Отрицателна динамика. Оценка на данни от компютърна томография на белите дробове при пациенти с ревматоиден артрит с и без интерстициална белодробна болест и проучване на разкритата връзка

Ревматоидният артрит (RA) е най-често срещаното възпаление ревматично заболяване, чиято характеристика е прогресивно протичане с образуване на деформации и тежки функционални нарушения на опорно-двигателния апарат, наличието широк обхватизвънставни прояви.

Извънставните прояви на RA включват интерстициална белодробна болест (ILD). Рискът от развитие на IPD при пациенти с RA е около 8% в сравнение с 1% в популацията. Според руски и чуждестранни изследователи увреждането на белите дробове е пряка причина за смъртта при 10-20% от пациентите с РА. Преживяемост на пациенти с ревматоиден артрит при напреднал стадий клинична картина IPL е 3,5 години.

Използване на компютърна томография с висока резолюциябял дроб (HRCT) е от решаващо значение при диагностицирането на IPD, позволява да се определи локализацията, степента на разпространение и тежестта на IPD, а също така е важен инструмент за наблюдение патологичен процес.

Целта на това проучване е да се проучат резултатите от HRCT на белите дробове при пациенти с ревматоиден артрит с и без IPL и тяхната връзка с радиографската прогресия на ставите.

Материали и методи на изследване

Проучването включва 68 пациенти с ревматоиден артрит, отговарящи на критериите на Американския колеж по ревматология (ACR) от 1987 г., които са били последователно приети за стационарно лечение в клиниката на Федералния държавен бюджетен изследователски институт по ревматология на името на. В. А. Насонова. При 56 (82%) пациенти HRCT разкрива различни признаци на IPL. Клинични характеристикиПациентите с РА със и без IPL са представени в табл. 1.

Активността на RA се определя чрез индекса на активност на заболяването (DAS28). Рентгеновото изследване на ръцете и дисталните части на краката в директна проекция се извършва с помощта на рентгенов диагностичен комплекс Stephanix Evolution N80HF. Рентгеновото изследване на гръдните органи на пациенти с ревматоиден артрит е извършено на спирален компютърен томограф GE “Light Speed ​​​​VCT” (с дебелина на среза 0,65 mm). За количествено определяне на деструктивните промени в ставите при пациенти с RA е използван модифицираният метод на Sharp-van der Heijde. IgM ревматоиден фактор(RF) се измерва чрез имунонефелометричен метод (BN ProSpec, Siemens, Германия). количествено определянеАнтитела срещу цикличен цитрулиниран пептид (ACCP) в кръвен серум се извършват с помощта на имунохемилуминесцентния метод на анализатор Cobas e411 (Roche, Швейцария).

резултати

Резултатите от компютърната томография (CT) на белите дробове в началото и след време след една година са оценени при 56 пациенти с RA с признаци на IPD и при 12 пациенти без IPD. Промени в КТ картината на белите дробове във времето са открити при 24 пациенти (35%), от които трима пациенти без ИПД, при които при повторно изследване е установено фиброзни връзки. По този начин промените в динамиката според HRCT на белите дробове са открити главно при пациенти с IPD, от които 15 души (27%) показват подобрение, а шест (11%) показват влошаване Рентгенова снимкабелите дробове, съответно при 35 (63%) белодробното състояние остава стабилно.

Сравнителен анализ на пациенти без динамика и с влошени КТ изображения на белите дробове показа, че сред последните пациентите с лезии на долната базални сегментибели дробове (стр< 0,05), а также с КТ-признаком «матового стекла» (р < 0,05) (табл. 2).

Всички пациенти с положителна динамика на КТ картината са имали интерстициални лезии на долните базални сегменти на белите дробове и симптома на "матово стъкло".

Сред пациентите с положителна КТ динамика на IPL по време на първоначалния преглед имаше повече лицас умерена и висока възпалителна активност на РА. При изследване на същите пациенти година по-късно се увеличава броят на лицата с ниска и умерена активност.

В групата пациенти с отрицателна динамика на КТ картината по време на първоначалния преглед, броят на пациентите с ниска, умерена и висока активностне се различават, но в течение на една година има значително повече хора с висока клинична активност на заболяването (стр< 0,05). В то же время у больных РА без динамики КТ-картины при первичном и повторном обследовании было выявлено преобладание низкой активности по индексу DAS 28 (табл. 3).

