Остър кръвоизлив. Остра загуба на кръв. Принципи на лечение на кръвозагуба

Загуба на кръв -патологичен процес, който възниква в резултат на кървене и се характеризира със сложен набор от патологични нарушения и компенсаторни реакции до намаляване на обема на циркулиращата кръв и хипоксия, причинена от намаляване на дихателната функция на кръвта.

Етиологични фактори на загуба на кръв:

Нарушаване на целостта на кръвоносните съдове (рана, увреждане от патологичен процес).

Повишена пропускливост на съдовата стена (VWP).

Намалено съсирване на кръвта (хеморагичен синдром).

В патогенезата на кръвозагубата има 3 етапа:начален, компенсаторен, терминален.

Първоначално. BCC намалява - проста хиповолемия, сърдечният дебит намалява, кръвното налягане пада и се развива циркулаторна хипоксия.

Компенсаторно.Активира се комплекс от защитни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на обема на кръвта, нормализиране на хемодинамиката и снабдяване на тялото с кислород.

Терминален етапзагубата на кръв може да възникне поради недостатъчност на адаптивните реакции, свързани със сериозни заболявания, под въздействието на неблагоприятни екзогенни и ендогенни фактори, обширна травма, остра масивна кръвозагуба над 50-60% от обема на кръвта и липса на терапевтични мерки.

В компенсаторния стадий се разграничават следните фази: съдов рефлекс, хидремия, протеин, костен мозък.

Фаза на съдов рефлекспродължава 8-12 часа от началото на кръвозагубата и се характеризира със спазъм на периферните съдове поради освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези, което води до намаляване на обема на съдовото легло ("централизация" на кръвообращението) и помага за поддържане на притока на кръв в жизненоважни органи. Благодарение на активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активират процесите на реабсорбция на натрий и вода в проксималните тубули на бъбреците, което е придружено от намаляване на диурезата и задържане на вода в организма. През този период, в резултат на еквивалентна загуба на кръвна плазма и формирани елементи, компенсаторен приток на депонирана кръв в съдовото легло, съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин на единица обем кръв и стойността на хематокрита остават близки до оригинална ("скрита" анемия). Ранните признаци на остра кръвозагуба са левкопения и тромбоцитопения. В някои случаи е възможно увеличение на общия брой левкоцити.

Хидремична фазасе развива на 1-2-ия ден след кръвозагубата. Проявява се чрез мобилизиране на тъканна течност и навлизането й в кръвния поток, което води до възстановяване на обема на плазмата. „Разреждането“ на кръвта е придружено от прогресивно намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина на единица обем кръв. Анемията е нормохромна, нормоцитна по природа.

Фаза на костен мозъксе развива на 4-5-ия ден след кръвозагубата. Определя се от интензификацията на процесите на еритропоеза в костния мозък в резултат на свръхпроизводство от клетките на юкстагломеруларния апарат на бъбреците, в отговор на хипоксия, на еритропоетин, който стимулира активността на ангажираната (унипотентна) клетка-прекурсор на еритропоезата - CFU-E. Критерият за достатъчна регенеративна способност на костния мозък (регенеративна анемия) е увеличаването на съдържанието на млади форми на еритроцити (ретикулоцити, полихроматофили) в кръвта, което е придружено от промяна в размера на еритроцитите (макроцитоза) и клетките. форма (пойкилоцитоза). Възможно е да се появят червени кръвни клетки с базофилна грануларност, а понякога и единични нормобласти в кръвта. Поради повишената хемопоетична функция на костния мозък се развива умерена левкоцитоза (до 12 × 10 9 / l) с изместване наляво към метамиелоцитите (по-рядко към миелоцитите), броят на тромбоцитите се увеличава (до 500 × 10 9 /l или повече).

Протеиновата компенсация се осъществява поради активирането на протеосинтезата в черния дроб и се открива в рамките на няколко часа след кървенето. Впоследствие се регистрират признаци на повишен протеинов синтез в рамките на 1,5-3 седмици.

Видове кръвозагуба:

Според вида на увредения съд или камера на сърцето:

артериална, венозна, смесена.

По обем на загубената кръв (от bcc):

лека (до 20-25%), умерена (25-35%), тежка (повече от 35-40%).

Според времето на началото на кървенето след нараняване на сърцето или съда:

Първичен - кървенето започва веднага след нараняване.

Вторичен - кървенето се забавя във времето от момента на нараняване.

Според мястото на кървене:

Външен – кръвоизлив във външната среда.

Вътрешен - кръвоизлив в телесната кухина или органи.

Резултатът от кървенето се определя и от състоянието на реактивността на организма - съвършенството на адаптационните системи, пол, възраст, съпътстващи заболявания и др. Децата, особено новородените и кърмачетата, понасят кръвозагубата много по-тежко от възрастните.

Внезапната загуба на 50% от кръвния обем е фатална. Бавната (в продължение на няколко дни) кръвозагуба на същия обем кръв е по-малко опасна за живота, тъй като се компенсира от механизми за адаптация. Остра загуба на кръв до 25–50% от bcc се счита за животозастрашаваща поради възможността за развитие на хеморагичен шок. В този случай кървенето от артериите е особено опасно.

Възстановяването на масата на еритроцитите става в рамките на 1-2 месеца, в зависимост от количеството на загубата на кръв. В същото време резервният фонд от желязо в организма се изразходва, което може да причини недостиг на желязо. Анемията в този случай придобива хипохромен, микроцитарен характер.

Основните дисфункции на органи и системи по време на остра кръвозагуба са представени на фиг. 1

Фигура 1. - Основни дисфункции на органи и системи по време на остра загуба на кръв (според V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Продължаващото кървене води до изчерпване на адаптивните системи на организма, участващи в борбата с хиповолемията - развива се хеморагичен шок.В този случай защитните рефлекси на макроциркулаторната система вече не са достатъчни, за да осигурят адекватен сърдечен дебит, в резултат на което систолното налягане бързо пада до критични стойности (50-40 mm Hg). Кръвоснабдяването на органите и системите на тялото се нарушава, развива се кислороден глад и настъпва смърт поради парализа на дихателния център и сърдечен арест.

Основната връзка в патогенезата на необратимия стадий на хеморагичен шок е декомпенсацията на кръвообращението в микроваскулатурата. Нарушаването на микроциркулаторната система настъпва още в ранните етапи на развитие на хиповолемия. Продължителният спазъм на капацитивните и артериалните съдове, утежнен от прогресивно понижаване на кръвното налягане с непрекъснато кървене, рано или късно води до пълно спиране на микроциркулацията. Настъпва застой и в спазмираните капиляри се образуват агрегати от червени кръвни клетки. Намаляването и забавянето на кръвния поток, което се случва в динамиката на кръвозагубата, е придружено от повишаване на концентрацията на фибриноген и глобулини в кръвната плазма, което повишава нейния вискозитет и насърчава агрегацията на червените кръвни клетки. В резултат нивото на токсичните метаболитни продукти се увеличава бързо и става анаеробно. Метаболитната ацидоза се компенсира до известна степен от респираторна алкалоза, която се развива в резултат на рефлексивно възникваща хипервентилация. Тежките нарушения на съдовата микроциркулация и навлизането в кръвта на недостатъчно окислени метаболитни продукти могат да доведат до необратими промени в черния дроб и бъбреците, а също така да имат вредно въздействие върху функционирането на сърдечния мускул дори по време на период на компенсирана хиповолемия.

