bilaterală cu moștenire de tip autosomal dominant. Apare mai des decât alte atrofii ereditare și este cea mai benignă formă. Primele semne oftalmoscopice apar la 2-3 ani, tulburarile functionale apar mult mai tarziu (la 7-20 ani). Acuitatea vizuală scade treptat, dar se păstrează destul de mult timp, în valoare de 0,1-0,9. Apar scotoamele centrale și paracentrale, iar punctul mort crește. Îngustarea concentrică a câmpului vizual este rar observată.

Deficiența vederii culorilor precede de obicei o scădere a acuității vizuale. În primul rând, sensibilitatea la albastru scade, apoi la roșu și verde; Se poate dezvolta daltonism complet. Adaptarea întunecată nu se schimbă. Electroretinograma este de obicei normală. Boala poate fi însoțită de nistagmus și tulburări neurologice.

Atrofie optică autozomal recesivă ereditară congenitală sau infantilă Este mai puțin frecventă decât forma dominantă și apare de obicei la naștere sau la o vârstă fragedă (până la 3 ani). Atrofia este bilaterală, completă, staționară. Acuitatea vizuală este redusă brusc, câmpul vizual este îngustat concentric. Există discromatopsie. Electroretinograma este normală. De obicei se observă nistagmus. Tulburările generale și neurologice sunt rare. Boala trebuie diferențiată de hipoplazia discală, o formă infantilă de degenerescență taperetinală.

Atrofia optică legată de sex este rară, apare devreme în viață și progresează lent. Acuitatea vizuală scade la 0,4-0,1. Părțile periferice ale câmpului vizual sunt păstrate, punctul oarb ​​este ușor mărit. În stadiile incipiente ale bolii (la o vârstă fragedă), electroretinograma este normală, ulterior unda b scade și dispare. Atrofia nervului optic poate fi combinată cu afectarea neurologică moderată.

Atrofia ereditară infantilă complicată a nervului optic Beer este mai des transmisă de tip recesiv, mai rar de tip dominant. Începe devreme - în al 3-10-lea an de viață, când vederea scade brusc, apoi procesul progresează încet.

În stadiile incipiente ale bolii, se observă o ușoară hiperemie a discului. Ulterior, se dezvoltă atrofia parțială (cu afectarea jumătății temporale a discului) sau completă a nervului optic. Acuitatea vizuală poate scădea la 0,05-0,2; Orbirea completă, de regulă, nu apare. Există un scotom central cu limite normale ale câmpului vizual periferic. Adesea combinat cu nistagmus (50%) și strabism (75%). Caracterizat prin prezența simptomelor neurologice; Sistemul piramidal este afectat predominant, ceea ce face ca această formă să fie asemănătoare ataxiilor ereditare.

Atrofia (nevrita) nervului optic Leber

Uneori, o scădere a vederii este precedată de perioade de estompare doar în cazuri izolate se observă fotopsie. Nyctalopia este adesea observată; pacienții văd mai bine la amurg decât în ​​timpul zilei. În stadiile inițiale ale bolii, pot apărea dureri de cap. Scotoamele centrale sunt dezvăluite în câmpul vizual, periferia este adesea păstrată, iar electroretinograma nu este modificată. Dycromatopsia în culori roșie și verde este caracteristică.

Fundusul poate fi normal, uneori există o ușoară hiperemie și o ușoară estompare a limitelor capului nervului optic.

Modificările atrofice apar la 3-4 luni de la debutul bolii, mai întâi în partea temporală a discului. În stadiul târziu, se dezvoltă atrofia nervului optic.

Unii pacienți prezintă recăderi sau progresie lentă a procesului unii pacienți experimentează o oarecare îmbunătățire a funcției vizuale. Tulburările neurologice apar rar. Uneori există abateri în EEG, semne ușoare de deteriorare a membranelor și a regiunii diencefalice.

