VSD és encephalopathia. Encephalopathia mérgező anyagokkal való mérgezés következményeként. Gyógyítható-e és milyen következményekkel jár?

Az encephalopathia az agy nem gyulladásos betegsége. Ezt a betegséget lehet szerzett és veleszületett. Az encephalopathiával az agyszövetben változások következnek be, és funkciói megzavaródnak. Az encephalopathia és a VSD előfordulását befolyásolhatják az alkoholizmushoz kapcsolódó szerves agyi elváltozások, a fertőző folyamatok jelenléte a szervezetben és sérülések. Ilyen betegséggel

történnek disztrófiás változások agyszövet, ami funkcióinak megzavarásához vezet.

A vegetatív-érrendszeri dystonia gyermekkorban nyilvánul meg. A VSD-ben szenvedő gyermekek hajlamosak erre gyakori betegségek, ingerlékenyek és nehezen teljesítenek fizikailag

terhelések Az életkorral ezek a jelek csak fokozódnak. A szakértők szerint

érzelmi instabilitás jelenléte gyermekeknél, erős izzadás, különbségek

nyomás a vegetatív dystonia első jelei.

BAN BEN serdülőkor az elhalasztott után fertőző betegségek, sérülések

szerzett encephalopathia megjelenhet az agyban vagy annak daganataiban.

Tünetei nem kifejezettek, de közvetett megnyilvánulásai észrevehetők: erős

fejfájás, gyengeség, fáradtság, memóriazavarok, álmatlanság,

ingerlékenység, sőt agresszió. Az encephalopathia oka az is

Mérgező anyagokkal való mérgezés következhet be.

A betegség okai

Az olyan betegségek előfordulását, mint az encephalopathia és a VSD, befolyásolhatja

bizonyos tényezők:

Traumás sérülések;

Magas vérnyomás;

Vegyi mérgezés;

Károsodott máj- és vesefunkció;

Érelmeszesedés;

Érrendszeri elégtelenség;

Alkohol- vagy kábítószer-függőség jelenléte;

Sugárzás;

A terhesség kóros lefolyása.

Olyan betegségek jelenléte is, mint pl. cukorbetegség, befolyásolja a fejlődést

encephalopathia és VSD.

Az encephalopathia tünetei és jelei

A kóros folyamat számos specifikus tünet jellemzi, mint például:

Gyors kifáradás;

Rossz alvás vagy álmatlanság;

Hányás és hányinger;

Az agresszió megjelenése, megnövekedett érzelmesség;

Állandó fejfájás;

Hasznosság, memóriazavar;

A bőr sápadtsága;

Aszténiás szindróma jelenléte;

Ingerlékenység;

A látás romlása;

Cardiopalmus;

Szájszárazság érzése;

A tájékozódás elvesztése térben és időben.

A fenti tünetek mindegyike egyértelműen a VSD és az encephalopathia jelenlétét jelzi.

Kezelés

Kezeléshez lehetséges, hogy mint hagyományos gyógyászat, így

nem szokványos. A cikk későbbi részében megtudhatja az ilyen típusú kezeléseket.

Számos hagyományos módszer létezik VSD kezeléseés encephalopathia.

Az encephalopathia csak akkor gyógyítható, ha magát az okot kezeljük.

a betegség előfordulása.

NAK NEK hagyományos módszerek a kezelések közé tartozik:

Sebészet;

Gyógyszerek szedése;

Fizioterápiás tevékenységek;

Akupunktúra;

Manuális terápia végrehajtása;

Masszázsok;

Fizikoterápia.

A gyógyszeres kezelés során elsősorban a következő gyógyszereket használják:

Vitaminok;

Nootróp szerek - Piracetam, piridit;

Aloe kivonat, mint biostimuláns.

A Cavinton és a nikotinsav angioprotektorként használható.

flebotonikus szerek közül - anavenol és aescusan, adaptogének - eleutherococcus

és dibazol.

Nál nél akut állapotok használható görcsoldókés használja

életfenntartó rendszerek. A betegség hipertóniás formájára használják

glükokortikoidok, diuretikumok.

A népi gyógymódokat általában kiegészítő terápiás intézkedésekként használják.

A hagyományos orvoslás receptjei:

1. A szárított csipkebogyót forrásban lévő vízzel kell felönteni 400-450 ml térfogatban,

és hagyjuk állni fél órát. Adjunk hozzá mézet az infúzióhoz, és igyuk teaként.

2. 2 evőkanál. kanál galagonya gyümölcsöt kell önteni forrásban lévő vízzel (450 -500 ml). Ragaszkodni

12 órán át, és reggel éhgyomorra vegye be.

3. A hagymát és a mézet 2: 1 arányban kell venni. Keverés 1 evőkanál. vegyen egy kanalat előtte

étkezés, napi 3 alkalommal.

4. Vegyünk 350 ml-t. forrásban lévő vizet és 2 evőkanál szárított lóhere virágot, hagyjuk egy éjszakán át. Infúzió

vegye be naponta 4 alkalommal étkezés előtt.

A " kifejezés toxikus encephalopathia"hosszú távú és súlyos pszichoneurológiai rendellenességeket jelöl, amelyek a neurotoxikus mérgezésre jellemzőek. A toxikus encephalopathia az agy véredényeinek és agyszövetének károsodásának eredménye endogén és (vagy) exogén eredetű akut vagy krónikus mérgezés esetén . A toxikus encephalopathia meglehetősen gyakori.

Etiológia/patogenezis

Az encephalopathia oka a mérgező nitrogéntartalmú vegyületek, amelyek károsodott májműködés következtében kerülnek a vérbe és az agyba. Az agy morfológiai mérései hasonlóak a hepatocerebralis dystrophiában tapasztaltakhoz.