Мерки за загуба на кръв

Лечението на кръвозагубата се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

анемия

анемия(буквално - анемия или обща анемия) е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин и / или броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв. Обикновено съдържанието на еритроцити в периферната кръв при мъжете е средно 4,0-5,0 × 10 12 / l, при жените - 3,7-4,7 × 10 12 / l; нивото на хемоглобина е съответно 130-160 g/l и 120-140 g/l.

Етиология:остри и хронични кръвоизливи, инфекции, възпаления, интоксикации (соли на тежки метали), хелминтни инвазии, злокачествени новообразувания, дефицит на витамини, заболявания на ендокринната система, бъбреците, черния дроб, стомаха, панкреаса. Анемията често се развива при левкемия, особено в острите й форми, и при лъчева болест. В допълнение, патологичната наследственост и нарушенията на имунологичната реактивност на организма играят роля.

Общи симптоми: бледност на кожата и лигавиците, задух, сърцебиене, както и оплаквания от замаяност, главоболие, шум в ушите, дискомфорт в областта на сърцето, тежка обща слабост и умора. При леки случаи на анемия може да липсват общи симптоми, тъй като компенсаторните механизми (повишена еритропоеза, активиране на функциите на сърдечно-съдовата и дихателната система) осигуряват физиологичната нужда на тъканите от кислород.

Класификация.Съществуващите класификации на анемията се основават на техните патогенетични характеристики, като се вземат предвид характеристиките на етиологията, данните за съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта, морфологията на червените кръвни клетки, вида на еритропоезата и способността на костен мозък да се регенерира.

маса 1. Класификация на анемията

Етиология и патогенеза. Острата загуба на кръв може да бъде предимно от травматичен произход, когато са наранени съдове с повече или по-малко голям калибър. Може да зависи и от разрушаването на съда от един или друг патологичен процес: разкъсване на тръбата при извънматочна бременност, кървене от язва на стомаха или дванадесетопръстника, от разширени вени на долния сегмент на хранопровода при атрофична цироза на черния дроб, от разширени хемороидални вени. Белодробното кървене при пациент с туберкулоза, чревното кървене при коремен тиф също може да бъде много обилно и внезапно и да причини повече или по-малко анемия.

Просто изброяване на кръвозагуби с различна етиология предполага, че клиничната картина, курсът и терапията ще бъдат различни в зависимост от общото състояние на пациента преди началото на кървенето: здрав човек, който е бил ранен, преди това здрава жена след тръба разкъсване по време на извънматочна бременност, пациент със стомашна язва, който не е знаел за заболяването си преди, ще реагира по подобен начин на внезапно стомашно кървене. В противен случай пациентите с цироза, коремен тиф или туберкулоза ще претърпят загуба на кръв. Основното заболяване определя фона, от който до голяма степен зависи по-нататъшното протичане на анемията.

Острата загуба на кръв до 0,5 литра при здрав човек на средна възраст причинява краткотрайни леки симптоми: лека слабост, замайване. Ежедневният опит на институтите по кръвопреливане - кръводаряването от донори - потвърждава това наблюдение. Загубата на 700 ml кръв или повече причинява по-изразени симптоми. Смята се, че загубата на кръв над 50-65% от кръвта, или повече от 4-4,5% от телесното тегло, определено е фатална.

При остра кръвозагуба смъртта настъпва дори при по-малко количество пролята кръв. Във всеки случай острата загуба на повече от една трета от кръвта причинява припадък, колапс и дори смърт.

Скоростта на кръвния поток има значение. Загубата дори на 2 литра кръв за 24 часа все още е съвместима с живота (според Ferrata).

Степента на анемия и скоростта на възстановяване на нормалния състав на кръвта зависи не само от количеството на загубата на кръв, но и от естеството на нараняването и наличието или отсъствието на инфекция. В случаите на анаеробна инфекция най-изразената и персистираща анемия се наблюдава при ранените, тъй като анемията от загуба на кръв е придружена от повишена хемолиза, причинена от анаеробна инфекция. Тези ранени имат особено висока ретикулоцитоза и пожълтяване на обвивката.

Наблюденията по време на войната върху хода на острата анемия при ранените изясниха нашите познания за патогенезата на основните симптоми на остра анемия и компенсаторните механизми, развиващи се по време на този процес.

Кървенето от повреден съд спира в резултат на сближаването на краищата на ранения съд поради рефлексното му свиване, поради образуването на кръвен съсирек в засегнатата област. Н. И. Пирогов обърна внимание на важни фактори, които помагат за спиране на кървенето: „налягането“ на кръвта в артерията, кръвоснабдяването и кръвното налягане в ранения съд намаляват, посоката на кръвния поток се променя. Кръвта се изпраща по други, „обходни“ пътища.

В резултат на обедняването на кръвната плазма на протеини и намаляването на броя на клетъчните елементи, вискозитетът на кръвта намалява и нейният обмен се ускорява. Поради намаляването на количеството кръв, артериите и вените се свиват. Пропускливостта на съдовите мембрани се увеличава, което подобрява потока на течност от тъканите в съдовете. Това е придружено от кръвоснабдяване от кръвни депа (черен дроб, далак и др.). Всички тези механизми подобряват кръвообращението и снабдяването на тъканите с кислород.

При остра анемия масата на циркулиращата кръв намалява. Кръвта се изчерпва от червени кръвни клетки, носители на кислород. Минутният обем на кръвта намалява. Кислородното гладуване на тялото възниква в резултат на намаляване на кислородния капацитет на кръвта и често остро развиваща се циркулаторна недостатъчност.

Тежкото състояние и смъртта при остър кръвоизлив зависят главно не от загубата на голям брой носители на кислород - червени кръвни клетки, а от отслабването на кръвообращението поради изчерпване на кръвоносната система от кръвоносни съдове. Кислородното гладуване при остра кръвозагуба е от хематогенно-циркулаторен тип.

Един от факторите, компенсиращи ефектите от анемията, също е повишаването на коефициента на използване на кислород от тъканите.

В. В. Пашутин и неговите ученици също изучават газообмен при остра анемия. М. Ф. Кандарацки вече показа в дисертацията си през 1888 г., че при висока степен на анемия газообменът не се променя.

Според М. Ф. Кандарацки 27% от общото количество кръв е достатъчно за минимални жизнени прояви. Нормално достъпното количество кръв позволява на организма да задоволи нуждата от максимална работа.

Както показа И. Р. Петров, при големи загуби на кръв клетките на мозъчната кора и малкия мозък са особено чувствителни към липсата на кислород. Кислородното гладуване обяснява първоначалното възбуждане и последващото инхибиране на функциите на мозъчните полукълба.

В развитието на цялостната клинична картина на анемията и компенсаторните и приспособителни реакции на организма, нервната система е от голямо значение.

Още Н. И. Пирогов обърна внимание на влиянието на емоционалното безпокойство върху силата на кървенето: „Страхът, който причинява кървене на ранения, също пречи на кървенето да спре и често служи за връщането му“. От това заключиха от Пирогов и посочиха, че „лекарят трябва преди всичко морално да успокои пациента“.

В клиниката трябваше да наблюдаваме пациент, чиято регенерация беше инхибирана след нервен шок.

