Автоимунна хемолитична анемия при кучета. Анемия при кучета: симптоми и причини, методи на лечение, превенция Алгоритъм за диагностично търсене на анемия при кучета

Гръцката дума „анемия“ се състои от две части: „не“ и „кръв“, което в живота изглежда като нарушение на състава на кръвта или по-точно намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина на единица обем, тоест анемия. Еритроцитите или червените кръвни клетки се насищат с кислород в белите дробове и го пренасят до всички органи.Хемоглобинът, кръвен протеин, съдържащ желязо, поддържа стабилен метаболизъм и газообмен в организма. Промените в състава на кръвта на кучето водят до клетъчен кислороден глад.

Можете да забележите появата на анемия при кучета по следните признаци:

• Бледа лигавица на устната кухина (бузи, устни, небце). Може да бъде светло розово или осеяно с бели петна.
• Летаргия на домашния любимец. Кучето не е склонно да се разхожда, яде безапетитино (понякога напълно отказва храна), не издържа на физическо натоварване и най-често лежи.
• Недостиг на въздух, учестено дишане.
• Повишена жажда.
• Треска.
• Повръщане и диария.
• Увеличаване на количеството на урината или кафяв цвят.

Едно куче ще прояви няколко от горните симптоми на анемия едновременно, но не всички наведнъж. Комбинацията от определени признаци на заболяване на кръвта показва на специалистите възможните причини за възникването му:

Форми на заболяването

Изборът на лечение за такова сериозно заболяване зависи пряко от причините за възникването му, възрастта, състоянието и характеристиките на тялото на кучето.

внимание! Няма едно единствено лечение за кучешка анемия. Всеки случай изисква индивидуален подход.

По време на процеса на лечение ветеринарният лекар трябва постоянно да следи състоянието на кучето, за да коригира предписанията си, ако е необходимо. Младите животни понасят всякакви процедури много по-лесно от възрастните кучета и се възстановяват по-бързо. След възстановяването трябва да се вземат всички възможни мерки за предотвратяване на подобно състояние в бъдеще.

Предотвратяване на анемия

Най-лесният начин да поддържате кучето си здраво, включително да намалите риска от анемия, е превенцията. Няма универсален съвет как да го изпълнявате. Всеки собственик трябва да следи диетата на своя домашен любимец и рутинните ваксинации. Няма да е лошо да давате витаминни комплекси. В случай на наранявания, придружени със загуба на кръв, трябва незабавно да се консултирате с лекар. От детството кученцето трябва да научи, че не можете да вземете храна от улицата, без значение колко апетитно изглежда. Кученцата и младите животни трябва да получават много физическа активност по време на разходки.

Нашийниците против бълхи/кърлежи могат да помогнат за предпазване от бълхи или кърлежи. Всички инфекциозни заболявания трябва да се лекуват в ранните етапи.

Като вземете превантивни мерки, можете напълно да предпазите кучето си от анемия или да му дадете шанс за бързо възстановяване, ако се разболее.

Имунно-медиираната хемолитична анемия (IMHA) е животозастрашаващо хематологично заболяване при кучета и котки. Червените кръвни клетки се разрушават от реакция на свръхчувствителност тип II, което води до екстраваскуларна или интраваскуларна хемолиза. Екстраваскуларна или интраваскуларна хемолиза възниква, когато имуноглобулиновите червени кръвни клетки или покрити с комплемент червени кръвни клетки се отстраняват от фагоцитни клетки от мононуклеарната фагоцитна система. Ако червените кръвни клетки са покрити с достатъчно имуноглобулин G (IgG) или M (IgM) молекули за фиксиране на комплемента, може да възникне интраваскуларна хемолиза. 10-20% от кучетата с IMHA имат тази интраваскуларна форма.

Имуномедиираната хемолитична анемия е класифицирана по няколко начина. Един метод за класифициране на подтипове IMHA се основава на етиологията. Първичната IMHA е автоимунна реакция срещу червените кръвни клетки. Смята се, че повечето кучета с IMHA имат тази форма на заболяването, тъй като основната етиология не може да бъде определена. При вторичния IMHA червените кръвни клетки се унищожават като невинни наблюдатели на имунна реакция срещу някакъв чужд протеин, прилепнал към повърхността на червените кръвни клетки. В тази форма не съществуват истински автоантитела. Обикновено тригерният протеин е резултат от вирусна или бактериална инфекция, приложение на лекарства или неопластични процеси. Вторичната IMHA е най-честата форма на това заболяване при котки.

Вторият метод за класификация се основава на вида на антитялото, причиняващо хемолиза. Заболяването от клас I възниква от антитела, наречени интрасалин специфични аглутинини, които могат да причинят автоаглутинация на червени кръвни клетки. Клинично този клас се определя чрез положителна реакция на аглутинация върху предметно стъкло. Клас II IMHA е резултат от антитела, които са способни да фиксират комплемента и да причинят интраваскуларна хемолиза. Тези антитела обикновено са от клас IgM, но могат да бъдат и от клас IgG. Клас I и II са най-тежките форми на IMHA. Клас III IMHA е най-често срещаната форма на IMHA при кучета и е резултат от антитела, които причиняват екстраваскуларна хемолиза. Това антитяло се открива само чрез директния тест на Coombs. Класове I до III се причиняват от реагиращи на топлина антитела, които имат ефект върху телесната температура. Тези антитела са по-чести от чувствителните към студ форми на антителата на болестта. Заболяването от клас IV IMHA се причинява от реагиращи на студ аглутиниращи антитела, докато заболяването от клас V се причинява от реагиращи на студ интраваскуларни хемолизини.

Проведени изследвания лаещиколеги (1991) , хвърлят светлина върху автоантигените на червените кръвни клетки, които биха могли да бъдат отговорни за IMHA при кучета. С помощта на техника на имунопреципитация, използваща анти-еритроцитни автоантитела, получени от кучета с IMHA, бяха изолирани седем различни еритроцитни автоантигени. Спекулира се, че тези автоантигени може да са гликофорини (гликопротеини, които носят антигени на кръвна група при хора) или могат да бъдат еквивалент на Rhesus антигена при кучета, гликопротеинов комплекс, необходим за поддържане жизнеспособността на червените кръвни клетки. Идентифицирането на автоантигени и автоантитела е важна стъпка към нашето разбиране на IMHA и в крайна сметка постигане на терапевтичен контрол на заболяването.

Важно е да се разбере, че хемолитичната анемия се причинява не само от имунологични механизми. Други заболявания, лекарства и токсини, които причиняват хемолитична анемия, са изброени в таблица 1. Диагностичният подход към пациент с хемолитична анемия трябва също така да се отнася до други възможни етиологии.

Диагностика на имуномедиирана хемолитична анемия при кучета

Клинична изява
Имуномедиираната хемолитична анемия е заболяване, което засяга по-възрастните кучета (средната възраст на засегнатите кучета е приблизително
6,5 години). Въпреки че могат да бъдат засегнати кучета от всяка порода, кокер шпаньол, английски спрингер шпаньол, коли, пудел, староанглийска овчарка и ирландски сетер са най-често засегнати. IMHA е най-често при жени. Сред кучетата под 1 година най-често боледуват мъжките.

