Какво е кардиогенен синкоп? Обща характеристика на кардиогенния синкоп

СЪРДЕЧЕН (КАРДИОГЕНЕН) синкоп:

съдов (вазовагален, синдром на свръхчувствителност каротиден синус);
кардиообструктивни (за сърдечни дефекти: аортна стеноза, стеноза белодробна артерия, стеноза на митралната и трикуспидалната клапа, със сърдечни тумори: миксоми на дясно и ляво предсърдие);
за ритъмни и проводни нарушения (брадиаритмии, AV блок, камерна тахикардия, синдром на удължен QT интервал).

НЕКАРДИОГЕНЕН синкоп:

неврологични (епилепсия, мозъчно-съдова недостатъчност, невралгия тригеминален нерв, глософарингеален неврит
нерв);
метаболитни (хипоксия, хипервентилация, хипогликемия);
ситуационен (при кашляне, уриниране, дефекация).

Синкопът може да причини сериозно заболяване. Припадането, особено многократното, изисква подробен преглед.

Тежка левокамерна хипертрофия, освен ако не се дължи на артериална хипертония. Наличие на животозастрашаващи камерни аритмии по време на стрес тест, за които не може да има друга причина освен високостепенна аортна стеноза. Аортната недостатъчност се причинява от неправилно затваряне на канала аортна клапапо време на диастола, което кара част от обема на лявата камера да се върне от аортата обратно в лявата камера. Допълнителният обем кръв, връщаща се в лявата камера, води до увеличен телеектатичен обем на лявата камера и повишено напрежение на стената на лявата камера.

ДИАГНОСТИКА.

При разпит на пациента трябва да се изясни честотата на припадъците, продължителността, обстоятелствата, предшестващи припадъка, възможни предвестници, връзка с лекарства, стрес, физическа активност и др.

Изследването на пациента не е много информативно, но трябва да се обърне внимание на пулса (честота и ритъм) и кръвното налягане (изправено и легнало).

Вдъхновението на аортата може да бъде разделено на остро и хронично. Пациенти със висока степенсимптоматично аортна недостатъчност. Ако не се извърши протезиране на аортна клапа, прогнозата за тези пациенти е лоша. Ето защо такива пациенти трябва незабавно да бъдат насочени за хирургично лечение.

Навременната операция, когато болестта не се развива, води до отлични дългосрочни резултати. Асимптоматични пациенти с висока аортна регургитация. При разширение на корена на аортата, посочени в точка 4, се извършва смяна на асцендентната аорта. Заместването на аортна клапа не е доказано при асимптоматични пациенти с висока аортна регургитация, които имат запазена систолна функция и нямат дилатация на лявата камера.

ИЗСЛЕДВАНИЯ:

лаборатория ( клиничен анализкръв, глюкоза, електролити: калий. натрий, магнезий, хормони);
електрокардиография (позволява ви да идентифицирате аритмии, блокади);
Ултразвук на сърцето (за идентифициране на сърдечни и съдови дефекти);
Холтер ЕКГ мониториране(много информативно, в идеалния случай се извършва в рамките на 2-3 дни);
електроенцефалограма и други неврологични изследвания;

Сърдечен (кардиогенен) синкоп се наблюдава в 24% от случаите.
Най-често те са АРИТМОГЕННИ, тоест причинени от различни аритмии. Това са брадиаритмии, аритмогенна дисплазия на дясната камера, AV блок, камерна тахикардия, дисфункция на синусовия възел, синдром на дълъг QT интервал. Може да се дължи на проаритмичния ефект на антиаритмичните лекарства. Такова припадък е най-опасно, тъй като причината за него (аритмия) може да доведе до внезапна сърдечна смърт.

Това се дължи на неспособността на лявата камера да се адаптира към бързо нарастващия телеодален обем, което се получава поради големия обем кръв, който се връща в лявата камера по време на диастола в резултат на лошо затваряне на аортната клапа. Ако операцияне се коригира, острата аортна недостатъчност често води до развитие кардиогенен шок. Основните причини, които могат да доведат до развитие на остра аортна недостатъчност са: ендокардит и аортна дисекация.