Под влияние на загубата на кръв костният мозък се активира. При големи кръвозагуби жълтият костен мозък на дългите кости временно се превръща в активен - червен. В него рязко се увеличават огнищата на еритропоезата. Пункцията на костен мозък разкрива големи натрупвания на еритробласти. Броят на еритробластите в костния мозък достига огромни размери. Еритропоезата в него често преобладава над левкопоезата.

В някои случаи регенерацията на кръвта след кръвозагуба може да се забави поради редица причини, от които трябва да се подчертае недохранването.

Патологична анатомия. При секцио при ранна смърт на пациента се установява бледност на органите, слабо кръвонапълване на сърцето и кръвоносните съдове. Далакът е малък. Сърдечният мускул е блед (мътен оток, мастна инфилтрация). Има малки кръвоизливи под ендокарда и епикарда.

Симптоми. При остра масивна кръвозагуба пациентът става блед като чаршаф, сякаш в смъртен страх. Настъпва непреодолима мускулна слабост. В тежки случаи се наблюдава пълна или частична загуба на съзнание, задух с дълбоки дихателни движения, мускулни потрепвания, гадене, повръщане, прозяване (церебрална анемия), понякога хълцане. Обикновено се появява студена пот. Пулсът е учестен, едва забележим, кръвното налягане е рязко понижено. Има пълна клинична картина на шока.

Ако пациентът се възстанови от шока, ако не умре от тежка кръвозагуба, тогава, след като дойде в съзнание, той се оплаква от жажда. Пие, ако му дадат да пие, и пак изпада в забрава. Общото състояние постепенно се подобрява, появява се пулс, кръвното налягане се повишава.

Животът на тялото и неговото кръвообращение са възможни само с определено количество течност в кръвния поток. След загубата на кръв резервоарите за кръв (далак, кожа и други депа на червени кръвни клетки) незабавно се изпразват и течността от тъканите и лимфата навлиза в кръвта. Това обяснява основния симптом – жаждата.

Температурата след остро кървене обикновено не се повишава. Понякога се наблюдават малки увеличения за 1-2 дни след кървене в стомашно-чревния тракт (например при кървене от язва на стомаха и дванадесетопръстника). Повишаването на температурата до по-високи цифри възниква при кръвоизлив в мускулите и серозните кухини (плевра, перитонеум).

Бледността на обвивката зависи от намаляването на количеството кръв - олигемия - и от свиването на кожните съдове, което се случва рефлексивно и намалява капацитета на кръвния поток. Ясно е, че в първия момент след загубата на кръв през намаления канал ще тече кръв с повече или по-малко същия състав; При изследване на кръв през този период се откриват броя на червените кръвни клетки, хемоглобина и обичайния цветен индикатор за пациента преди загубата на кръв. Тези показатели могат да бъдат дори по-големи, отколкото преди загубата на кръв: от една страна, с посоченото намаляване на кръвния поток, кръвта може да се сгъсти, от друга страна, кръвта, по-богата на формирани елементи, навлиза в съдовете от освободените кръвоносни съдове. Освен това, както е посочено по-горе, когато съдовете се свиват, от тях се изстисква повече плазма, отколкото формирани елементи (последните заемат централната част на „кръвния цилиндър“).

Анемията стимулира функциите на хемопоетичните органи, така че костният мозък започва да произвежда червени кръвни клетки с по-голяма енергия и да ги освобождава в кръвта. В тази връзка в последващия период съставът на еритроцитите се променя. При повишено производство и освобождаване в кръвта на червените кръвни клетки, които са по-ниски по отношение на насищането с хемоглобин, последните са по-бледи от нормалното (олигохромия), с различни размери (анизоцитоза) и различна форма (пойкилоцитоза). Размерът на червените кръвни клетки след кървене се увеличава леко (изместване на кривата на Price-Jones надясно). В периферната кръв се появяват по-млади червени кръвни клетки, които все още не са загубили напълно базофилията, полихроматофилите. Процентът на ретикулоцитите се повишава значително. По правило полихроматофилията и увеличаването на броя на ретикулоцитите се развиват успоредно, което е израз на засилена регенерация и повишено навлизане на млади червени кръвни клетки в периферната кръв. Устойчивостта на еритроцитите към хипотонични разтвори на готварска сол първо намалява за кратко време, а след това се увеличава поради освобождаването на по-млади елементи в периферната кръв. Може да се появят еритробласти. През този период цветният индекс намалява.

Скоростта на възстановяване на нормалния състав на кръвта зависи от количеството изгубена кръв, от това дали кървенето продължава или не, от възрастта на пациента, от здравословното му състояние преди кръвозагубата, от основното страдание, което е причинило кръвозагубата и , най-важното, върху навременността и целесъобразността на терапията.

Най-бързо се възстановява нормалният брой червени кръвни клетки. Количеството хемоглобин се увеличава по-бавно. Цветният индикатор постепенно се нормализира.

След голяма загуба на кръв при преди това здрав човек нормалният брой на червените кръвни клетки се възстановява за 30-40 дни, хемоглобинът за 40-55 дни.

При анемия от кръвозагуба, особено след наранявания, е важно да се установи периодът, изминал от нараняването и кръвозагубата. Така, според Yu. I. Dymshits, 1-2 дни след проникваща рана на гръдния кош, придружена от кръвоизлив в плевралната кухина, в 2/3 от случаите се определят по-малко от 3,5 милиона червени кръвни клетки на 1 mm3. Анемията е хипохромна по природа: в 2/3 от случаите цветният индекс е по-малък от 0,7. Но след 6 дни броят на червените кръвни клетки под 3,5 милиона на 1 mm3 се наблюдава в по-малко от 1/6 от случаите (в 13 от 69 изследвани).

След кървене обикновено се наблюдава умерена неутрофилна левкоцитоза (12 000-15 000 левкоцити на 1 mm3), както и увеличаване на броя на тромбоцитите и повишено съсирване на кръвта в рамките на 10 минути).

Процентът на ретикулоцитите в костния мозък се увеличава значително. Форсел смята, че степента на ретикулоцитоза е най-финият показател за регенеративната способност на костния мозък.

Лечение. В случай на остра анемия, терапевтичната намеса трябва да бъде спешна. Тялото страда от недостиг на кръв и течности, които трябва незабавно да бъдат възстановени. Ясно е, че най-ефективното лекарство, ако загубата на кръв е значителна, е кръвопреливането.

Чрез кръвопреливане се постига попълване на загубените от организма течности и хранителни вещества, дразнене на костния мозък, засилване на неговите функции, хемостатичен ефект, въвеждане на пълноценни червени кръвни клетки и ензим фибрин. Обикновено се преливат 200-250 ml кръв или по-големи дози. Ако кървенето продължи, дозата на повторно прелятата кръв се намалява до 150-200 ml.

При състояния на бойна травма и шок с кръвозагуба се влива 500 ml кръв. Ако е необходимо, тази доза се увеличава до 1-1,5 литра. Преди кръвопреливане се вземат всички мерки за спиране на кървенето.

При кървене преливането на прясна и консервирана кръв дава същия резултат. При необходимост улеснява по-нататъшна хирургична интервенция (при стомашни язви, извънматочна бременност). Кръвопреливането е показано при кървене от коремен тиф и е противопоказано, ако кървенето е причинено от разкъсана аортна аневризма. При кървене от белите дробове при пациенти с туберкулоза кръвопреливането не дава ясни резултати и обикновено не се използва. За спиране на кървенето успешно се използва инфузия на кръвна плазма във вена.