La membrii aceleiași familii, boala se desfășoară în cea mai mare parte în același mod în ceea ce privește momentul debutului, natura și gradul deteriorării funcționale. Tipul de moștenire nu a fost stabilit cu precizie transmiterea printr-un tip recesiv legat de sex este mai probabilă.

Sindrom optodiabetic- atrofie bilaterală a nervului optic primar, însoțită de o scădere bruscă a vederii în combinație cu surditate de origine neurogenă, hidronefroză, malformații ale sistemului urinar, diabet zaharat sau diabet insipid. Se dezvoltă între 2 și 24 de ani, cel mai adesea înainte de 15 ani.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Hvatova A.V.

Un mamelon congestiv este o umflare neinflamatoare a nervului optic, cel mai adesea asociată cu creșterea presiunii intracraniene. În prezent, termenul „mamelon congestiv” este înlocuit cu termenul mai general și mai relevant „edem papilar”.

Umflarea nu se limitează la un singur disc, ci se extinde și la trunchiul nervului optic. De regulă, un mamelon congestiv este o leziune bilaterală, adesea exprimată în mod egal la ambii ochi. În cazuri rare, poate fi unilateral.

toate asociate cu deformări ale craniului de diferite origini (craniul „turn”), hidrocefalie, neuroinfecții, traumatisme la naștere și tumori cerebrale.

Un disc edematos la copii poate apărea destul de devreme (în decurs de 2-8 săptămâni de la debutul bolii de bază). Acest lucru infirmă punctul de vedere al unor cercetători, conform căruia, din cauza nefuziunii suturilor craniene la o vârstă fragedă, procesul intracranian poate apărea fără discuri edematoase.

Patogenia edemului papilar nu a fost stabilită definitiv. Cea mai recunoscută în prezent este teoria retenției propusă în 4912 de K. Behr, conform căreia un mamelon congestiv este o consecință a reținerii lichidului tisular, care curge în mod normal în cavitatea craniană. Conform conceptelor moderne, edemul cu presiune intracraniană crescută este rezultatul unei microcirculații afectate în nervul optic și al modificărilor circulației țesuturilor fluide în fisurile perineurale. Când presiunea intraoculară scade (de exemplu, cu leziuni oculare etc.), umflarea este cauzată de o modificare a fluxului de fluid în nervul optic (în loc de centropetal la centrifugal), de exemplu. departe de creier.

Odată cu existența pe termen lung a edemului, are loc proliferarea elementelor gliale și se dezvoltă fenomene inflamatorii din cauza iritației elementelor tisulare de către lichidul edematos. Mai târziu, pe măsură ce procesul progresează, se observă moartea treptată a fibrelor nervoase și înlocuirea lor cu țesut glial și se dezvoltă atrofia nervului optic, care este atât ascendent, cât și descendent.

Tabloul clinic al unui mamelon congestiv este variat și dinamic, depinde de natura și localizarea procesului. În mod convențional, se disting cinci etape: inițială, pronunțată, pronunțată (mult avansat), preterminală (edem cu trecere la atrofie) și terminală.

H a h a l n a s t a d i y. Primele semne ale unui mamelon congestiv sunt estomparea marginilor sale și umflarea marginală, exprimată în proeminență ușoară. Inițial, edemul afectează marginile superioare și inferioare, apoi partea nazală și, mult mai târziu, marginea temporală a discului, care rămâne mult timp liber de edem. Treptat, umflarea se extinde pe întregul disc, în ultimul rând implicând zona pâlniei vasculare. Retina din jurul discului are o striație radială slabă din cauza impregnării edematoase a stratului de fibre nervoase. Există o oarecare dilatare a venelor fără tortuozitate.

Etapa B y se caracterizează printr-o creștere suplimentară a dimensiunii discului, a proeminenței sale și a limitelor neclare. Venele sunt dilatate și sinuoase, arterele sunt oarecum îngustate. În unele locuri, vasele par să se înece în țesutul edematos. Hemoragiile pot apărea în zona marginală a discului și în jurul acestuia din cauza stagnării venoase, compresiei venelor și ruperii vaselor mici. Nu este neobișnuit să se formeze focare albe de extravazare în țesutul edematos* al discului.