Лечение Лечение на остра пълноценна аортна недостатъчност - аортно клапно протезиране, което се извършва в. спешен случай. Ако операцията не може да бъде извършена веднага, може да се направи опит за стабилизиране на пациента в отделението интензивни грижиизползване на интравенозни вазодилататори като нитропрусид и инотропни средства като допамин или добутамин в опит да се поддържа сравнително добро сърдечен дебитпри по-ниско левокамерно телеадично налягане.

КАРДИОБСТРУКТИВЕНПрипадъкът се причинява от сърдечни дефекти или тумори, когато се създаде пречка за кръвния поток и се появи синдром на нисък сърдечен дебит. Ултразвукът на сърцето с доплер ехография помага при диагностицирането.

СИНДРОМ НА СВЪРХЧУВСТВИТЕЛНОСТ НА КАРОТИДНИЯ СИНУС.

Припадъкът с този синдром възниква при рязко завъртане на главата, прегъване на врата или носене на стегната яка. Клинично това може да се прояви като хипотония, брадикардия и признаци на ваготония. ЕКГ обикновено е нормално. Такова припадък не е опасно и има благоприятна прогноза.

Интрааортната контрацепция е противопоказана, тъй като издуването на балона по време на диастола ще влоши аортната регургитация. Сила на звука хирургична интервенциязависи от причината за острата аортна регургитация, варираща от протеза на аортна клапа и протеза на възходяща аорта за аортна дисекация до гипс на аортна клапа за руптура на аортна клапа. Митралната регургитация е общо клапно нарушение, което може да възникне поради повреда на която и да е част от устройството митрална клапа.

ВАЗОВАГАЛЕН синкоп.

Обикновено се среща при млади хора. Те също имат благоприятна прогноза и не са опасни за внезапна смърт.
Клинично тези синкопи се проявяват като хипотония и брадикардия. Вазовагалният синкоп се характеризира с постепенна загуба на съзнание и бързо възстановяване, продължителността на припадането е няколко секунди. ЕКГ може да покаже аритмии под формата на брадиаритмия, миграция на източника на ритъм и AV блок 1-ва степен. Ехографията на сърцето не показва сърдечна патология.

Включва: клапи, клапи, хорди и папиларни мускули. Стената на лявата камера и миокарда на лявата камера, за които папиларни мускули, също са интегрирани във функцията на митралната клапа. IN последните годиниЧестотата на митралната регургитация се е увеличила поради застаряването на населението и високата честота на дегенеративни лезии сред възрастните.

Хронична митрална недостатъчност. Пациенти с пълна симптоматика митрална недостатъчност. При пациенти със симптоматична митрална регургитация трябва да се извърши имплантиране на митрална клапа, независимо от фракцията на изтласкване. Пациенти с асимптоматична пълна митрална регургитация.

НЕВРОГЕННАЕстеството на припадък може да се подозира, ако припадъкът е продължителен (поне 3-5 минути), придружен от неволно уриниране и дефекация, ухапване на езика, цианоза на лицето, дълго възстановяванеслед припадане, сънливост. Такова припадане е най-характерно за епилепсията. Електроенцефалографията помага при диагностицирането на неврогенен синкоп. Ако е трудно да се постави диагноза, препоръчително е да се повтори няколко пъти.

Няма рандомизирани клинични изпитвания, сравнявайки резултатите от ранните хирургично лечениес резултатите от лекарственото лечение при асимптоматични пациенти. Препоръки за хирургично лечение при асимптоматични пациенти с висока митрална регургитация - European Society of Cardiology.

Смяната на митралната клапа трябва да се извърши на адрес. Белези от левокамерна дисфункция. Запазена левокамерна систолна функция и предсърдно мъждене или белодробна хипертония. При липса на признаци на левокамерна дисфункция хирургическа корекцияможе да се извърши с голяма вероятност пластична операциямитрална клапа с нисък хирургичен риск.

АРИТМОГЕННАприпадъкът се провокира от стрес и физическо натоварване, характеризира се с внезапна загуба на съзнание, бледа кожа на лицето, продължителността на припадъка е не повече от 1-3 минути, те почти никога не са придружени от сънливост, дефекация, уриниране или език хапене.

СИТУАЦИОНЕН И МЕТАБОЛИТЕН синкоп.

Често за диагностицирането им е достатъчна една добре събрана диагноза. Тези припадъци не са опасни. Помага за диагностициране на метаболитен синкоп лабораторно изследванекръв за хормони и електролити.