Според Л. Г. Богомолова можете да използвате суха плазма, получена чрез изсушаване при ниска температура и разтворена в дестилирана стерилна вода преди инфузия.

Използваният физиологичен разтвор на натриев хлорид (0,9%) и различни смеси от солеви разтвори не са кръвозаместители. Значително по-добри резултати се получават при венозно инжектиране на солни смеси, към които се добавят колоиди, свързани с дадения организъм.

Въвеждането на кръвозаместващи течности и кръв във вената трябва да става бавно. Необходимата скорост на инфузия е 400 ml за 15 минути със здраво сърце и здрава съдова система. При нарушения на кръвообращението е необходимо да се използва капков метод на приложение. Неспазването на тези правила може да доведе до нежелани реакции към инфузията и усложнения.

В по-късните етапи основният метод на лечение е използването на желязо. Арсенът е добра помощ.

Освен това се изисква почивка на легло, добро хранене с достатъчно съдържание на витамини, по-специално витамин С, както показват наблюденията, за бързото възстановяване на кръвта при донорите е необходимо да съдържа най-малко 50-60 mg аскорбинова киселина. дневната дажба.

Интерес представляват методите за спиране на кървенето, използвани в миналото от руската народна медицина. Препоръчва се да се пие суров сок от моркови и репички, когато

Кръвоизливът е необратима загуба на кръв от човек в резултат на нараняване или заболяване. Смъртта от загуба на кръв е най-честата причина за смърт.

Причини за загуба на кръв

Обикновено има две причини за загуба на кръв: травматична и нетравматична.

Както подсказва името, първата група включва кървене в резултат на разкъсване на кръвоносни съдове от наранявания, причинени от външни сили. Особено опасно кървене възниква при открити фрактури и увреждане на централните съдове. В такива случаи кръвозагубата настъпва бързо и често човекът дори няма време да получи помощ.

Нетравматичното кървене възниква поради неизправност в хемостатичната система, която осигурява запазването на кръвта в течно състояние, от една страна, и предотвратяването и спирането на кървенето, от друга. Освен това те могат да възникнат при патологични състояния на сърцето и кръвоносните съдове, черния дроб, стомашно-чревния тракт, рак и хипертония. Опасността от този вид кървене е, че трудно се диагностицира и трудно се лекува.

Общи признаци на загуба на кръв

Кървенето може да бъде външно и вътрешно. Външните се определят лесно, т.к Трудно е да не забележите такова кървене, особено силно кървене. Артериалното кървене е по-опасно, когато от раната избликне ярка кръв, трудно се спира и много бързо може да възникне опасно състояние. При венозно кървене кръвта е тъмна и изтича спокойно от раната, по-лесно се спира; при по-големи рани може да спре сама.

Има и капилярно кървене, когато кръвта изтича през увредена кожа. Ако капилярното кървене е външно, то по правило не води до голяма загуба на кръв, но при същото вътрешно кървене загубата на кръв може да бъде значителна. Има случаи, когато се комбинират и трите вида кървене и това е много лошо за пострадалия.

Вътрешно кървене може да възникне в кухи органи: черва, стомах, трахея, матка, пикочен мехур, както и във вътрешни кухини: череп, коремна кухина, перикард, гръден кош. Опасността от това кървене е, че може да не бъде забелязано дълго време и да се загуби ценно време.

Признаците за загуба на кръв включват

Загубата на кръв води до намаляване на храненето на органите, предимно на мозъка. Поради това пациентът се чувства замаян, слабост, притъмняване в очите, шум в ушите, безпокойство и чувство на страх, чертите на лицето му се изострят, може да настъпи припадък и загуба на съзнание.

При по-нататъшна загуба на кръв кръвното налягане намалява, възниква спазъм на кръвоносните съдове, така че кожата и лигавиците стават бледи. Поради компенсаторната реакция на сърцето възниква тахикардия. Задухът възниква от липсата на кислород в дихателната система.

Признаците на кръвозагуба зависят от количеството изгубена кръв. По-добре е да го измервате не в милилитри, а като процент от bcc - обема на циркулиращата кръв, т.к. Телесното тегло на хората е различно и едно и също количество загубена кръв ще бъде толерирано по различен начин от тях. Възрастният има около 7% кръв в тялото, а малките деца имат около два пъти повече. Bcc, който участва в процесите на кръвообращението, е около 80%, останалата част от кръвта е в резерв в депозиращите органи.

Какво е остра загуба на кръв

Острата загуба на кръв е реакцията на организма към намаляване на кръвния обем. Колкото по-бързо тялото губи кръв и колкото по-голям е обемът на загубата на кръв, толкова по-тежко е състоянието на жертвата и толкова по-лоша е прогнозата за възстановяване. Възрастта и общото здраве влияят върху възможността за възстановяване; по-млад човек без хронични заболявания ще се справи по-бързо със загубата на кръв, дори значителна. И температурата на околната среда оказва влияние; при по-ниска температура кръвозагубата се понася по-лесно, отколкото в жегата.

Класификация на кръвозагубата

Общо има 4 степени на загуба на кръв, всяка от които има свои собствени симптоми:

1. Лека загуба на кръв. В този случай загубата на BCC е 10-20% (от 500 до 1000 ml) и това се понася доста лесно от пациентите. Кожата и лигавиците почти не променят цвета си, те просто стават по-бледи, пулсът може да се увеличи до 100 удара в минута, а налягането може леко да намалее.
2. Умерена загуба на кръв. В този случай загубата на bcc е 20-40% (до 2000 ml.) и се появява картина на шок от 2-ра степен: кожата, устните, поднокътните легла са бледи, дланите и стъпалата са студени, тялото е покрито. с големи капки студена пот, количеството на урината намалява. Пулсът се увеличава до 120 удара. в минута, налягането намалява до 75-85 mmHg.
3. Тежка загуба на кръв. Загубата на bcc е 40-60% (до 3000 ml), развива се шок от степен 3: кожата става рязко бледа със сивкав оттенък, устните и поднокътните легла са синкави, по тялото има капки студена лепкава пот, съзнание почти се губи, урината не се отделя. Пулсът се увеличава до 140 удара. в минута, налягането пада до 70 mmHg. и по-долу.
4. Изключително тежка кръвозагубавъзниква, когато загубата на bcc е повече от 60%. В този случай настъпва терминално състояние - преход от живот към смърт поради необратими промени в мозъчната тъкан и нарушение на киселинно-алкалния баланс в организма. Кожата е студена и влажна, рязко бледа на цвят, поднокътните легла и устните са сиви, без съзнание. Няма пулс в крайниците, определя се само в каротидната и феморалната артерия, кръвното налягане не се определя.

Диагностика на остра кръвозагуба

В допълнение към диагностицирането на изброените по-горе признаци, които всеки може да види, в лечебните заведения се извършват допълнителни прегледи за по-точно определяне на степента на кръвозагуба. Например, според „шоковия индекс“ - съотношението на пулса към индикатора за налягане. Освен това се взема кръв за анализ, за ​​да се определи броят на червените кръвни клетки, нивото на хемоглобина и киселинно-алкалния баланс. Извършват и рентгенови изследвания, ЯМР, ултразвук и редица други.

Вътрешно кървене се диагностицира при наличие на допълнителни признаци: хемоптиза при увреждане на белите дробове, повръщане на "утайка от кафе" при кървене в стомашно-чревния тракт, напрежение в предната коремна стена при кървене в коремната кухина.