Клинични признаци
Таблица 2 обобщава историческите и физически увреждания при кучета с IMHA. Клиничните признаци, свързани с IMHA, са отражение на възпалителния отговор и произтичащата от него анемия. Началото на IMHA може да бъде остро или може да се развие постепенно. Най-честите признаци са сънливост, депресия и анорексия. Понякога има повръщане и диария. Внезапният колапс или припадък са по-рядко срещани. Собственикът може да забележи промяна в цвета на урината. Най-често причината за това е съдържанието на билирубин, но понякога урината е тъмночервена, което показва интраваскуларна форма на заболяването. Някои кучета може да показват признаци на проблеми с дишането. Klag и колеги (1993) отбелязват сезонния характер на заболяването. IMHA се появява най-често през пролетните и летните месеци, като приблизително 40% от пациентите са засегнати през май и юни. Допълнително проучване установи, че 26% от кучетата са били ваксинирани в рамките на един месец преди да бъдат диагностицирани с IMHA, което предполага възможна връзка между ваксинацията и развитието на IMHA.

Резултатите от физикалния преглед включват истерия, депресия и слабост. В приблизително една трета от случаите кучетата имат тахикардия. Случайни сърдечни шумове могат да се появят в резултат на тежка анемия или основно сърдечно заболяване. При палпиране на корема често се отбелязва хепатоспленомегалия. Козината в областта на перинеума или около пениса може да бъде оцветена поради наличието на билирубин или хемоглобин в урината. Петехиални кръвоизливи могат да се наблюдават по лигавиците и по кожата при животни със съпътстваща тромбоцитопения или васкулит. Понякога се наблюдава треска и лимфаденопатия.

Резултати от лабораторни изследвания
Типични резултати от лабораторни тестове са показани в таблица 3.

Клиничният кръвен тест показва анемия, която може да варира от умерена до тежка. Стойностите на хематокрита (PCV) могат да достигнат до 6%. 50% от кучетата с IMHA имат нерегенеративна анемия въз основа на ретикулоцитния индекс. Морфологията на червените кръвни клетки е „важна за диагностицирането на IMHA. Сфероцитозата е често срещана, но не е специфична при кучета с IMHA. Сфероцитите са малки, плътни червени кръвни клетки с намалена способност да се деформират. Те се образуват, когато макрофагите отстранят част от мембраната на червените кръвни клетки, покрита с антитяло и/или комплемент. Сфероцитозата представлява основния имунен механизъм, но не дава индикация дали етиологията е първична или вторична. При някои породи кучета сфероцитозата може да бъде наследствена. Полихромазия, анизоцитоза и ядрени червени кръвни клетки присъстват в кръвни натривки, взети от кучета със съответен регенеративен отговор. В допълнение, макроцитозата е често срещана при кучета с тежка регенеративна анемия. Кръвните натривки, взети от някои кучета с IMHA, показват автоаглутинация под микроскоп. Червените кръвни клетки се натрупват в резултат на това, че са покрити с антитела и имат вид на чепки грозде.

Общият брой на белите кръвни клетки може да варира от нисък до много висок. Левкопенията може да възникне в резултат на антитяло-медиирана неутропения, сепсис или намалено производство на костен мозък. Много висок брой бели кръвни клетки (до 100 000/μl) възниква поради възпалителния отговор, цитокините, които действат като фактори, стимулиращи колониите за различни клетъчни последователности, и общото активиране на костния мозък, свързано с анемия.

Тромбоцитопенията е съпътстващо заболяване, което се среща при приблизително 70% от кучетата с IMHA. Тромбоцитопенията може да е резултат от имуномедиирано разрушаване на тромбоцитите или инвалидизиращи процеси като сепсис или дисеминирана интраваскуларна коагулация (вижте следващите статии).

Автоаглутинацията се счита за отличителен белег на IMHA клас I и отрича необходимостта от директен тест на Coombs. В ретроспективно проучване, проведено от автора върху 105 случая на IMHA при кучета, 70 от 73 кучета са имали положителни тестове за аглутинация на кръвта. Червените кръвни клетки, покрити с високи титри на топли антитела и комплемент, могат да аглутинират спонтанно. За да се гарантира, че тази аглутинация е истинска автоаглутинация, а не резултат от образуването на нестабилни агрегати на червени кръвни клетки, една капка EDTA (етилендиаминтетраоцетна киселина)-антикоагулирана кръв се поставя заедно с една или две капки физиологичен разтвор върху микроскопско предметно стъкло. Стъклото се накланя леко, за да се смеси кръвта с разтвора и ако е налице аглутинация, може да се постави предполагаема диагноза IMHA. Този тест предоставя информация, подобна на теста на Coombs и не е специфичен за IMHA (вижте по-долу).

Нямаше последователни аномалии в серумната химия, които биха помогнали при диагностицирането на IMHA. Биохимичните параметри на кръвния серум обикновено показват наличието на хемолиза, дехидратация и хипоксично разрушаване на органи. Повече от две трети от кучетата с IMHA имат повишени нива на билирубин. Откриват се различни концентрации на конюгиран и неконюгиран билирубин. При тежко засегнати пациенти може да възникне преренална азотемия. Азотемията поради остра бъбречна недостатъчност е рядка, но може да бъде резултат от бъбречна исхемия, консумативна коагулопатия, сепсис и хемоглобинова (пигментна) нефропатия. Леко до умерено повишаване на чернодробните трансаминази в кръвния серум е следствие от хипоксия на хепатоцитите. Количеството алкална фосфатаза в кръвния серум може да бъде повишено поради холестаза от хиперплазия на мононуклеарната фагоцитна система или екстрамедуларна хемопоеза в черния дроб. Ниските концентрации на общ въглероден диоксид (Tco2) или бикарбонат в серума могат да отразяват възможна лактатна ацидоза поради намалено доставяне на кислород до тъканите. Периодично се наблюдава хиперглобулинемия, което може да показва наличието на възпаление.

При изследване на урината най-характерната находка е билирубинурия. При кучета с интраваскуларна хемолиза хемоглобинурията се проявява като тъмночервено оцветяване на урината, което продължава след центрофугиране. Допълнителни аномалии включват протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Бактериурията и пиурията са индикатори за съпътстваща инфекция на пикочните пътища. Всички признаци на инфекция на пикочните пътища изискват допълнителна оценка, тъй като бактериалният ендокардит може да доведе до инфекция на пикочните пътища и вторична IMHA. Урината обикновено се концентрира, когато тялото на кучето е дехидратирано. Въпреки това, специфичното тегло на урината може да бъде изостенурично при наличие на остра или хронична бъбречна недостатъчност.