Într-un stadiu pronunțat (mult avansat), stagnarea crește. Distanța discului deasupra nivelului retinei poate ajunge la 6,0-7,0 dioptrii, adică. 2-2,5 mm. Diametrul discului crește brusc. Hiperemia discului este atât de pronunțată încât culoarea sa aproape nu diferă de fundalul fundusului înconjurător. Vasele de pe disc sunt slab vizibile, ascunse parcă acoperite de țesut edematos. Pe suprafața sa sunt vizibile diverse hemoragii și pete albe, care sunt rezultatul degenerarii fibrelor nervoase. Uneori (la 3-5% dintre pacienți) pot apărea leziuni albicioase peripapilare și chiar în zona maculară, formând o figură în stea sau în jumătate de stea, ca în retinopatia renală (neuroretinita pseudoalbuminurică).

În stadiul de mijloc și cu prezența pe termen lung a edemului, încep să apară semne de atrofie a nervului optic. În primul rând, apare o nuanță cenușie deschisă, dar distinctă a discului. Umflarea începe să scadă, lățimea venelor revine la normal, iar arterele se îngustează oarecum.

Hemoragiile se rezolvă, petele albe dispar. Discul devine aproape alb, ușor mărit în dimensiune, iar limitele sale sunt neclare. În unele cazuri, o ușoară umflare rămâne de-a lungul periferiei discului atrofic pentru o lungă perioadă de timp. Se dezvoltă treptat atrofia secundară a nervului optic (atrofie terminală). Discul devine alb, dar limitele sale nu rămân complet clare. Fenomenele de atrofie secundară pot persista foarte mult timp, uneori câțiva ani, dar în cele din urmă limitele discului devin destul de distincte și apare o imagine a atrofiei primare.

Dinamica dezvoltării unui mamelon al nervului optic congestiv poate varia în funcție de stadiu și depinde în mare măsură de natura bolii de bază. Uneori, perioada de tranziție de la edemul inițial la cel pronunțat durează doar 1-2 săptămâni, în alte cazuri stadiul inițial poate dura câteva luni. Dacă cauza unui mamelon congestiv este eliminată chiar înainte de dezvoltarea atrofiei secundare, atunci toate semnele de edem regresează și fundul ochiului se pot normaliza. Papiledemul poate avea o evoluție intermitentă, dispărând (până la normalizarea completă a fundului de ochi) și reaparând.

Un mamelon congestiv se caracterizează prin păstrarea funcțiilor vizuale normale, atât a acuității vizuale, cât și a câmpului vizual, pe o perioadă lungă (câteva luni, uneori mai mult de un an). În perioada de păstrare a funcțiilor vizuale, pot fi observate atacuri de scădere pe termen scurt a vederii, uneori ascuțite, până la percepția ușoară. La sfârșitul atacului, acuitatea vizuală este restabilită. Aceste atacuri sunt asociate cu fluctuații ale presiunii intracraniene, când, la o creștere bruscă a presiunii, forța de presiune asupra segmentului intracranian al nervului optic crește și conducerea fibrelor nervoase se oprește.

În viitor, vederea centrală scade treptat, rata declinului acesteia depinde de gradul de progresie a procesului principal. De obicei există un anumit paralelism între tabloul oftalmoscopic și starea de acuitate vizuală. Pe măsură ce discul edematos intră în stadiul de atrofie, vederea scade mai rapid. Uneori, în acest stadiu, pacientul devine orb în 1-2 săptămâni. Un disc edematos se caracterizează printr-o extindere timpurie a limitelor punctului oarbă, care poate crește de 4-5 ori. Câmpul vizual rămâne normal pentru o lungă perioadă de timp, îngustarea sa în dezvoltare este asociată cu moartea fibrelor nervoase.

