Hogyan kezeljük a kompenzált metabolikus acidózist. A metabolikus acidózis hatékony kezelése és a technikák jellemzői. Acidózis: a betegség okai

A metabolikus acidózis egy kóros állapot, amelyet a vér sav-bázis egyensúlyának felborulása jellemez. A betegség a szerves savak rossz oxidációja vagy az emberi szervezetből való elégtelen eltávolítása miatt alakul ki.

• Etiológia
• Osztályozás
• Tünetek
• Diagnosztika
• Kezelés
• Megelőzés és prognózis

Ennek a rendellenességnek a forrása számos kedvezőtlen tényező, kezdve a sok éves függőségtől az alkoholos italok fogyasztásáig és a bármilyen lokalizációjú onkológia jelenlétéig.

A tünetek közvetlenül attól a betegségtől függenek, amely kiváltotta. A leggyakoribb külső megnyilvánulások a gyors légzés, letargia, állandó álmosság és zavartság.

A diagnózis alapja a laboratóriumi vizsgálatok mutatói. Az ok meghatározásához azonban műszeres eljárásokra és elsődleges diagnosztikai intézkedésekre lehet szükség.

A metabolikus acidózis kezelésének célja a pH helyreállítása. Ezt gyógyszerek szedésével, kíméletes étrend betartásával és az alapbetegség megszüntetésével érik el.

Etiológia

Figyelembe kell venni, hogy egy ilyen rendellenesség minden esetben egy másik betegség következményeként hat, ami azt jelenti, hogy nem önálló betegségnek, hanem klinikai megnyilvánulásnak kell tekinteni.

Így a metabolikus acidózisnak a következő okai vannak:

• rosszindulatú daganatok, függetlenül azok elhelyezkedésétől;
• akut vagy krónikus májelégtelenség;
• csökkent vércukorszint;
• szív elégtelenség;
• sokkos állapotok;
• súlyos vérszegénység;
• a test elhúzódó oxigénéhezése;
• a vese patológiáinak lefolyása;
• súlyos kiszáradás;
• görcsös rohamokkal járó betegségek;
• diabetes mellitus vagy a megfelelő terápia hiánya;
• szívroham vagy szélütés;
• súlyos sérülések;
• korábbi sebészeti beavatkozás;
• hipertóniás betegség;
• glomerulonephritis;
• tubulointersticiális nephritis;
• gennyes természetű fertőző patológiák;
• tirotoxikózis;
• a bélműködés megzavarása;
• Budd-Chiari szindróma;
• légzési elégtelenség;
• vírusos hepatitisz;
• szklerotizáló cholangitis;
• a keringési folyamat megzavarása;
• ciklikus hányás szindróma;
• májzsugorodás;
• Wilson-Konovalov-kór;
• láz.

Ugyanakkor a sav-bázis egyensúly mutatói változhatnak a következők miatt:

• a gyermekvállalás időszaka;
• hosszú távú alkoholfogyasztás;
• túl szigorú diéták betartása vagy az evés tartós megtagadása;
• hosszan tartó stresszes helyzeteknek való kitettség;
• nehéz fizikai aktivitás.

Ezenkívül a kábítószer-túladagolás hajlamosító tényezőnek minősül, nevezetesen:

• "Difenhidramin";
• édesítőszerek;
• vasat tartalmazó gyógyszerek;
• Nátrium-nitroprusszid;
• szalicilátok;
• "Aszpirin".

Ezenkívül az ilyen betegség kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő, ha ülő életmódot és rossz táplálkozást vezet.

A metabolikus acidózis patogenezise abban rejlik, hogy a vesék károsodott működésével összefüggésben nagyszámú savas eredetű anyagcsere-termék keletkezik, ami miatt nem tudják eltávolítani a méreganyagokat a szervezetből.

Osztályozás

A klinikusok ennek a kóros állapotnak több súlyossági fokát különböztetik meg:

• kompenzált metabolikus acidózis – 7,35 pH-értékkel;
• alkompenzált típus - a mutatók 7,25 és 7,34 között változnak;
• dekompenzált típus – a szint 7,25-re és az alá csökken.

A fenti etiológiai tényezők alapján a leírt rendellenességnek a következő formái vannak:

• a diabéteszes ketoacidózis olyan állapot, amely a kontrollált diabetes mellitus hátterében alakul ki;
• nem diabéteszes ketoacidózis – egyéb kedvezőtlen kiváltó okok hátterében alakul ki;
• hiperkloremiás acidózis - az elégtelen nátrium-hidrogén-karbonát vagy egy ilyen anyag vesén keresztüli túlzott elvesztésének következménye;
• Tejsav-acidózis – nagy mennyiségű tejsav felhalmozódása jellemzi.

Az utóbbi típusnak viszont több fajtája van:

• A forma – a legsúlyosabb lefolyás jellemzi;
• B forma;
• szokatlan D alakú.

Ezenkívül szokás megkülönböztetni:

• magas anionrés acidózis;
• acidózis normál anionrés mellett.

Az esetek túlnyomó többségében akut metabolikus acidózis lép fel, de néha krónikussá válik, majd rejtett tünetekkel jelentkezhet.

Tünetek

A metabolikus acidózis tünetei közvetlenül függenek attól a betegségtől, amely a patológia kialakulását provokálta.

A fő megnyilvánulások a következők:

• fokozott légzés;
• állandó hányinger és hányás, amely nem javítja az ember általános állapotát;


• légszomj, amely még nyugalomban is előfordul;
• extrém gyengeség;
• a bőr és a látható nyálkahártyák fájdalmas sápadtsága;
• lassú szívverés;
• csökkent vértónus értékek;
• szédülés;
• letargia;
• eszméletvesztési rohamok;
• rohamok;
• álmosság;
• levegőhiány érzése;
• acetonszag a szájból;
• sokk vagy kóma.

Meg kell jegyezni, hogy bizonyos esetekben a külső megnyilvánulások teljesen hiányozhatnak.

Ha a következő tünetek jelentkeznek, a beteget a lehető leghamarabb orvosi intézménybe kell vinni, vagy otthoni mentőt kell hívni:

• mély és gyakori légzés;
• súlyos gyengeség - olyan mértékben, hogy az áldozat nem tud felkelni az ágyból;
• ájulás;
• zavar.

Ilyen helyzetekben minden diagnosztikai és terápiás intézkedést intenzív terápiás körülmények között hajtanak végre.

Diagnosztika

A metabolikus acidózis diagnózisának fő intézkedései a laboratóriumi vizsgálatok. A diagnosztikai folyamatnak azonban integrált megközelítést kell alkalmaznia, amelyet az határozza meg, hogy meg kell találni az ilyen probléma kialakulásának okát.

Az elsődleges diagnózis a következőket tartalmazza:

• kórtörténet tanulmányozása;
• élettörténet összegyűjtése és elemzése az adott betegség lefolyásához nem kapcsolódó hajlamosító tényezők hatásának azonosítására;
• a bőr és a látható nyálkahártyák állapotának felmérése;
• vérnyomás, pulzusszám és testhőmérséklet mérése;
• a beteg részletes felmérése - az orvosnak komplett tüneti kép összeállítása, amely segít a provokáló betegség azonosításában is.

A laboratóriumi vizsgálatok közül érdemes kiemelni:

• általános klinikai elemzés és vérbiokémia;
• általános vizelet elemzés;
• teljes plazmabázis értékelése (bb);
• szérum vizsgálat.

Általános műszeres eljárások, például ultrahang és radiográfia, CT és MRI, EKG és biopszia szükséges a rosszindulatú daganatok kimutatásához, valamint annak megállapításához, hogy van-e károsodás a májban, vesében vagy más belső szervekben.

Kezelés

A metabolikus acidózis korrekciója csak konzervatív, terápiás módszerekkel történik.

A gyógyszeres kezelés célja:

• elektrolitokat és nátrium-hidrogén-karbonátot tartalmazó készítmények;
• ketonellenes hatású oldatok;
• B-vitaminok;
• olyan anyagok, amelyek normalizálják az emésztőrendszer működését.

Leggyakrabban a betegeket felírják:

• "Sterofundin";
• "Trisol";
• "Disol";
• "Tiamin";
• "Domperidon";
• "Ringer megoldása";
• "Xilát";
• "Piridoxin";
• "Reosorbilact";
• "Cianokobalamin";
• "Metroklopramid".

Ezenkívül a metabolikus acidózis kompenzációjának tartalmaznia kell:

• hemodialízis;
• oxigén belégzés;
• a glükóz intravénás beadása csak diabetes mellitus esetén tilos;
• kíméletes étrend betartása - diéta szükséges a túlzott hányással vagy hasmenéssel járó folyadékvesztés csökkentése, valamint az élelmiszer emésztésének javítása érdekében.

A menü legyen magas kalória, magas szénhidrát és korlátozott zsírbevitel.

A mögöttes negatív forrás megszüntetése nélkül lehetetlen teljesen megszabadulni az ilyen patológiától. A provokáló betegség kezelése lehet konzervatív, műtéti vagy kombinált.

