Резултати и дългосрочни последици от остра лъчева болест. Клинично възстановяване Клинично възстановяване

Пациенти, прекарали остра дизентериябез бактериологично потвърждение, се изписват от болницата не по-рано от 3 дни след нормализиране на изпражненията и температурата. Пациенти, претърпели остра дизентерия, потвърдена бактериологично, се изписват при същите условия и задължително еднократно контролно отрицателно бактериологично изследване на изпражненията, извършено не по-рано от 2 дни след края на етиотропното лечение.

Работници от хранителни предприятия и лица, приравнени на тях, които са претърпели остра дизентерия без бактериологично потвърждение, се изписват от болницата, ако са изпълнени изброените условия и се извършва еднократно бактериологично изследване на изпражненията с отрицателен резултат. Ако при тези лица диагнозата е потвърдена бактериологично, е необходимо двукратно бактериологично изследване на изпражненията с интервал от 1-2 дни при същите условия.

Реконвалесценти от дизентериякоито не подлежат на диспансерно наблюдение, се допускат до работа на следващия ден след изписване от болницата. Реконвалесцентите, които се нуждаят от работа, диетично хранене и също подлежат на диспансерно наблюдение, се изписват с отворен лист за отпуск по болест, който се удължава с 1 ден, за да се яви при лекаря на CIZ.

Салмонелоза.

Изписване от болница на лица, преболедували салмонелоза, се провежда след пълно клинично възстановяване и отрицателен резултат от еднократно бактериологично изследване на изпражненията, взети 2 дни след края на етиотропното лечение; работници от хранителни предприятия - след клинично възстановяване и двойна отрицателна култура на изпражненията, взети при същите условия с интервал от 1-2 дни. Ако служителите на хранително-вкусовата промишленост останат бактериални екскретори по време на периода на възстановяване, изписването им от болницата се извършва с разрешение на SES, като се вземат предвид условията на живот и хигиенните умения.

Лица, които са имали остри форми на заболяването, независимо от професията, се допускат до работа веднага след изписване от болницата без допълнителен преглед. Възстановяващите се работници, отделящи бактерии, принадлежащи към декретирани групи от населението, нямат право да работят по своята специалност. Останалите контингенти, които са бактериологични, се допускат до работа веднага след изписване от болницата, но нямат право да дежурят в заведения за хранене и столове в продължение на 3 месеца.

Ешерихиоза.

Служителите на хранително-вкусовата промишленост и подобни заведения са изписани от болницатане по-рано от 3 дни след клинично възстановяване, нормализиране на изпражненията и температурата, две отрицателни култури на изпражненията, взети 2 дни след края на етиотропното лечение с интервал от 1-2 дни. Други пациенти се изписват не по-рано от 3 дни след нормализиране на изпражненията и температурата с една отрицателна култура на изпражненията, взета 2 дни след края на етиотропното лечение.

Всички реконвалесценти се допускат до работа веднага след изписване от болницата без допълнителен преглед.

ОК, неразшифровано.

Работници в хранителни и подобни съоръженияизписани от болницата не по-рано от 3 дни след клинично възстановяване, нормализиране на изпражненията и температурата и еднократна отрицателна култура на изпражненията, взета 2 дни след края на етиотропното лечение. Други контингенти се изписват не по-рано от 3 дни след клинично възстановяване, нормализиране на изпражненията и температурата.

Всички реконвалесценти се допускат до работа веднага след изписване от болницата.

Ботулизъм.

Препоръчва се да се изписват болни пациенти от болницата не по-рано от 7-10 днислед изчезването на основните нарушения, които определят тежестта на състоянието - дихателна недостатъчност, дизартрия, дисфагия, офталмоплегия. При изписване отпускът по болест се удължава със 7-10 дни в зависимост от тежестта на заболяването. Рационална работа на реконвалесценти за период от 2-3 месеца с освобождаване от тежък физически труд, спорт, командировки и работа, изискваща зрително напрежение.

Хелминтози.

Изследване на изпражненията за наличие на яйца от хелминтисе извършва на всички лица, които търсят медицинска помощ както в клиники (веднъж годишно), така и в болници (през първите 3-5 дни от момента на хоспитализацията). Идентифицирането на лица, заразени с хелминти, се съобщава на SES по местоживеене на пациентите за скатологично изследване на всички, които живеят с пациентите, и лечение и превантивни мерки, насочени към елиминиране на огнищата. В болнични условия, идентифицирани заразени лица, при липса на противопоказания, се предписва лечение. Може да се проведе както в дневна хелминтологична болница, така и у дома, в зависимост от вида на хелминтозата и естеството на обезпаразитяването.

Продължителността на временната неработоспособност се определя от основното заболяване, срещу които е засечено нашествието. В клиниката отпуск по болест се издава за 3-6 дни само на лица с дълъг курс на инфекция след болнично лечение.

Диспансерно наблюдение.

KIZ организира работа за откриване на хелминтозисред населението, извършва отчитане и контрол върху лечението и превантивната работа за идентифициране и подобряване на здравето на заразените хора и тяхното диспансерно наблюдение.

Тестовете за хелминтоза се извършват в клинико-диагностични лаборатории на лечебни и профилактични институции.

Организацията на работа е поверена на служителите на CGEизследване на населението за хелминтни инфекции; методическо ръководство; селективен контрол на качеството на лечебно-профилактичната работа; изследване на населението за хелминтози в огнища по епидемиологични показания; изследване на елементи от външната среда (почва, продукти, измивания и др.), За да се установят пътищата на инфекция.

Ефективността на лечението за оцелели от аскаридозаопределя се чрез контролно изследване на изпражненията след края на лечението след 2 седмици и 1 месец, ентеробиоза- според резултатите от изследване на перианално остъргване след 14 дни, с трихоцефалоза - според отрицателно трикратно скатологично изследване на всеки 5 дни.

Заразен с тения джудже (хименолепиаза)след лечението се наблюдават в продължение на 6 месеца с ежемесечно изследване на изпражненията за яйца на червеи, а през първите 2 месеца - на всеки 2 седмици. Ако през това време всички тестове се окажат отрицателни, те се отписват от регистъра. Ако се открият яйца от хелминти, се извършва повторно лечение, наблюдението продължава до пълно възстановяване.