Директен тест на Кумбс
Директният тест на Coombs определя наличието на антитела и/или комплемент върху повърхността на червените кръвни клетки. Този тест трябва да се извърши при 37°C и 4°C, за да се открият антитела, които реагират на топлина и студ. Реагентите на Coombs са видово-специфични серуми срещу кучешки IgG и IgM и компонент на C3 комплемента. Най-добре е да използвате отделни серуми за този анализ; някои лаборатории обаче използват комбинирани серуми, които дават положителен резултат от теста, ако един от трите имунни фактора (IgG, IgM или S3) присъства на повърхността на червените кръвни клетки. Повечето кучета с IMHA имат IgG или IgG и S3 на повърхността на червените кръвни клетки. Може да се очаква, че интраваскуларната IMHA е IgM-медиирана поради ефективността на IgM фиксацията на комплемента. Кучета с положителен директен тест на Coombs, базиран на SZ, е най-вероятно да имат заболявания, различни от IMHA.

Тестът на Coombs е положителен при 35-60% от кучетата с IMHA. Фалшиво-отрицателни резултати могат да бъдат резултат от първично лечение, използване на слаби серуми, твърде силни серуми (ефект на зоната на проаглутинация), ремисия на заболяването и наличието на малки количества автоантитела на червените кръвни клетки под прага на откриване. Фалшиво отрицателните резултати от теста могат да бъдат причинени от съпътстващи заболявания като неоплазия, хемобартонелоза, бабезиоза, бактериални инфекции; приемане на определени лекарства; предишно кръвопреливане; неправилно приготвяне на серуми и неспецифична адсорбция на серумни протеини върху увредени червени кръвни клетки. Когато интерпретирате резултатите от теста, важно е да имате предвид отделния пациент и да разберете, че положителният резултат от теста е в съответствие с IMHA, но не го диагностицира.

Допълнителни диагностични тестове
Газовото изследване на артериалната кръв е важно за кучета с хрипове. Тежка хипоксемия, придружена от нормокапния и нормален киселинен баланс, показва белодробна тромбоемболия. Изчисленият алвеоларен артериален кислороден градиент е значително повишен при тези кучета.

Кучетата с IMHA може да имат абнормни параметри на коагулация. Увеличаването на активираното време на съсирване, еднофазното протромбиново време, активираното парциално тромбопластиново време и продуктите от разпадане на фибрин може да са показателни за коагулопатия на потреблението (DIC). Времето на кървене от интраоралните лигавици трябва да е нормално, освен ако кучето няма тромбоцитопения или свързана болест на фон Вилебранд. В случаите с DIC нивата на антитромбин III могат да бъдат намалени.

Изследването на костен мозък може да бъде полезно, особено в случаи на слаб регенеративен отговор. Оценката на аспирацията на костен мозък при повечето кучета с IMHA е в съответствие с еритроидна или широко разпространена хиперплазия на костен мозък. Еритрофагоцитозата се наблюдава периодично и може да бъде индикатор за имуномедиирано разрушаване на червените кръвни клетки в костния мозък. Може също да възникне хипоплазия на червените кръвни клетки или еритроидно спиране на узряването на еритроцитите. В проучване на нерегенеративни IMHA проведено Джонас с колеги (1987)е проведено изследване на костен мозък при шест кучета. Прекратяване на узряването настъпва на етапите на развитие на еритроцитите от ортохромен еритробласт до базофилен макро-еритробласт при пет от шест кучета. Авторите заключават, че етапът на спиране най-вероятно се определя от прицелния еритроцитен автоантиген. Нормалната експресия на антигени върху зрели червени кръвни клетки и прекурсори на червени кръвни клетки определя кои клетки да бъдат унищожени. В допълнение, авторите предполагат, че серумните нива при кучета с IMHA имат потискащ ефект върху еритропоезата.

Някои животни с IMHA трябва да имат рентгенови лъчи на гръдния кош и корема. Рентгенографията на гръдния кош помага да се изключат основните заболявания като неоплазия и инфекции, причинени от вторична IMHA. Редовните рентгенови лъчи също ще открият признаци на белодробна тромбоемболия при кучета, които са с диспнея или хипоксемия. Най-често се среща ясен междинен вариант, но могат да се наблюдават и фрагментиран алвеоларен вариант и плеврален излив. (Kleinate., 1989).
Хепатоспленомегалия може да се открие с помощта на рентгенови лъчи на корема. Освен това рентгеновото или ултразвуковото изследване може да даде информация за абдоминална неоплазия, чужди тела в стомаха и други заболявания на коремните органи.

При кучета с IMHA и съмнение за белодробен тромбоемболизъм, ядрената сцинтиграфия може да идентифицира плеврални изливи. Този метод за откриване на тромбоемболизъм е най-точният, въпреки че обикновено не е наличен. Неравномерното разпределение на радиомаркирания албумин се комбинира със съдова обструкция от тромбоемболия.

Диагностика на имуномедиирана хемолитична анемия при котки

Както беше отбелязано, първичната IMHA при котки е изключително рядка. Честотата на асоциираните заболявания, особено вируса на котешка левкемия и инфекцията с котешка бартонела, трябва да подтикне клинициста да търси основната причина за заболяването. Когато истинската IMHA е налице при котки, възрастта на началото и клиничните признаци са подобни на тези при кучета. Най-често боледуват кастрирани котки. Аномалиите на хемограмата варират при котки с IMHA, демонстрирайки регенеративна или нерегенеративна анемия. Когато е налице ретикулоцитоза, тя е лека до умерена. Сфероцитите рядко се откриват поради трудността при изолирането на тези клетки от обикновено малките червени кръвни клетки на котките. Броят на левкоцитите обикновено е в нормални граници. Някои котки могат да получат тромбоцитопения. Може да възникне аглутинация на червените кръвни клетки, но не показва наличието на IMHA при котки. Според опита на автора повечето котки с аглутинационен тест са положителни за вируса на котешка левкемия в периферната кръв или костния мозък. Тестът на Coombs, използващ котешки реагенти, може да помогне за диагностицирането на IMHA при котки; въпреки това, както при кучета, резултатите трябва да се тълкуват с повишено внимание. Фалшиво положителни резултати могат да възникнат при вирус на котешка левкемия, инфекция с котешка хемобартонела, вирус на котешки инфекциозен перитонит, миелопролиферативни заболявания, други неопластични заболявания и хронични бактериални инфекции. В едно проучване 40% от здравите котки имат слабо положителни резултати от теста на Coombs. Много малко се знае за първичната котешка IMHA, нейната диагноза, лечение и прогноза поради оскъдните доклади във ветеринарната медицина.

Лечение на имуномедиирана хемолитична анемия

Лечението на кучета с IMHA е както поддържащо, така и специфично за заболяването. Поддържащо лечение е необходимо при пациенти с тежка IMHA, като интраваскуларни или автоаглутиниращи форми на заболяването. Няма клинични проучвания в подкрепа на използването на конкретно лечение. Следователно подходът към лечението зависи от лекуващия лекар.