Az acidózis egyfajta sav-bázis egyensúlyhiány a szervezetben. A fő megnyilvánulása a savak abszolút vagy relatív feleslege. A pH-értéktől függően, ami a hidrogénionok koncentrációját jelenti a vérben, az acidózist kompenzált és dekompenzáltra osztják. Ez a savak feleslegétől és a fiziológiai és fizikai-kémiai szabályozó mechanizmusok működésének hiányosságaitól függ.

Légúti és metabolikus acidózisok vannak.

A légúti acidózis a központi idegrendszer károsodása következtében fellépő hipoventiláció, valamint neuromuszkuláris betegségek, tüdőödéma, tüdőgyulladás és tüdőelégtelenség következtében alakul ki.

A metabolikus acidózist a vér pH-értékének csökkenéseként és a plazma-hidrogén-karbonát szintjének csökkenésében fejezik ki a bikarbonát elvesztése vagy más savak növekedése miatt. A metabolikus acidózis idő előtti kezelése aritmiához és szívmegálláshoz vezethet. A metabolikus acidózis okai különbözőek. Ezek alkoholos ketoacidózis, diabéteszes ketoacidózis, tejsavas acidózis, metil-alkohollal, etilénglikollal, szalicilátokkal való mérgezés, veseelégtelenség, hasmenés, bizonyos típusú gyógyszerek alkalmazása, savanyú ételek rendszeres fogyasztása.

Ha a beteg acidózisban szenved, a tüneteket nagyon gyakran nehéz megkülönböztetni az alapbetegség tüneteitől, és nagyon hasonlóak azokhoz, ami nagy problémát jelent az orvos számára a diagnózis szempontjából. Az acidózis enyhe formában általában tünetek nélkül jelentkezik. Néha az ilyen acidózis tünetei enyhe hányinger vagy hányás, valamint enyhe fáradtság. A metabolikus acidózis súlyos formáját hypernoe megjelenése jellemzi. Hypernea esetén először a légzés mélysége, majd gyakorisága nő. Diabéteszes acidózisban az ECF (extracelluláris (extracelluláris) folyadék) térfogata csökkenhet. Ugyanez történik, amikor a gyomor-emésztőrendszer alapjai elvesznek. Súlyos acidózisban néha keringési sokk figyelhető meg, ami a szívizom összehúzódásának károsodása miatt következik be. Letargikus, kábult vagy kábult állapot léphet fel.

Az acidózis legkisebb gyanúja esetén sürgős kivizsgálás szükséges. A vizsgálat során az artériás vér gázösszetételét, a vizelet pH-értékét, valamint a szérum elektrolitokat vizsgálják. E vizsgálatok elvégzése kimutathatja a metabolikus acidózis jelenlétét vagy hiányát, és pontosan meghatározhatja előfordulásának okait.

Ha acidózist észlelnek, a kezelést általában komplexben végzik: helyes légzés, az etiológiai tényező megszüntetése, elektrolitzavarok, a vér reológiai tulajdonságainak javítása, a vérkeringés normalizálása, a szöveti oxidációs folyamatok, a vérszegénység és a hipoproteinémia megszüntetése. Erre a célra mindenekelőtt lúgos oldatokat használnak. Kompenzált acidózis esetén nátrium-hidrogén-karbonátot, nikotinsavoldatot és kokarboxiláz-hidrokloridot használnak. A súlyos, nem kompenzált acidózis kezelésére infúziós lúgosító terápiát végeznek nátrium-hidrogén-karbonát és trisamin kombinációjával.

A gyógyszerek alkalmazása során ellenőrizni kell a sav-bázis egyensúlyi mutatókat, és egyidejűleg meg kell határozni az ionogramot. Ez azért történik, hogy elkerüljük a lúgosító oldatok használatából eredő szövődményeket.

Így a metabolikus acidózis meglehetősen összetett és súlyos betegség. Kezelését kórházi körülmények között, állandó orvos felügyelete mellett végzik. Az öngyógyítás ebben az esetben teljesen elfogadhatatlan, és súlyos egészségügyi problémákhoz vezethet. A rossz időben felállított diagnózis azt jelenti, hogy a kezelés rosszkor kezdődött.

A metabolikus acidózis okai

Nagy anionrés:

Normál anionrés (hiperkloremiás acidózis):

A metabolikus acidózis a savak felhalmozódása a fokozott termelés vagy fogyasztás, a szervezetből történő kiürülés csökkenése vagy a HCO 3 elvesztése miatt - a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül. Ha a savterhelés meghaladja a légzéskompenzációs képességet, acidemia alakul ki. A metabolikus acidózis okait az anionrésre gyakorolt ​​hatásuk szerint osztályozzuk.

Nagy anionrés acidózis. A nagy anionrés acidózis leggyakoribb okai a következők:

• ketoacidózis;
• tejsavas acidózis;
• veseelégtelenség;
• mérgezés toxinokkal.

A ketoacidózis az 1-es típusú cukorbetegség gyakori szövődménye, de krónikus alkoholizmussal, alultápláltsággal és (ritkábban) éhezéssel is kialakul. Ilyen körülmények között a szervezet szabad zsírsavakat (FFA) használ glükóz helyett. A májban az FFA-k ketosavakká alakulnak - acetoecetsavvá és β-hidroxi-vajsavvá (mérhetetlen anionok). Néha ketoacidózist figyelnek meg veleszületett izovaleriás és matilmalon-acidémiában.

Kórházi betegeknél a tejsavas acidózis a metabolikus acidózis leggyakoribb oka. A laktát felhalmozódik a megnövekedett termelés és a csökkent felhasználás következtében. A túlzott laktáttermelés az anaerob anyagcsere során következik be. A tejsavas acidózis legsúlyosabb formái különböző típusú sokk esetén figyelhetők meg. A csökkent laktátfelhasználás a májműködési zavarokra jellemző, a perfúzió lokális csökkenése vagy generalizált sokk következtében.

A veseelégtelenség hozzájárul a nagy anionrés acidózis kialakulásához a csökkent savkiválasztás és a HCO 3 - reabszorpció károsodása miatt. A nagy anionrés a szulfátok, foszfátok, urát és hippurát felhalmozódásának köszönhető.

A toxinok savas termékekké metabolizálódhatnak, vagy tejsavas acidózist válthatnak ki. A metabolikus acidózis ritka oka a rhabdomyolysis; Úgy tartják, hogy az izmok közvetlenül szabadítanak fel protonokat és anionokat.

Acidózis normál anionrés mellett. A normál anionhiánnyal járó acidózis leggyakoribb okai a következők:

• a HCO3- elvesztése a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül;
• károsodott vesesav-kiválasztás.

A normál anionréssel járó metabolikus acidózist hiperkloremiás acidózisnak is nevezik, mivel a vesékben a HCO 3 helyett Cl - szívódik fel újra.

Sok gyomor-bélrendszeri váladék (például epe, hasnyálmirigy-lé és bélnedv) nagy mennyiségű HCO 3 -ot tartalmaz. Ennek az ionnak a hasmenés, a gyomor elvezetése vagy a fisztulák miatti elvesztése acidózist okozhat. Az ureterosigmoidostomiával (az ureterek beültetése a szigmabélbe a hólyag elzáródása vagy eltávolítása miatt) a bél kiválasztja és elveszíti a T3-at - a vizeletben jelenlévő Cl-ért cserébe -, és felszívja a vizeletből az ammóniát, amely ammóniává disszociál. Ritka esetekben a HCO 3 elvesztését az ezt az aniont megkötő ioncserélő gyanták használata okozza.

Különböző típusú vesetubuláris acidózisok esetén vagy a H + 3 - szekréciója (1. és 4. típus), vagy a HCO 3 - felszívódása (2. típus) károsodik. A veseelégtelenség, a tubulointerstitialis nephritis és a karboanhidráz-gátlók (pl. acetazolamid) korai stádiumában a savkiválasztás károsodott és a normál anionrésről is beszámoltak.

A metabolikus acidózis tünetei és jelei

A tünetek és jelek elsősorban a metabolikus acidózis okára vezethetők vissza. Maga az enyhe acidemia tünetmentes. Súlyosabb acidémia esetén hányinger, hányás és általános rossz közérzet léphet fel.

A súlyos akut acidémia olyan faktor, amely a vérnyomás csökkenésével és sokk, kamrai aritmia és kóma kialakulásával járó szívműködési zavarokra hajlamosít.

A tünetek általában nem specifikusak, ezért az állapot differenciáldiagnózisára van szükség azoknál a betegeknél, akik húgyúti bélplasztikán estek át. A tünetek hosszú időn keresztül alakulnak ki, és lehetnek étvágytalanság, fogyás, polidipsia, letargia és fáradtság. Mellkasi fájdalom, szapora szívverés, fejfájás, mentális állapot megváltozása, például súlyos szorongás (hipoxia miatt), étvágyváltozások, izomgyengeség és csontfájdalom is megfigyelhető.