Пациенти с тениазаслед успешно лечение те се диспансеризират най-малко 4 месеца, а пациентите с дифилоботриоза - 6 месеца. Ефективността на лечението трябва да се следи след 1 и 2 месеца. Тестовете трябва да се повторят след още 3-5 дни. В края на периода на наблюдение се извършва изследване на изпражненията. Ако има отрицателен резултат, както и при липса на оплаквания относно преминаването на ставите, тези лица се отстраняват от регистъра.

Трябва специално да се подчертае, че обезпаразитяването при дифилоботриоза се комбинира с патогенетична терапия, по-специално с лечение на анемия. Шестмесечно клинично наблюдение след обезпаразитяване се провежда паралелно с ежемесечно лабораторно изследване на изпражненията за хелминтни яйца и кръв в случай на дифилоботриозна анемия, съчетана с инвазивна и есенциална пернициозна анемия.

Трихинелоза.

Тези, които са се възстановили от заболяването, се изписват при липса на клинични прояви на трихинелоза, промени в ЕКГ, възстановяване на броя на левкоцитите, нормализиране на сиаловата киселина и С-реактивния протеин. Разрешено е да се изписват реконвалесценти с тъпа мускулна болка, незначителни астенични явления и леко намаляване на Т вълната на ЕКГ. Наличието на еозинофилия не е противопоказание нито за изписване от болницата, нито за разрешение за работа.

В зависимост от тежестта на заболяването, вида на терапията, наличните остатъчни ефекти и характера на работатези, които са се възстановили от заболяването, се освобождават незабавно на работа или под наблюдението на местен лекар (в този случай се издава болничен лист за 6 дни с посещение в клиниката).

Вирусен хепатит.

Критериите за изписване на реконвалесцентен вирусен хепатит са клинично възстановяване и възстановяване на чернодробните функционални тестове.

Допустими остатъчни ефекти при освобождаване от отговорност:

1. умерено повишаване на активността на ALT (2-3 пъти в сравнение с горната граница на нормата), тимолов тест с нормален размер на черния дроб и нормализиране на съдържанието на серумен билирубин;
2. леко увеличение на размера на черния дроб (1-2 cm) с пълно възстановяване на функционалните му тестове;
3. наличието на повишена умора, лек иктер на склерата при нормализиране на размера на черния дроб и възстановяване на неговите функции.

При изписване от болница пациентитеПрекаралите лека форма на вирусен хепатит А се освобождават от работа за 7 дни, а тези с вирусен хепатит В - за 9 дни. Реконвалесцентите след средно тежки и тежки форми на остър хепатит получават болничен лист при изписване за 10 дни и не се затварят. Лекар

KIZa го удължава за прекарали средно тежка форма на хепатит А до 14 дниот момента на изписване и хепатит В - до 16 дни, а след тежка форма на хепатит А - до 21 дни и хепатит В - до 25 дни.

Методи за диспансерно изследване на реконвалесценти:клинични (откриване на оплаквания, определяне на размера на черния дроб и далака и др.) - лабораторни с помощта на биохимични тестове (ниво на билирубин, активност на ALT, показатели на сублиматни и тимолови проби в кръвния серум), имуносерологични (HBsAg, HBeAg и анти- HBs), молекулярно-генетичен (PCR).

Грип и ARVI.

На всички болни от грип се препоръчва почивка на легло поне 3 дни.. Неразумно често на пациентите се предписва амбулаторен режим по време на периода на възстановяване. Това допринася за увеличаване на броя на усложненията и обостряне на хронични заболявания.

Във връзка с препоръчителния режим на легло за пациенти с грип, у дома трябва да се провеждат параклинични методи на изследване (вземане на тампони от назалния фаринкс за вирусологична експресна диагностика, клиничен кръвен тест, електрокардиография) и, ако е необходимо, консултации със специалисти.

Критериите за възстановяване от грип са:нормализиране на телесната температура за най-малко 3 дни, липса на вегетативно-съдови нарушения, астения, патологични промени в сърдечно-съдовата система, дихателните органи, възстановяване на параметрите на параклиничните методи на изследване.

При лека форма на грип продължителността на временната неработоспособност трябва да бъде най-малко 6 дни, със средна тежест - до 8 и тежка - най-малко 10 дни. В случай на различни усложнения, временното освобождаване на пациенти от работа се определя от естеството на усложненията и тяхната тежест. При останалите остри респираторни вирусни инфекции, поради по-благоприятното им протичане, се издават болнични за 6-8 дни.

Съгласно Правилника за проверка на работоспособността, на 6-ия ден от заболяването всички пациенти с отпуск по болест трябва да бъдат консултирани от началника на отделението.

В някои случаи, след възстановяване на работоспособността, лицата, преболедували от грип и ARVI, при наличие на отрицателни производствени фактори на работното място (течения, хипотермия, излагане на токсични вещества и др.), Съгласно заключението на VKK, може да бъде препоръчано временно преместване на друга работа.

Еризипел.

Правила за изписване от болница.

Реконвалесцентът се предписва след завършване на комплексното лечениеи значително намаляване или изчезване на локалните прояви, въпреки наличието на остатъчни признаци на заболяването (лющене, пигментация, пастозност и конгестивна хиперемия на кожата).

След изписване от болницата отпускът по болест се удължава за 7-10 дни.Ако еризипелът е локализиран на краката, реконвалесцентът може да започне работа само след като локалните остри прояви на заболяването изчезнат напълно.

Менингококова инфекция.

Изписване на реконвалесцентни пациенти от болницаслед генерализирани форми на заболяването (менингит, менингокоцемия) се извършва при следните условия:

1. Клинично възстановяване, чийто момент варира от човек на човек. Средно престоят на един пациент в болница продължава поне 2,5-3 седмици.
2. Двукратно бактериологично изследване на слуз от назалния фаринкс за менингококи с отрицателен резултат. Културите се правят след клинично възстановяване не по-рано от три дни след края на антибиотичното лечение с интервал от 1-2 дни.