Поддържаща грижа
Поддържащите грижи се състоят основно от осигуряване на хидратация, киселинен баланс и перфузия на органи. В допълнение, диурезата е показана при пациенти с интраваскуларна хемолиза за предотвратяване на хемоглобинова нефроза. Въпреки че ролята на свободния хемоглобин като нефтотоксин е противоречива, според опита на автора, значителен брой кучета с интраваскуларен IMHA имат лабораторни находки, предполагащи остра бъбречна недостатъчност, и находки от аутопсия, предполагащи хемоглобинова (пигментна) нефроза. Подкожното приложение на разтвора е полезно; въпреки това е противопоказан при кучета с тежка тромбоцитопения поради риск от подкожен кръвоизлив. Препоръчва се периферна венозна катетеризация, но това е рисков фактор за развитие на белодробна тромбоемболия. Катетеризацията на югуларната вена е неблагоприятна поради възможна коагулопатия, както хеморагични, така и хиперкоагулационни състояния.

Важно е да се поддържат асептични условия и да се използват латексови ръкавици, когато се грижите за кучета с IMHA. Имуносупресивното лечение повишава риска от сепсис при тези пациенти. Въпреки че не е необходимо профилактично антибиотично лечение, редовният скрининг за сепсис е от съществено значение. Куче, лекувано с имуносупресивни дози глюкокортикоиди, е малко вероятно да бъде фебрилно, така че телесната температура не е точно средство за диагностициране на сепсис.

Кучетата трябва да се извеждат навън за упражнения възможно най-често няколко пъти на ден, за да се сведе до минимум задържането на урина и възможността от инфекция на пикочните пътища. В заграждението трябва да има мека възглавница, за да не се образуват рани от залежаване.

Специално лечение е показано при пациенти с повръщане поради IMHA или имуносупресивна терапия. Язвите на стомаха и червата могат да бъдат избегнати, ако започнете предварително да приемате хистамин, H3-блокери или аналози на простагландин. Може да са необходими антиеметици като метоклопрамид за контролиране на повръщането.

Кръвопреливане
Кръвопреливането при кучета с IMHA е свързано с по-голям риск. Въпреки че няма противопоказания за кръвопреливане, понякога рисковете от кръвопреливане надвишават ползите. Наличието на автоантитела при пациента съкращава продължителността на живота на трансфузираните червени кръвни клетки, намалявайки ползата от трансфузията. В редки случаи кръвопреливането влошава хемолизата и води до влошаване на клиничното състояние на пациента. Кръвопреливането потиска еритропоетичния отговор на пациента, като удължава периода на възстановяване на червените кръвни клетки. Предполага се, че кръвопреливането повишава риска от белодробен тромбоемболизъм при кучета с IMHA. Този риск е толкова значителен, че много кучета с IMHA, които развиват белодробен тромбоизъм, умират.

Тестовете, извършени преди кръвопреливане - като кръстосан тест - са трудни за интерпретиране поради наличието на автоаглутинация. Като цяло трябва да се използва автоконтрол (плазма на пациента с промити червени кръвни клетки на пациента) заедно с повече или по-малко значимо кръстосано вземане на проби. Ако кръстосаните проби аглутинират повече, отколкото позволява автоматичният контрол, пациентът и донорът имат несъвместими кръвни групи. Ако автоаглутинацията присъства в една и съща степен и в трите проби, този анализ не може да бъде интерпретиран.

Важен е правилният подбор на пациенти; Няма точна стойност на хематокрита (PCV), която да е индикация за кръвопреливане. Необходимостта на пациента от кръвопреливане се определя чрез клинична оценка на лабораторните параметри и клиничните признаци, характерни за анемията. Честата оценка на PCV е важна за определяне на посоката (нагоре или надолу) и скоростта на промяната. Пациентите, изложени на тежка бърза хемолиза, изискват по-внимателно наблюдение. Ако PCV е стабилен, кръвопреливането не е оправдано. Клинични показатели като отношение на пациента, толерантност към физическо натоварване, честота на дишане и сърдечна честота могат да служат като индикатори за необходимостта от кръвопреливане. По принцип, ако кучето не е стресирано, не е необходимо кръвопреливане. Въпреки това, той е показан при тежка слабост или притъпяване на чувствителността, респираторен дистрес поради анемия и сърдечна аритмия.

Ако е показано кръвопреливане, клиничното състояние на кучето трябва да се вземе предвид при избора на най-добрия кръвен продукт. В общи случаи, ако кръвната група на пациента не е определена, трябва да се използва кръв от донори DEA1.1 и 1.2. Ако червените кръвни клетки са единствената кръвна съставка, необходима на пациента, пресни червени кръвни клетки могат да се използват за намаляване на риска от реакции при трансфузия към плазмени протеини, присъстващи в цяла кръв. Прясно взетата кръвна съставка е много по-полезна за реципиента. Съхраняването на кръвни продукти води до стареене на червените кръвни клетки, които се отстраняват от циркулацията на мононуклеарната фагоцитна система на реципиента и следователно не са достъпни за пациента. Ако кучето има коагулопатия, като дисеминирана вътресъдова коагулация с анемия, може да е необходима прясна цяла кръв или червени кръвни клетки и прясно замразена плазма. Прилагането на кръвни продукти трябва да става с повишено внимание (0,5-1,0 ml/kg на час през първите 30 минути) и пациентът трябва да се наблюдава внимателно за реакции при трансфузия. Ако няма реакции, скоростта на инфузия може да се увеличи, така че цялата кръв да се влее през следващите 4 часа. При животозастрашаващи ситуации кръвта трябва да се прилага със скорост 20-80 ml/kg на час. Ако сърдечно-съдовата функция на животното е отслабена, скоростта на кръвопреливане не трябва да надвишава 4 ml/kg на час. За пациенти, които се нуждаят от повишени количества тъканен кислород, могат също да бъдат предложени наскоро одобрени разтвори на хемоглобин (вижте предишната статия).

Имуносупресивна терапия Глюкокортикоиди
Глюкокортикоидите са основното лечение за повечето кучета с имуномедиирана хемолитична анемия (IMHA) и може да са единствените лекарства, използвани за лечение на заболяването. Основният терапевтичен ефект на глюкокортикоидите при IMHA е да се намали медиираното от Fc рецептор разрушаване на червени кръвни клетки в мононуклеарната фагоцитна система. Глюкокортикоидите също потискат активирането на комплемента и намаляват количеството цитокини в кръвообращението, като по този начин намаляват усилването на имунния отговор. Въпреки че има много дебат относно това кои глюкокортикоиди трябва да се използват, няма клинични проучвания, които да дават предимство на един глюкокортикоид пред друг. Някои автори предлагат първоначално да се използва дексаметазон, особено при кучета с тежка анемия; обаче едно ретроспективно проучване на 105 третирани кучета в Щатския университет в Колорадо не документира ясна полза. Преднизон или преднизолон ацетат се препоръчват в имуносупресивни дози от 1 до 2 mg/kg два пъти дневно перорално или чрез инжекция, съответно. Тази доза продължава, докато пациентът покаже клинично подобрение (повишен PCV) за поне 5 до 7 дни. След това дозата трябва да се намалява с 25-50% на всеки 4 седмици, ако клиничен кръвен тест показва, че е постигната ремисия. Ако в даден момент има признаци на рецидив, като връщане на автоаглутинация или намален PCV, дозата на преднизон се повишава до следващото ниво и следващите дози постепенно се намаляват. При тежки рецидиви може да се наложи първоначално да се приложи имуносупресивна доза. Когато дозата на преднизон се намали до 0,5 mg/kg на ден, лекарството може да се прилага през ден след следващата месечна проверка, когато се постигне ремисия. Въпреки че клиничните проучвания, оценяващи необходимостта от лечение през целия живот, все още не са завършени, рецидивите на IMHA се случват. При някои пациенти трудно се контролират.