A metabolikus acidózis diagnózisa

• GAK és szérum elektrolitok meghatározása.
• Az anionrés és delta kiszámítása.
• A Winter-képlet alkalmazása a kompenzációs változások kiszámítására.
• Az ok kiderítése.

A metabolikus acidózis okának meghatározása az anionrés kiszámításával kezdődik.

A nagy anionrés oka nyilvánvaló lehet; ellenkező esetben vérvizsgálat szükséges a glükóz, karbamid-nitrogén, kreatinin, laktát és az esetleges toxinok meghatározásához. A legtöbb laboratórium szalicilátokat mér, de nem metanolt vagy etilénglikolt. Ez utóbbi jelenlétét az ozmoláris rés jelzi. A becsült szérumozmolaritást kivonjuk a mért ozmolaritásból. Bár ozmoláris rést és enyhe acidózist okozhat az etanol lenyelése, az etanol soha nem okoz jelentős metabolikus acidózist.

Ha az anionrés normális, és nincs nyilvánvaló oka az acidózisnak (például hasmenés), akkor meghatározzák a vizelet elektrolitjait, és kiszámítják a vizelet anionrését: + [K] - . Normális esetben (beleértve a gyomor-bélrendszeri veszteségben szenvedő betegeket is) a vizelet anionrés 30-50 mEq/l. Ennek növekedése a vese HCO 3 - elvesztését jelzi. Ezen túlmenően metabolikus acidózis esetén az anionrés deltát számítják ki az egyidejű metabolikus alkalózis azonosítására, és a Winter képlet segítségével meghatározzák, hogy a légzési kompenzáció megfelelő-e, vagy a sav-bázis egyensúly második megzavarását tükrözi.

Ha a vékony- vagy vastagbél egy szakaszát használják, hiperkloremiás metabolikus acidózis alakulhat ki. Ha a gyomor egy részét használják, hipokloremiás metabolikus acidózis alakulhat ki.

A diagnózis az artériás vér gázösszetétele alapján történik, és a pH alacsony lesz (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolikus acidózis kezelése

• Az ok megszüntetése.
• Ritka esetekben a NaHCO 3 bevezetése javasolt.

A NaHCO 3 alkalmazása az acidémia kezelésére csak bizonyos esetekben javasolt, más esetekben veszélyes lehet. Ha a metabolikus acidózis a HCO 3 elvesztése vagy a szervetlen savak felhalmozódása miatt következik be, a HCO 3 beadása általában biztonságos és megfelelő. Ha azonban az acidózis a szerves savak felhalmozódása miatt következik be, nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy a halálozás csökkenne a HCO 3 - adagolásával, ami számos kockázatot rejt magában. Az alapbetegség kezelése során a laktát és a ketosavak visszaalakulnak HCO 3 -dá. Ezért az exogén HCO 3 - bevezetése „átfedést” okozhat, pl. metabolikus alkalózis kialakulása. A HCO 3 - beadása sok esetben Na és térfogat túlterhelést, hypokalaemiát és (a légzőközpont aktivitásának gátlása miatt) hypercapniát is okozhat. Ráadásul, mivel a HCO 3 - nem diffundál át a sejtmembránokon, beadása nem vezet az intracelluláris acidózis korrekciójához, sőt paradox módon ronthatja az állapotot, mivel a beadott HCO 3 egy része szén-dioxiddá alakul át, ami behatol a sejtekbe és H + és HCO 3 - képződésével hidrolizálódik.

Ezen és más kockázatok ellenére a legtöbb szakértő továbbra is IV HCO 3-kezelést javasol súlyos metabolikus acidózis esetén, azzal a céllal, hogy elérje a 7,20-as pH-értéket.

Ez a kezelés két előzetes számítást igényel. Az első a HCO 3 - szint növelésének mértéke; a számítás a Cassirer-Bleich egyenlet szerint történik, a H + értékét 7,2 pH mellett 63 nmol/l-nek véve: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - vagy a kívánt HCO 3 szint - = 0,38xPCO 2 A mennyiség A NaHCO 3 -ot, amelyet be kell írni, hogy elérjük ezt a szintet, a következőképpen számítjuk ki:

NaHCO 3 mennyisége - (meke) = (szükséges - mérve) x 0,4 x testtömeg (kg).

Ezt a mennyiségű NaHCO 3-ot több órán keresztül adjuk be. 30 percenként - 1 óránként - meg kell határozni a pH-t és a NaHCO 3 - szintjét a szérumban, időt hagyva az extravaszkuláris HCO 3 - kiegyensúlyozására.

NaHCO 3 helyett használhatja:

• A trometamin egy amino-alkohol, amely semlegesíti a metabolikus (H+) és a légúti acidózis során képződő savakat;
• karbikarb - NaHCO 3 - és karbonát ekvimoláris keveréke (az utóbbi megköti a CO 2 -t, és HCO 3 - képződik);
• diklór-acetát, amely fokozza a laktát oxidációját.

Mindezek a vegyületek bizonyítottan jótékony hatásúak, és megvannak a maguk negatív hatásai.

A szérum K+-szintjét gyakran kell mérni, hogy azonnal észlelni lehessen a metabolikus acidózisban jellemzően fellépő csökkenést, és szükség szerint orális vagy parenterális KCl-t kell adni.

Feltéve, hogy a beteget ambulánsan lehet kezelni, az acidózist nátrium-hidrogén-karbonát tabletta formájában korrigálják.

Ha a pH-érték 7,1-nél kisebb, hipertóniás nátrium-hidrogén-karbonát oldat [két ampulla 50 ml 8,4%-os NaHCO 3 (50 mEq)] intravénás infúziója javasolt, az artériás vér gázösszetételének szigorú ellenőrzése mellett. Ezt a terápiát nefrológus és újraélesztő felügyelete mellett kell elvégezni. Hipokalémia esetén kálium-citrátot kell hozzáadni.

Tejsavas acidózis

A tejsavas acidózis akkor alakul ki, ha a laktát túltermelése, metabolizmusa csökken, vagy mindkettő.

A laktát a glükóz- és aminosav-anyagcsere normális mellékterméke. A tejsavas acidózis legsúlyosabb formája, az A típusú laktát túltermeléssel alakul ki, ami szükséges az ischaemiás szövetekben az ATP képződéséhez (02 hiány). Tipikus esetekben a laktátfelesleg a hipovolémiás, szív- vagy szeptikus sokk miatti elégtelen szöveti perfúzió miatt alakul ki, és tovább fokozódik a rosszul ellátott májban a lassú laktát-anyagcsere következtében. A tejsavas acidózist a tüdőpatológiából eredő primer hypoxia és különböző típusú hemoglobinopathia esetén is megfigyelték.

A B típusú tejsavas acidózis normál általános szöveti perfúzió körülményei között alakul ki, és kevésbé veszélyes állapot. A laktáttermelés fokozódásának oka lehet az intenzív munkavégzés során fellépő izomzat lokális relatív hipoxiája (például fizikai terhelés, görcsök, hidegben remegés), rosszindulatú daganatok, illetve bizonyos gyógy- vagy mérgező anyagok használata. Ezek az anyagok közé tartoznak a reverz transzkriptáz inhibitorok és a biguanidok – fenformin és metformin. Bár a fenformint a legtöbb országban kivonták a forgalomból, Kínában még mindig használják.

A tejsavas acidózis szokatlan formája a D-tejsav, amelyet a D-tejsav (a baktériumok szénhidrát-anyagcseréjének terméke) a vastagbélben való felszívódása okoz jejunoilealis anasztomózisban vagy bélreszekció után. Ez az anyag visszamarad a vérben, mert az emberi laktát-dehidrogenáz csak a laktátot bontja le.

Az A és B típusú tejsavas acidózis diagnózisa és kezelése hasonló a metabolikus acidózis egyéb típusaihoz. D-tejsav-acidózis esetén az anionrés kisebb a HCO 3 - szint jelenlegi csökkenésére vártnál; ozmoláris rés jelenhet meg a vizeletben (a számított és mért vizeletozmolaritás különbsége). A kezelés folyadék újraélesztésből, szénhidrát korlátozásból és (néha) antibiotikumokból (pl. metronidazol) áll.

Testünkben másodpercenként több millió esemény történik, amelyekről nem is veszünk tudomást, és a normális létezés mégis lehetetlen nélkülük. A szervezetben nincs semmi felesleges vagy szükségtelen, és mindezek az anyagok és összekötő komponensek alkotják a belső szervek minden sejtjét, ami általában a testünk!

Ez egy hatalmas biokémiai növény, amely megtanult kémiai reakciókon keresztül összefonódni és kommunikálni egymással.

A váz, az izomszövet, a bőr, a szemek, a porcok, az agy minden része, idegvégződések, sejtek, intracelluláris, extracelluláris tér stb. apróbb, szemünk számára megkülönböztethetetlen részecskékből áll.

Ami mindent összeköt, az a víz! Ez egy pufferzóna, amelyben feloldódik számos anyag, amely az anyagcsere alapját képezi, más szóval az anyagcsere, amely nélkül a normális élettevékenység lehetetlen.