Diagnózis

A találmány neurológiára és professzionális patológiára vonatkozik, és diagnosztikára használható toxikus encephalopathia. A módszer lényege: a páciens vagy elektroencefalográfián ill biokémiai kutatás vér, amelyben a 2-indexet EEG, a kataláz szint, a lipid-hidroperoxid szint, a -lipoproteinek szintje, vagy a standardizált multifaktoriális személyiségteszt (SMIL) és a Spielberger-Khanin teszt a reaktív szorongás meghatározására határozza meg, amelyek az 1 (Hs), K skála mutatóit, a SMIL 3-as és a Spielberger-Khanin teszt alapján a reaktív szorongás mértékét határozzák meg. A kapott adatok alapján diagnosztikai együtthatót számítanak ki, és összehasonlítják egy állandóval. Ha az együttható értéke nagyobb, mint egy állandó, toxikus encephalopathiát diagnosztizálnak. A módszer alkalmazása lehetővé teszi a korai és pontos diagnózis toxikus encephalopathia. A módszer könnyen használható, a klinikák és kórházak orvosai is használhatják.

Tünetek

A toxikus encephalopathiát kezdetben izgatottság, koordináció hiánya, szorongás, agresszivitás, negativitás, eufória, hallucinációk, görcsök, majd letargia, adinamia, álmosság, depresszió és a reflexek eltűnése, tudatzavar, sőt kóma jellemzi. A toxikus encephalopathiát hipotalamusz szindróma, parkinsonizmus, epilepsziás szindróma, mentális zavarok (téveszmék, hallucinációk, pszichomotoros agitáció stb.) kialakulása jellemzi. Amikor a gerincvelő részt vesz a kóros folyamatban, a felsorolt ​​tünetekhez hozzáadódnak a szegmentális érzékenységi zavarok, a kismedencei szervek diszfunkciói és egyéb rendellenességek. És minden egyes mérgezési esetnek megvannak a maga klinikai megnyilvánulásai.
Higanytoxikus encephalopathia. Jellemzője a végtagok nagymértékű, elsöprő remegése (hiperkinézis, korábban helytelenül higanyremegés), fokozott mentális zavarok. A méreg lenyelése esetén előfordul sokkos állapot a szövetre gyakorolt ​​​​kifejezett kauterizáló hatás miatt - éles fájdalom a hasban a nyelőcső mentén, hányás, néhány óra múlva laza széklet vérrel.
A higanygőztől való krónikus mérgezés kezdeti szakasza a típusnak megfelelően halad vegetatív-érrendszeri dystonia, neuraszténia (ingerlékeny gyengeség, fejfájás, időszakos alvás, nappali álmosság). A tachycardia is jellemző, fokozott izzadás, szemek csillogása. A funkció növekszik pajzsmirigy, mellékvesekéreg; petefészek diszfunkció. Az akut mérgezés az asthenovegetatív szindróma típusától függően fordul elő. Fokozódik a fejfájás, az asthenia, a tartós álmatlanság és a fájdalmas álmok zavarnak. A higanytoxikus encephalopathiát a „higany erethizmus” tünete – félénkség, önbizalomhiány, izgatottság mellett – arckipirulás, szívdobogásérzés, izzadás jellemzi. A legtöbb tipikus tünetek kifejezett vaszkuláris instabilitás és cardialgia. Lehetséges a hipotalamusz diszfunkció szindróma kialakulása vegetatív-vaszkuláris paroxizmákkal. A betegség előrehaladtával encephalopathia szindróma alakul ki, és a pszichopatológiai rendellenességek fokozódnak. A belső szervekben végbemenő változások szabályozó jellegűek (cardioneurosis, dyskinesia).

Kezelés

Szigorú diéta, portocaval anasztomózissal, a hús és a hal kizárva; L-DOPA, levulóz, leucin ajánlott.

Előrejelzés

A betegség lassan halad előre. A betegek májkómában halnak meg.

Mérgező encephalopathia szétszórtot jelent szerves elváltozás agy, krónikus mérgezés eredményeként fejlődik ki. Jellemzően a toxikus encephalopathia több késői fázis toxikus folyamat, amikor az idegrendszer szerves elváltozásainak jelei kezdenek dominálni a betegség klinikai képében.

A toxikus encephalopathiák súlyos formái ma már elég ritkák. A kitörölt formák dominálnak. Ezenkívül előfordulhatnak encephalopathia is ennek következtében akut mérgezések vészhelyzetek következtében. A toxikus encephalopathia kitörölt formáit gyakran asztenoorganikus szindrómának nevezik, amikor az úgynevezett toxikus aszténia vagy asthenovegetatív szindróma hátterében neurológiai mikroorganikus tünetek derülnek fel. Ebben az esetben az ujjak tartós remegése, az ínreflexek aszimmetriája, anisocoria, egyenetlenségek figyelhetők meg. palpebrális repedések, a nasolabialis redő simasága. A kortikális-szubkortikális kapcsolatok megsértése kifejezettebbé és tartósabbá válik: csökkent memória, háttérhangulat, depressziós tünetek kialakulásáig, jelentős teljesítménycsökkenés, tartós alvászavarok. Az ilyen betegek gyakran ijesztő álmokat és elemi hallucinációkat tapasztalnak. Az astenoorganikus szindróma tartós kóros rendellenességek, és néha a progresszióra való hajlam.

Így az encephalopathia kezdeti formáit krónikus mérgezés során észlelik a súlyos háttérben funkcionális változások központi idegrendszer, az agyszövet bizonyos területein dystrophiás elváltozásokhoz kapcsolódó mikroorganikus tünetek formájában.