Цитотоксични лекарства
При тежки случаи на IMHA (интраваскуларна или автоаглутинираща) или в случаите, когато използването само на глюкокортикоиди не помага, може да се наложи добавянето на цитотоксични лекарства. В такива ситуации циклофосфамид и азатиоприн се използват самостоятелно или заедно. Въпреки че механизмът на действие на двете лекарства е различен, крайният резултат е потискане на Т-клетъчно-зависимите В-клетъчни отговори, намаляване на броя на лимфоцитите за имунни отговори и броя на образуваните автоантитела. Циклофосфамидът също потиска функцията на неутрофилите и макрофагите. Изследванията, проведени върху лабораторни животни и in vitro, показват наличието на латентен период между началото на приема на тези лекарства и техния ефект. Освен това времето на началото на ефекта им върху тялото на кучето е неизвестно. Доказано е, че циклофосфамидът е по-ефективен срещу хуморалния имунен отговор, особено при IgM-медиирано заболяване, а азатиопринът е по-ефективен срещу клетъчни заболявания. Ролята на автоантителата в патогенезата на IMHA и ролята на IgM при интраваскуларната форма на заболяването подкрепят използването на циклофосфамид при лечението на IMHA. Скорошно ретроспективно проучване обаче не успя да докаже ползата от циклофосфамид плюс преднизон при лечението на екстраваскуларна IMHA.

Циклофосфамид (Cytoxan, Bristol-MyersSquibb) се прилага в доза от 50 mg/m 2 за 4 последователни дни от всяка седмица на лечение. Трябва да се дава сутрин, като кучето трябва да се остави да уринира няколко пъти преди лягане, за да се избегне хеморагичен цистит. Диурезата, предизвикана от преднизон, има защитна функция и също така намалява концентрацията на токсични метаболити в урината. Циклофосфамид продължава да се прилага систематично, докато дозата на преднизон започне да се намалява и да се прилага през ден. По това време, ако данните от клиничните кръвни изследвания показват, че заболяването е в ремисия, циклофосфамид може да бъде преустановен. Страничните ефекти на циклофосфамид включват стомашно-чревни смущения, потискане на костния мозък, намален растеж на косата и хеморагичен цистит.

Доза азатиоприн (Imuran, GlaxoWellcome)е 2 mg/kg, прилаган всеки ден или през ден. Ако се използва азатиоприн вместо циклофосфамид, той може да бъде прекратен по същия начин. Когато лечението с преднизон започва през други дни, азатиоприн може да се прилага в дните, когато не се прилага преднизон. Ако ремисията остане в рамките на 4 седмици, азатиопринът може да бъде спрян. Ако кучето е свръхчувствително към страничните ефекти на глюкокортикоидите, азатиоприн може да се дава през ден до постигане на ремисия. Страничните ефекти на азатиоприн включват стомашно-чревен дистрес, потискане на костния мозък, намален растеж на косата и панкреатит.

Даназол
Даназол (Danocrine, SanofiWinthropPharmaceuticals), разтворен андроген, използван при лечението на IMHA и имунно-медиирана тромбоцитопения при хора, се препоръчва за лечение на IMHA при кучета. Даназол намалява свързването на автоантитела и комплемент с тромбоцитите и червените кръвни клетки при хора (Ahnetal „1985). Дозировката може да варира от 5 mg/kg перорално два пъти дневно до 4 mg/kg перорално три пъти дневно. Авторът наскоро завърши двойно-сляпо клинично изпитване на даназол при кучета с IMHA. Осемнадесет кучета с екстраваскуларен IMHA бяха разделени на две групи - група за лечение (преднизон, азатиоприн и даназол) и контролна група (преднизон, азатиоприн и плацебо). Нямаше разлика в очакваната продължителност на живота в двете групи. Това проучване показа, че даназолът не осигурява никаква полза в сравнение с обичайното лечение; въпреки това може да е важно за дългосрочно отслабване на IMHA.

Циклоспорин А
Циклоспорин А е мощно имуносупресивно лекарство, насочено към клетъчно-медиираните имунни отговори. Циклоспорин А блокира експресията на гените на интерлевкин-2 и интерферон гама в Т-лимфоцитите, като по този начин блокира усилването на имунния отговор в решаващ етап от активирането на Т-клетките. Това действие води до потискане на клетъчно-медиирания имунитет и намаляване на производството на антитела чрез Т-клетъчно-зависими В-клетъчни механизми. Циклоспорин А се използва ефективно самостоятелно или в комбинация с други имуносупресивни лечения при кучета с IMHA, но някои резултати предотвратяват широкото му използване. Цената му е сравнително висока в сравнение с други имуносупресивни лекарства. Лечението на куче с тегло 10 кг струва приблизително 11 долара на ден. Поради променливостта на стомашно-чревната абсорбция е трудно да се постигнат необходимите кръвни нива, необходими за определяне на серумните концентрации на лекарството за точно дозиране. Това изследване допълнително увеличава разходите за прилагане на лекарството. Страничните ефекти могат да бъдат тежки. При кучетата най-честите нежелани реакции включват повръщане, диария и анорексия. Поради тези причини циклоспорин А е запазен за пациенти с тежко заболяване, които не са се повлияли от други лечения. Според опита на автора циклоспорин А в комбинация с циклофосфамидин и преднизон е важен при лечението на кучета с интраваскуларен IMHA. Лечение с циклоспорин А (Sandimmune, SandozPharmaceuticals)започнете с 10 mg/kg перорално на всеки 12 до 24 часа. В идеалния случай лекарят трябва да наблюдава пациента на интервали от 2-4 седмици. Препоръчителната концентрация е 100-300 ng/ml, измерена чрез високоефективна течна хроматография (Vadenetal., 1995). Циклоспорин А може да се прекрати след най-малко 2 седмици ремисия.

Интравенозен гама-глобулин
Интравенозният гама глобулин (IVGG) се използва за лечение на няколко имуномедиирани заболявания при хора, особено IMHA, имуномедиирана тромбоцитопения и имуномедиирана неутропения. Наскоро имаше доклад за прилагането на IVGG на кучета с IMHA (Scott Moncriff et al., 1997).Смята се, че механизмът, чрез който IVGG потиска имунното разрушаване на червените кръвни клетки, възниква чрез блокада на Fc рецептори и вероятно антиидиотипно понижаване на производството на антитела. Когато доза от 1,0 g/kg IV се прилага в продължение на 6-12 часа, възниква тежка ретикулоцитоза, последвана от по-бавно нарастване на PCV. Страничните ефекти са незначителни, но предварителните проучвания показват повишена честота на белодробен тромбоемболизъм при кучета с IMHA, лекувани с това лекарство. Необходими са повече изследвания за интравенозния гама-глобулин при IMHA.