Изписване от болница след назофарингитизвършва се след еднократно бактериологично изследване, извършено не по-рано от 3 дни след края на санирането. Пациентите с назофарингит, които са у дома, трябва да бъдат посещавани ежедневно от медицински специалист.

При изписване на реконвалесценти, претърпели генерализирана форма на менингококова инфекция, отпускът по болест се удължава със 7-10 дни в зависимост от тежестта на заболяването. В бъдеще въпросът за допускане до работа се решава от невропатолога на клиниката във всеки случай поотделно, като се вземат предвид тежестта на заболяването, наличието на усложнения и остатъчни ефекти.

Лица, които са имали локализирана форма на заболяването, се допускат до работа веднага след изписване от болницата.

Индивидите подлежат на наблюдение от неврологкоито са претърпели генерализирана форма на инфекция (менингит, менингоенцефалит). Продължителността на наблюдението е 2-3 години с честота на прегледите веднъж на всеки 3 месеца през първата година, след това - веднъж на всеки шест месеца.

Енцефалит, пренасян от кърлежи.

Продължителността на стационарното лечение на енцефалит, пренасян от кърлежи, варира от 25-40 днив зависимост от тежестта и формата на заболяването. Реконвалесцентните пациенти се изписват от болницата 2-3 седмици след нормализиране на температурата и при липса на менингеални симптоми.

При изписване отпускът по болест се удължава до 10 дни. Въпросът за разрешение за работа във всеки конкретен случай се решава от невролог индивидуално. При огнищните форми периодът на временна нетрудоспособност се удължава до възстановяване на нарушените функции (2-4 месеца).

Диспансерното наблюдение се извършва от невролог в продължение на 1-2 години(до окончателното изчезване на всички остатъчни явления).

Лептоспироза.

Времето за изписване на реконвалесцентите зависи от тежестта на заболяването., наличие на остатъчни ефекти (протеинурия, анемия, астеновегетативен синдром) и усложнения от органите на зрението (ирит, иридоциклит, помътняване на стъкловидното тяло, загуба на зрителна острота), бъбреците (нефрозонефрит, хронична бъбречна недостатъчност), нервната система (пареза на лицеви и тригеминални нерви, полиневрит). Ако има усложнение, пациентът се лекува в подходяща специализирана болница.

При изписване отпускът по болест се удължава до 10 дни и според клиничните показания може да бъде удължен от лекар на KIZ. Рационално наемане на реконвалесценти за 3-6 месеца с освобождаване от тежък физически труд, спорт, командировки, работа, свързана с промишлени опасности и при неблагоприятни климатични условия. Спазване на диетата, диета за 2-3 месеца с изключение на пикантни, солени, пържени, мазни храни, алкохол.

Йерсиниоза.

Реконвалесцентни лекарства се предписват след клинично възстановяванеи нормални стойности на кръвта и урината не по-рано от 10-ия ден след изчезване на проявите на заболяването. Болничен лист при изписване от болница след иктерични и генерализирани форми се дава за 5 дни, след други форми - за 1-3 дни. В клиника отпускът по болест за реконвалесценти след иктерични и генерализирани форми може да бъде удължен до 10 дни.

След иктерични форми клиничното наблюдение продължава до 3 месецас двойно изследване на чернодробните функционални тестове след 1 и 3 месеца, след други форми - 21 дни (най-често срещаното време за рецидиви).

Малария.

Реконвалесцентите се предписват след завършване на пълния курс на етиотропна терапияако има 2-3 отрицателни резултата от изследване на цитонамазка или дебела капка кръв за наличие на малариен плазмодий. При изписване от болницата отпускът по болест се удължава с един ден за явяване на реконвалесцента в клиниката.

След преболедуване от малария, включваща черния дроб в патологичния процес, реконвалесцентите трябва да спазват диета за 3-6 месеца. Необходимо е да се освободите от тежък физически труд, както и да изключите психическия стрес за период от 6 месеца.

Източниците на информация за съдбата на хора, претърпели остра лъчева болест с различна степен на възстановяване в дългосрочен план, са сравнително малко. Тълкуването на тези данни често е твърде противоречиво и тенденциозно. Има около 50 внимателно проследени клинични случая на остра лъчева болест, публикувани в пресата по света. При някои от тях периодът от момента на заболяването вече надхвърля 10-15 години. Естествено е много трудно да се говори за някакви строги закономерности върху такъв малък количествен материал и с ограничен период на наблюдение. Цялата тази информация обаче е качествено много пълна и позволява да се оцени общата тенденция на динамиката на процеса в късните етапи след еднократно облъчване и до известна степен техните патогенетични механизми.

Данните от много задълбочени изследвания на населението на тихоокеанските острови, изложени на експлозията, са малко на брой (няколкостотин души) и се отнасят за ограничен и нисък диапазон на дози (24-172 r). Те са публикувани в редица доклади; последният документ, с който разполагаме (за 1963 г.), обхваща 10-годишен период на проследяване. По очевидни причини най-малко качествени, макар и много обширни, са материалите от дългосрочни (повече от 20 години) наблюдения на последствията от остра лъчева болест сред населението на два японски града, изложени на атомна експлозия, които също систематично се събират отразен в пресата. Общите теоретични аспекти на проблема за изхода на острата лъчева болест се подкрепят от данни от множество експериментални радиобиологични изследвания, както и до известна степен от изучаване на дългосрочните последици от лъчевата терапия.

Основните механизми и причини за смърт при остра лъчева болест бяха посочени по-горе. Както вече беше споменато, неговата вероятност е тясно свързана с големината на дозата на облъчване (особено обща, равномерна), както и с правилността и навременността на лечението. Честотата на различните резултати се оценява нееднозначно от някои автори. Въпреки добре известните разногласия при определянето на тази вероятност поради разликите в изходните материали, определен диапазон от стойности на дозата и степента на вероятност за определен резултат, който корелира с него, все още могат да бъдат оценени доста точно. От тази гледна точка стойностите, предложени от група експерти за доклад до Генералния секретар на ООН, ни изглеждат много логични и приемливи (Ефекти от възможното използване на ядрени оръжия и икономически последици за държавите от Придобиването и по-нататък развитие на тези оръжия, Ню Йорк, 1968 г., A/6858), представени под формата на таблица (Таблица 12).