Úgy tartják, hogy a normál neurológiai vizsgálat neurotoxikus folyamatban szenvedő betegeknél éles határvonal van a súlyos formák között funkcionális zavarok idegrendszer és kezdeti formák encephalopathia nem hajtható végre, mivel a klinikai kép nem mindig tükrözi az agy szerves folyamatait, különösen a betegség kompenzált esetekben.

A toxikus encephalopathiáknak különféle megnyilvánulási formái vannak. A tünetek és a szindrómák nagyrészt az agyi érrendszeri rendellenességekhez kapcsolódnak, amelyek diffúz és fokális elváltozások kialakulásával járnak. Jellemző az encephalopathia és a polyneuritis gyakori kombinációja is, ami a folyamat elterjedtségét jelzi.

Az encephalopathiában leggyakrabban az agy agytörzsi részei érintettek: a törzs-vestibularis, kisagy-vestibularis és hipotalamusz-szár struktúrák, extrapiramidális képződmények, és ezért toxikus encephalopathiában számos fő tünetegyüttes, amelyek dominánsan károsítják az idegrendszert ill. ezek kombinációja különböztethető meg, beleértve a cerebelláris-vestibularis, hipotalamusz és extrapiramidális.

A toxikus encephalopathia klinikai képében a vezető helyet az agyi vazomotoros rendellenességek foglalják el. Az agy hemodinamikájának változásai (reoencephalográfia, tanulmányok szerint térfogati sebesség agyi véráramlás 133Xe-vel és reopletizmográfiával) toxikus encephalopathiában szenvedő betegeknél az artériás és vénás tónus növekedése, valamint a perifériás tónus növekedése okozza. érrendszeri ellenállás. Ezzel párhuzamosan az agy hypothalamus-szárrészének érintett betegeknél a pulzusos vérellátás intenzitása csökken a külső és belső nyaki artériák medencéjében, és különösen a vertebralis-basilaris rendszer medencéjében. folyamatban és kisebb mértékben extrapiramidális rendellenességekben szenvedő betegeknél. A nitroglicerin teszt jelentős változásokat tár fel az agy artériái és vénái érfalának tónusában. A Trendelenburg-teszt hiporeaktivitást és a vazomotoros kompenzációs mechanizmusok elégtelenségét jelzi, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a toxikus folyamat hipotalamusz-szárban lokalizálódik. A dinamikus megfigyelések az agyi hemodinamikai zavarok fennmaradását mutatják a folyamat hipotalamusz-agy lokalizációjának súlyos encephalopathiájában szenvedő betegeknél.

L. N. Gratsianskaya és G. E. Rosenzvit a toxikus encephalopathiákban a cerebrospinális folyadék rendszerének zavarait írta le. Elbírálva általa modern ötletek az intracranialis hypertonia kialakulásának mechanizmusairól, alapvető Az extra- és intracelluláris folyadék agyszövetben történő felhalmozódásában kétféle tényező játszik szerepet - szöveti és keringési. Az agyödéma kialakulását elősegítheti a fokozott agyi véráramlás, a megnövekedett intravascularis nyomás és az agyi erek vérellátása. Lényegesen erősebb hatással van az agyödéma kialakulására vénás rendszer. A liquor hypertonia gyengítésének vagy megszüntetésének természetes kompenzációs mechanizmusai közé tartozik az agy fő és kisebb artériáinak aktív összehúzódása, az agyi véráramlás gyengülése, az intravaszkuláris nyomás és az agy ereinek vérellátásának csökkenése, az aktív csökkenés. vérnyomás. Feltételezhető az is, hogy az agyi véráramlás állapotának számos változása a kompenzációs reakciók megnyilvánulásaihoz kapcsolódik. Ezt megerősítik például a farmakológiai tesztek eredményei: a nitroglicerin bevétele az agyi keringési paraméterek átmeneti „normalizálásához” vezet, bár szubjektíven ebben az időszakban a betegek általában a fejfájás fokozódását észlelik.

Fel kell tételezni, hogy agyi érrendszeri rendellenességek nem az elsődleges és egyetlen tényező, amely megmagyarázhatja a toxikus encephalopathia klinikáján megfigyelt változások polimorfizmusát. Ebben a tekintetben jelentős érdeklődésre tartanak számot I. I. Szolovjov tanulmányai, amelyekben kimutatták, hogy bizonyos krónikus mérgezések esetén a kísérletben (metilsztirol, nitril-akrilsav) az agyszövetben a fehérje-anyagcsere zavarai, ammónia felhalmozódása, a szöveti légzés gátlása, az oxidatív folyamatok megzavarása, a foszforiláció stb., amelyek ezen anyagok közvetlen hatásával járnak együtt agyszövet. Ebben az esetben az agykárosodás diffúz jellegű, és túlnyomórészt az agy mély struktúráiban lokalizálódik.

Ezzel kapcsolatban különösen aktuálissá vált az idegrendszer exogén elváltozásainak problémája elterjedt használata vegyi anyagok az iparban, a mezőgazdaságban, a katonai szolgálatban és a mindennapi életben. Az emberi élet jelentős „kemikalizálódása” az akut és krónikus mérgezések számának növekedéséhez vezetett mérgező anyagok. Ezek az anyagok belélegzett levegővel a tüdőn keresztül, ivóvízzel és élelmiszerrel a gyomor-bélrendszeren keresztül, illetve a bőrön és a nyálkahártyákon keresztül jutnak be az általános keringésbe. A véráramba kerülő méreg nagy része az idegrendszerre hat, amely érzékeny mindenféle ártalmakra.