Пациенти с тежка левокамерна дисфункция, рефрактерна на лекарствена терапияс малка вероятност за пластмаса. Острата митрална регургитация е един от извънредни условиякардиология, свързана с тежки хемодинамични промени и изискваща спешно медицинско или хирургично лечение. Има три основни механизма, които могат да доведат до развитие на остра митрална регургитация на нативната клапа. Митрално платно, причинено от миксоматозна болест, инфекциозен ендокардит или травма.

Ако пациентът има случаи в семейството си внезапна смърт, тогава трябва да се търси аритмогенна причина за припадане! Такова припадък е най-опасно, тъй като нарушенията в ритъма и проводимостта на пациента могат да причинят внезапна сърдечна смърт.

Интересувате ли се от брадикардия? пълна информацияна http://medluki.ru, от диагностика до лечение.

Разрушаване на сухожилията на хордата, спонтанно разкъсване, инфекциозен ендокардитили остър ревматизъм. Разкъсване на папиларния мускул или дисфункция на папиларния мускул в резултат на остър инфарктмиокард, тежка исхемия или травма. Окончателно лечениеОстрата митрална регургитация в повечето случаи е хирургична. Може да е необходимо лечение при диагностициране на състоянието и хирургично лечение.

Пролапсът на митралната клапа е често срещано заболяване на клапата в общата популация. Пациентите с пролапс на митралната клапа също включват висока или умерена митрална регургитация, фиброза на лявата камера под 50%, увеличен размер на лявата камера или лявата камера, предсърдно мъждене, заболяване на митралната клапа и възраст ≥50 години.

Припадъкът е доста често срещано явление и представлява 6% от хоспитализациите и 3% от посещенията в спешното отделение. Припадъкът е внезапен моментна загубасъзнание, придружено от загуба на постурален тонус.

Съзнанието се възстановява самостоятелно, без фокално неврологични разстройства, не е необходима електрическа или медикаментозна кардиоверсия.

Пациенти с пролапс на митралната клапа, които са преживели сърдечен арест или продължителна камерна тахикардия, са показани за имплантиране на кардиовертер дефибрилатор. Хирургична корекция на пролапса на митралната клапа се налага само при някои пациенти с пълна митрална регургитация. Критериите за оперативно лечение са същите като при пациенти с висока хронична митрална регургитация.

Ревматичната митрална стеноза е много разпространена в развиващите се страни. Основни причини фатален изходпри нелекувани пациенти са застойна сърдечна недостатъчност или белодробен оток, тромбоемболични събития и инфекции. Една от първите патофизиологични последици от дълготрайното артериална хипертонияе развитието на левокамерна хипертрофия. Хипертрофията на лявата камера също е свързана с повишен рисксърдечно-съдови събития, инсулт, сърдечно-съдова смъртност.

Обикновено загубата на съзнание настъпва, когато систолното кръвно налягане падне под 70 mm Hg. Изкуство. или средно кръвно налягане под 40 mm Hg. Изкуство. С възрастта мозъчен кръвотокнамалява, така че възрастните хора са по-податливи на припадък.

Припадък може да се появи при редица състояния, придружени от краткотрайно нарушение на мозъчния кръвоток.

Повишената маса на лявата камера е пряко свързана с повишен сърдечно-съдов риск. Честота на сърдечно-съдови събития при 4-годишно проследяване при мъже и жени с различна маса на лявата камера, участващи в проучването Framingham. Пациентите се разделят на няколко групи, в зависимост от масата на лявата камера, определена чрез ехокардиография. Пациентите с по-голяма маса на лявата камера имат повишена честотасърдечно-съдови събития.

Повишени сърдечно-съдов риск, свързано с левокамерна хипертрофия, до голяма степен се дължи на миокардна исхемия. Атеросклеротични аневризми коремна аортаи аортна дисекация може да възникне при пациенти с хронична хипертония. Възможно е да се появят хипертонични инфаркти. Ефект от антихипертензивната терапия.

Винаги трябва да се опитвате да откриете причината за припадъка. Това помага при избора на лечение, предотвратяване на повтарящи се припадъци, избягване на скъпи изследвания и намаляване на риска от усложнения.