Diagnosticul mamelonului optic congestiv se stabilește pe baza anamnezei (dureri de cap, greață, vedere încețoșată periodic), a unei imagini oftalmoscopice caracteristice a leziunilor bilaterale, a rezultatelor unui studiu al funcțiilor vizuale, a studiilor de laborator și instrumentale (radiografie a craniu și orbite, calimetria vaselor retiniene, măsurarea presiunii sistolice și diastolice în arterele retiniene, angiografia cu fluoresceină etc.) și o examinare generală a pacientului.

În stadiile inițiale, un mamelon congestiv trebuie diferențiat de nevrita optică. În acest caz, ar trebui să se ia în considerare edemul marginal caracteristic unui mamelon congestiv și natura sa sticloasă, păstrarea funcțiilor vizuale pentru o perioadă lungă de timp și deteriorarea bilaterală. Indicatorii electrofiziologici (electroretinograma, sensibilitatea electrică și labilitatea nervului optic, potențialele evocate) sunt normali pentru mameloanele congestive. Îngustarea arterelor și dilatarea venelor, precum și creșterea presiunii diastolice și sistolice în arterele retiniene, evidențiate de calimetrie se numără printre simptomele precoce ale presiunii intracraniene crescute și edem papilar. ORB

Mulți pacienți, după ce au vizitat cabinetul oftalmologului, se confruntă cu un diagnostic de „disc optic congestiv”. Acest termen nu este întotdeauna clar, ceea ce obligă pacienții să caute informații suplimentare. Ce este însoțit de această afecțiune și cu ce complicații este plină? Care sunt principalele motive pentru dezvoltarea stagnării? Ce poate oferi medicina modernă ca tratament?

Ce este patologia?

În primul rând, merită să înțelegeți sensul termenului. Nu toată lumea știe că acest diagnostic înseamnă de fapt edem. Discul optic congestiv este o patologie care este însoțită de edem, iar aspectul său nu este asociat cu un proces inflamator.

Această afecțiune nu este o boală independentă. Umflarea în majoritatea cazurilor este asociată cu o creștere persistentă a presiunii intracraniene. Această problemă este întâlnită nu numai la vârsta adultă; discul optic congestiv este adesea diagnosticat la un copil. Această patologie afectează în mod natural vederea și, dacă este lăsată netratată, poate duce la atrofie nervoasă și orbire. Umflarea poate fi unilaterală, dar, conform studiilor statistice, boala afectează cel mai adesea ambii ochi simultan.

Discul optic congestiv: cauze

După cum sa menționat deja, în majoritatea cazurilor, umflarea se dezvoltă pe fondul presiunii intracraniene crescute. Și pot exista multe motive pentru aceasta:

• În aproximativ 60-70% din cazuri, congestia discului optic este asociată cu prezența unei tumori în creier. Până în prezent, nu a fost posibil să se stabilească dacă există o relație între dimensiunea tumorii și aspectul umflăturii. Pe de altă parte, se știe că, cu cât tumora este mai aproape de sinusurile creierului, cu atât discul congestiv se formează și progresează mai repede.
• Leziunile inflamatorii (în special, meningita) pot provoca, de asemenea, patologie.
• Factorii de risc includ, de asemenea, formarea unui abces.
• Un disc congestiv se poate dezvolta ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice sau a unei hemoragii în ventriculi și țesuturi cerebrale.
• Aceeași patologie se observă uneori cu hidrocefalie (o afecțiune care este însoțită de o întrerupere a fluxului normal de lichid cerebral și de acumularea acestuia în ventriculi).
• Prezența unor comunicații atriovenoase necaracteristice între vase duce la edem tisulare.
• Adesea, cauza dezvoltării unui disc optic congestiv este chisturile, precum și alte formațiuni care cresc treptat în dimensiune.
• O patologie similară se poate dezvolta pe fondul trombozei vaselor care asigură circulația sângelui la creier.
• Alte cauze posibile includ diabetul zaharat, hipertensiunea cronică și alte boli, care în cele din urmă duc la leziuni metabolice și hipoxice ale țesutului cerebral.