A kémiai vegyületek az idegrendszerre gyakorolt ​​hatásuktól függően két csoportra oszthatók: neurotróp mérgek és mérgek, amelyek nem rendelkeznek kifejezett neurotropizmussal. A neurotróp mérgek maguk vagy az anyagcseretermékeken keresztül rendelkeznek közvetlen cselekvés főleg az idegszöveten, áthatol a vér-agy gáton és felhalmozódik benne idegrendszer. Kifejezett neurotropizmussal nem rendelkező mérgezés esetén az idegrendszer másodlagosan szenved a homeosztázis súlyos zavarai miatt.

Patogenezis. Az idegrendszer károsodását okozó mérgező anyagok sokfélesége ellenére néhány fő azonosítható: patogenetikai mechanizmusok képződés Neurológiai rendellenességek. Vezető érték rendellenességek okozta hipoxiája van külső légzésés az alveoláris-kapilláris oxigéntranszport (fulladásgátlók, szerves foszforvegyületek), a vér oxigénszállító képességének csökkenése (hemoglobinmérgek és hemolitikus szerek), citokróm károsodás, általános és agyi hemodinamikai zavarok. Jellemző a mérgek angiotoxikus hatása. Az agyi erek atóniája, a bennük a véráramlás zavara következetesen kialakul, pangás, trombózis jelenik meg, és ennek eredményeként lágyulási gócok jelennek meg idegszövet. A vér folyékony részének az interstitiumba való felszabadulása miatt a liquor keringése megzavarodik, ödéma és az agyi anyag duzzanata alakul ki. Fontos szerep egyes mérgezéseknél autointoxicatió és dysmetaboliás folyamatok tulajdoníthatók a kiterjedt szövetlebomlásnak, a máj antitoxikus funkciójának és a vesék kiválasztó képességének elvesztésének. Számos méregnek közvetlen citotoxikus hatása is van, ami durva morfológiai változásokat okoz az idegszövetben.

Patomorfológia. Különböző mérgekkel történő akut mérgezés esetén nagyjából hasonló kép tárul fel. A legjellemzőbbek a érrendszeri rendellenességek maguk az erek érszűkítőinek és a vaszkuláris endotéliumnak a károsodása okozza. Érrendszeri dystonia, perivascularis ödéma és vérzések, vérrögképződés kis hajók, fokális mikro- és makronekrózis, agyduzzanat. A degeneráció kiderül idegsejtek, különösen az agykéreg, kisagy, retikuláris képződés agytörzs. Az idegsejtek súlyos disztrófiás változásai az utóbbiak halálához és „árnyéksejtekké” való átalakulásához vezethetnek. Az elhalt sejtek axonjai és dendritjei szétesnek, és Waller-féle degeneráción mennek keresztül. Egyes esetekben először az idegsejtek folyamatait érintik, ami klinikailag vezetési zavarokban vagy többszörös elváltozásokban nyilvánul meg Perifériás idegek.

A krónikus mérgezés változatosabb elváltozásokat okoz az idegsejtekben. A neuronok számának és térfogatának csökkenését és deformációját észlelik, ami a glia degeneratív változásaival kombinálódik. A vezetők és a perifériás idegek demyelinizációs jelenségeit észlelik. Számos mérgezésben az idegrendszer károsodásának szelektivitása uralkodik (például a globus pallidus és a substantia nigra változásainak túlsúlya szén-monoxid-mérgezés során, ami klinikailag a parkinsonizmus szindrómában fejeződik ki).

Osztályozás. A lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut, szubakut és krónikus mérgezéseket.

Az akut mérgezést nagy dózisok okozzák mérgező anyag, jellemzik gyors fejlődés valamint az életet veszélyeztető légzési zavarok előfordulása és szív- és érrendszeri aktivitás. Összeomlás, görcsök, pszichomotoros izgatottság, tudatzavarok, sőt kóma is lehetséges. Az akut mérgezés általános hátterében az erre a méregre jellemző idegrendszeri károsodás sajátos tünetei jelennek meg.

Szubakut mérgezés akkor fordul elő, ha kisebb dózisú méregnek van kitéve, és kevésbé kifejezett változások jellemzik a szervezetben. Ezek a változások fokozatosan alakulnak ki, és nem kísérik mélyreható tudatzavarok, valamint a légzés és a szív-érrendszeri aktivitás kifejezett változásai.

A krónikus mérgezés a szervezetbe szisztematikusan bekerülő kis dózisú méregnek való hosszan tartó expozíció következménye. A neurológiai rendellenességek lassan és fokozatosan alakulnak ki, tartósak és tartósak lehetnek hosszú idő. Fertőzés és más szomatikus patológia esetén a folyamat súlyosbodása lehetséges.

Által klinikai kritériumok A mérgezés során számos fő neurológiai szindróma alakul ki, függetlenül a toxikus anyag típusától:

1. Toxikus encephalopathia.

2. Toxikus encephalomyelopathia.

3. Toxikus polyneuropathia (mononeuropathia).

4. Toxikusathia.

5. Toxikus neuromuszkuláris szindróma.

6. Mérgező astheno- autonóm szindróma.

1. Toxikus encephalopathia. Az akut mérgezés klinikai képében agyi és gócos tünetek kombinációja figyelhető meg, és az utóbbiak az agyi tünetek megszűnésével egyértelműen azonosíthatók. Ugyanazt az encephalopathiás szindrómát különböző mérgek okozhatják, és éppen ellenkezőleg, ugyanazzal a méreggel történő mérgezést más tünetegyüttes kíséri. Az agyi szindróma kifejeződik tudati depresszióban (kábítás, kábulat, kóma) vagy fejlődésben. pszichomotoros izgatottság vagy intoxikációs pszichózis. Lehetséges fejlesztés görcsös szindróma, amelyet mind a „görcsös” mérgek közvetlen hatása, mind a mély hipoxia és agyödéma kialakulása okoz. A „meningizmus” átmeneti tüneteit észlelik.