Кардиогенният синкоп е най-опасен: такива пациенти имат по-висока смъртност, много от тях умират внезапно. Идентифицирането и лечението на кардиогенния синкоп подобрява прогнозата.

Откажи кръвно наляганекато се използва антихипертензивни лекарства, загубата на тегло и намаленият прием на натриев хлорид водят до намалена маса на лявата камера, което води до намален сърдечно-съдов риск. След няколко месеца лечение се наблюдава по-бърза регресия на левокамерната хипертрофия АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери, инхибитор на алгинамин ренин, някои калциеви антагонисти и някои симпатиколитични лекарства. Намалената левокамерна хипертрофия води до намален сърдечно-съдов риск.

Клинична картина

Внимателната анамнеза и физикалният преглед играят ключова роля при диагностицирането на синкопа: те ни позволяват да предложим причината за синкопа и да изградим план за изследване. Добре събраната анамнеза и физикалните находки показват причината за синкоп в почти половината от случаите.

Оплакванията определят посоката диагностично търсене(вижте таблици 1 и 2).

От друга страна, намаляването на левокамерната хипертрофия е по-слабо изразено при лечение с диуретици и бета-блокери и липсва при директни вазодилататории някои калциеви антагонисти, въпреки адекватен контрол на кръвното налягане. Тези вещества стимулират развитието на левокамерна хипертрофия.

Сърдечен арест и внезапна сърдечна смърт. Епидемиология на сърдечния арест. Дългосрочни резултати от извънболничен сърдечен арест след успешна ранна дефибрилация. Внезапна сърдечна смърт и съдови заболяваниясърца. Световна гледна точка за заболяването на клапата. Проспективно проучване на пациенти с клапно сърдечно заболяване в Европа: Изследване на сърцето на клапното сърдечно заболяване. Естествена история на аортна стеноза при възрастни. Препоръки за лечение на асимптоматичен пациент с клапно сърдечно заболяване.

Таблица 1. Причини за припадък

Неврогенен

Ситуационен

при уриниране

по време на дефекация

след хранене

при преглъщане

при кашляне

при кихане

Ортостатична хипотония

Синдром на каротидния синус

сърдечен тип

съдов тип

смесен

Хемодинамичен

Аортна стеноза

Хипертрофична кардиомиопатия

Миксома на лявото предсърдие

Митрална стеноза

Белодробна стеноза

Белодробна хипертония и белодробна емболия

Миксома на дясното предсърдие

Сърдечна тампонада

Електрофизиологичен

AV блок 2-ра степен и пълен AV блок

Синдром на болния синус

Суправентрикуларна тахикардия

Вентрикуларна тахикардия (включително torsade de pointes)

Неизправност на пейсмейкъра

При събиране на анамнеза Специално вниманиеТрябва да се обърне внимание на обстоятелствата, предшестващи припадъка, връзката на припадъка с определен вид дейност, с физическа активност или с промяна в положението на тялото, както и честотата на припадане.

Проспективно изследване на асимптоматична клапна аортна стеноза. Клинични, ехокардиографски и предиктори на изхода. Предвестници на изхода при тежка, безсимптомна аортна стеноза. Решения за лечение на асимптоматична стеноза на аортна клапа: ролята на упражненията. Детерминанти на симптомите и капацитета за упражнения при аортна стеноза: сравнение на хемодинамиката в покой и клапното съответствие на аортната стеноза в общността. Лека до умерена аортна стеноза. Естествена история и стратификация на риска с помощта на ехокардиография.

На първо място, трябва да изключите такива органични заболяваниясърдечни заболявания, като придобити сърдечни дефекти, кардиомиопатии и миокарден инфаркт. При тези заболявания припадъкът може да бъде причинен от камерна тахикардия.

Вазовагален синкоп. Според Calkins и др., тази диагноза може да се постави въз основа на внимателно събрана анамнеза. Така при жени под 55-годишна възраст, които след като дойдат в съзнание, се оплакват от слабост, както и от припадък с ясни провокиращи фактори, изпотяване и сърцебиене, предхождащи припадъка, и силна слабостСлед синкоп вазовагалният характер на синкопа е много по-вероятен от аритмогенния.