Организмът реагира на кръвозагубата чрез освобождаване на кръв от депото в черния дроб и далака; в белите дробове се отварят артериовенозни шънтове - директни връзки между вените и артериите. Всичко това помага на жертвата да осигури притока на кръв към жизненоважни органи в рамките на 2-3 часа. Задачата на роднини или очевидци на нараняването е да осигурят навременна и правилна първа помощ и да извикат линейка.

Принципи на лечение на кръвозагуба

При остра кръвозагуба основното е да спрете кървенето. При външно кървене приложете стегнат турникет над раната и запишете времето. В зависимост от вида на раната можете също да поставите превръзка под налягане или поне да поставите тампон и да го закрепите. Най-лесното временно решение е да натиснете увреденото място с пръст.

Терапията за загуба на кръв се състои в попълване на количеството загубена кръв чрез трансфузия. При кръвозагуба до 500 мл. това не е необходимо, тялото е в състояние да се справи със задачата да попълни загубения обем кръв. При по-голяма кръвозагуба се преливат не само кръв, но и плазмозаместители, физиологични и други разтвори.

В допълнение към попълването на загубата на кръв е важно да се възстанови уринирането в рамките на 12 часа след нараняване, т.к. Могат да настъпят необратими промени в бъбреците. За тази цел се провежда специална инфузионна терапия.

При увреждане на вътрешните органи най-често се извършва операция.

Патологичен процес, причинен от увреждане на кръвоносните съдове и загуба на част от кръвта и характеризиращ се с редица патологични и адаптивни реакции.

Обща информация за голяма кръвозагуба

Остра загуба на кръв се развива, когато голям съд е повреден, когато настъпва много бързо спадане на кръвното налягане почти до нула. Това състояние се наблюдава при пълно напречно разкъсване на аортата, горните или долните вени или белодробния ствол. Обемът на загубата на кръв е незначителен (250-300 ml), но поради рязък, почти мигновен спад на кръвното налягане се развива аноксия на мозъка и миокарда, което води до смърт. Морфологичната картина се състои от признаци на остра смърт, малко количество кръв в телесните кухини, увреждане на голям съд и специфичен признак - петна на Минаков. При остра кръвозагуба не се наблюдава кървене на вътрешните органи. При масивна кръвозагуба има сравнително бавен кръвен поток от увредените съдове. В този случай тялото губи около 50-60% от наличната кръв. В продължение на няколко десетки минути настъпва постепенно понижаване на кръвното налягане. Морфологичната картина е доста специфична. „Мраморна“ кожа, бледи, ограничени трупни петна с форма на остров, които се появяват по-късно, отколкото при други видове остра смърт. Вътрешните органи са бледи, матови, сухи. В телесните кухини или на мястото на инцидента се открива голямо количество излята кръв под формата на съсиреци (до 1500-2500 ml). По време на вътрешен кръвоизлив са необходими достатъчно големи обеми кръв за насищане на меките тъкани около нараняването.

Патогенеза с голяма кръвозагуба

Основната връзка в патогенезата на кръвозагубата е намаляването на кръвния обем. Първичната реакция на загуба на кръв е спазъм на малки артерии и артериоли, който възниква рефлексивно в отговор на дразнене на рецептивните полета на кръвоносните съдове (барорецептори на аортната дъга, синокаротидна зона и тъканни хеморецептори, вторично включени в процеса) и увеличаване в тонуса на симпатиковия отдел на автономната нервна система. Благодарение на това, при малка степен на загуба на кръв и дори при голяма, ако протича бавно, е възможно да се поддържа нормална стойност на кръвното налягане. Общото периферно съдово съпротивление нараства в съответствие с тежестта на кръвозагубата. Последицата от намаляването на кръвния обем е намаляване на венозния поток към сърцето и минутния обем на кръвообращението (MCV). Увеличаването на сърдечната честота в началните етапи на кръвозагубата до известна степен поддържа IOC, впоследствие тя постоянно пада. За да се компенсира, силата на съкращенията на сърцето се увеличава и количеството на остатъчната кръв във вентрикулите му намалява. В терминалния стадий силата на сърдечните контракции намалява и остатъчната кръв във вентрикулите не се използва. Претърпяната кръвозагуба променя функционалното състояние на сърдечния мускул - максимално достижимата скорост на свиване намалява, като същевременно се запазва силата на свиване. С падането на кръвното налягане обемът на кръвния поток в коронарните артерии намалява в по-малка степен, отколкото в други органи. Появяват се промени в ЕКГ, характерни за прогресивна миокардна хипоксия, проводимостта е нарушена, което е важно за прогнозата, тъй като степента на координация на сърцето зависи от това. Когато настъпи загуба на кръв, артериовенозните шънтове се отварят и част от кръвта, заобикаляйки капилярите, преминава през анастомозите във венулите. В резултат на това кръвоснабдяването на кожата, бъбреците и мускулите се влошава, но връщането на кръвта към сърцето се улеснява и по този начин се поддържа сърдечният дебит, кръвоснабдяването на мозъка и сърцето (централизация на кръвообращението), кръвното налягане и тъканната перфузия може също да се поддържа известно време поради прехвърлянето на част от кръвта от системи с ниско налягане (вени, белодробна циркулация) в система с високо налягане. По този начин намаляването на обема на кръвта до 10% може да бъде компенсирано без промени в кръвното налягане и сърдечната функция. Това е основата за благоприятния ефект на кръвопускането при венозен застой и отоци, включително белодробен оток. Друг механизъм, насочен към запазване на хемодинамиката, е, че течността от интерстициалните пространства и съдържащите се в нея протеини навлизат в кръвния поток (естествена хемодинамика), което спомага за възстановяване на първоначалния кръвен обем. Установено е, че обемът на плазмата се възстановява доста бързо (в рамките на първия ден). Процесът като цяло е насочен към прехода на циркулаторната хипоксия към анемия, която представлява по-малка опасност и е по-лесна за компенсиране. Загубата на кръв причинява нарушения на микроциркулацията. Когато кръвното налягане падне под 50 mm Hg. Изкуство. движението на кръвта се забавя, наблюдава се застой в отделни капиляри и броят на функциониращите капиляри намалява. В терминалния стадий се наблюдават микротромби в отделни капиляри, което може да доведе до необратими промени в органите и вторична сърдечна недостатъчност. При загуба на кръв възниква спазъм на интерлобуларните артерии и аферентните артериоли на гломерулите на бъбреците. Когато кръвното налягане спадне до 60-50 mm Hg. Изкуство. бъбречният кръвоток намалява с 30%, диурезата намалява, при 40 mm Hg. Изкуство. а под нея спира напълно. Забавяне на бъбречния кръвоток и нарушена филтрация се наблюдават няколко дни след загубата на кръв. Ако голяма загуба на кръв не се компенсира напълно или късно, съществува риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност. Чернодробният кръвоток намалява в резултат на загуба на кръв успоредно с намаляването на сърдечния дебит. Хипоксията по време на кръвозагуба има предимно циркулаторен характер; степента на неговата тежест зависи от хемодинамичните нарушения.