Както следва от таблица 12, до 20% от хората, облъчени с дози от 200-600 rad, и почти всички облъчени с по-ниска доза, оцеляват дори при много ограничено използване на терапевтични средства. Възможните варианти за непосредствен изход от лъчева болест могат да бъдат пълно клинично възстановяване и възстановяване с различна степен на органичен дефект или функционален дефицит.

Вероятността за всеки от тези два варианта също така естествено корелира с тежестта на претърпяното заболяване (радиационна доза) и, очевидно, естеството на използваните лечебни мерки и времето на оказване на помощ.

За разлика от хроничната лъчева болест, която се развива при продължително облъчване и дори в близко бъдеще след прекратяването му, максималните увреждащи ефекти при острата лъчева болест се реализират за много кратък период от време. Последствията от някои от тях могат да бъдат открити по-късно (катаракта), но принципно прогресирането на процеса не е присъщо на острата лъчева болест, както и на всеки остър процес, свързан с краткотраен екзогенен фактор.

Клиничното възстановяване трябва да се разбира като много пълно (до 95% според модела на Дейвидсън) възстановяване на нанесените радиационни увреждания с възстановяване на необходимото ниво на физиологична регулация.

Възстановяване от дефект означава, че остатъчната повреда, поради редица причини, посочени по-горе, не е напълно компенсирана от дейността на други структури или че нивото на регулиране не осигурява обема от функции, необходими за пълноценен живот, дори когато анатомичният дефект се поправя до 70-95% от първоначалното ниво.

Най-често ремонтният дефект засяга системите, които страдат най-много в периода на формиране. По този начин острата лъчева болест със средна и тежка тежест може да остави след себе си едно или друго стесняване на обема на активния паренхим на хемопоетичните органи, повече или по-малко устойчив стерилитет, атрофия на кожата и лигавиците. Някои лезии - катаракта, дефекти на васкуларизацията, промени в стените на кръвоносните съдове, нервната тъкан, ендокринните жлези - могат да бъдат разкрити по-късно, въпреки че, както вече беше споменато, скритите увреждания на тези структури са настъпили по-рано. По този начин се полагат основите за появата на симптоми на нарушаване на тяхната дейност в периода на формиране на остра лъчева болест, както и в случай на увреждане на хемопоетичните органи, кожата и други високочувствителни тъкани.

Естествено, наличието на конкретен дефект, освен мобилизирането на репаративните ресурси, изисква и известна реорганизация на нервно-ендокринната регулация, която се извършва с различна степен на полезност в зависимост от първоначалния фон, тежестта на заболяването и взетите мерки.

Някои примери за конкретна оценка на пълнотата на възстановяването бяха дадени по-горе, в съответните истории на случаите и в общото заключение за фазата на възстановяване. Дългосрочните последици от острата и хроничната лъчева болест са дадени заедно в дадената класификационна схема. Това отразява нашата гледна точка, че докато несъмнено има разлики в пътищата и механизмите, които водят до тези форми на заболяване при еднократна и повтаряща се експозиция, тяхната феноменология на по-късни етапи е много подобна, както е споменато по-горе (вижте стр. 27). Известното сходство по отношение на редица прояви се простира и до някои клинични синдроми от късния период на варианти I и II на заболяването, което също се вижда в схемата за класификация (виж).

Страници: 1

Б. еднократно лабораторно изследване с отрицателен резултат, проведено 1-2 дни след края на лечението

67. Болна, 18 години, телесна температура 39 0 С, лигавици, оскъдни изпражнения, примесени със зеленина и кръв. Коремът е хлътнал, болезнен при палпация в лявата илиачна област, спазматичен сигмоиден колон. Поставете предварителна диагноза.

А. Йерсиниоза

Б. Ротавирусна инфекция

Б. Шигелоза

G. Салмонелоза

68. Пациент Б., 24 години, оплаквания от температура до 40 ° C, главоболие, мускулни болки, рядка суха кашлица. Вчера се разболя тежко. При преглед: изразени са симптоми на интоксикация, назална конгестия, хиперемия на сводовете и сливиците. Няма патологии от страна на белите дробове и сърцето. Най-оптималната цел:

А. Интерферон а

B. Озелтамивир

В. Ингавирина

Г. Ремантадина

69. Реваксинация срещу туберкулоза при деца с HIV инфекция:

А. Трябва да се извърши в предписаните срокове

Б. Не е изпълнено

Б. Провежда се в зависимост от имунния статус

Г. Провежда се в зависимост от епидемията. ситуации

70. Националният календар на профилактичните ваксинации по епидемични показания включва ваксиниране срещу:

А. Коклюш

Б. Чума

Г. Вирусен хепатит С

71. Пациент Л, 34 години, е хоспитализиран на 14-ия ден след ухапване от кърлеж с оплаквания от главоболие, повръщане и температура. При прегледа се откриват положителни менингеални симптоми. Диагностичният стандарт за установяване на етиологията на заболяването ще включва:

А. Общ анализ на кръв, урина, общ анализ на цереброспиналната течност

Б. Вирусологично изследване на цереброспинална течност, кръв

Б. Молекулярно биологичен кръвен тест

D. Молекулярно-биологично изследване на цереброспиналната течност, определяне на специфични антитела в кръвта

72. Мъж Л., 34 г., ловец, ловувал от 9 до 16 май, констатирано е ухапване от кърлеж, кърлежът е изваден. Ваксинирани срещу кърлежов енцефалит на 12 януари и 1 май тази година. Помолих за помощ на 17 май. Мерките за предотвратяване на вирусен енцефалит, пренасян от кърлежи, за него ще включват:

А. Спешна пасивна специфична профилактика (прилагане на имуноглобулин)

Б. Спешна активна специфична профилактика (прилагане на 3-та доза от ваксината)

Б. Неспецифична профилактика

Г. Изследване на кърлежи

73. Имунитет след кърлежов енцефалит:

A. Нестабилен, специфичен за типа

Б. Устойчив за цял живот

Б. До 6 месеца.

Ж. До 12 месеца.