Припадане с конвулсии. Припадъкът често е придружен от малки конвулсивни потрепвания. Тези потрепвания са причинени от церебрална хипоксия, а не от истинска гърчова активност. Трябва да запомните това и да не смятате всички припадъци с конвулсии за епилептични припадъци. Припадъкът обикновено настъпва без аура и не е толкова внезапен. При епилептичен припадък гърчовете обикновено са силни, загубата на съзнание е по-продължителна, а след припадъка има силна умора(постектално състояние). Епилептични припадъциможе да се появи във всяка позиция на тялото, а припадъкът много рядко се случва в легнало положение.

Оценка и клинични последицикалцификация на аортна клапа с помощта на електронен лъч компютърна томография. Асоциация на стеноза на аортна клапа със сърдечно-съдова смъртност и заболеваемост при по-възрастни хора. Препоръки за лечение на заболявания на сърдечните клапи. Целева групаотносно лечението на клапни сърдечни заболявания на Европейското дружество по кардиология. Смъртност и заболеваемост от аортна регургитация при клинична практика. Прогнозиране на индикации за смяна на клапа сред асимптоматични или минимално симптоматични пациенти с хронична аортна регургитация и нормална операциялява камера.

Други състояния, които могат да бъдат трудни за разграничаване от синкоп, включват замаяност, преходна церебрална исхемия, соматоформни разстройства (конверсионно разстройство, истерия), катаплексия, епилепсия и падания.

Особено внимание се обръща на лекарствата, които пациентът приема. Те могат да причинят припадък директно или чрез взаимодействието си.

Таблица 2. Клинични признацикоето показва етиологията на припадането

Оплаквания и симптоми	Вероятна етиология
След внезапна болка, неприятна гледка, звук или миризма	Вазовагален синкоп
По време на или веднага след уриниране, кашляне, преглъщане или дефекация	Ситуационен припадък
Болка в Долна челюст, корен на езика, фаринкса или ларинкса, палатинални сливиции ухо	Невралгия на глософарингеалния нерв
При ставане	Ортостатичен синкоп
Докато приемате антихипертензивни лекарства	Припадък, предизвикан от лекарства
В рамките на 1 час след хранене	Постпрандиална хипотония
След като стои дълго време	Вазовагален синкоп
След физическа дейностпри спортиста	Вазовагален синкоп
При промяна на позицията на тялото (от седнало в легнало положение, навеждане, обръщане на другата страна)	Миксома, предсърдна тромбоза
По време на физическа активност	Аортна стеноза, белодробна хипертония, митрална стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, коронарна артериална болест
При завъртане на главата, натискане на каротидния синус	Синдром на каротидния синус
В комбинация със замаяност, дизартрия, диплопия	Преходна церебрална исхемия, инсулт
С активни движения на ръцете	Синдром подключична кражба

Физическият преглед е особено важен, ако пациентът не си спомня обстоятелствата на синкопа и няма свидетели, тъй като в този случай физическите находки определят плана за по-нататъшно изследване.

Пълният физикален преглед трябва да включва офталмоскопия, която може да разкрие емболия на ретиналната артерия. Палпирайте пулса на каротидните артерии и слушайте за шум над тях. Ненатрапчив неврологични симптомиможе да показва преходна церебрална исхемия или невропатия. Когато аускултирате сърцето, обърнете внимание на шумовете и допълнителни тонове, по-специално върху тонуса на тумора. Проучване артериален пулсможе да показва периферно артериално заболяване, както и синдром на субклавиална кражба. При изследване на кожата можете да видите признаци на колагеноза или васкулит.

Не забравяйте да измерите кръвното налягане на двете ръце, в легнало и изправено положение. Ако има силно съмнение за ортостатичен синкоп, измерванията на кръвното налягане в легнало и изправено положение се повтарят многократно.

Етиология и патогенеза

Вазовагален синкоп

Вазовагалният синкоп е най-честият. Вазовагална реакция може да възникне при различни обстоятелства. Може да се предизвика от силни миризми, внезапна болка, остра загуба на кръви продължително стоене. Вазовагалната реакция често се предхожда от повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане.