A cukorbetegség egyike azon súlyos betegségeknek, amelyek az ember által észrevétlenül tönkreteszik az anyagcsere egyik alapját, és mivel a szervezetben minden összefügg egymással, más folyamatok fokozatosan kudarcot vallanak, ami súlyos következményekhez vezet, amelyek magukra emlékeztetnek. évekkel a diagnózis után.

Ilyen súlyos rendellenességek közé tartozik a metabolikus acidózis (MA), amelyet gyűjtőfogalomnak nevezhetünk, mert ez az elnevezés nem egy állapotot, hanem egyszerre több állapotot rejt.

Ez egy olyan szindróma vagy speciális állapot, amelyet olyan anyagcserezavar jellemez, amely acidémiához – a vér pH-jának csökkenéséhez – vezet.

Más szóval, ennek a betegségnek az alapja a sav-bázis egyensúly megsértése.

Az MA kialakulásával fokozatos bázishiány lép fel (a bázisok olyan anyagok, amelyek képesek hidrogénionok megkötésére, amelyek közvetlenül és jelentős részt vesznek az oxidációs folyamatokban). Ha a hidrogén koncentrációja nő (az illékony és nem illékony savak képződése következtében), akkor a vér pH-értékei is megváltoznak.

Légzésünk és a vesén keresztül történő „extra” eltávolítása segíti ennek a folyamatnak a szabályozását, a belső „víz” folyamatok normalizálására pedig szervezetünk természetes pufferrendszerét, a ph-értékek szabályozását és kiegyenlítését alkalmazzuk. biológiai folyadék a bikarbonátok, fehérjék, foszfátok stb. következtében keletkezik.

Emiatt metabolikus acidózis esetén megváltozik a bikarbonát mennyisége, amelyet intenzíven fogyasztanak, mivel ennek köszönhetően a savegyensúly valamelyest kiegyenlítődik. Ha túl kevés lesz, akkor az ember átéli az acidózis minden „örömét”.

Tünetek

• dezorientáció
• gyengeség az egész testben
• letargia
• gyors fáradékonyság
• szédülés
• néha kábulat léphet fel, amely kómába fordul
• légszomj a legkisebb megerőltetés után is
• hiperventiláció (pl. Kussmaul típusú légzés diabéteszes kómában)

Sajnos ebben az esetben a fent leírt jelek alapján nem lehet önállóan diagnosztizálni az acidózist egy személyben, mivel ezek nagyon „homályosak”. Számos más patológiás vagy precomatogén állapotnak tulajdoníthatók, amelyek kezelésében, normalizálásában egészen más terápia és megközelítés irányul.

Ezért a vizuális kép arról, ami egy személy számára történik, nagyon elvontnak tűnik, míg a belső változások nagyon beszédesek. A tüneti kép nem mutatkozik meg egyértelműen, a cukorbeteg pedig egészen más okokra vezethető vissza az ilyen jellegű állapotromlásnak: túlfáradt, leesett a vércukorszintje, sokáig nem evett, keveset aludt stb.

Eközben a metabolikus acidózishoz vezető állapot felgyorsult fehérjelebomlással jár, és intracelluláris acidózis alakul ki a kálium mennyiségének csökkenésével, míg a vérplazmában ennek a koncentrációja növekszik.

Ezért a legfontosabb a beteg vérének elemzése a kórházba való felvétel legelején, és nem csak a jólétének megismerése.

Okoz

Mi okozhat ilyen típusú acidózist?

Ha valaki odafigyel, már sejthette, hogy a fő ok a savak felhalmozódásában rejlik, amelyek bomlása során megnő a hidrogén koncentrációja. Például a tejsav mennyiségének növekedésével az MA ritka típusa alakul ki. De ez csak egy része a jéghegynek.

Leegyszerűsítve, bármilyen anyagcserezavar okozhatja ezt a betegséget. Ezért az MA kialakulását kiváltó betegségek listája meglehetősen nagy:

• diabetes mellitus annak és
• veseelégtelenség (ha a vese kiválasztó funkciója károsodott)
• hosszú távú éhezés vagy alultápláltság (terhes nőknél gyorsan alakul ki toxikózis során)
• túlhasznált
• hasmenés miatti kiszáradás
• a gyomor-bél traktusban zajló folyamatok megzavarása esetén túlzott folyadékveszteséggel és ennek következtében a HCO-veszteséggel (beleértve a vesén keresztül is) - ez a mi bikarbonátunk
• tejsavas acidózis
• hiperkalémia
• ketoacidózis
• toxinmérgezés

És ez nem a teljes lista!

Ami a káliumot illeti, az anyagcsere egyik fő összetevője, amely a szénhidrátok hasznosításában vesz részt. Szükséges továbbá a fehérjeszintézishez (tehát közvetlenül részt vesz a hormonális egyensúlyban), valamint javítja a neuromuszkuláris izgatottságot, különösen a szívizomban (szívizom), ezért szívelégtelenségben rendkívül fontos a káliumszint normalizálása.

Bármilyen stresszes esetben (például amikor egy személy kijön a diabéteszes kómából), amelyet a szövetek okoztak, a szövetek káliumfelvételi képessége meredeken csökken.

Ezért koncentrációja növekszik, ami hiperkalémiához vezet. Ráadásul ez az állapot azt is jelzi, hogy a szívizom aktivitása károsodott, mivel az izomgerjesztés növelése kálium nélkül meglehetősen nehéz feladat.

A cukorbetegek sokkal sérülékenyebbek és hajlamosabbak az acidózisra, mivel állapotuk súlyosbodhat hiperglikémiával (a kóma több napos kritikusan magas vércukorszint melletti élet után következik be), valamint hipoglikémiával (a kóma néhány perccel azután következik be, hogy a glikémia 3,0 alá csökken). mmol/liter). Adjunk hozzá ehhez a vinaigrette-hez további cukorbetegség szövődményeket, amelyek károsan befolyásolják a szív- és érrendszer állapotát, nemcsak a szívet, hanem más belső szerveket is.

Minden cukorbetegnél, különösen a „tapasztaltoknál” a sejtek anyagcseréje az életkor előrehaladtával még jobban felborul, mert Az életkorral összefüggő változások is zavarják a folyamatot, ezért ahhoz, hogy egy kritikus pillanatban javítsák egészségi állapotukat, kicsit több erőfeszítést kell tenni, mint amennyire egy egészséges embernek szüksége lenne.

Emiatt egyre ritkábban írnak fel profilaxist, mert felszívódásuk közvetlenül függ az anyagcsere folyamatoktól is. Úgy gondolják, hogy ennek a fajta megelőzésnek nincs tényleges haszna, sőt néha veszélyes is lehet (főleg, ha visszaélnek a C-vitaminnal).

A vitamin tartalmú ételek, különösen a sok gyümölcscukrot tartalmazó gyümölcsök kontrollálatlan cukorbetegséggel való fogyasztása nem kevésbé veszélyes, mint az alkoholfogyasztás, és ez annak ellenére, hogy a növényi élelmiszerek cukrot tartalmaznak, ami csökkenti a kalóriatartalmat és blokkolja a gyors cukrot.

Ha nem figyeli az étrendjét, és nem állítja be a cukorszintjét, akkor ennek hátterében diabéteszes ketoacidózis alakul ki, amelynek elnevezése egyértelművé teszi, hogy növeli a ketontestek (β-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) szintjét, amelyek semmi. több, mint a termékek felezési ideje Egyébként acetontesteknek nevezik őket. Tipikus tünet az acetonszag a szájból.

Ez az állapot helytelen táplálkozással is lehetséges, különösen koplalással.

Diagnosztika

Természetesen a diagnózis felállítása során az anamnézis gyűjtése önmagában nem lesz elegendő. Át kell menni, melynek eredménye alapján megítélhető lesz a beteg egészségi állapota és a metabolikus acidózis mértéke és típusa is.

Részletes nomogramot is végeznek az intraeritrocita acidózis jelenlétének meghatározására.

A tesztek sikeres teljesítése után a kép a következő lehet.

• bázisok és pufferanyagok (bikarbonát) hiánya<22 мЭкв/л в плазме крови)
• magas CO2 szén-dioxid tartalommal
• alacsony vér pH
• a vizelet élesen savas reakciót ad

Kezelés

A metabolikus acidózis kezelése elsősorban az állapotot okozó ok megszüntetésén alapul. Néha súlyosabb esetekben NaHCO3 - nátrium-hidrogén-karbonát adása javasolt.

A cukorbetegeknek fokozatos korrekcióval be kell tartaniuk a glikémiás célértékeket. Fontos a cukorbetegség stabil kompenzációja!

Nátrium, kálium, kalcium, magnézium (kationok - pozitív töltésű) és klór, bikarbonát, foszfát, fehérjék (anionok - negatív töltésű) az elektrolitok egy része, pl. olyan anyagok, amelyek bizonyos körülmények között képesek ionok felszabadítására. Ezek sók, savak, bázisok, amelyek vizes körülmények között szabad mozgékony ionokká bomlanak.