Усложнения на имуномедиирана хемолитична анемия при кучета

Усложненията от IMHA могат да бъдат тежки и животозастрашаващи. Те включват неразрешима анемия, кръвоизлив, бактериални и гъбични инфекции, остра бъбречна недостатъчност и белодробен тромбоемболизъм. Литературата не предоставя количествено съотношение на кучетата, умрели по конкретни причини. В ретроспективно проучване, проведено от автора в третична институция, 40% от кучетата с IMHA са отговорили на лечението и са се възстановили, а 60% са умрели или са били евтаназирани поради непоносима анемия, рецидив на анемия или други усложнения на заболяването или неговото лечение . Причината за смъртта, установена чрез аутопсия, е установена при 25 кучета. Три кучета с интраваскуларна хемолиза са имали ясни доказателства за остра бъбречна недостатъчност поради хемоглобинова нефроза. Едно куче умря от сепсис. Белодробна тромбоемболия е открита при 22 кучета.

Нелечимата анемия е често срещана при кучета с IMHA. Липсата на отговор на имуносупресивните лекарства често води до незабавна смърт или собственикът решава да евтаназира животното. Тази неприятна последица от IMHA често се случва след огромни разходи, направени от собственика, тъй като много от тези кучета прекарват дълги периоди от време в клиниката, подлагайки се на многобройни кръвопреливания и на много лекарства. Няма съмнение, че са необходими непрекъснати изследвания за нови и ефективни лечения.

Усложненията на IMHA обикновено включват кръвоизлив, който може да е резултат от самото заболяване или неговото лечение. Стомашно-чревното кървене е често срещано и може да е резултат от комбинираните ефекти на исхемия, тромбоцитопения, коагулопатия на потреблението (DIC) и предизвикани от лекарства промени в оборота на епителните клетки и производството на стомашна киселина и слуз. Наличието на тромбоцитопения самостоятелно в отсъствието на други фактори рядко е достатъчно тежко, за да причини значително кървене.

Лечението на IMHA все още не е разработено и не е специфично. За съжаление, имуносупресивните лекарства потискат не само патологичните имунни реакции, но и имунните реакции, необходими за защита на тялото от инфекция. Разпространението на бактериални, гъбични и протозойни инфекции е допринесло за смъртта на кучета с IMHA.

Белодробният тромбоемболизъм е честа причина за смърт при кучета с IMHA. В проведено проучване Клайн с колеги (1989)Според аутопсията, 32% от 31 кучета с IMHA са починали от белодробна тромбоемболия. Авторите смятат, че повишената хиперкоагулация най-вероятно е отговорна за образуването на кръвни съсиреци. Има обаче малко документирани данни за хиперкоагулация. Възможните причини включват дисбаланс на прокоагулантни и естествени антикоагулантни фактори, DIC, коагулация, медиирана от ендотелни клетки, причинена от антитела на червените кръвни клетки, и прокоагулантни фактори на увредени червени кръвни клетки. Хипербилирубинемия, хипоалбуминемия, поставяне на интравенозен катетър и тежка тромбоцитопения (< 50,000/мкл) были определены как факторы риска для развития тромбоэмболии. Клинические признаки острой одышки, ортопноэ и сильной анорексии должны помочь дальнейшим исследованиям. Также имеет место внезапная смерть животного без предшествующих клинических признаков. Клиническая оценка газов артериальной крови и рентгеновские снимки грудной клетки были рассмотрены выше. Для диагностики помогает ядерная сцинтиграфия. Лечение гепарином в сочетании со стрептокиназой часто не может изменить развития тромбоэмболического заболевания. Собакам с IMHAрекомендуется профилактическое лечение, однако до сегодняшнего времени не было опубликовано эффективных данных по этому вопросу. По опыту автора, гепарин в дозах от 50 до 75 ЕД/кг при подкожном введении ежедневно три раза в день не препятствовал последовательно развитию тромбоэмболии. Может быть полезно добавление аспирина в дозе от 1 до 5 мг/кг 1 раз в день. До выяснения механизмов, лежащих в основе образования тромбов, маловероятна разработка эффективных методов лечения.

Анемията при кучета не е самостоятелно заболяване, а е по-скоро симптом на друга - основна (първична) - патология, свързана с хемопоезата. При това състояние броят на червените кръвни клетки (еритроцити) в кръвта намалява и/или нивото на хемоглобина в тях намалява.

Хемоглобинът е протеин, съдържащ желязо, чиято основна цел е да транспортира кислород до клетките и тъканите. Очевидно, когато се развие анемия при кучета, симптомите са свързани именно с кислороден глад. Абсолютно всички домашни любимци са изложени на риск, независимо от тяхната възраст, пол или порода.

Трябва да се отбележи, че поради високите компенсаторни свойства на тялото, анемията при кучета е изключително рядка, но всеки развъдчик на кучета трябва да знае симптомите на патологията!

Как да разберете дали кучето има анемия

Въз основа на следните признаци собственикът на куче може да подозира, че домашният му любимец е болен:

Какво трябва да направите, ако вашето куче има това състояние? Най-правилното действие за собственика би било да се свърже с ветеринарен лекар и след това да се подложи на общ кръвен тест, който точно ще определи диагнозата.

Трябва също така да се отбележи, че изброените симптоми обикновено придружават тежка анемия. В самото начало патологията може да бъде асимптоматична. Следователно не трябва да чакате да се появят всички признаци на анемия; бледността на лигавиците в комбинация с повишена умора вече е добра причина да вземете кръвен тест, за да проверите клетъчния състав.

Видове анемия

В зависимост от патологичните процеси на анемия, има:

Според метода на обезщетение се разделя на:

• регенеративен,когато тялото се справя с дефицита на червени кръвни клетки чрез интензивно производство на нови клетки;
• нерегенеративенкогато не настъпва бързо възстановяване на клетъчния състав на кръвта.

Как да помогнем и как да се лекуваме

Преди да лекувате анемията, е необходимо да откриете и отстраните причината, довела до това състояние. Без това терапията ще бъде не само неефективна, но и безсмислена. В допълнение, лечението на анемия при кучета се извършва само по цялостен начин - кървенето се спира, основната причина се елиминира и обемът на кръвта, червените кръвни клетки и хемоглобинът се възстановяват.

Инфузионна терапия

в случай на загуба на кръв за попълване на обема на циркулиращата кръв. В зависимост от това колко обширна е загубата на кръв, се капват такива разтвори:

• по-малко от 20% кръвозагуба: физиологичен разтвор, глюкоза 5%, разтвор на Рингер/Рингер-Лок, Тризол и др.
• до 40%: полиглюкин, реополиглюкин, перфторан се добавят към горните разтвори (особено добри за пироплазмоза).
• над 40%: може да се наложи кръвопреливане и попълване на червените кръвни клетки.

Всички дозировки са индивидуални, изчислени от ветеринарен лекар въз основа на състоянието на кучето в конкретния случай и неговото тегло.