Неврогенен синкоп

Неврогенният синкоп възниква с повишаване на симпатиковия тонус, последвано от спад на периферното съдово съпротивление без увеличаване на сърдечния дебит. При хора, склонни към припадък, дразнене на механорецепторите в долните и задни стенина лявата камера, поради разтягане или повишено свиване на камерата, води до възбуждане на немиелинизирани влакна от група С и активиране на вазомоторния център в продълговатия мозък. В резултат на това парасимпатиковият тонус се повишава, а симпатиковият тонус намалява. Това води до внезапна брадикардия и хипотония. Опитите с животни показват, че аферентната инервация от сърцето не е необходима за развитието на вазовагален отговор; Очевидно определена роля в патогенезата на вазовагалния синкоп принадлежи на ендогенните опиоиди, азотния оксид (NO), който потиска симпатиковите неврони и централните нервни процеси.

Ситуационен припадък

Пациентите често посочват обстоятелства, които провокират припадък. Това може да бъде уриниране, дефекация, кашлица, свирене на духови инструменти. С тези действия се повишава интраторакалното налягане, намалява венозното връщане, което заедно с вазодилатацията води до припадък.

Ортостатичен синкоп

Ортостатичната хипотония се среща при една четвърт от възрастните хора. Обикновено систоличното кръвно налягане намалява с 5-15 mmHg при изправяне. чл., а диастолното се увеличава леко. При ортостатична хипотония систоличното кръвно налягане спада с повече от 20 mmHg. Изкуство.; диастолното кръвно налягане също често намалява с повече от 10 mmHg. Изкуство. Причината за ортостатичната хипотония винаги изисква изясняване.

ДА СЕ често срещани причинивключват хиповолемия, лекарства, диабет, алкохол, инфекции и разширени венивени

Вегетативната дисфункция в основата на ортостатичната хипотония може да бъде първична или вторична. Първичната, тоест идиопатична, автономна недостатъчност се причинява от първична периферна автономна недостатъчност (синдром на Bradbury-Eggleston) или церебрални системни дегенерации (синдром на Shay-Drager). Вторична автономна недостатъчност е възможна при амилоидоза, tabes dorsalis, множествена склероза, тумори гръбначен мозъки фамилна автономна дисфункция.

Синдром на каротидния синус

Той е причина за по-малко от 1% от епизодите на припадък. Този синдром трябва да се има предвид при пациенти в напреднала възраст с повтарящи се припадъци, както и ако припадането е провокирано от бръснене, плуване, въртене на главата или носене на тесни яки. В 70% от случаите преобладава брадикардия (сърдечна форма), в 10% - артериална хипотониябез изразена брадикардия (съдова форма), останалите имат смесена форма на синдром на каротидния синус. Припадъкът може да бъде причинен от натискане на каротидния синус и може да бъде облекчен чрез прилагане на атропин. Диагнозата се поставя по характеристика клинична картинаи свръхчувствителност на каротидния синус при липса на други причини за синкоп.

Възпроизвеждането на припадък по време на масаж на каротидния синус не е необходимо за поставяне на диагнозата. Тестът за свръхчувствителност на каротидния синус се счита за положителен, ако масажът на каротидния синус причини асистолия от 3 секунди или повече, спад на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. или спад на систоличното кръвно налягане с повече от 30 mm Hg. Изкуство. в комбинация с характерни оплаквания. Масажът на каротидния синус не се извършва в рамките на 3 месеца след инсулт или преходна церебрална исхемия (с изключение на пациенти с нормална каротидни артерииспоред ултразвук), както и при наличие на шум над каротидните артерии.

Кардиогенен синкоп

Механични причини

Припадък и пресинкоп често се появяват по време на физическо натоварване, което може да се дължи на обструкция на изходния тракт на лявата камера поради аортна стеноза или хипертрофична кардиомиопатия. При тези състояния, на фона на физическа активност, периферното съдово съпротивление намалява и сърдечният дебит се ограничава, което води до спадане на кръвното налягане. Има и други възможни причини за припадък: например при аортна стеноза те могат да възникнат поради аритмии и нарушен барорефлекс.

Запушването на изходния тракт на дясната камера също може да причини припадък. Освен това може да причини припадък, който по патогенеза е подобен на вазовагалния припадък.

Винаги трябва да помните за исхемия и инфаркт на миокарда, белодробна емболия и сърдечна тампонада. При хора над 65 години синкопът е първата проява на инфаркт на миокарда в приблизително 7% от случаите.