A toxikus encephalopathia fokális tünetei változatosak, és amiosztatikus rendellenességek, extrapiramidális hiperkinézis, optikai-vestibularis és cerebelláris tünetek, kóros lábreflexek, kismedencei szervek működési zavarai. Egyes szerves tünetek bizonyos agyi struktúrák mérgek általi károsodásának szelektivitását tükrözik. Így a parkinsonizmus szindrómával járó toxikus encephalopathia mangán-, szén-monoxid- és tetraetil-ólommérgezés következtében alakul ki. A vestibularis Meniere-szerű rendellenességek jellemzőek a benzin, bróm-etil, klórmetil-mérgezésre. Az akut toxikus encephalopathiából való felépülést astheno-vegetatív tünetegyüttes kíséri változó mértékben kifejezőképesség.

A krónikus toxikus encephalopathiák klinikailag diffúz szerves mikrotünetekkel és fokális szindrómákkal (amiosztatikus, hiperkinetikus, cerebelláris, epilepsziás) egyaránt jelen vannak. A rendellenesség szindrómák gyakran társulnak agyi keringésés pszichopatológiai szindrómák.

2. Toxikus encephalomyelopathia. Klinikai kép kombinációja képviseli az általános agyi, fokális agyi és gerincszindrómák. A már említett encephalopathiás szindrómákhoz gerinctünetek csatlakoznak az izmok fasciculatiói formájában, anterocornealis elváltozásokkal, vegyes kisagy-érzékeny ataxiával és a kismedencei szervek diszfunkciójával. Az encephalomyelopathia leggyakrabban szén-monoxid-, bróm-etil-, ólom- és szén-diszulfid-mérgezés miatt fordul elő.

3. Toxikus polyneuropathia (mononeuropathia). A toxikus polyneuropathiák meglehetősen gyakran fordulnak elő, és „polyneuritikus” típusú szimmetrikus szenzoros zavarokkal, disztális perifériás parézissel és vegetatív-trofikus rendellenességekkel kísérik. A toxikus ágenstől függően a polyneuropathia vagy túlnyomórészt érzékszervi zavarokban, vagy motoros zavarokban, vagy vegyes rendellenességekben nyilvánul meg. A krónikus alkoholmérgezés tehát túlnyomórészt szenzoros polyneuropathiához vezet, amelyben elsősorban a mély érzékenységű rostok (perifériás „pszeudotabek”), az ólommérgezés pedig túlnyomórészt motoros rendellenességekhez vezet.

A toxikus polineuropátiákat akut (egy anyag toxikus dózisainak egyszeri expozíció eredményeként), szubakut (egy toxikus anyagnak való ismételt rövid távú expozíció következtében) és krónikus (kis dózisú szisztematikus expozíció következtében) osztják. Az idegrendszer már meglévő betegségei, csökkentett táplálkozás a vitaminok hiánya pedig fokozza a mérgező anyagok hatását.

Egyes esetekben toxikus mononeuropathia alakulhat ki. Így ólommérgezés esetén a radiális (lógó kéz) és a peroneális (lógó láb) idegek érintettek, bizonyos antibiotikumok (sztreptomicin, kanamicin, neomicin) alkalmazásakor pedig a hallóideg.

4. Toxikusathia. Az akut vagy hosszan tartó expozíció toxikus tényezője ritkán korlátozott kóros befolyás csak az agyon vagy egyedül a perifériás idegeken. Gyakran előfordul az agy, a gerincvelő és a perifériás idegek együttes károsodása, ami a szindróma nevében is tükröződik. Azonban még ilyen diffúz károsodás esetén is, az adott toxikus szertől függően, van bizonyos szelektivitás az idegrendszer egyes struktúráinak szenvedésében.

5. Toxikus neuromuszkuláris szindróma. Számos méreg, amely megzavarja a neuromuszkuláris vezetést, myasthenia-szerű rendellenességek kialakulását okozza. Ez a tünetegyüttes a fokozódó izomgyengeség és a kóros izomfáradtság tüneteivel nyilvánul meg, amelyek fokozódnak a fizikai aktivitás. A szindróma korai megnyilvánulása lehet diffúz izomfasculatió. Nál nél súlyos mérgezés szerves foszforvegyületek, kálium-klorid, curare-szerű gyógyszerek, pachikarpin, metil-bromid izomgyengeség elérheti a parézis és bénulás mértékét.

6. Toxikus astheno-vegetatív szindróma. Az ebben a szindrómában szenvedő betegek panaszainak szubjektív jellemzői hasonlítanak a neuraszténiás betegekre, de a bemutatott panaszok szerves alaponés krónikus mérgezés során vagy akut vagy szubakut mérgezésből való felépüléskor figyelhetők meg. Előtérbe kerül a gyengeség, a fáradtság, a gyors lelki és fizikai fáradtság, a fejfájás, az alvászavarok. A hangulat instabil, többnyire szorongó és depressziós. Objektív vizsgálattal a toxikus encephalopathia következményeként egyedi maradék szerves mikrotüneteket tárhatunk fel. Jellemzője az instabilitás vegetatív funkciók: fokozott izzadás, az arc és a mellkas vazomotorjainak játéka, acrocyanosis, a végtagok bőrének márványosodása, tartós dermográfia. A mélyreflexek revitalizációja, a kinyújtott karok ujjainak remegése, a nyelv és a szemhéjak remegése észlelhető.