De fapt, este foarte important în timpul diagnosticului să se determine exact cauza dezvoltării umflăturii nervului optic, deoarece regimul de tratament și recuperarea rapidă a pacientului depind de aceasta.

Caracteristicile tabloului clinic și simptomele patologiei

Desigur, lista de simptome este ceva cu care merită să vă familiarizați. La urma urmei, cu cât se observă mai devreme această sau acea încălcare, cu atât pacientul va consulta mai repede un medic. Merită spus imediat că, în prezența acestei patologii, vederea normală este păstrată și pentru o lungă perioadă de timp. Dar mulți pacienți se plâng de dureri de cap periodice.

Un disc optic congestiv se caracterizează printr-o deteriorare accentuată a vederii, până la orbire. De regulă, este pe termen scurt, apoi totul revine la normal pentru un timp. Un fenomen similar este asociat cu un spasm al vaselor de sânge - pentru un moment, terminațiile nervoase nu mai primesc nutrienți și oxigen. Unii pacienți suferă astfel de „atacuri” doar ocazional, în timp ce alți pacienți suferă de modificări ale vederii aproape în fiecare zi. Nu este nevoie să vorbim despre cât de periculoasă poate fi orbirea bruscă, mai ales dacă în acel moment o persoană conduce o mașină, traversează strada sau lucrează cu o unealtă periculoasă.

În timp, retina este, de asemenea, implicată în proces, care este însoțită de o scădere semnificativă în timpul examinării, medicul poate observa mici hemoragii, care apar din cauza circulației sanguine afectate în structurile analizorului de ochi. Dacă aveți astfel de simptome, ar trebui să consultați un medic cât mai curând posibil.

Etapele dezvoltării bolii

Se obișnuiește să se distingă mai multe etape de dezvoltare a patologiei:

• În stadiul inițial, se observă hiperemia discală, îngustarea arterelor mici și a vaselor venoase sinuoase.
• O etapă pronunțată - discul optic congestiv crește în dimensiune, în jurul lui apar mici hemoragii.
• Într-o fază pronunțată, discul iese puternic în zona vitroasă și se observă modificări în zona maculei retinei.
• Aceasta este urmată de o etapă de atrofie, în timpul căreia discul se aplatizează și devine gri murdar. În această perioadă încep să apară probleme vizibile de vedere. În primul rând, se observă pierderea parțială și apoi completă a vederii.

Stadiul inițial al bolii și caracteristicile sale

După cum s-a menționat mai sus, în etapele inițiale de dezvoltare a patologiei, pacientul poate nici măcar să nu suspecteze prezența unei probleme, deoarece pur și simplu nu există deficiențe vizuale semnificative. În această perioadă, este posibil să se diagnosticheze tulburarea - de regulă, acest lucru se întâmplă întâmplător în timpul unui examen oftalmologic de rutină.

Discurile se umflă și cresc în dimensiune, marginile lor sunt neclare și se extind în zona vitroasă. La aproximativ 20% dintre pacienți, pulsul din venele mici dispare. În ciuda absenței simptomelor vizibile, retina începe și ea să se umfle.

Ce se întâmplă pe măsură ce boala progresează în continuare?

Fără tratament, unele semne pot fi deja vizibile. Ce complicații provoacă un disc optic congestiv? Simptomele par destul de tipice. Acuitatea vizuală a pacienților scade treptat. În timpul examinării, este posibil să observați o extindere a granițelor

Ulterior, se dezvoltă stagnarea sângelui în vene, iar circulația deficitară, așa cum se știe, afectează funcționarea nervului optic. Umflarea discului crește. Boala poate intra într-o fază cronică. În acest stadiu, acuitatea vizuală fie se îmbunătățește, fie scade brusc. În acest caz, se poate observa o îngustare a câmpului vizual normal.

Metode moderne de diagnostic

Congestia discului optic este o boală care poate fi diagnosticată de un oftalmolog, deoarece o examinare amănunțită și un test de vedere pot duce la suspiciunea că ceva nu este în regulă. Dar, deoarece patologia este asociată cu boli ale sistemului nervos, tratamentul este efectuat de un neurolog sau neurochirurg.