74. Пациент У., 2 години, болен от 5 дни. Притеснения за треска, обрив, загуба на апетит. Страда от атопичен дерматит. Мама претърпя Herpeslabialis предишния ден. Обективно: температура 38,9˚C, тежка интоксикация, разпространен полиморфен обрив по кожата (групирани везикули и пустули, крусти, вторични елементи (разчесване, лихенификация), кожен сърбеж. Най-вероятната диагноза:

А. Варицела

Б. Атопичен дерматит, усложнен от вторична бактериална инфекция

Б. Стрептодермия

Херпетиформна екзема на G. Kaposi

75. Свързаният с ваксината паралитичен полиомиелит е по-често срещан при:

A. Реципиенти на жива полиомиелитна ваксина, неваксинирани контактни лица

Б. Контактни неваксинирани

B. Реципиенти на инактивирана полиомиелитна ваксина

D. Реципиенти на жива полиомиелитна ваксина

76. Най-важното при лечението на пациент със септичен шок от менингококова инфекция е предписването на:

А. Хормонов

Б. Антибиотици

Б. Инфузионна терапия

Ж. Кислород

77. Развитието на септичен шок при менингококова инфекция включва:

А. Ендотоксин, цитокини, азотен оксид

Б. Цитокини, екзотоксин, азотен оксид

Б. Имуноглобулини, ендотоксин

Г. Всичко по-горе

78. При деца под една година най-характерният менингеален симптом е симптомът на Lessage. Това е симптом:

A. Засаждане (триножник)

Б. Окачване

А. Издуване на голяма фонтанела

G. Притеснения в ръцете на мама

79. На изследване за малария подлежат:

А. Фебрилни пациенти с неизвестна диагноза в рамките на 14 дни

Б. Пациенти с треска с неизвестна диагноза в продължение на 10 дни

Възстановяването се основава на потенцирането на саногенните механизми, формирането на ефективни адаптивни процеси и реакции, които елиминират причината за заболяването и / или неговите патогенни последици и напълно възстановяват хомеостазата на тялото. Такова възстановяване се нарича пълно.

Пълното възстановяване обаче не означава, че тялото се връща в състоянието си преди заболяването. Организмът, който се е възстановил от заболяване, се характеризира с качествено (а често и количествено) различни жизнени показатели: в него се формират нови функционални системи, активността на системата за имунобиологичен надзор (IBS) и метаболизма се променят, както и много други адаптивни промени.

Възстановяването е непълно

Ако така наречените остатъчни ефекти от заболяването, индивидуални структурни и функционални отклонения от нормата остават в тялото след завършването му, възстановяването се нарича непълно.

Рецидив

Рецидивът е повторно развитие или повторно засилване (влошаване) на симптомите на заболяването, след като те са били елиминирани или отслабени. По правило симптомите на рецидив са подобни на симптомите на основното заболяване, въпреки че в някои случаи те могат да се различават (например при рецидив на хронична миелоидна левкемия могат да доминират признаци на анемия).

Рецидивът обикновено е резултат от причината, която е причинила първия епизод на заболяването, намаляване на ефективността на адаптационните механизми и / или устойчивостта на организма към определени фактори (например намаляването на антитуморната резистентност на организма може да допринесе за рецидив на тумори; потискането на активността на IBN системата често се комбинира с рецидив на инф.

Ремисия

Ремисията е временно отслабване (непълна ремисия) или премахване (пълна ремисия) на симптомите на заболяването. За някои заболявания ремисията е техният естествен преходен етап (например малария, ревматични заболявания, рецидивираща треска), последван от рецидив. В този случай ремисията не означава възстановяване.

Най-често ремисиите са следствие или от оригиналността на причината за заболяването (например характеристиките на жизнения цикъл на маларийния плазмодий и причинителя на рецидивиращ тиф), или от промените в реактивността на тялото (за например периодични сезонни ремисии при пациенти с различни прояви на херпесна инфекция) или лечение на пациента, което не води до пълно възстановяване (например при лечение на пациенти със злокачествени новообразувания или ревматични заболявания).

Усложнения

Усложнението е патологичен процес, състояние или реакция, които се развиват на фона на основното заболяване, но не са задължителни за него. Усложненията в повечето случаи са резултат от косвено въздействие на причината за заболяването или неговите патогенетични връзки (например хипертонична криза при хипертония; ангиопатия и / или кома при захарен диабет; перфорация на стените на стомаха или червата при пептична язвена болест). Усложненията влошават хода на основното заболяване.

При неблагоприятно развитие на заболяването са възможни други изходи: продължително, хронично протичане и спиране на жизнената дейност и смърт на пациента.

Смърт

Смъртта е процес на спиране на жизнените функции на организма. Това е предшествано от повече или по-малко дълъг период на умиране на организма. Тя включва: – преагония, – терминална пауза, – агония, – клинична смърт, – биологична смърт. Първите четири етапа от периода на умиране са обратими, при условие че медицинските мерки за реанимация на тялото се извършват своевременно и ефективно. Биологичната смърт е необратима.

Клинична смърт– фундаментално обратим етап от крайното състояние. Характеризира се със спиране на дишането, сърдечната дейност и кръвообращението. При нормотермия този период обикновено продължава 3-6 минути, при хипотермия може да се удължи до 15-25 минути. Основният фактор, определящ продължителността на периода на клинична смърт, е степента на хипоксия на невроните в кората на главния мозък.

На етапа на клинична смърт са необходими реанимационни мерки. Основните включват: – възстановяване на дишането (изкуствена вентилация); – възстановяване на сърдечната дейност и кръвообращението (масаж на сърцето, ако е необходимо, неговата дефибрилация, изкуствено кръвообращение с наситена с кислород кръв); – корекция на киселинно-алкалното състояние (елиминиране на ацидозата) и йонния баланс; – нормализиране на състоянието на хемостатичната система и микроциркулацията. Успехът на тези мерки се увеличава, когато се провеждат в условия на хипотермия и/или хипербарна оксигенация.