Diagnosztika. A mérgezés diagnosztizálásának, különösen a prehospital szakaszban, megvannak a maga nehézségei. Akut mérgezés esetén a tudatdepresszió, valamint a légzési és keringési zavarok gyors kialakulása lehetséges. Ezek a körülmények rákényszerítenek bennünket megkülönböztető diagnózis más eredetű akut agyi patológiával (stroke, meningoencephalitis, dysmetabolikus folyamatok). A mérgezés korai szakaszában fellépő delíriumot meg kell különböztetni az akut pszichózistól.

A sértett, hozzátartozói, barátai kikérdezésével ki kell deríteni a mérgezés okát, a bevitt méreg mennyiségét vagy az inhalációs mérgezés időtartamát („toxikológiai helyzet értékelése”). A diagnózist csak kórházban, biológiai közegek (vér, vizelet, gyomortartalom) kémiai és toxikológiai vizsgálatával lehet megerősíteni.

A krónikus mérgezés diagnózisa a kórelőzmény tisztázásával (foglalkozási és háztartási veszélyek jelenléte), a tipikus neurológiai szindróma, minőségi és kvantitatív toxikológiai vizsgálatokat végez.

Kezelés. Akut mérgezés esetén a terápiás intézkedéseknek elsősorban az expozíció megállítására és a mérgező anyagok szervezetből történő eltávolítására kell irányulniuk. Ha a mérgezés a szájon keresztül történik, a gyomrot egy csövön keresztül ki kell öblíteni, és adszorbenst - aktív szenet - kell bevinni a gyomorba. Inhalációs mérgezés esetén az áldozat sürgős evakuálása a mérgező anyagok hatásterületéből történik. Az áldozatokat egy mérgezési központba vagy osztályra evakuálják intenzív osztály. Az elsősegélynyújtás helyén talált porokat, tablettákat, ismeretlen eredetű folyadékokat, valamint gyomormosó folyadékokat toxikológiai vizsgálatra küldik.

A kórház továbbra is intézkedéseket tesz az expozíció megállítására és a mérgező anyagok eltávolítására a szervezetből. Ha mérgező anyagot azonosítanak, antidotum terápiát végeznek: atropin-szulfát beadása opiátmérgezés esetén, etilalkohol metanol mérgezés, oxigén belélegzés szén-monoxid károsodás esetén stb. Intézkedések folynak a mérgező anyagok véráramból történő eltávolítására: kényszerdiurézis, hemodialízis, méregtelenítő hemoszorpció, pótló vértranszfúzió. A mérgező eredetű kóma kialakulásával az átjárhatóság helyreáll légutak, mesterséges lélegeztetést végeznek.

Intézkedéseket hoznak a szervek és rendszerek újonnan megjelenő diszfunkcióinak, beleértve a neurológiai rendellenességeket is, kijavítására. A rohamok enyhítésére benzodiazepin származékokat (0,5% seduxen 2-4-6 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan), nátrium-hidroxi-butirátot, barbitursav származékokat (tiopentál, hexenal) használnak. Agyödéma kialakulásához hiperonkotikus oldatokat (10-15% albumin oldat, 20-40% glükóz oldat) alkalmaznak ozmodiuretikumok (karbamid oldatok, mannit 1-1,5 g / 1 kg testtömeg) vagy gyors hatású egyidejű adásával. saluretikumok (Lasix 80 -120 mg intravénásan). A glicerint szájon át, szondán keresztül adják be 50-70 ml mennyiségben. A craniocerebrális hipotermia, amelyet speciális eszközökkel vagy a fej jégcsomagokkal való lefedésével hajtanak végre, segít csökkenteni az agyödémát. Olyan gyógyszereket használnak, amelyek csökkentik az agyi erek permeabilitását (kalciumkészítmények, aszkorbinsav) és javítják az agy vérellátását (Trental, Cavinton, egy nikotinsav), antihipoxánsok.

Az akut vagy krónikus mérgezés során kialakult vezető neurológiai szindrómától függően megfelelő patogenetikai és tüneti gyógymódok. Remielinátorokat (retabolil, Keltican, B 12-vitamin), abszorbenseket (pirogenál, szolcoseryl), antikolinészteráz gyógyszereket (szerves foszforvegyületekkel való mérgezésre nem írnak fel!), „nootrópokat” (Cerebrolysin, nootropil, piracetam) írnak fel. növényi adaptogének, vegetotróp gyógyszerek, helyreállító gyógyszerek. Széles körben alkalmazzák a fizioterápiás eljárásokat, a balneoterápiát, a masszázst és a fizikoterápiát.

Neurológiai rendellenességek klinikája károsodás esetén

szerves foszfor anyagok (OPS) elleni küzdelem.

Figyelembe véve számos mérgező anyag kifejezett neurotrop hatását, nem lehet figyelmen kívül hagyni a tényt lehetséges alkalmazás számos mérgező anyag tömegpusztító fegyverként. Ezért nem véletlen, hogy a foszforsav és foszfinsav szerves származékaiból szintetizált úgynevezett „ideggázokat” számos ország fegyvertárában tárolják. Ilyen idegágensek közé tartoznak a tabun, szarin, szomán, VX gázok és más vegyületek. Békeidőben a mindennapi életben és a mezőgazdaságban használt szerves foszforvegyületek (klorofosz, tiofosz, karbofosz, merkaptofosz), amelyek hasonló klinikai képet okoznak a mérgezésről, modellként szolgálhatnak az OPA károsodására.

Az OPV-k behatolnak a szervezetbe különböző módon: gőzállapotban belélegzett levegővel, cseppfolyós formában és aeroszolos állapotban - a bőrön keresztül könnyen felszívódik, élelmiszerrel és vízzel szennyezve - táplálkozási szempontból a gyomor-bél traktuson keresztül.