При тежка загуба на кръв, поради силно намаляване на IOC, доставянето и консумацията на кислород от тъканите намалява и се развива тежък кислороден глад, при който централната нервна система страда предимно. Тъканната хипоксия води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която се компенсира в началните етапи на кръвозагубата. При задълбочаване на кръвозагубата се развива некомпенсирана метаболитна ацидоза с намаляване на pH във венозната кръв до 7,0-7,05, в артериалната кръв до 7,17-7,20 и намаляване на алкалните резерви. В терминалния стадий на кръвозагубата ацидозата на венозната кръв се комбинира с алкалоза. Съсирването на кръвта по време на загуба на кръв се ускорява, въпреки намаляването на броя на тромбоцитите и съдържанието на фибриноген. В същото време се активира фибринолизата. В този случай промените в компонентите на коагулационната система са от голямо значение: адхезивността на тромбоцитите и тяхната агрегационна функция, консумацията на протромбин, концентрацията на тромбин, повишаване на съдържанието на коагулационен фактор VIII на кръвта и намаляване на съдържанието на антихемофилен глобулин. Тъканният тромбопластин идва от интерстициалната течност, а антихепариновият фактор идва от разрушените червени кръвни клетки. Промените в хемостатичната система продължават няколко дни, когато общото време на съсирване на кръвта вече е нормализирано. Ако компенсаторните механизми са недостатъчни и при продължително понижаване на кръвното налягане, острата загуба на кръв преминава в необратимо състояние (хеморагичен шок), продължаващо с часове. При тежки случаи на загуба на кръв може да се появи тромбохеморагичен синдром, причинен от комбинация от бавен кръвен поток в капилярите с повишено съдържание на прокоагуланти в кръвта. Необратимото състояние в резултат на продължителна кръвозагуба се различава в много отношения от острата кръвозагуба и е близо до терминалния стадий на травматичен шок.

Симптоми на голяма загуба на кръв

Клиничната картина на кръвозагубата не винаги съответства на количеството загубена кръв. При бавно кървене клиничната картина може да бъде замъглена и някои симптоми може да липсват напълно. Тежестта на състоянието се определя преди всичко въз основа на клиничната картина. При много голяма загуба на кръв и особено при бърз кръвен поток, компенсаторните механизми може да са недостатъчни или да нямат време да се включат. В този случай хемодинамиката прогресивно се влошава в резултат на порочен кръг. Загубата на кръв намалява транспорта на кислород, което води до намаляване на консумацията на кислород от тъканите и натрупване на кислороден дълг в резултат на кислородно гладуване на централната нервна система, контрактилната функция на миокарда намалява, което в; на свой ред, допълнително влошава транспорта на кислород. Ако този порочен кръг не бъде прекъснат, нарастващите нарушения водят до смърт. Чувствителността към загуба на кръв се повишава при претоварване, хипотермия или прегряване, време на годината (през горещия сезон загубата на кръв се понася по-малко), травма, шок, йонизиращо лъчение и съпътстващи заболявания. Полът и възрастта имат значение: жените са по-толерантни към загубата на кръв от мъжете; Новородените, кърмачетата и възрастните хора са много чувствителни към загуба на кръв.

Кръвозагубата е дефицит на обема на циркулиращата кръв. Има само два вида кръвозагуба - скрита и масивна. Скритата кръвозагуба е дефицит на червени кръвни клетки и хемоглобин; дефицитът на плазма се компенсира от организма в резултат на явлението хемодилуция. Масивната кръвозагуба е дефицит на обема на циркулиращата кръв, което води до дисфункция на сърдечно-съдовата система. Термините „скрита и масивна кръвозагуба” не са клинични (свързани с пациента), това са академични (физиология и патофизиология на кръвообращението) образователни термини. Клинични термини: (диагноза) постхеморагичната желязодефицитна анемия съответства на скрита кръвозагуба, а диагнозата хеморагичен шок съответства на масивна кръвозагуба. В резултат на хронична скрита кръвозагуба можете да загубите до 70% от червените кръвни клетки и хемоглобина и да спасите живота си. В резултат на остра масивна кръвозагуба можете да умрете, като загубите само 10% (0,5 l) от обема на кръвта. 20% (1л) често води до смърт. 30% (1,5 l) от обема на кръвта е абсолютно фатална кръвозагуба, ако не се компенсира (протокол за военна полева хирургия на САЩ). Масивна кръвозагуба е всяка кръвозагуба над 5% от обема на кръвта. Обемът кръв, който се взема от донора, е границата между скритата и масивната кръвозагуба, тоест между тази, на която организмът не реагира, и тази, която може да предизвика колапс и шок. Съдебните експерти отбелязват наличието на смъртни случаи с кръвозагуба от 450 ml при военнослужещи (практически здрави), механизмът на смъртта все още не е известен. Анестезиолозите и хирурзите често пренебрегват благоприятните условия на операционната зала, поради което оценяват различно опасността от загуба на кръв, което, за съжаление, намери своето място в медицинската литература.

Голям (1,0-2,0 л) 21-40% bcc. Умерена тежест на хиповолемия, кръвното налягане се понижава до 100-90 mm Hg. Чл., изразена тахикардия до 120 удара / мин, дишане е много учестено (тахипнея) с ритъмни нарушения, рязко прогресиращо побледняване на кожата и видимите лигавици, устните и назолабиалния триъгълник са цианотични, носът е заострен, студена лепкава пот, акроцианоза, олигурия, съзнанието е помрачено, мъчителна жажда, гадене и повръщане, апатия, безразличие, патологична сънливост, поява на прозяване (признак на кислороден глад), пулс - чести, малко пълнене, отслабено зрение, трептене на петна и потъмняване в очите, помътняване на роговицата, тремор на ръцете.

Лечение на голяма загуба на кръв

Основната задача при лечението на хеморагичен шок е премахването на хиповолемията и подобряването на микроциркулацията. От първите етапи на лечението е необходимо да се установи струйна трансфузия на течности (физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза), за да се предотврати рефлексен сърдечен арест - синдром на празно сърце.

Незабавното спиране на кървенето е възможно само когато източникът на кървене е достъпен без анестезия и всичко, което придружава повече или по-малко обширна операция. В повечето случаи пациентите с хеморагичен шок трябва да бъдат подготвени за операция чрез вливане на различни плазмозаместващи разтвори и дори кръвопреливане във вената и да продължат това лечение по време и след операцията и да спрат кървенето.

Инфузионната терапия, насочена към елиминиране на хиповолемия, се провежда под контрола на централното венозно налягане, кръвното налягане, сърдечния дебит, общото периферно съдово съпротивление и почасовата диуреза. За заместителна терапия при лечение на кръвозагуба се използват комбинации от плазмени експандери и консервирани кръвни продукти в зависимост от обема на кръвозагубата.

За коригиране на хиповолемията широко се използват хемодинамични кръвни заместители: декстранови препарати (реополиглюкин, полиглюкин), желатинови разтвори (желатинол), хидроксиетил нишесте (рефортан, стабизол, инфукол), физиологични разтвори (физиологичен разтвор, Рингер-лактат, лактозол), захарни разтвори (глюкоза, глюкостерил). Най-често използваните кръвни продукти са опаковани червени кръвни клетки, прясно замразена плазма и албумин. При липса на повишаване на кръвното налягане, въпреки адекватна инфузионна терапия за 1 час, се прилагат допълнителни лекарства като адреналин, норепинефрин, допамин и други вазоконстрикторни лекарства (след спиране на кървенето). При лечението на хеморагичен шок се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: хепарин, камбанки, трентал, както и стероиди. След отстраняване на пациента от хеморагичен шок и елиминиране на непосредствената заплаха за живота се извършва корекция на нарушенията на отделните части на хомеостазата (киселинно-алкален състав, хемостаза и т.н.).