Съживеният организъм е в особено нестабилно състояние за повече или по-малко дълго време - след реанимацияпатологично състояние. То наречено „заболяване след реанимация“.Това състояние обикновено включва няколко етапа: - временно стабилизиране на жизнените функции на организма, - преходната му дестабилизация (поради развитието на различна степен на тежест на полиорганна недостатъчност), - нормализиране на жизнените функции на пациента и възстановяване.

Биологична смърт -необратимо спиране на жизнената дейност на тялото и физиологичните процеси в него. В същото време съживяването на тялото като цялостна система (включително възстановяване на мисленето) вече не е възможно, въпреки че все още е възможно да се възстанови функцията на отделни органи (сърце, бъбреци, черен дроб и др.).

Catad_tema Урогенитални инфекции - статии

Използването на метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол при лечението на пациенти с хронична урогенитална трихомониаза

В.М. Красовски
Институт по урология на Академията на медицинските науки на Украйна (Киев)

Проучена е сравнителната ефективност на употребата на лекарствата метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол при лечението на 126 пациенти с урогенитална трихомониаза. Ефективността на метронидазол е 40,4%, тинидазол – 44,1%, ниморазол – 85,7%, тенонитрозол – 89,7%, орнидазол – 93,3%, орнидазол + тенонитрозол – 97,7%. Лекарствата имат различна поносимост и брой странични ефекти: метронидазол – 23,3%, тинидазол – 25%, ниморазол – 12,5%, тенонитрозол – 12%, орнидазол – 9,1%, орнидазол + тенонитрозол – 9,1% . Най-добри резултати са получени при групи пациенти, които са получавали: орнидазол (93,3%), тенонитрозол (89,7%), както и комбинацията от последователното им приложение на орнидазол + тенонитрозол (97,7%). Резултатите от изследването могат да се използват в клиничната практика.

Ключови думи:хронична урогенитална трихомониаза, лечение, метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол.

Изследване на сравнителната ефективност на приложението на метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитразол, орнидазол при лечение на пациенти с хронична урогенитална трихмоноза. В.М. Красовски

Сравнително е проучена ефективността на употребата на препарати от метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитразол, орнидазол при лечение на пациенти с хронична урогенитална трихмоноза при 126 пациенти. Ефективността на метронидазол е 40,4%, тинидазол - 44,1%, ниморазол - 85,7%, тенонитразол - 89,7%, орнидазол - 93,3%, орнидазол + тенонитразол - 97,7%. Препаратите се различават по поносимост и количество странични ефекти: метронидазол - 23,3%, тинидазол - 25%, ниморазол - 12,5%, тенонитразол - 12%, орнидазол - 9,1%, орнидазол + тенонитразол - 9,1%. Най-добри резултати са получени в групи, които са получили: орнидазол (93,3%), тенонитразол (89,7%), както и комбинация от успешното им приложение на орнидазол + тенонитразол (97,7%). Резултатите от изследванията могат да бъдат препоръчани за използване в клиничната практика.

Ключови думи:хронична урогенитална трихмониаза, лечение, Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum.

През последните десетилетия трихомониазата е широко разпространена. Най-често това заболяване се диагностицира при млади мъже и жени - от 16 до 35 години, от които голям процент от пациентите са хора с други полово предавани болести и такива, които често сменят сексуалните си партньори.

Инфекцията с трихомониаза става предимно по полов път, почти невъзможно е да се заразите чрез ежедневен контакт (плуване в басейн или река, под душа, в сауна). Въпреки това, в спермата, урината и водата патогенът остава жизнеспособен в продължение на 24 часа. Пациентите или тези, които са имали тази инфекция, произвеждат серум и секреторни антитела, които показват патогена, но имунитет срещу инфекцията с Trichomonas не се развива.

Основните характеристики на заболяването включват факта, че патогенът много лесно се предава на лице, което е имало сексуален контакт със заразен човек; наличието на хиалуронидаза, каталаза, амилаза на повърхността на микроорганизмите; способността да се повтори релефът на епителна клетка и да проникне в клетката гостоприемник; способността да се предпазите от разрушителните ефекти на тялото чрез фиксиране на антитрипсин на повърхността му; наличието на пряка зависимост на вирулентността на урогениталните трихомони от тяхната хемолитична активност; способността да се прикрепят към левкоцити, еритроцити, епителни клетки поради гликопротеин.

Има няколко форми на трихомониаза: прясна остра, подостра, торпидна; хроничен; трихомонадно носителство. Хроничната форма на заболяването се характеризира с асимптоматичен ход, когато са изминали повече от 2 месеца от инфекцията. Периодичните екзацербации могат да бъдат предизвикани от намаляване на съпротивителните сили на организма, прекомерна консумация на алкохол и промени в pH на съдържанието на уретрата. Трихомонадното носителство е форма на заболяването, при която няма симптоми.

Трихомониаза- мултифокално заболяване. Според Световната здравна организация (1995 г.) само 10,5% от пациентите с трихомониаза се срещат като моноинфекция; в 89,5% от случаите се откриват смесени трихомонадни инфекции в различни комбинации: с микоплазми - 47,3%; с гонококи – 29,1%; с гарднерела – 31,4%; с уреаплазма – 20,9%; с хламидия – 20%; с гъби – 15%.

Диагностикатрихомониаза се извършва въз основа на клинични признаци и лабораторни резултати. За да се получи по-точен резултат, се използват няколко метода наведнъж, а материалът за изследване се взема от различни огнища на възпаление. Използват се следните лабораторни методи: латекс аглутинация (използва се за откриване на носителство на Trichomonas); култура (използва се за диагностициране на атипични форми); имунологични; микроскопия на нативния препарат (позволява да се определи наличието на Trichomonas чрез крушовидна или овална форма, както и характерните движения на микроорганизма); микроскопия на оцветен образец (дава възможност за провеждане на изследвания, когато материалът е взет доста отдавна); флуоресцентна микроскопия (въз основа на сиянието на микроорганизъм в ултравиолетови лъчи). Най-точният и модерен метод е ДНК (PCR) диагностика. За да се осъществи, от биологичен материал се извлича генетично уникална част от ДНК на микроорганизъм. Всички възможни грешки на този метод са 5%. Този метод е не само точен, но и бърз (1-2 дни).