A FOV idegrendszerre gyakorolt ​​hatásának patogenezise összetett és változatos. A mérgezés mechanizmusa a méreg kolinoreaktív struktúrákra gyakorolt ​​szelektív hatásán alapul - az acetilkolinészteráz enzim aktivitásának elnyomásán. Ennek az enzimnek a gátlása (gátlása) következtében a mediátor acetilkolin felhalmozódik a szinaptikus képződményekben, és a kolinerg struktúrák túlzott gerjesztése következik be. A FOV idegrendszerre gyakorolt ​​toxikus hatását muszkarinszerűnek tekintik, ami az M-kolinerg receptorok gerjesztésével jár, ami erős izzadásban, nyálzásban, bronchorrhoeában, hörgőgörcsben és súlyos miózis kialakulásában fejeződik ki. A FOV nikotinszerű hatása az izmokban, ganglionokban, csontvelő mellékvesék Fontos helyet foglal el a mérgek hatása a központi idegrendszerre. A központi M- és N-kolinerg struktúrák gerjesztése következtében az agyi rendellenességek általános agyi, mentális és fokális tünetek formájában jelentkeznek (izgalom, dezorientáció, choreikus és myoklonus jellegű hiperkinézis, klónikus-tónusos görcsök, kóma).

A FOV hatására bekövetkező idegrendszeri károsodások patogenezisében számos tényező játszik jelentős szerepet. nem specifikus tényezők: membrántoxikus hatás, amelyet a lipidek szabad gyökös oxidációjának aktiválása okoz, a membránhoz kötött foszfolipázok aktiválása, a szerotonin és katekolamin metabolizmus zavara, az agyi mikrokeringés zavara, fejlődés metabolikus acidózis, hisztotoxikus agyi hypoxia.

Az elváltozás klinikai képét a méreg mennyisége, az anyag aggregált állapota és a bejutás módja határozza meg.

Karakter alapján klinikai megnyilvánulásai Az érintett szervek és rendszerek elváltozásai a következő szindrómákat különböztetik meg:

Szemészeti-vegetatív (miózis, akkomodációs görcs, látásélesség csökkenése, a pupillák fényre adott reakciójának csökkenése vagy hiánya és akkomodációhoz való konvergencia, könnyezés);

Szomatovegetatív (hiperhidrosis, fokozott nyálfolyás, bronchorrhoea, hörgőgörcs, légzészavar, hasmenés, fokozott vizeletürítés);

Vegetatív-vaszkuláris (artériás magas vérnyomás vagy hipotenzió, tachycardia, bradycardia, hiperémia vagy bőrsápadtság, acrocyanosis);

Perifériás neuromuszkuláris (ernyedt szinaptogén myoneurális parézis és a végtagok és a törzs izmainak bénulása, beleértve a légzőizmokat, a garat és a gége izmait);

Agyi, megnyilvánuló agyi, agyhártya és fokális tünetek(nystagmus, orális automatizmus tünetei, változások izomtónus mélyreflexek, patológiás lábreflexek, koordinációs és extrapiramidális zavarok);

Mentális zavarok neurózis-szerű tünetek (szorongás, félelem, rossz hangulat, ritkábban eufória) vagy akut pszichotikus állapot (vizuális ill. hallási hallucinációk, nonszensz).

Vannak könnyű, közepes, nehéz és rendkívüli szigorú a FOV-mérgezés súlyossága.

Nál nél enyhe fokozat A mérgezés mérsékelten kifejezett oftalmovegetatív tüneteket tár fel. Az érintettek homályos látásra (köd vagy rács a szemek előtt, kis nyomtatott szövegek megkülönböztetésének képtelensége, távoli tárgyak rossz láthatósága, mesterséges fényben látásromlás), mellkasi szorító érzésre és szűkületre, hányingerre, fejfájásra, szédülésre panaszkodnak. A koordinációs zavarok ataxiás járás és instabilitás formájában jelennek meg a Romberg-helyzetben. Nyugtalanság, szorongás, félelem, memória, figyelem és alvászavarok léphetnek fel.

A következőket különböztetik meg: klinikai formák enyhe mérgezés: miotikus (dominált látászavarok) és neurotikus (dominál neurotikus rendellenességek). Az enyhe elváltozások prognózisa kedvező, a gyógyulás 2-5 napon belül megtörténik.

A mérgezés átlagos mértékére a mérgezési tünetek gyorsabb kialakulása (percek, tízpercek) jellemző, különösen a méreg belélegzése esetén.

A vezető klinikai tünetek a szomatovegetatív rendellenességek a kifejezett ophthalmovegetatív tünetek és a mérsékelten kifejezett vegetatív-vaszkuláris és perifériás neuromuszkuláris rendellenességek hátterében. A domináns panaszok a légzési nehézség, a mellkasi kompresszió, a mellkasi fájdalom és a köhögés. Olyan állapot lép fel, amely a bronchiális asztma során fulladásos rohamhoz hasonlít, félelemérzettel, emelkedett vérnyomással és dysuriás jelenségekkel kísérve. Az agyi elváltozások kifejezettebbek enyhe kábulat, mozgáskoordinációs zavarok, fokozott mély és elnyomott felületi reflexek formájában. A végtagok izomzatának, főként a proximális részeinek enyhe parézise alakul ki. Legyen hosszabb affektív zavarok, akut pszichotikus rendellenességek léphetnek fel.

A gyógyulás 2-3 héten belül megtörténik. Komplikációk és következmények lehetségesek.