Fontos szerepet játszanak az anyagok anyagcseréjében, és szabályozzák a szervezet összes víztartalékának savasságát és lúgosságát, nem csak magát a vért. A test különböző vízterületein (sejteken belül és kívül) ugyanazon anyagok koncentrációja eltérő.

A nátrium, valamint a klór és a hidrogén-karbonát az extracelluláris térben van a legnagyobb mennyiségben.

Az anyagok koncentrációjának különbsége a szervezet nagy életpotenciáljáról árulkodik, amely e „diszharmónia” miatt képes kompenzálni az anyaghiányt, és a megfelelő időben kiegyenlíteni az anyagszintet a szükséges területeken. Egy idő után egy egészséges emberben a megfelelő, kiegyensúlyozott táplálkozásnak köszönhetően a kimerült tartalékok feltöltődnek, és az egyensúly újra helyreáll.

Az már más kérdés, ha az ember nem tud magán segíteni mondjuk a rosszul korrigált diabetes mellitus miatt, vagy a beteg kómában van. Ezután vizes oldatokhoz folyamodnak: csepegtetőt tesznek bele súlyos esetekben (főleg az V. stádiumba haladva), segít a vér megtisztításában és a sav-bázis egyensúly normalizálásában.

Ezért a vér pH-értékének korrigálására hidrogén-karbonát keveréket (és trometamolt is) használnak nátrium- vagy káliumsókkal keverve (az elkészítendő oldat a vérvizsgálattól és a metabolikus acidózis típusától függ).

Fontos a bikarbonát használata, ha koncentrációja túl alacsony. Gyors hatású, de először az extracelluláris teret lúgosítja, és csak utána „hatol be” más vízterületekbe (például a vérbe). Májbetegségek és veseacidózis esetén célszerű alkalmazni.

Emellett érdemes megjegyezni, hogy a bikarbonát után a légzéssel eltávolított szénsav mennyisége megnő, ezért súlyos esetekben a páciens mesterséges lélegeztetést igényel.

A HCO azonban ellenjavallt szívelégtelenségben, tüdőödémában, eclampsiában, mivel befolyásolja a nátrium mennyiségét (csökkenti a koncentrációját). Ezért a kezelés során fontos mindig ellenőrizni a vérnyomást, a légzés stabilitását, ellenőrizni a testsúlyt stb.

A trometanol elősegíti a szén-dioxid vesén keresztül történő kiválasztását, mivel hatása hasonló a trometanoléhoz, amely lúgos vizeletet termel, így veseelégtelenségben ellenjavallt. Hiperglikémia esetén is javallott, mivel felgyorsíthatja a glükóz hasznosulását. Fontos figyelembe venni ezt a pontot ennek az anyagnak a használatakor (különösen, ha), mivel a trometanol inzulint bocsát ki, ha egyidejűleg a vérben normális glükózszint van, akkor néhány órával a pufferanyag beadása után; szintje meredeken csökkenni kezd, a kockázat pedig nő.

A vér pH-jának normalizálása után a beteg állapota gyorsan javul, azonban veseproblémák esetén, ha a kiválasztó funkciójuk károsodik, ezért nem történik meg a megfelelő vértisztítás, a kezelés elhúzódhat és az időszakos hemodialízis is elégtelen lehet. . A legsúlyosabb esetekben donorszerv-átültetésre van szükség. De szerencsére még krónikus veseelégtelenség esetén is elegendő a beteg egészségének megőrzéséhez a vér rendszeres tisztítása a felhalmozódott savaktól és egyéb méreganyagoktól, hogy megakadályozzuk a metabolikus acidózis kialakulását.

Ha hibát talál, jelöljön ki egy szövegrészt, és nyomja meg a Ctrl+Enter billentyűkombinációt.

Az acidózis egyfajta sav-bázis egyensúlyhiány a szervezetben. A fő megnyilvánulása a savak abszolút vagy relatív feleslege. A vérben lévő hidrogénionok koncentrációjától függően az acidózis kompenzált és dekompenzált. Ez a savak feleslegétől és a fiziológiai és fizikai-kémiai szabályozó mechanizmusok működésének hiányosságaitól függ.

Légúti és metabolikus acidózisok vannak.

A légúti acidózis a központi idegrendszer károsodása következtében fellépő hypoventilláció, valamint neuromuszkuláris betegségek, tüdőgyulladás és tüdőelégtelenség következtében alakul ki.

A metabolikus acidózist a vér pH-értékének csökkenéseként és a plazma-hidrogén-karbonát szintjének csökkenésében fejezik ki a bikarbonát elvesztése vagy más savak növekedése miatt. A metabolikus acidózis idő előtti kezelése aritmiához vezethet, és a metabolikus acidózis okai különbözőek. Ilyenek az alkoholos ketoacidózis, a diabéteszes ketoacidózis, a tejsavas acidózis, az etilénglikol-mérgezés, a szalicilátok, a veseelégtelenség, a hasmenés, bizonyos típusú gyógyszerek alkalmazása, valamint a savanyú ételek rendszeres fogyasztása.

Ha a beteg acidózisban szenved, a tüneteket nagyon gyakran nehéz megkülönböztetni az alapbetegség tüneteitől, és nagyon hasonlóak azokhoz, ami nagy problémát jelent az orvos számára a diagnózis szempontjából. Az acidózis enyhe formában általában tünetek nélkül jelentkezik. Néha az ilyen acidózis tünetei enyhe hányinger vagy hányás, valamint enyhe fáradtság. A metabolikus acidózis súlyos formáját hypernoe megjelenése jellemzi. Hypernea esetén először a légzés mélysége, majd gyakorisága nő. Diabéteszes acidózisban az ECF (extracelluláris (extracelluláris) folyadék) térfogata csökkenhet. Ugyanez történik, amikor a gyomor-emésztőrendszer alapjai elvesznek. Súlyos acidózisban néha keringési sokk figyelhető meg, ami a szívizom összehúzódásának károsodása miatt következik be. Lehet, hogy lomhának, kábultnak, ill

Az acidózis legkisebb gyanúja esetén sürgős kivizsgálás szükséges. A vizsgálat során az artériás vér gázösszetételét, a vizelet pH-értékét, valamint a szérum elektrolitokat vizsgálják. E vizsgálatok elvégzése kimutathatja a metabolikus acidózis jelenlétét vagy hiányát, és pontosan meghatározhatja előfordulásának okait.

Ha acidózist észlelnek, a kezelést általában komplexben végzik: helyes légzés, az etiológiai tényező megszüntetése, elektrolitzavarok, a vér reológiai tulajdonságainak javítása, a vérkeringés normalizálása, a szöveti oxidációs folyamatok, a vérszegénység és a hipoproteinémia megszüntetése. Erre a célra mindenekelőtt lúgos oldatokat használnak. Kompenzált acidózis esetén nikotinsav és kokarboxiláz-hidroklorid oldatát használjuk. A súlyos, nem kompenzált acidózis kezelésére infúziós lúgosító terápiát végeznek nátrium-hidrogén-karbonát és trisamin kombinációjával.

A gyógyszerek alkalmazása során ellenőrizni kell a sav-bázis egyensúlyi mutatókat, és egyidejűleg meg kell határozni az ionogramot. Ez azért történik, hogy elkerüljük a lúgosító oldatok használatából eredő szövődményeket.

Így a metabolikus acidózis meglehetősen összetett és súlyos betegség. Kezelését kórházi körülmények között, állandó orvos felügyelete mellett végzik. Az öngyógyítás ebben az esetben teljesen elfogadhatatlan, és súlyos egészségügyi problémákhoz vezethet. A rossz időben felállított diagnózis azt jelenti, hogy a kezelés rosszkor kezdődött.

E87.2 Acidózis

P74.0 Késői metabolikus acidózis újszülöttben

A metabolikus acidózis okai

Az okok közé tartozik a ketonok és a tejsav felhalmozódása, a veseelégtelenség, a gyógyszerek vagy toxinok (nagy anionhiány), valamint a HCO3~ gasztrointesztinális vagy vesevesztesége (normál anionhiány).

A metabolikus acidózis kialakulása két fő mechanizmuson alapul - a H + terhelésen (savak túlzott bevitelével) és a bikarbonátok elvesztésén vagy a HCO 3 pufferként történő felhasználásán a nem illékony savak semlegesítésére.

A megnövekedett H+ bevitel a szervezetbe nem megfelelő kompenzáció mellett a metabolikus acidózis két változatának kialakulásához vezet - hiperkloremiás és magas anionhiányos acidózishoz.

Ez a sav-bázis egyensúlyhiány olyan helyzetekben alakul ki, amikor a sósav (HCl) a szervezet fokozott H+-bevitelének forrása – ennek eredményeként az extracelluláris bikarbonátokat kloridok váltják fel. Ezekben az esetekben a vérkloridok normálérték feletti emelkedése a bikarbonátok koncentrációjának egyenértékű csökkenését okozza. Az anionrés értékek nem változnak, és megfelelnek a normál értékeknek.