Prezența edemului poate fi determinată cu precizie în timpul retinotomografiei. În viitor, se efectuează studii suplimentare, al căror scop este de a determina gradul de dezvoltare a edemului și de a identifica cauza principală a dezvoltării bolii. Pentru aceasta, pacientul este trimis la nervul optic. Ulterior, se efectuează examinarea cu raze X a craniului, tomografia computerizată și tomografia cu coerență optică.

Discul optic congestiv: tratament

Merită spus imediat că terapia depinde în mare măsură de cauza dezvoltării, deoarece este necesar să se trateze, în primul rând, boala primară. De exemplu, pentru meningită, pacienților li se prescriu medicamente adecvate antibacteriene (antifungice, antivirale). În caz de hidrocefalie este necesar să se asigure circulația normală a lichidului cefalorahidian etc.

În plus, un disc optic congestiv necesită terapie de întreținere pentru a preveni dezvoltarea atrofiei secundare. În primul rând, se efectuează deshidratarea, care elimină excesul de lichid și reduce umflarea. Pacienților li se prescriu și vasodilatatoare, care normalizează circulația sângelui în țesutul nervos, furnizând celulelor cantitatea necesară de oxigen și substanțe nutritive. O parte a tratamentului include administrarea de medicamente metabolice care îmbunătățesc și mențin metabolismul în neuroni, asigurând funcționarea normală a nervului optic.

Când cauza principală este eliminată, discul optic congestiv dispare - activitatea creierului și a analizorului vizual revine la normal. Dar lipsa tratamentului duce adesea la pierderea completă a vederii. De aceea nu trebuie să refuzați niciodată terapia sau să neglijați sfatul medicului dumneavoastră.

Există măsuri preventive?

Merită spus imediat că nu există medicamente sau agenți specifici care pot preveni dezvoltarea patologiei. Singurul lucru pe care medicii îl pot recomanda sunt controale preventive regulate la un oftalmolog. Desigur, ar trebui să evitați situațiile care amenință cu leziuni cerebrale.

Toate bolile infecțioase și inflamatorii, mai ales când vine vorba de afectarea sistemului nervos, trebuie tratate, iar terapia nu trebuie oprită până când organismul este complet restaurat. Dacă întâmpinați cea mai mică deficiență de vedere sau apariția unor simptome alarmante, ar trebui să consultați un oftalmolog sau un neurolog.

STAGNESS NIPPLE(sin. disc stagnant) - umflarea neinflamatoare a mamelonului (disc, PNA) a nervului optic.

În 1910, F. Schieck a propus așa-numitul. teoria transportului patogenezei 3. p. Schick a asociat dezvoltarea 3. p. cu o întârziere a fluxului de lichid tisular din globul ocular prin spațiile perineurale ale fasciculului axial de fibre ale nervului optic, cauzată de contrafluxul fluidului care curge din spațiile intertecale sub influența presiunii intracraniene crescute. Cu toate acestea, studiile experimentale nu au confirmat existența unei comunicări între spațiile perineurale ale fasciculului axial al nervului optic și spațiile intertecale din jurul nervului. Teoria retenției lui Behr (S. Behr, 1912) se bazează pe ideea reținerii fluidului care curge din globul ocular în canalul osos atunci când nervul iese din orbită în cavitatea craniană. Cu toate acestea, un studiu al întregului curs al nervului din canalul osos folosind tehnica trahiscopică a lui M. A. Baron (1949) a arătat că nu a existat nicio compresie a nervului optic în canalul osos la 3.s. nu apare, spațiile intershell ale nervului optic rămân larg deschise de-a lungul întregului curs al canalului osos. Nervul optic este înconjurat pe toată lungimea sa de cavități umplute cu lichid sub influența presiunii intracraniene. Când presiunea crește, procesele de metabolizare a țesuturilor din nervul optic și alimentarea acestuia cu sânge sunt întrerupte, ceea ce poate duce la modificări care sunt exprimate oftalmoscopic de imaginea 3. p.