Време за възстановяване:

• Острата форма на анемия с правилна и навременна интензивна терапия се елиминира за 21-30 дни, последвано от възстановяване на функцията на всички системи и органи. Като цяло, колкото по-рано е поставена диагнозата и е започнало лечението, толкова по-големи са шансовете за възстановяване;
• Хроничната анемия се лекува много по-дълго (времевите интервали варират от човек на човек), по-трудно е и има висок риск кучето никога да не се възстанови напълно (ще бъде необходимо да се провежда специфична терапия почти цял живот с определена период от време).

Прогнози:

• хемолитична анемия: обикновено доброкачествена.
• автоимунни патологии, отравяне: от предпазливи до неблагоприятни.
• анемия в онкологията: винаги неблагоприятна, животното умира въпреки поддържащата терапия.

Какво причинява анемия

Както вече беше отбелязано, анемията не е самостоятелно заболяване, тя винаги е симптом на някаква първична патология. Основни причини за анемия:

За да се постави диагноза, обикновено се прави общ (клетъчен) кръвен тест. Ветеринарният лекар просто трябва да обърне внимание на три основни показателя: хемоглобин, брой червени кръвни клетки и цветен индикатор (колко червените кръвни клетки са наситени с хемоглобин).

Чрез анализ се определят следните анемии:

• нормохромен;
• хипохромен;
• хиперхромен.

Нормохромната анемия се характеризира с нормално съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки, но в същото време броят на самите червени кръвни клетки намалява. Цветният индикатор в анализите е нормален - приблизително равен на 1.

При хипохромна анемия нивото на хемоглобина в червените кръвни клетки е ниско. В този случай цветният индикатор става по-малък от 1. Освен това спадът в общото ниво на хемоглобина е по-изразен от намаляването на общия брой червени кръвни клетки. Този вид анемия винаги е дефицит на желязо.

Хиперхромната анемия е придружена от рязък спад в нивото на червените кръвни клетки, но в същото време хемоглобинът им рязко се повишава. В допълнение, размерът и формата на червените кръвни клетки се променят и нивото на незрелите клетки се увеличава.

Намаляването на нивото на хематокрита под 37% също показва анемия. Това е същият показател за нивото на червените кръвни клетки.

В допълнение към основните показатели (хематокрит, цветен индекс и ниво на хемоглобина), рязко намаляват нивата на моноцитите и ретикулоцитите.

Здравейте, скъпи читатели!

Анемията при кучета (анемия) е група от симптоми, чийто общ факт е намаляването на хемоглобина в кръвта и в същото време броят на червените кръвни клетки намалява. Хемоглобинът оцветява кръвта в червено. Той е един от компонентите на червените кръвни клетки - червените кръвни клетки, които се образуват в костния мозък и преминават в кръвта. Червените кръвни клетки живеят 2 месеца. След това, след като умрат, те се отстраняват от тялото и кръвта се обновява с млади червени кръвни клетки. В здраво тяло винаги има точното количество от тях. Дисбалансът на червените кръвни клетки може да бъде причинен или от намалено производство, или от увеличена загуба.

Анемия при кучета - какво е това? Концепцията за "анемия" е само симптом, който предполага изясняване на конкретното заболяване, което е причинило дефицита на червени кръвни клетки.

Причини за анемия при кучета

Болестите, които могат да причинят анемия, се разделят на три категории:

Заболявания, които провокират разрушаването на червените кръвни клетки (хемолиза)

Заболявания, които причиняват атрофия на репродуктивната функция на червените кръвни клетки в костния мозък

• Тежки хронични заболявания на вътрешните органи;
• Лоша или небалансирана диета;
• Нарушение на имунната система;
• Патология на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), което я прави неспособна да произвежда достатъчно количество хормони (тироксин и трийодтиронин). В резултат на това метаболитният процес в тялото на кучето се забавя;
• Отравяне с токсини или химикали;
• Злокачествени новообразувания (неоплазия).

Симптоми на анемия при кучета

Хемоглобинът снабдява тъканите на тялото с кислород. Животно, страдащо от анемия, ще изпита симптоми, причинени от липса на кислород. Няма строго описание на признаците на това заболяване. Симптомите му ще зависят от причината за заболяването.

По правило наличието на анемия при куче се показва от:

1. Патологично бледи лигавици (бледорозови или дори бели). Това важи особено за устната кухина;
2. Отказ от ядене или намален апетит;
3. Прогресивна слабост;
4. Ниска производителност;
5. Склонност към сън;
6. диспнея;
7. Учестен пулс;
8. Наличието на пустули по кожата (пиодерма) показва наличието на инфекция (коки, образуващи гной).
9. Появата на жълтеница (показва възможна хемолитична анемия).

Кучетата от всички породи са податливи на това заболяване. В леки случаи горните симптоми може да не се наблюдават. Ако има признаци, животното трябва незабавно да бъде отведено във ветеринарната клиника. Важно е да започнете лечението своевременно - недостигът на кислород може да причини необратими последици.

Лечение на анемия при кучета, лекарства.

Прогнозата на лечението зависи от тежестта на заболяването и общото състояние на кучето:

• Тежките форми на заболяването, които застрашават живота на животното, изискват кръвопреливане. Говорим за атрофия на репродуктивната функция на червените кръвни клетки в костния мозък или хемолиза. Ако е необходимо, кръвта се прелива многократно. Тази процедура ви позволява да доставяте необходимия кислород и други хранителни вещества на тъканните клетки и по този начин да стабилизирате състоянието на животното. Но за директно лечение е необходимо да се установи причината за заболяването и да се предпише подходяща терапия.
• За спиране на кървенето на вътрешните органи се предписват хемостатични лекарства, например Vicasol.
• При лечение на постепенна анемия се използват фолиева киселина, желязо и др.
• В случай на отравяне с токсини или отрови се използват стероидни хормони - кортикостероиди, глюкокортикоиди (преднизолон) и антидоти (антидоти). За да се увеличи ефективността на лечението, понякога се отстранява далакът.
• Автоимунната анемия се лекува с имуносупресори - лекарства, които намаляват имунитета на кучето. Но тази терапия не винаги е ефективна. Често води до странични ефекти и усложнения, водещи до смърт на животното.
• Диетичното хранене е важен компонент на терапията. Суровият черен дроб е много полезен. Съдържа много микроелементи, особено желязо. Предписва се при анемия, причинена от дефицит на желязо.
• Витаминна терапия

Не може да се гарантира, че това заболяване ще бъде предотвратено. Но превантивните мерки ще помогнат на животното да стане силно и способно да издържи на много заболявания, които причиняват анемия. Трябва да се грижите за правилното му хранене, да го разхождате много на чист въздух, редовно да ходите на прегледи при ветеринарен лекар, да си правите необходимите ваксини и е полезно да посетите форум за любители на кучета.

Свързани с имунни нарушения. Тялото на животното възприема тъканите си като чужди и се стреми да ги увреди. В резултат на това настъпва хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки), причиняваща анемия.

Това се дължи главно на генетично предразположение. Често се появява в резултат на рак, системен лупус еритематозус или инфекция с инфекциозни заболявания. Пуделите, бобтейлите, ирландските сетери и кокер шпаньолите са особено предразположени към този вид анемия. Най-уязвимият възрастов период за кучета е от 2 до 8 години. Кучките се разболяват много по-често от мъжете.