Клинична оценка на тежестта на кръвозагубата е исторически най-ранният начин за определяне на нарушенията на постхеморагичните нарушения на хомеостазата, но в момента най-често срещаният метод. Описание на основните клинични признаци на травматично увреждане с остра кръвозагуба намираме още в дневниците на Н. И. Пирогов, датиращи от периода на Кримската кампания от 1854 г.: „Той лежи толкова вцепенен на превръзката, неподвижен; не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо, като на труп; погледът е неподвижен и насочен в далечината; Пулсът е като конец, едва забележим под пръста и с чести редувания. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само на себе си, с едва доловим шепот; дишането също е едва забележимо...” Клиничните характеристики на кръвозагубата, базирани на оценка на нивото на съзнание, цвета и температурата на кожата, тонуса на периферните вени, честотата на пулса и дишането, са все още актуални.

Метод за скрининг за оценка на тежестта на кръвозагубата е шоковият индекс, предложен през 1967 г. от Algover и Buri, който представлява съотношението на сърдечната честота към систоличното кръвно налягане. Колкото по-висок е индексът, толкова по-масивна е кръвозагубата и толкова по-лоша е прогнозата. Обикновено индексът е 0,5. Увеличаването на индекса на Algover показва прогресиране на тежестта на кръвозагубата:

В тази връзка все повече клиницисти смятат, че класификациите на кръвозагубата въз основа на клинично определената степен на устойчивост на организма към нея са по-физиологично обосновани и клинично значими. Нивото на компенсация на претърпяната кръвозагуба е от несъмнен практически интерес, тъй като всички последващи терапевтични мерки са насочени към стабилизиране на функциите на тялото, в една или друга степен, нарушени от кървенето. Освен това няма съмнение, че в спешна ситуация е необходима система за оценка на кръвозагубата, която на базата на минимален брой параметри адекватно и бързо ще определи тежестта на кръвозагубата не само в болницата, но и в предварителния преглед. -болничните етапи на медицинската помощ е целесъобразна и практически приложима. Така N.A. Yaitsky et al. (2002) разделят острата кръвозагуба на три степени само въз основа на стойностите на кръвното налягане и сърдечната честота (Таблица 1)

Таблица 1. Промени в кръвното налягане и сърдечната честота с различна степен на загуба на кръв (според N.A. Yaitsky et al., 2002).

Като отражение на състоянието на макроциркулацията и, много грубо, състоянието на микроциркулацията, измерването на кръвното налягане може да служи като бърз метод за оценка на хемодинамиката и провеждане на прост мониторинг.

За съжаление, предложените класификации на острата кръвозагуба, базирани само на анализ на лабораторни данни, се оказват несъстоятелни поради невъзможността да се използват в ранните стадии на кървене. При масивно кървене в първите часове показателите на хемоглобина, червените кръвни клетки и хематокрита остават в рамките на първоначалните стойности, тъй като автохемодилуцията няма време да се развие. Някои изследвания директно показват, че стойността на хематокрита отразява само проведената инфузионна терапия, но не е индикатор за наличието и тежестта на кървенето. Само след 6-24 часа, поради автохемодилуция и заместваща инфузионна терапия, червените кръвни клетки намаляват и позволяват да се изчисли предварителният обем на кръвозагубата. Нивото на червените кръвни клетки, хемоглобина и хематокрита в периферната кръв в ранните стадии на кървене (1-2 дни) не отразяват истинската тежест на настъпилата кръвозагуба, което затруднява използването на тези хематологични показатели при изолация в ранните етапи на диагностика (V.N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

В съвременната клинична практика най-широко използваните методи за оценка на тежестта на кръвозагубата се основават на анализа на комплекс от клинични и рутиналабораторни критерии.

През 1982 г. Американският колеж по хирурзи, въз основа на цялостен анализ на десетки хиляди случаи на остро кървене с различна етиология, предложи да се диференцира загубата на кръв в 4 класа кървене в зависимост от клиничните симптоми (според P. L. Marino, 1998):

клас I - няма клинични симптоми или има тахикардия в покой, предимно в изправено положение; ортостатична тахикардия се счита, когато сърдечната честота се увеличава с най-малко 20 удара в минута при преминаване от хоризонтално във вертикално положение (съответстващо на загуба на 15% от обема на циркулиращата кръв или по-малко);

клас II - основният му клиничен признак е ортостатична хипотония или понижение на кръвното налягане с най-малко 15 mm. rt. Арт при преминаване от хоризонтално във вертикално положение, в легнало положение, кръвното налягане е нормално или леко намалено, диурезата е запазена (съответства на загуба от 20 до 25% от bcc);

клас III - проявява се с хипотония в легнало положение, олигурия под 400 ml/ден (съответстваща на загуба от 30 до 40% от bcc);

клас IV - проявява се с колапс и нарушено съзнание до кома (загуба на повече от 40% от обема на кръвта).

В съвременната рационална трансфузиология основните насоки за оценка на тежестта на кръвозагубата са също адекватно съзнание, достатъчна диуреза (> 0,5 ml / kg / час), липса на хипервентилация, показатели за хемокоагулация, динамика на централната вена, пулс и средно динамично налягане, промени в артериовенозната разлика в кислорода (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Една от най-новите вътрешни класификации на острата загуба на кръв е предложена от A. I. Vorobyov (2002). Авторът подчертава, че именно клиничните, а не лабораторните показатели трябва да бъдат определящи при оценката на тежестта на кръвозагубата (табл. 2).

Таблица 2. Оценка на тежестта на остра масивна кръвозагуба (според A.I. Vorobyov et al., 2002).

В ежедневната клинична практика използваме класификация на тежестта на кръвозагубата, базирана както на оценката на клиничните критерии (ниво на съзнание, признаци на периферна циркулация, кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, ортостатична хипотония, диуреза), така и върху оценката на основните показатели на червената кръвна картина - стойностите на хемоглобина и хематокрита (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). Класификацията разграничава четири степени на тежест на остра кръвозагуба:

I степен (лека загуба на кръв) - Няма характерни клинични симптоми, може да се появи ортостатична тахикардия, нивото на хемоглобина е над 100 g/l, хематокритът е най-малко 40%. Отразява размерът на дефицита на BCC е до 15%.

II степен (умерена загуба на кръв) - от клиничните симптоми, ортостатичната хипотония се определя при понижаване на кръвното налягане с повече от 15 mm Hg. Изкуство. и ортостатична тахикардия с увеличаване на сърдечната честота с повече от 20 удара в минута, ниво на хемоглобина в диапазона 80 - 100 g/l, хематокрит - в диапазона 30 - 40%. Отразява големината на дефицита на BCC е 15 - 25%.

III степен (тежка загуба на кръв) - признаци на периферна дисциркулация са клинично определени (дисталните части на крайниците са студени на допир, изразена бледност на кожата и лигавиците), хипотония (BP е в рамките на 80 - 100 mm Hg), тахикардия (сърдечна честота повече от 100 на минута). ), тахипнея (RR повече от 25 V минута), феноменът на ортостатичен колапс, диурезата е намалена (по-малко от 20 ml / час), нивото на хемоглобина е в диапазона 60 - 80 g / l, хематокритът е в диапазона 20 - 30%. Отразява големината на дефицита на BCC от 25 - 35%.