Magas anionhiányos acidózis akkor alakul ki, ha a szervezetbe bevitt H+-ionok fokozott bevitelét más savak okozzák (tejsavak tejsavas acidózisban, ketonsavak diabetes mellitusban és éhezésben stb.) Ezek a szerves savak helyettesítik a bikarbonátot, ami vezet az anionrés (AP) növekedéséhez. Az anionrés minden egyes mEq/L növekedése a vér bikarbonátok koncentrációjának megfelelő csökkenéséhez vezet.

Fontos megjegyezni, hogy a sav-bázis egyensúly állapota és a kálium-homeosztázis között szoros összefüggés van: a sav-bázis állapot zavarainak kialakulásával a K+ átmenete következik be az extracelluláris térből az intracelluláris térbe, ill. ellenkező irányba. A vér pH-jának 0,10 egységenkénti csökkenésével a K + koncentrációja a vérszérumban 0,6 mmol/l-rel nő. Például egy 7,20 pH-értékű (vér) betegnél a vérszérum K + koncentrációja 5,2 mmol/l-re emelkedik. A hyperkalaemia viszont CBS-rendellenességek kialakulásához vezethet. A vér magas káliumszintje acidózist okoz azáltal, hogy csökkenti a savak vesék általi kiválasztását és gátolja az ammónium-anion képződését a glutaminból.

Annak ellenére, hogy a sav-bázis állapot és a kálium között szoros kapcsolat van, metabolizmusának zavarai klinikailag nem nyilvánvalóak, ami a vérszérum K + koncentrációját befolyásoló további tényezők, például a A vesék, a fehérjekatabolizmus aktivitása, az inzulin koncentrációja a vérben stb. Ebből következően súlyos metabolikus acidózisban szenvedő betegeknél még hyperkalaemia hiányában is feltételezni kell a kálium homeosztázis zavarának jelenlétét.

A metabolikus acidózis fő okai

Magas anionrés

• Ketoacidózis (cukorbetegség, krónikus alkoholizmus, alultápláltság, éhezés).
• Veseelégtelenség.
• Savakká metabolizálódó toxinok:
• Metanol (formiát).
• Etilénglikol (oxalát).
• Paraacetaldehid (acetát, klór-acetát).
• Szalicilátok.
• A tejsavas acidózist okozó toxinok: CO, cianid, vas, izoniazid.
• Toluol (kezdetben nagy anionrés, majd a metabolitok kiválasztódása normalizálja a rést).
• Rhabdomyolysis (ritka).

Normál anion rés

• Az NSO - emésztőrendszeri veszteségei (hasmenés, ileostomia, colonostomia, bélsipolyok, ioncserélő gyanták használata).
• Ureterosigmoidostomia, ureteroilealis drenázs.
• Vese HCO3 veszteség
• Tubulointersticiális vesebetegség.
• Vese tubuláris acidózis, 1,2,4 típusok.
• Hyperparathyreosis.
• Az acetazolamid, CaCI, MgSO4 bevétele.

• Hipoaldoszteronizmus.
• Arginin, lizin, NH CI parenterális beadása.
• NaCl gyors beadása.
• Toluol (késői megnyilvánulások)

Hiperkloremiás metabolikus acidózis

A hiperkloremiás metabolikus acidózis okai

• Exogén terhelés sósavval, ammónium-kloriddal, arginin-kloriddal. Akkor fordul elő, amikor savas oldatok (sósav, ammónium-klorid, metionin) kerülnek a szervezetbe.
• Bikarbonátok elvesztése vagy vér hígítása. Leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben (súlyos hasmenés, hasnyálmirigy-sipoly, ureterosigmoidostomia) figyelhető meg, amikor az extracelluláris bikarbonátokat kloridokkal helyettesítik (milyekvivalens milliekvivalens), mivel a vesék megtartják a nátrium-kloridot, és megpróbálják fenntartani az extracelluláris folyadék térfogatát. Ennél a típusú acidózisnál az anion gap (AG) mindig megfelel a normál értékeknek.
• Csökkent a vese savkiválasztása. Ebben az esetben a bikarbonát vesék általi reabszorpciójának megsértése is megfigyelhető. A felsorolt ​​elváltozások a vesetubulusok H + szekréciójának károsodása vagy az aldoszteron elégtelen szekréciója miatt alakulnak ki. A károsodás mértékétől függően megkülönböztetünk renális proximális tubuláris acidózist (RTA) (2. típus), renalis distalis tubularis acidózist (DTA) (1. típus), 4. típusú tubularis acidózist, amely aldoszteron elégtelen szekréciójával vagy azzal szembeni rezisztenciával jár.

Proximális vesetubuláris metabolikus acidózis (2-es típus)

A proximális tubuláris acidózis fő oka a proximális tubulusok azon képességének megsértése, hogy maximalizálják a bikarbonátok reabszorpcióját, ami a disztális nefronba való fokozott bejutáshoz vezet. Normális esetben a teljes szűrt bikarbonát mennyiség (26 mekv/l) ​​a proximális tubuláris acidózisban újra felszívódik, kevesebb pedig, ami a vizeletben feleslegben lévő bikarbonát kiválasztásához (lúgos vizelet) vezet. Ha a vesék nem képesek teljesen felszívni azt, akkor a plazmában új (alacsonyabb) bikarbonátszint jön létre, amely meghatározza a vér pH-értékének csökkenését. A vérben ezt az újonnan megállapított bikarbonátszintet a vese most már teljesen felszívja, ami a vizelet reakciójának lúgosról savasra történő megváltozásával nyilvánul meg. Ha ilyen körülmények között bikarbonátot adnak be a betegnek úgy, hogy a vérben lévő értékei megfeleljenek a normál értékeknek, a vizelet ismét lúgossá válik. Ezt a reakciót a proximális tubuláris acidózis diagnosztizálására használják.

A bikarbonát reabszorpció hibája mellett a proximális tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél gyakran egyéb elváltozások is jelentkeznek a proximális tubulusok működésében (a foszfátok, a húgysav, az aminosavak, a glükóz reabszorpciójának károsodása). A vér K+-koncentrációja általában normális vagy enyhén csökkent.

A fő betegségek, amelyekben proximális tubuláris acidózis alakul ki:

• Fanconi-szindróma, elsődleges vagy genetikai családi betegségek részeként (cystinosis, Westphal-Wilson-Konovalov-kór, tirozinemia stb.),
• hyperparathyreosis;
• vesebetegségek (nephrosis szindróma, myeloma multiplex, amiloidózis, Gougerot-Sjögren szindróma, paroxizmális éjszakai hemoglobinuria, vesevéna trombózis, velős cisztás vesebetegség, vesetranszplantáció során);
• diuretikumok szedése - acetazolamid stb.

Distális vesetubuláris metabolikus acidózis (1-es típus)

A distalis tubularis acidózisban a proximális tubuláris acidózissal ellentétben a bikarbonát reabszorbeáló képessége nem romlik, de a distalis tubulusokban csökken a H + szekréció, aminek következtében a vizelet pH-ja nem csökken 5,3 alá, míg a vizelet minimális pH-értéke általában 4,5-5,0.

A distalis tubuláris tubulusok diszfunkciója miatt a distalis tubularis acidózisban szenvedő betegek nem képesek teljesen kiválasztani a H +-t, ami a plazma-bikarbonát miatt szükségessé teszi az anyagcsere során keletkező hidrogénionok semlegesítését. Ennek eredményeként a bikarbonát szintje a vérben leggyakrabban kissé csökken. A distalis tubularis vese acidózisban szenvedő betegeknél gyakran nem alakul ki acidózis, és ezt az állapotot inkomplett distalis tubularis vese acidózisnak nevezik. Ezekben az esetekben a H + felszabadulása teljes mértékben a vesék kompenzációs reakciója miatt következik be, ami az ammónia fokozott képződésében nyilvánul meg, amely eltávolítja a felesleges hidrogénionokat.

A disztális vese tubuláris acidózisban szenvedő betegeknél általában hypokalaemia lép fel, és társuló szövődmények alakulnak ki (növekedési retardáció, nephrolithiasisra való hajlam, nephrocalcinosis).

A fő betegségek, amelyekben disztális vese tubuláris acidózis alakul ki:

• szisztémás kötőszöveti betegségek (krónikus aktív hepatitis, primer májcirrhosis, thyreoiditis, fibrózisos alveolitis, Gougerot-Sjögren szindróma);
• idiopátiás hiperkalciuria következtében fellépő nephrocalcinosis; hyperthyreosis; D-vitamin mérgezés; Westphal-Wilson-Konovalov-kór, Fabry-kór; vesebetegségek (pyelonephritis; obstruktív nephropathiák; transzplantációs nefropátiák); gyógyszerek alkalmazása (amfotericin B, fájdalomcsillapítók; lítiumkészítmények).

A proximális tubuláris vese acidózis és a distalis tubuláris vese acidózis differenciáldiagnózisára bikarbonát és ammónium-klorid terheléses teszteket alkalmaznak.