Лечение на трихомониазатрябва да се предписват след преглед и лабораторни изследвания, като се вземат предвид броят на огнищата на инфекцията, тежестта на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента. В допълнение, лечението на трихомониаза съгласно изискванията на СЗО се извършва на всички сексуални партньори, ако един от тях има инфекция (Trichomonas). Характеристика на заболяването е наличието на много огнища на инфекция. Като се има предвид този факт, на пациентите се предписва комплексна терапия, включваща: антипротозойни лекарства; антибактериални лекарства; локално лечение; етиотропни методи; витамини; биостимуланти; имунокорективни методи; симптоматично лечение; хепатопротектори; противогъбични лекарства. По време на лечението не се препоръчва сексуална активност и консумация на алкохол. Изборът на тактика на лечение трябва да се извършва индивидуално, като се вземат предвид клиничните и анамнестичните данни.

Лечение на остра форма:етиотропна терапия; антибактериални лекарства според индивидуалните показания; ензими, които подобряват храносмилането; витаминна терапия; анти-трихомонадни лекарства за локално приложение в области на възпаление. В края на етиотропната терапия се препоръчва провеждането на курс на антиоксидантна терапия (орално и локално) в комбинация с хепатопротективни средства.

Лечение на хронична форма:

• Подготвителен етап: лекарства, повишаващи общия и/или локален имунитет (по показания); витаминна терапия; антиоксиданти; локално лечение на лезии.
• Основна терапия: антитрихомониални лекарства; антибактериални лекарства според показанията; имуномодулиращи лекарства според показанията; ензими, които подобряват храносмилането; протеолитични ензими; хормонални заместители (орално или локално) според показанията; антиоксиданти.
• Възстановителна терапия: хепатопротектори; антиоксиданти - локално; физиотерапевтични процедури; витаминна терапия.

Първо контролен прегледпри мъжете се провежда на 7-10-ия ден след края на лечението на трихомониаза: палпаторно изследване на простатната жлеза и семенните везикули, микроскопско изследване на техните секрети. След 1 седмица се предписва провокация. Ако след провокация не се открие трихомонадна инфекция, пациентът се явява за последен контролен преглед след 1 месец.

Критерии за излекуване

Има етиологично и клинично възстановяване от трихомониаза. Етиологично възстановяване: по време на контролни прегледи след курс на лечение трихомонадите не са открити в рамките на 1-2 месеца. при мъжете. За контролни изследвания се използват културни и бактериоскопски лабораторни методи. Клинично възстановяване: изчезване на симптомите на заболяването. Често при мъжете, след началото на етиологичното възстановяване, симптомите на трихомониазата продължават. Пост-трихомонадни възпалителни процеси възникват при пациенти със сложни или хронични форми на заболяването.

Етиотропната терапия при трихомониаза се провежда с няколко лекарства: метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол, секнидазол, флунидазол, карнидазол. Първите пет лекарства са регистрирани и се използват в Украйна.

Лекарствена резистентност, нейните механизми и клинично значение

През последните години микроорганизмите все повече развиват лекарствена резистентност към различни лекарства поради неконтролирано, недостатъчно интензивно или продължително лечение и самолечение. Честотата на развитие на резистентност и нивото на резистентност варират значително в зависимост от вида на микроорганизма, химичния състав на лекарството, ефективността на използваните дози и режимите на лечение.

Развитието на резистентност се свързва предимно с намаляване на активността на нитроредуктазите на микробната клетка и съответно с намаляване на вътреклетъчната биотрансформация на лекарствата. В резултат на това се намалява образуването на комплекси с ДНК, образуването на свободни радикали и концентрацията на цитотоксични метаболитни продукти намаляват. Развитието на резистентност може също да се дължи на нарушаване на клетъчните транспортни системи (намалена пропускливост на клетъчната стена при анаеробите и микроаерофилите и клетъчната мембрана при протозоите), включително феномена на освобождаване.

В допълнение, основният проблем при лечението на трихомониазата днес е нарастващата резистентност на Trichomonas към антипротозойни лекарства. Така, според проучвания, проведени от авторите през 1999 г., само 35% от щамовете на Trichomonas са чувствителни към метронидазол. Според други изследвания само 55% от трихомонадите са чувствителни към тинидазол. Съответно, изследването на променящата се чувствителност на Trichomonas към съвременните антипротозойни лекарства е неотложен проблем при лечението на трихомониаза и смесени инфекции на гениталния тракт.

В тази връзка беше направен опит да се проведе проучване на сравнителната ефективност на различни лекарства против трихомонади.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Катедрата по сексопатология и андрология на Института по урология на Академията на медицинските науки на Украйна изследва клиничната ефективност на различни лекарства против трихомониаза: метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол при пациенти с хронична урогенитална трихомониаза. Освен това е извършен ретроспективен анализ на чувствителността на Trichomonas vaginalis към различни антипротозойни лекарства и е оценена тяхната ефективност и безопасност.

Наблюдавани са 370 пациенти с хронична урогенитална трихомониаза на възраст от 21 до 48 години с продължителност на заболяването от 3 месеца. до 8 години. Диагнозата на урогениталната трихомониаза е установена въз основа на общоприети принципи с идентифициране на трихомонади, което се потвърждава чрез микроскопия на оцветени намазки, изследване на местното лекарство, културен метод, както и PCR метод.

Всички пациенти са разделени на групи:

Група 1 (52 пациенти) получава метронидазол в стандартна доза като антитрихомонадно лекарство в продължение на 10 дни.
Група 2 (43 пациенти) - тинидазол 0,5 g 4 пъти дневно с интервал от 15 минути в продължение на 2 дни.
Група 3 (49 мъже) - орнидазол 0,5 g 2 пъти дневно в продължение на 10 дни.
Група 4 (56 мъже) – ниморазол 0,5 g 2 пъти дневно в продължение на 6 дни.
Група 5 (126 мъже) – Тенонитрозол 0,25 g 2 пъти дневно в продължение на 8 дни.
Група 6 (44 мъже) – Орнидазол 0,5 g 2 пъти дневно в продължение на 10 дни и Тенонитрозол 0,25 g 2 пъти дневно в продължение на 8 дни.