IV степен (екстремна загуба на кръв) - характерни клинични симптоми са нарушено съзнание, дълбока хипотония (BP по-малко от 80 mm Hg), тежка тахикардия (сърдечна честота над 120 на минута) и тахипнея (дихателна честота над 30 на минута), признаци на периферна дисциркулация, анурия; нивото на хемоглобина е под 60 g/l, хематокрит - 20%. Отразява размерът на BCC дефицит е повече от 35%.

Тази класификация се основава на оценка на най-значимите клинични симптоми, които отразяват реакцията на организма към загуба на кръв. Определянето на нивото на хемоглобина и хематокрита също изглежда много важно при оценката на тежестта на кръвозагубата, особено в степени III и IV, тъй като в тази ситуация хемичният компонент на постхеморагичната хипоксия става много значим. В допълнение, нивото на хемоглобина все още е решаващ критерий за определяне на индикацията за трансфузия на червени кръвни клетки.

Трябва да се отбележи, че периодът от появата на първите симптоми на кървене и още повече от самото му начало, който обикновено е поне един ден, прави показателите за хемоглобин и хематокрит доста реалистични поради хемодилуцията, която успя да развиват през този период. Ако клиничните критерии не съответстват на хемоглобина и хематокрита, трябва да се оцени тежестта на кръвозагубата, като се вземат предвид показателите, които се различават най-много от нормалните стойности.

Предложената класификация на тежестта на кръвозагубата ни изглежда приемлива и удобна специално за клиниката за спешна хирургия, поне по две причини. Първо, оценката на загубата на кръв не изисква сложни специални изследвания. Второ, способността да се определи степента на загуба на кръв незабавно в спешното отделение позволява да се вземе решение за необходимостта от започване на инфузионна терапия и хоспитализация на пациента в интензивното отделение.

Според нашите наблюдения, от 1204 пациенти с OGDAC, по-голямата част (35,1%) от пациентите са били диагностицирани със загуба на кръв II степен по време на хоспитализация. 31,2% и 24,8% от пациентите са хоспитализирани съответно с III и I степен кръвозагуба. Делът на пациентите с кръвозагуба степен IV е 8,9%. Делът на пациентите със загуба на кръв от степен I с увеличаване на възрастта на пациентите има тенденция да намалява от 33,5% при пациенти под 45-годишна възраст до 2,3% при пациенти в старческа възраст, което може да се обясни с намаляването на устойчивостта на организма към загуба на кръв с възрастта и поява на изразени клинични прояви при относително по-ниски нива на кръвоизлив. Напротив, масивната загуба на кръв при пациенти в напреднала и сенилна възраст става фатална още в предболничния етап, както се вижда от намаляването на дела на пациентите с кръвозагуба от степен III и IV във възрастовите групи 60 - 74 години и над 75 години .

Сред пациентите с I и II степен на кръвозагуба. Най-голям е делът на пациентите на възраст под 45 години. Делът на пациентите на възраст 45 - 59 години, които възлизат на I етап на загуба на кръв. 31,4%, достига до 40,3% с III степен на кръвозагуба. Тази възрастова група представлява почти половината от пациентите с кръвозагуба в стадий IV. Делът на пациентите на възраст 60–74 години достига максимум с кръвозагуба степен II и намалява с влошаване на тежестта на кръвозагубата. Подобен модел на разпределение се наблюдава при пациенти в напреднала възраст: 15,9% сред пациентите със стадий II. загуба на кръв и много незначителна при пациенти с III (7,5%) и IV (5,5%) стадии.

Сравнението на етиологичната структура и тежестта на кръвозагубата в различни възрастови групи ни позволява да направим следните заключения. Пациентите са на възраст 45 - 59 години, като са най-голям дял от пациентите с III и IV степен на кръвозагуба. , същевременно имат най-голям дял в групата на калозните язви (36,7%) и значителен (30,8%) в групата на хроничните язви. Този факт сочи конкретно калозната язва като основен етиологичен фактор за възникване на остра масивна кръвозагуба при ОГДЯК. Значителен дял (35,3%) от пациентите на възраст 60 - 74 години от групата на пациентите с калозни язви и значителен (макар и по-малък спрямо предходната възрастова група поради намаляване на абсолютния брой пациенти) дял на пациентите със стадий III загуба на кръв. (20,4%) и IV чл. (19,7%) също така показва, че калозният характер на язвите е важен фактор за появата на масивно кървене. Малка част от пациентите над 75 години сред всички с III и IV степен на кръвозагуба. (7,5% и 5,5%), дори ако 20,5% от пациентите имат калозни язви, показва ниската устойчивост на пациентите в тази група към масивна загуба на кръв и тяхната смърт дори в предболничния етап.

Оценка на нарушенията на хемостазната система при пациенти с OGDAC. В допълнение към определянето на тежестта на загубата на кръв, фундаментално важна диагностична задача при пациенти с гастродуоденално улцерозно кървене е количествената и качествена оценка на нарушенията на хемостатичната система, тъй като нарушенията на хемокоагулацията са най-важната патогенетична връзка в синдрома на остра масивна кръв. загуба, като тяхната адекватна и навременна корекция е задължителен компонент на заместителната терапия. А. И. Воробьов и др. (2001) подчертават, че много често се наблюдава остра масивна кръвозагуба при пациенти с първоначално съществуващи нарушения в системата за кръвосъсирване. Най-често тези нарушения се проявяват в образуването на синдром на хиперкоагулация, който често определя тежестта на синдрома на остра масивна кръвозагуба, трансфузионната тактика за нейното попълване и предотвратяване на развитието на синдром на остра дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Синдромът на хиперкоагулация се характеризира с определени клинични прояви и лабораторни признаци на повишена готовност на кръвта да се съсирва при липса на тромбоза. Общото състояние на синдрома на хиперкоагулация често е задоволително, пациентите могат да изпитат чувство на "тежест в главата" и главоболие, умора и слабост. Когато се вземе кръв от вена, тя коагулира директно в иглата и местата на венепункция лесно се тромбират. Въпреки факта, че кръвният съсирек се образува бързо в епруветка, той е хлабав и нестабилен; Има съкращаване на времето за съсирване на кръвта според Lee-White и APTT, повишени показатели за агрегация на тромбоцитите и удължена фибринолиза.

Общоприето е, че масивната кръвозагуба, придружена от тежки хемодинамични нарушения с нарушения на периферния кръвен поток, почти винаги е придружена от появата на хиперкоагулационна фаза на синдрома на DIC. Фазата на хиперкоагулация на DIC синдрома често е много преходна и не се диагностицира. Въпреки това, в тази фаза на DIC, признаците на хиперкоагулация са много ясно изразени: aPTT и протромбиновото време са съкратени, нивата на фибриноген и броят на тромбоцитите са намалени. Скоростта на образуване на кръвен съсирек в епруветка все още е ускорена, но остава хлабава и нестабилна.

Хипокоагулационната фаза на синдрома на DIC се характеризира, от една страна, с лабораторни маркери на консумативна коагулопатия и, от друга, с наличието на признаци на хипокоагулация и дифузна хеморагична диатеза (кървене от хематопетехиален тип). Представяме основните лабораторни и клинични признаци на синдрома на хиперкоагулация и фазите на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация (Таблица 3).

Таблица 3. Лабораторни и клинични признаци на нарушения на хемокоагулацията (според A.I. Vorobyov et al., 2001).