Etiologie

Anatomie patologică

În timpul examinării patologice a ochilor, se atrage atenția asupra unei creșteri semnificative a dimensiunii capului nervului optic, care uneori se umflă deasupra nivelului retinei cu 2 mm sau mai mult. Datorită creșterii diametrului discului, țesutul retinian din jur devine deplasat. Examenul microscopic evidențiază edem neinflamator pronunțat al discului optic și al trunchiului. Fibrele nervoase sunt împinse în afară de lichidul acumulat între ele, care pătrunde și între fibrele gliale și straturile de țesut conjunctiv de pe disc. Vasele de sânge ale discului și ale retinei sunt vizibil dilatate. Pe alocuri apar hemoragii. Placa cribriformă a țesutului conjunctiv iese adesea într-o manieră arcuită sub presiunea țesuturilor umflate (culoare fig. 1-4). Treptat, umflarea discului regresează, fibrele nervoase sunt înlocuite cu țesut glial nou format. Uneori apare atrofia progresivă a fibrelor nervoase.

Manifestari clinice

3. p. De obicei este bilaterală, în stadiile inițiale nu provoacă tulburări vizuale evidente, deci este adesea depistată întâmplător în timpul unei examinări a persoanelor care au consultat un oftalmolog din alt motiv. Destul de des, aceștia sunt pacienți îndrumați de un terapeut sau neurolog pentru examinarea fundului de ochi din cauza unor plângeri vagi de dureri de cap frecvente sau vedere bruscă încețoșată cu o schimbare bruscă a poziției corpului (de exemplu, când se ridică rapid din pat).

Cu existență pe termen lung 3. s. pacientul prezintă adesea anumite tulburări vizuale - fie tulburări ale câmpului vizual, fie formarea de scotoame, ceea ce indică un anumit efect local asupra trunchiului nervului optic (fie presiune asupra unei anumite zone a trunchiului nervos de către tumora bazală, fie deplasarea elementelor cerebrale). prin aceasta, sau unii apoi un proces inflamator bazal limitat). Dacă tulburările de vedere sunt asociate cu debutul atrofiei fibrelor nervoase, acestea pot fi ireversibile.

Diagnostic

Diagnosticul se face pe baza oftalmoscopiei și a studiilor funcționale ale ochiului.

Imagine oftalmoscopicăîn cazuri grave 3. p. poate fi destul de caracteristic (culoare fig. 6-10). Există estomparea capului nervului optic, estomparea limitelor acestuia, sinuozitatea pronunțată a vaselor de sânge și extinderea calibrului acestora. În curs de dezvoltare 3. p. hemoragiile apar adesea în zona capului nervului optic; vasele retiniene, în special venulele, sunt puternic dilatate și formează bucle largi. Țesutul retinian din jurul capului nervului optic este puternic umflat, așa cum este indicat de o schimbare a culorii și de modelul neclar. În stadiul sever, există o proeminență în corpul vitros, o umflare ascuțită a capului nervului optic cu hemoragii severe și dilatare și tortuozitate semnificativă a venelor retiniene. În stadiile ulterioare, edemul peripapilar este mai puțin pronunțat, discul optic apare palid, cu margini neuniforme, parcă corodate.

• Modificări ale fundului ochiului în unele boli ale nervului optic

Etapa finală 3. p. este atrofia nervului optic (vezi Fundus, Nervul optic).

Examen oftalmocromoscopic vă permite să detectați foarte devreme manifestările edemului. Metodele refractometrice și campimetrice permit măsurarea gradului de expunere 3.s. înainte, în corpul vitros și extinderea diametrului acestuia (vezi Campimetrie, Refractometrie). De mare importanță atât în ​​clarificarea diagnosticului de 3. p. cât și în studiul patogenezei și clinicii sale este metoda angiografiei cu fluoresceină a retinei (vezi Oftalmoscopia), care face posibilă urmărirea cursului și stării tuturor vaselor de sânge ale. retină până la rețeaua capilară. Dacă bănuiți 3. p. neurol, examinarea pacientului și rentgenol, examinarea craniului sunt necesare.