Диагностицира се чрез лабораторен анализ на кръвни намазки, който позволява да се определят външни промени в червените кръвни клетки. Лечението включва прием на лекарства, които намаляват имунитета на кучето (имуносупресори) и стероидни хормони (кортикостероиди). При тежки форми на заболяването се извършва кръвопреливане и отстраняване на далака. Смъртността при това заболяване е 40%.

Симптомите на автоимунна хемолитична анемия често са едва доловими. Често това е:

• потъмняване на урината до кафяво;
• потъмняване на изпражненията до черно;
• бледи или иктерични лигавици;
• болка в мускулите;
• отказ от ядене или загуба на апетит;
• силна слабост;
• тежко дишане;
• ускорен пулс;
• увеличен далак и периферни лимфни възли.

Тест за анемия при кучета

За да се установи диагнозата, се извършва обширен кръвен тест.

Бърза диагноза може да се постави чрез изследване на хематокрит - обемът на червените кръвни клетки в кръвта. Хематокритът показва съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта, изразено в проценти. Ако е с 35% по-ниска от нормалната, тогава кучето е анемично.

Допълнителни изследвания за причината за анемията се извършват в лабораторията:

Успех на всички, ще се видим в следващата статия.

За никого не е тайна каква важна роля играе кръвта в тялото на всички бозайници. Качеството и количеството на тази безценна течност пряко влияе върху общото състояние на човек или животно и продължителността на живота му.

В нашата статия ще разгледаме какво се случва, ако се появи анемия при кучета, както и как и как се лекува. Притежаването на такава информация дава възможност на собствениците да проследяват патологията при своите домашни любимци в ранните етапи и своевременно да потърсят помощ от лекари.

Видове анемия

Анемията иначе се нарича анемия, но това не означава, че заболяването намалява обема на кръвта. Количеството кръв при тази патология остава непроменено, но нейният качествен състав се променя. Това се изразява в намаляване на количеството на хемоглобина и най-често е придружено от намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.

Ако си спомним, че ролята на хемоглобина е да доставя кислород до клетките на тялото и да премахва въглеродния диоксид от тях, тогава става ясно колко е важно кръвта на кучето да има нормално количество от този протеин.

Анемията има класификация и се разделя на няколко вида:

1. Масивното кървене след нараняване или операция причинява намаляване на броя на червените кръвни клетки в тялото на кучето, което води до постхеморагична анемия.
2. При излагане на определени вещества или микроорганизми червените кръвни клетки се разрушават и това е причината за хемолитична анемия.
3. Когато тялото на кучето няма достатъчно собствени ресурси за производство на червени кръвни клетки, се развива хипопластична и апластична анемия.
4. Ако кучето има регенеративна анемия, тогава тялото му може да възстанови загубения обем червени кръвни клетки с нерегенеративна анемия, такова възстановяване не се случва.

Причината за нерегенеративна анемия, както и пост-хеморагична анемия, може да бъде тежко кървене, след което кучето се нуждае от много усилия, за да излекува раната и да попълни запасите от червени кръвни клетки.

Проблемът е, че след нараняване или операция животното понякога губи апетит и съответно тялото му вече не получава достатъчно хранителни вещества. Кучето няма достатъчно желязо, за да „изгради“ нови кръвни клетки и възниква вид заболяване, наречено хипохромна, тоест анемия с нисък цвят.

Всяко от тези състояния е опасно за кучетата, така че анемията трябва да се лекува под наблюдението на опитен ветеринарен лекар.

Какво причинява заболяването?

Причините за възникване на анемия са доста разнообразни, но има смисъл да се разгледат най-честите от тях:

По-рядко срещаните причини за анемия включват тумори, засягащи червения кръвен мозък, инфекциозни заболявания, хронично бъбречно заболяване, излагане на радиация и продължителна употреба на токсични лекарства.

Прояви на заболяването

Признаците на анемия са свързани с факта, че доставката на кислород до клетките в тялото на кучето е нарушена. Трябва да се има предвид, че симптомите на анемия често се бъркат с други заболявания, например. Когато възникне анемия, собственикът може да наблюдава симптоми на заболяването при домашния любимец, като:

1. Летаргия и депресия.
2. Умора, намалена активност.
3. Лошо настроение, летаргия.
4. Сънливост.
5. Намален апетит.
6. Бледност на лигавиците и малки кръвоизливи по тях.
7. Аритмия и повишена сърдечна честота.
8. повишаване на температурата.
9. Следи от кръв в изпражненията и урината.
10. Плитко и бързо дишане.
11. Увеличен обем на корема.

Наличието на такива признаци обаче не позволява да се направи точна диагноза, тъй като анемията има симптоми, подобни на други патологии, и следователно лечението на кучето трябва да започне с инструментални изследвания.

Установяване на диагноза

Основният диагностичен метод за определяне на анемията е клиничен кръвен тест. Само въз основа на това изследване вече е възможно да се идентифицира анемията. По-трудно е да се разбере какво е причинило патологията, така че ветеринарният лекар може да предпише:

Въпреки широкия набор от изследвания, понякога не е възможно да се определи точната причина за анемия при куче.

Лечение

Тактиката за лечение на анемия при кучета се разработва от ветеринарен лекар въз основа на данни за причините за това патологично състояние:

Правилното лечение, балансираната диета и добрата грижа ще помогнат на вашия домашен любимец да се възстанови след месец и половина, а при хронична анемия терапията ще бъде предписана постоянно.

Профилактика и хранене на куче с анемия

Няма превантивни мерки, които биха помогнали напълно да предпазят кучето от анемия, но се препоръчва да следвате класическите правила за предотвратяване на заболявания:

1. Ваксинирайте своевременно.
2. Посещавайте редовно вашия ветеринарен лекар.
3. Уверете се, че кучето не влиза в контакт с токсични вещества.
4. Координирайте употребата на всички лекарства с Вашия лекар.
5. Обърнете специално внимание на вашата диета. Трябва да храните кучето си по балансиран начин, т.е. включете в менюто храни, богати на витамини и минерали. Месото, елдата и черният дроб, които съдържат много желязо, са много подходящи за тези цели. Когато избирате индустриален фураж, внимателно проучете неговия състав и дайте предпочитание на фуражи, направени от месни отпадъци, тъй като те съдържат повече хранителни вещества.
6. Уверете се, че вашият домашен любимец се храни редовно, поне 3 пъти на ден. Ако кучето ви има слаб апетит, можете да опитате да го храните на малки, чести хранения и да се опитате да намерите храна, която харесва.
7. Ако е необходимо, можете да коригирате липсата на хранителни вещества с хранителни добавки. На бременни и кърмещи кучки, които често имат нисък хемоглобин, се препоръчва да се дават витамини от група В и желязо на таблетки. Лекар във ветеринарна клиника ще ви помогне да изберете правилното лекарство и да изчислите дозата.

Куче с анемия може да живее дълъг и пълноценен живот, ако се лекува своевременно и стриктно следва препоръките на лекуващия лекар.