Proximális vesetubuláris acidózisban szenvedő betegeknél a vizelet pH-ja megemelkedik bikarbonát beadásakor, de ez nem történik meg disztális tubuláris vese acidózisban szenvedő betegeknél.

Mérsékelt acidózis esetén ammónium-klorid terheléses tesztet kell végezni (lásd „Vizsgálati módszerek”). A beteg ammónium-kloridot kap 0,1 g/ttkg dózisban. 4-6 órán belül a bikarbonát koncentrációja a vérben 4-5 mekv/l-rel csökken. Distális vesetubuláris acidózisban szenvedő betegeknél a vizelet pH-ja 5,5 felett marad a plazma bikarbonátszintjének csökkenése ellenére; proximális vesetubuláris acidózis esetén, mint egészséges egyéneknél, a vizelet pH-ja 5,5 alá csökken (általában 5,0 alá).

Tubuláris metabolikus acidózis az aldoszteron elégtelen szekréciója miatt (4-es típus)

A hipoaldoszteronizmust, valamint az aldoszteron iránti érzékenységet a proximális vese tubuláris acidózis kialakulásának okának tekintik, amely mindig hiperkalémiával jár. Ez azzal magyarázható, hogy az aldoszteron általában növeli a K- és H-ionok szekrécióját. Ennek megfelelően ennek a hormonnak az elégtelen termelésével még normál GFR esetén is hyperkalaemia és károsodott vizelet savasodás észlelhető. A betegek vizsgálata során hiperkalémiát mutatnak ki, amely nem felel meg a veseelégtelenség mértékének, és a vizelet pH-értékének növekedését az ammónium-klorid-terhelésre adott károsodott válasz mellett (mint a distalis tubuláris acidózisban).

A diagnózist az aldoszteron és a renin alacsony értékeinek azonosítása erősíti meg a vérszérumban. Ezenkívül a vér aldoszteronszintje nem növekszik a nátrium korlátozására vagy a keringő vérmennyiség csökkenésére válaszul.

A bemutatott tünetegyüttes a szelektív hipoaldoszteronizmus szindróma, vagy a vese csökkent renintermelésének egyidejű kimutatásával hyporeninemiás hypoaldoszteronizmusként hyperkalaemiával.

A szindróma kialakulásának okai:

• vesekárosodás, különösen a krónikus veseelégtelenség stádiumában,
• cukorbetegség,
• gyógyszerek - NSAID-ok (indometacin, ibuprofen, acetilszalicilsav), nátrium-heparin;
• involúciós változások a vesékben és a mellékvesékben idős korban.

Metabolikus acidózis magas anionhiánnyal

AP (anion gap) a nátrium koncentrációja, valamint a kloridok és a bikarbonát koncentrációinak összege közötti különbség:

AP = - ([Cl~] + [HCO3]).

A Na +, Cl~, HCO 3 ~ az extracelluláris folyadékban található a legnagyobb koncentrációban. Normális esetben a nátriumkation koncentrációja körülbelül 9-13 mEq/l-rel haladja meg a klorid és a hidrogén-karbonát koncentrációjának összegét. A negatív töltések hiányát általában negatív töltésű vérfehérjék és más, nem mérhető anionok fedezik. Ezt a rést anionrésnek nevezzük. Normális esetben az anionrés 12±4 mmol/l.

A kimutathatatlan anionok (laktát, ketosavak, szulfátok) növekedésével a bikarbonátot helyettesítik; Ennek megfelelően az anionok összege ([Cl~] + [HCO 3 ~]) csökken, az anionrés értéke pedig nő. Így az anionrés fontos diagnosztikai indikátornak számít, és meghatározása segít feltárni a metabolikus acidózis kialakulásának okait.

A metabolikus acidózist, amelyet a szerves savak vérben való felhalmozódása okoz, magas AP-val járó metabolikus acidózisként jellemzik.

A nagy anionréssel járó metabolikus acidózis kialakulásának okai:

• ketoacidózis (diabetes mellitus, éhezés, alkoholmérgezés);
• urémia;
• szalicilátok, metanol, toluol és etilénglikol mérgezése;
• tejsavas acidózis (hipoxia, sokk, szén-monoxid-mérgezés stb.);
• paraldehid mérgezés.

Ketoacidózis

Általában a szabad zsírsavak CO 2 -vé és vízzé történő tökéletlen oxidációjából alakul ki, ami a béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav fokozott képződéséhez vezet. Leggyakrabban a ketoacidózis a diabetes mellitus hátterében alakul ki. Az inzulinhiány és a glukagon fokozott képződése esetén a lipolízis fokozódik, ami szabad zsírsavak felszabadulásához vezet a vérben. Ezzel párhuzamosan fokozódik a ketontestek képződése a májban (a plazma ketonkoncentrációja meghaladja a 2 mmol/l-t). A ketosavaknak a vérben való felhalmozódása a bikarbonát helyettesítéséhez és metabolikus acidózis kialakulásához vezet, megnövekedett anionréssel. Hasonló mechanizmust észlelnek a hosszan tartó koplalás során is. Ebben a helyzetben a ketonok helyettesítik a glükózt, mint a szervezet fő energiaforrását.

Tejsavas acidózis

Megnövekedett tejsav (laktát) és piroszőlősav (piruvát) koncentrációval fejlődik ki a vérben. Mindkét sav normálisan képződik a glükóz metabolizmusa (Krebs-ciklus) során, és a máj hasznosítja. A glikolízist fokozó körülmények között a laktát és a piruvát képződése meredeken növekszik. A tejsavas acidózis leggyakrabban sokk során alakul ki, amikor a szövetek oxigénellátásának csökkenése miatt anaerob körülmények között a piruvátból laktát képződik. A tejsavas acidózis diagnózisát akkor állapítják meg, ha a vérplazmában emelkedett laktátszintet észlelnek, és nagy anionréssel járó metabolikus acidózist észlelnek.

Acidózis mérgezésben és mérgezésben

A gyógyszerekkel (acetilszalicilsav, fájdalomcsillapítók) és olyan anyagokkal való mérgezés, mint az etilénglikol (fagyálló komponens), metanol, toluol szintén metabolikus acidózis kialakulásához vezethet. A H + forrása ezekben az esetekben a szalicilsav és az oxálsav (etilénglikol-mérgezés esetén), a formaldehid és a hangyasav (metanol-mérgezés esetén). Ezeknek a savaknak a szervezetben való felhalmozódása acidózis kialakulásához és az anionrés növekedéséhez vezet.

Uremia

A súlyos veseelégtelenség és különösen annak terminális stádiuma gyakran metabolikus acidózis kialakulásával jár együtt. A sav-bázis egyensúlyhiány kialakulásának mechanizmusa veseelégtelenségben összetett és változatos. A veseelégtelenség súlyosságának növekedésével

A metabolikus acidózist okozó eredeti tényezők fokozatosan elveszíthetik domináns jelentőségét, és új tényezők kerülnek be a folyamatba, és válnak vezetővé.

Így mérsékelt krónikus veseelégtelenség esetén a sav-bázis rendellenességek kialakulásában a fő szerepet a savak teljes kiválasztódásának csökkenése játssza a működő nefronok számának csökkenése miatt. A vese parenchymában képződött H + napi endogén termelésének eltávolításához nem elegendő az ammónia, aminek következtében a savak egy részét bikarbonát semlegesíti (a vese disztális tubuláris acidózisára jellemző változások).

Másrészt a krónikus veseelégtelenség ezen szakaszában a vesék bikarbonát-visszaszívási képességének zavara léphet fel, ami sav-bázis rendellenességek, például vese distalis tubularis acidózis kialakulásához vezet.

Súlyos veseelégtelenség (GFR körülbelül 25 ml/perc) kialakulásával az acidózis kialakulásának fő tényezője a szerves savak (szulfátok, foszfátok) anionjainak visszatartása, amely meghatározza az acidózis kialakulását nagy AP-ban szenvedő betegeknél.

Az acidózis kialakulásához bizonyos mértékben hozzájárul az ESRD-ben kialakuló hiperkalémia is, amely súlyosbítja a savkiválasztás zavarát a glutaminból történő ammónium képződés gátlása miatt.

Ha krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél hipoaldoszteronizmus alakul ki, akkor az utóbbi fokozza az acidózis minden megnyilvánulását a H + szekréció még nagyobb csökkenése és a hiperkalémia miatt.

Így krónikus veseelégtelenségben a metabolikus acidózis kialakulásának minden változata megfigyelhető: hiperkloremiás acidózis normokalémiával, hiperkloremiás acidózis hiperkalémiával, acidózis fokozott anionréssel.