Súlyos mérgezési esetekben a vezető neuromuszkuláris és agyi rendellenességek állnak a mérgezés kifejezett szemészeti-vegetatív, szomato-vegetatív és vegetatív-vaszkuláris megnyilvánulásai hátterében. Ezek a tünetek továbbfejlődnek rövid idő. Eszméletvesztés lép fel (kábulat, kóma), tónusos-klónusos görcsök, kiterjedt parézis, végtag- és törzsizmok bénulása. Bulbar myastheniás szindróma és diplopia fordulhat elő. Távozáskor kómás állapot Mozgáskoordinációs zavarok és dysarthria észlelhetők. Gyakran akut pszichotikus állapot alakul ki. A gyógyulás 4-6 héten belül megtörténik. Lehetséges különféle szövődményekés következményei.

A toxikus encephalopathia az idegszövet károsodása, amely akkor következik be, amikor kívülről érkező neurotoxikus mérgek hatásának vannak kitéve. Leggyakrabban a patológia az olyan iparágakban dolgozók körében fordul elő, ahol hosszú távú, időszakos expozíció van kis koncentrációjú mérgező anyagokkal. Nem ritka a nagy dózisú mérgezés sem.

Mérgező encephalopathia - szörnyű betegség, mert előfordulásához csak egy kiváltó tényező elég, akkor az agykárosodás magától alakul ki, még akkor is, ha a mérgező anyag már nem kerül be a szervezetbe. Gyakrabban a betegség fokozatosan halad előre, végül rokkantsághoz és másoktól való teljes vagy részleges függőséghez vezet.

Az agy toxikus encephalopathiájának okai

Az idegszövet mérgező károsodása következhet be:

A betegség súlyossága a következőktől függ:

Az elváltozások tünetei és típusai

Krónikus mérgezés esetén az első megnyilvánulások nem specifikusak:

Ha a méreg beáramlása a szervezetbe nem áll le, visszafordíthatatlan változások alakulnak ki az agyban, ami egy MRI vizsgálat során is látható. A már meglévő tünetek súlyosbodnak, és a következők is előfordulnak:

BAN BEN gerincvelő pontosan ugyanaz a szövet van, mint az agyban, ezért az intoxikáció során a gerincvelő is károsodik:

Az általános megnyilvánulások mellett vannak olyan tünetek is, amelyek egy adott anyaggal való mérgezésre jellemzőek. Némelyik annyira specifikus, hogy ha jelen van, akár mérgező anyagnak is nevezhető. Az ICD-10 szerint a toxikus encephalopathiát G92 kóddal látják el, majd szükség esetén a mérgező anyag típusát (X40-X49) jelzik.

1. Ólom és vegyületei benzinben és néhány festékben található. Leggyakrabban ólomgőz mérgezés fordul elő. Jellemző tulajdonságok:

2. Higanymérgezés:

3. Mangánmérgezés bányászoknál és hegesztőknél figyelhető meg. Jellegzetes:

  • értelmi károsodások a demencia kialakulásáig;
  • parkinsonizmus szindróma (maszkszerű arc, lassú mozgások, merevség a végtagokban, beszédkárosodás).

    • 4. Arzén mezőgazdasági műtrágyákban találhatók. Az ezzel a méreggel való mérgezést trofikus rendellenességek (száraz bőr, elvékonyodás és törékeny haj és köröm, a körmök keresztcsíkozása - fontos diagnosztikai jel) jellemzik.

    5. Szén-monoxid-mérgezés:

    6. Mert metil-alkohol az akció jellegzetes jele a látásromlás (eleinte „legyek” villannak fel a szemek előtt, majd 2-3. napon teljes irreverzibilis vakság alakul ki).

    7. Gyógyszermérgezés esetén(barbiturátok, antipszichotikumok, antidepresszánsok) előfordulnak:

    Ha a mérgezés krónikus, a tünetek fokozatosan alakulnak ki, ha akut, a tünetek nagyon gyorsan fokozódnak.

    A betegség kezelése: a méreg semlegesítése

    Mindenekelőtt győződjön meg arról, hogy állítsa le a méreg áramlását a szervezetbe. Akut mérgezés esetén biztosítson beáramlást friss levegő, amikor krónikus mérgezésekát kell helyezni egy másik munkakörbe.

    Mérgezés esetén gondoskodni kell:

  • a szív és a tüdő működésének fenntartása (csatlakozás szívmonitorhoz és lélegeztetőgéphez);
  • a vérbe még fel nem szívódott méreg eltávolítása (gyomormosás, hashajtók alkalmazása);
  • felgyorsítja a méreganyagok eltávolítását a szervezetből sok folyadék fogyasztása, hemodialízis, hemoszorpció).

    • Feltétlenül azonosítani kell a mérgező anyagot, mivel sok gyógyszerhez vannak antidotumok (olyan anyagok, amelyek semlegesítik a méreg hatását).

    Ezután a gyógyulási szakaszban kötelező a nootróp gyógyszerek kurzusa.

    A toxikus encephalopathia következményei

    Sajnos a toxikus encephalopathia kezelésére nincs specifikus kezelés. Csak akkor beszélhetünk a betegség megelőzéséről, ha a betegséget a kezdeti szakaszban észlelték, és feltéve, hogy az idegrendszerben nem fordulnak elő visszafordíthatatlan változások, és azonnal megszűnik a kapcsolat a mérgező anyaggal. Szerves agykárosodás esetén a betegség akkor is előrehalad, ha a kiváltó tényezőt megszüntetjük.

    Akut mérgezés esetén gyakran megfigyelhető végzetes kimenetel, a krónikus toxikus encephalopathia eredménye a munkaképesség teljes elvesztése és rokkantság.



    Kapcsolódó kiadványok