Diagnostic diferentiat

Atunci când se pune un diagnostic de 3. p., mai ales în stadiile incipiente, este nevoie de un diagnostic diferențial cu nevrita optică. Examenele oftalmologice funcționale facilitează diagnosticul. Deci, cu nevrita, deja într-un stadiu incipient există tulburări vizuale (scăderea acuității vizuale, apariția scotoamelor, limitarea câmpului vizual), în timp ce cu 3. p. funcțiile vizuale rămân normale pentru o lungă perioadă de timp.

Pe baza tabloului oftalmoscopic 3. p. poate fi uneori confundat cu un mamelon pseudocongestiv, care se observă cu o anomalie în dezvoltarea capului nervului optic și a vaselor care se desfășoară de-a lungul suprafeței discului, sau cu druse ale discului (vezi Ochi, patologie). Prezența vaselor atipice în zona capului nervului optic cu anomalii, aspectul nodular al discului cu margini festonate și vase nemodificate cu druse ale discului mărturisesc, de asemenea, în favoarea unui mamelon pseudocongestiv. Drusele sunt vizibile în special cu oftalmocromoscopia cu lumină roșie. La persoanele în vârstă și senile 3. p. poate fi confundat cu edem papilar ischemic, care apare din cauza obliterării vaselor care alimentează nervul optic. Cu toate acestea, absența unui arc reflex în apropierea discului în timpul edemului ischemic permite stabilirea unui diagnostic corect.

Uneori 3. s. trebuie diferențiat de obstrucția arterei și venei centrale ale retinei. Prezența în regiunea maculară a retinei a unei pete roșii strălucitoare de formă rotundă sau ovală cu obstrucție a arterei retiniene centrale și un număr mare de hemoragii răspândite radial de-a lungul ramurilor venulelor retiniene ajută la stabilirea diagnosticului. În plus, cu obstrucția arterei centrale și a venei retinei, se observă pierderea bruscă a vederii, care nu se observă cu 3.s.

Uneori, la hipermetropi, marginile discului optic pot apărea neclar conturate, ceea ce poate da, de asemenea, motive de a suspecta începutul de 3.s. Astfel de hipermetropi se plâng adesea de dureri de cap persistente (vezi Astenopia), care poate fi atribuită presiunii intracraniene crescute. Cu toate acestea, stabilitatea imaginii oftalmoscopice a capului nervului optic în acest caz ne permite să excludem 3. p.

Tratament

Regresia fenomenelor de congestie la nivelul nervului optic poate fi realizată prin tratarea bolii de bază.

Prognoza

După normalizarea presiunii intracraniene (ca urmare a intervenției chirurgicale decompresive sau a îndepărtarii tumorii etc.), proeminența discului scade de obicei rapid, dar diametrul acestuia rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Modificările fundului de ochi pot dispărea complet în stadiile incipiente. Când cauza care a provocat 3.s este eliminată, limitele discului optic rămân neuniforme la o dată ulterioară, vasele sale de sânge sunt îngustate, motiv pentru care discul însuși devine palid și anemic. În acest caz, există o scădere a acuității vizuale. De lungă durată 3. p. poate duce la atrofia nervului optic și la o scădere bruscă a funcției vizuale.

Bibliografie: Averbakh M. I. Principalele forme de modificări ale nervului optic, M., 1944; Bing R. și Brückner R. Creier și ochi, trad. din germană, L., 1959; Volkov V.V. și Nikitin I.M. Simptome oculare în eponime, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya Experiența studiului dinamic al mameloanelor congestive în tumorile cerebrale, în cartea: Vopr., neurooftalm., ed. E. J. Tron?, p. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Bolile căii vizuale, p. 57, L., 1968, bibliogr.; S o g a n D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Oftalmologie medicală, ed. de F. C. Rose, L., 19 76; Neurooftalmologie, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ya Samoilov.