За коригиране на имунния статус е предписан индуктор на интерферон от растителен произход Kagocel; Като хепатопротектор се използва лекарството Legalon - 140 mg на ден в стандартни дози на курс на лечение. За постигане на антибактериален ефект (поради наличието на TANK функция в Trichomonas) се предписва макролидно лекарство кларитромицин в доза от 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 10 дни; пациентите също са получили симптоматично и физиотерапевтично лечение.

РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗСЛЕДВАНЕТО И ДИСКУСИЯ

Резултатите от цялостен курс на лечение на пациенти в категорията „клинично възстановяване“ 30 дни след края на лечението са дадени в таблица. 1.

Таблица 1. Ефикасност на етиотропната терапия за урогенитална трихомониаза с различни лекарства

Резултатите от микроскопията на секретите на простатата и молекулярно-генетичните изследвания на изстъргванията на лигавицата на уретрата на мъжете във времето са дадени в таблица. 3.

Таблица 3. Резултати от микроскопия на простатната секреция по време на етиотропна терапия на урогенитална трихомониаза с различни лекарства

Както се вижда от представените данни, най-добри резултати са получени с помощта на метода PCR при групи пациенти, които са получавали: орнидазол (93,3%), тенонитрозол (89,7%), както и тяхната комбинация от последователно използване на орнидазол + тенонитрозол ( 97,7% ). Методът на микроскопия показа малко по-лоши резултати при всички групи пациенти, което се дължи на субективността на самия метод и свойството на трихомонадна мимикрия. Но ефективността на лечението в същите групи е по-висока.

При провеждане на ретроспективен анализ на чувствителността на Trichomonas vaginalis към различни антипротозойни лекарства беше оценена тяхната ефективност. Извършен е анализ на културални култури на Trichomonas с избор на чувствителност към антипротозойни лекарства при 243 пациенти, което се определя от процента на откриване на висока чувствителност към лекарството (ясна зона от 20 mm или повече около диска или липса на патоген в чаша с лекарството). Лекарството има висока чувствителност, ако тези показатели присъстват в повече от 75% от културните култури, средно - от 50 до 75%, ниско - по-малко от 50%. Резултатите са представени на фиг. 1.

Фигура 1. Процент на висока чувствителност на Trichomonas към различни лекарства

В допълнение, ние оценихме ефективността на лечението на пациенти с различни лекарства, въз основа на пълното унищожаване на патогена, както е посочено от молекулярно-генетичния метод. Данните са показани на фиг. 2.

Ориз. 2. Ефективността на лечението на трихомониаза с различни лекарства

При определяне на броя на страничните ефекти при използване на различни антипротозойни лекарства, резултатите бяха разкрити и са показани на фиг. 3.

Ориз. 3. Брой странични ефекти при използване на различни антипротозойни лекарства

ИЗВОДИ

1. При изследване на клиничната ефективност на различни анти-трихомонадни лекарства при пациенти с хронична урогенитална трихомониаза беше установено, че ефективността (според критерия за ерадикация на Trichomonas) на метронидазол е 40,4%, тинидазол - 44,1%, ниморазол -85,7% , Тенонитрозол - 89,7 %, Орнидазол - 93,3 %, Орнидазол + Тенонитрозол - 97,7 %.
2. Лекарствата се различават по различна поносимост и брой странични ефекти: Метронидазол - 23,3%, Тинидазол - 25%, Ниморазол - 12,5%, Тенонитрозол - 12%, Орнидазол - 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол - 9,1%.
3. Най-високата чувствителност на Trichomonas е открита към лекарствата Ornidazole (73,6%) и Atrican (84,4%).
4. Най-добри резултати са получени при групи пациенти, които са получавали: Ornidazole (93,3%), Tenonitrozole (89,7%), както и комбинацията от последователното им приложение на Ornidazole + Tenonitrozole (97,7%). Резултатите от изследването могат да се използват в клиничната практика.

ЛИТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Полово предавани инфекции. Ръководство за лекари. – М.: Медицинска книга, 1999. – 416 с.
2. Иванов О.Л., Ломоносов К.М., Аленов С.Н., Изюмова И.М. Опит в лечението на остър трихомонаден уретрит // Руско списание за кожни и венерически болести. – 1999. – № 3. – С. 57.
3. Илин И.И. Негонококов уретрит при мъжете. М.: Медицина, 1991. – 228 с.
4. Клименко Б.В. Трихомониаза. М.: Медицина. – 1987. – 158 с.
5. Кривошеев Б.Н., Ермаков М.Н., Криницина Ю.М. Тиберал при лечение на урогенитална трихомониаза // Vesti dermatol. Венерол., 1997. – № 1. – С. 63–65.
6. Мавров И.И. Сексуални заболявания. Ръководство за лекари, стажанти и студенти. Харков: Факт. – 2002. – 789 с.
7. Молочков В.А. Урогенитална трихомониаза и свързани уретрогенни инфекции (епидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). Руско списание за кожни и венерически болести, 2000. – № 3. – С. 48–56.
8. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я., Селисски Г.Д. Болести, предавани чрез сексуален контакт. М.: Медицина. – 1985. – 284 с.
9. Аройо Р., Гонзалес-Роблес А., Мартинес-Паломо А., Алдерете Дж.Ф. (1993). Сигнализирането на Trichomonas vaginalis за амебоидна трансформация и синтез на адхезия следва цитоадхерията. Mol. Microbiol., 7: 299–309.
10. Honigberg B. Trihomonads, паразитни при хората. Springer – Verl, New York etc, 1990. – 424 p.
11. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. Метронидазоловата резистентност на Trichornonas vaginalis като причина за неуспех на лечението при трихомониаза. – Доклад за случай // Br. Дж. Венер. дис. – 1982. – Т. 58. – С. 394–399.
12. van Laarhoven P.H. Trichornonas vaginalis, патоген на простатит // Арх. Чир. Neerl. – 1967. – Т. 19. – С. 263–273.
13. Saultz J.W., Toffler W.L. Trichornonas инфекции при мъжете // Am. Fam. лекар. – 1989. – Т. 39. – С. 177–180.