A metabolikus acidózis tünetei

Súlyos esetekben a tünetek és jelek közé tartozik az émelygés, hányás, álmosság és hyperpnoe. A diagnózis klinikai adatokon és az artériás vér gázösszetételének, valamint a plazma elektrolitszintjének meghatározásán alapul. A kiváltó ok kezelése szükséges; nagyon alacsony pH-n a NaHCO3 intravénás beadása indokolt lehet a glükóz, a vér karbamid-nitrogén-, a kreatinin- és a laktátszintjének meghatározására toxinok jelenlétére. A legtöbb laboratóriumban a metanol és az etilénglikol szintjét nem mindig az ozmoláris rés jelenléte határozza meg;

A számított szérumozmolaritást (2 + [glükóz]/18 + vér karbamid-nitrogén/2,8 + véralkohol/5) kivonjuk a mért ozmolaritásból. A 10-nél nagyobb eltérés ozmotikusan aktív anyagok jelenlétét jelzi, amelyek nagy anionrésű acidózis esetén a metanol vagy az etilénglikol. Bár az etanol lenyelése ozmoláris rést és enyhe acidózist okozhat, ez nem tekinthető jelentős metabolikus acidózis okának.

Ha az anionrés a normál tartományon belül van, és nincs nyilvánvaló ok (például hasmenés), meg kell határozni az elektrolitszintet és ki kell számítani a vizelet anionrését (+ [K] - normális, beleértve a gyomor-bélrendszeri veszteségben szenvedő betegeket is). 30-50 mekv/l). A növekedés a vese HCO3 elvesztésére utal.

Az alapállapot kezelése során a laktátok és a ketosavak HCO3-dá metabolizálódnak, így az exogén HCO3 beadása felesleghez és metabolikus alkalózishoz vezethet. Bármilyen állapotban a HCO3 túlzott Nan-hipervolémiához, hypokalaemiához és hypercapniához is vezethet, mivel elnyomja a légzőközpontot. Sőt, mivel a HCO3 nem hatol át a sejtmembránon, az intracelluláris acidózis nem korrigálódik, ellenkezőleg, paradox állapotromlás figyelhető meg, mivel a beinjektált HCO3 egy része CO2-vé alakul, amely behatol a sejtbe, és HCO3-vá hidrolizálódik; .

A NaHCO3 alternatívája a trometamin, egy amino-alkohol, amely megköti a metabolikus (H) és a légzőszervi (HCO3) savakat; karbikarb, NaHCO3 és karbonát ekvimoláris keveréke (utóbbi reakcióba lép CO2-vel O2-t képezve); diklór-acetát, amely serkenti a laktát oxidációját. Ezeknek az anyagoknak a hatékonysága azonban nem bizonyított, különféle szövődményekhez is vezethetnek.

A metabolikus acidózisban gyakran megfigyelhető káliumhiányt a KCI orális vagy parenterális adagolásával is korrigálni kell.

A metabolikus acidózis kezelése tehát e kóros folyamat okozta zavarok kiküszöbölésére irányul, főként megfelelő mennyiségű bikarbonát bevitelével. Ha a metabolikus acidózis okát önmagában megszüntetjük, a bikarbonátos kezelést nem tartják szükségesnek, mivel a normálisan működő vesék néhány napon belül képesek maguktól visszaállítani a bikarbonát tartalékokat a szervezetben. Ha a metabolikus acidózis nem korrigálható (pl. krónikus veseelégtelenség), a metabolikus acidózis hosszú távú kezelése szükséges.

Fontos tudni!

Légúti alkalózis - a PCO2 elsődleges csökkenése a HCO~ kompenzációs csökkenésével vagy anélkül; A pH lehet magas vagy a normálishoz közeli. Ennek oka a légzésszám és/vagy a légzési térfogat növekedése (hiperventiláció). A légúti alkalózis lehet akut vagy krónikus.

A metabolikus acidózis a pajzsmirigyhormon egyensúlyhiány egyik leggyakoribb és legveszélyesebb formája. Ilyen acidózis figyelhető meg szívelégtelenségben, sokféle hipoxiában, a máj és a vesék működési zavarában a savas anyagok semlegesítésében és kiválasztásában, a pufferrendszerek kimerülésében (például vérveszteség vagy hipoproteinémia következtében).

metabolikus acidózis okai

Anyagcserezavarok, amelyek a nem illékony savak és egyéb savas tulajdonságokkal rendelkező anyagok felhalmozódásához vezetnek.

† Tejsavas acidózis és a szövetekben a piroszőlősav megnövekedett szintje ((például különböző típusú hipoxia esetén: légúti, szív- és érrendszeri, hemikus, szöveti; hosszan tartó intenzív fizikai munka, amely során fokozódik a húgysav képződése, és csökken az oxidációja) az oxigénhiányhoz a máj elváltozásaihoz).

† A szövetek és szervek nagy területeit érintő kóros folyamatok kialakulása során keletkező egyéb szerves és szervetlen savak felhalmozódása. A metabolikus acidózis ezen változatának kialakulása a bőr és a nyálkahártyák kiterjedt égési sérüléseivel figyelhető meg; különböző típusú gyulladások (például erysipelas, peritonitis, gennyes mellhártyagyulladás); súlyos sérülések (például elhúzódó összetörő szindróma, többszörös testsérülések).

† Ketoacidózis (aceton, acetoecetsav és -hidroxi-vajsav miatt) általában cukorbetegeknél figyelhető meg; hosszan tartó koplalás, különösen szénhidráthiány esetén; hosszan tartó lázas állapotok esetén; alkoholos mérgezés; kiterjedt égési sérülések és gyulladások.

A pufferrendszerek és a fiziológiai mechanizmusok elégtelensége a felesleges nem illékony savak semlegesítésére és eltávolítására a szervezetből.

JELLEMZŐ VÁLTOZÁSOK az ASR-mutatókban

A fő patogenetikai tényező: a HCO 3 – (hidrokarbonát puffer) kimerülése a nem illékony vegyületek (laktát, CT) felhalmozódása miatt.

Az ACR indikátorok (kapilláris vér) változásának jellemző irányai minden nem gázos acidózisban:

A beteg előzetesen diabetes mellitus diagnózisával került a klinikára.

A metabolikus acidózis kompenzációjának mechanizmusai

A metabolikus acidózis kompenzációjának mechanizmusait aktiválódásuk sebessége és a működés időtartama szerint sürgős és hosszú távúra osztják (13-5. ábra).

Rizs. 13–5. A metabolikus acidózis kompenzációjának mechanizmusai.

Sürgős mechanizmusok a metabolikus acidózis megszüntetésére

A metabolikus acidózis megszüntetésére szolgáló sürgős mechanizmusok aktiválása:

Az intercelluláris folyadék és a vérplazma hidrokarbonát pufferrendszere. Ez a rendszer (nagy pufferkapacitásának köszönhetően) még jelentős acidózist is képes kiküszöbölni.

Vörösvérsejtek és más sejtek bikarbonát puffere. Ez akkor fordul elő, ha jelentős savterhelés van a szervezetben.

Különböző szövetek sejtjeinek fehérjepufferrendszere. Megfigyelhető olyan körülmények között, amikor jelentős nem illékony savak halmozódnak fel a szervezetben.

A csontszövet bikarbonát és hidrofoszfát pufferei.

A légzőközpont, amely biztosítja az alveoláris szellőztetés térfogatának növekedését, a CO 2 gyors eltávolítását a szervezetből és gyakran a pH normalizálását. Lényeges, hogy a külső légzőrendszer „pufferereje” metabolikus acidózis esetén körülbelül kétszer akkora, mint az összes kémiai pufferé. Ennek a rendszernek a működése azonban önmagában egyáltalán nem elegendő a pH normalizálásához kémiai pufferek nélkül.

A metabolikus acidózis kompenzációjának hosszú távú mechanizmusai

A metabolikus acidózis kompenzálására szolgáló hosszú távú mechanizmusokat főként a vesék hajtják végre, és sokkal kisebb mértékben a csontszövet pufferei, a máj és a gyomor részvételével.

A vese mechanizmusai. A metabolikus acidózis kialakulásával a következők aktiválódnak:

† ammoniogenezis (fő mechanizmus),

†acidogenezis,

† monoszubsztituált foszfátok (NaH 2 PO 4) szekréciója,

† Na + ,K + -cserélő mechanizmus.

A renális mechanizmusok együttesen közvetítik a fokozott H+ szekréciót a distalis vesetubulusokban és a bikarbonát reabszorpciót a proximális nephronban.

A csontszöveti pufferek (bikarbonát és foszfát) részvétele a krónikus acidózisban is fennmarad.

A májkompenzációs mechanizmusok az ammóniaképződés és a glükoneogenezis fokozásából, az anyagok glükuron- és kénsavak részvételével történő méregtelenítéséből és a szervezetből való későbbi eltávolításából állnak.

A metabolikus acidózis krónikus lefolyását az is jellemzi, hogy a gyomor parietális sejtjei fokozzák a sósav képződését.

Ezen mechanizmusok aktiválásának köszönhetően a metabolikus acidózis kompenzálható: a pH nem esik 7,35 alá. Ha azonban a pufferrendszerek és a savban gazdag hormonok eltolódását kiküszöbölő fiziológiai mechanizmusok nem elegendőek, a vér pH-ja a normál határokon túl csökken. Ezekben az esetekben a szervezet működésében jelentős zavarok lehetségesek, beleértve a kóma kialakulását.