IN последните години V медицинска литератураВъпросът за ефективността и безопасността на употребата на синтетични болест-модифициращи противовъзпалителни лекарства (DMARDs) и генетично модифицирани биологични лекарства (GEBPs) при пациенти с RA с IPD се обсъжда активно. Наличната информация е доста противоречива. Има данни както за влошаване на рентгеновата картина на белите дробове по време на употребата на DMARDs и GEBD, така и за подобрение или стабилизиране на IPD. Въпреки факта, че не проучихме специално ефекта на DMARDs и GEBD върху прогресията или развитието на IPD при пациенти с RA, ние анализирахме лечението на пациенти в зависимост от динамиката на CT изображението на белите дробове. В същото време трябва да се отбележи, че в групата пациенти с отрицателна динамика на КТ промени в белите дробове няма пациенти, получаващи ритуксимаб. Делът на пациентите, лекувани с инхибитори на тумор некротизиращ фактор α (TNF-α) и абатацепт в групите с и без промени в КТ изображението на белите дробове е приблизително еднакъв. Пациентите с РА с IPD, които са използвали тоцилизумаб като терапия за биологично активни лекарства, са в групата на пациентите без динамика на КТ промени в белите дробове. Съотношението на пациентите, получаващи метотрексат и лефлуномид в групите с и без промени в КТ картината на белите дробове не се различава значително, което изключва влиянието им върху рентгенологичната прогресия на ИПД (Таблица 4).

В групата на пациентите с РА без промени в КТ изображението на белите дробове по време на лечението, след една година индексът DAS 28 намалява от 5,23 ± 0,29 до 3,61 ± 0,77 точки (p< 0,05) (удовлетворительный эффект терапии), у пациентов с положительной КТ-динамикой наблюдалось снижение индекса DAS 28 с 6,21 ± 0,28 до 3,01 ± 0,78 балла (p < 0,003) (хороший эффект терапии), при отрицательной КТ-динамике легких отмечался рост индекса активности DAS 28 с 4,02 ± 0,58 до 5,34 ± 0,67 балла (неэффективность терапии).

За да се оценят деструктивните промени в ставите при пациенти с RA с и без промени в КТ изображението на белите дробове, беше определен общият резултат на Sharp-van der Heide. По време на първоначалния преглед на пациентите не са открити значими разлики в средния общ резултат на Sharp-van der Heijde (p > 0,05). При повторно изследване на пациентите след 12 месеца се наблюдава тенденция към радиологична прогресия, независимо от динамиката на КТ изображението на белите дробове и не се установяват значими разлики между групите (Таблица 5).

Дискусия

Анализът на данните от HRCT на белите дробове на пациенти с RA със и без IPD в началото и след време след една година показа, че подобрението в CT изображението на белите дробове при IPD е настъпило поради намаляването или изчезването на зоните от матово стъкло. Отрицателната динамика се проявява както чрез увеличаване на зоните на матово стъкло, така и чрез появата или увеличаването на броя на КТ признаците на IPD.

Въпреки многобройните проучвания, значението на симптома на компютърната томография с шлифовано стъкло остава неясно до момента. Въпросът за неговата предимно възпалителна природа е широко дискутиран. Работите, посветени на изследването на идиопатичната интерстициална пневмония, с морфологично изследване в повечето случаи, показват клетъчна инфилтрация в областите на този КТ симптом, както и честа обратимост на промените по време на лечението.

Резултатите, получени в нашата работа, показаха връзка на CT знака на „матово стъкло“ с висока производителностиндекс на възпалителна активност на RA, докато се отбелязва преобладаваща лезия на долните базални сегменти. Оценката на пациентите с течение на времето разкрива подобрения в КТ изображението на белите дробове при пациенти със симптома на „мляно стъкло“. Това показва в по-голяма степен възпалителния характер на този симптом, отколкото фиброзния, който отразява активен процес. Възпалителен характерсимптомът "матово стъкло" е показан и в произведенията на други автори.

Сред пациентите без динамика според резултатите от КТ изследване е установено, че само 7% имат симптом на "мляно стъкло", вероятно терапията не е била достатъчно ефективна за тях. Въпреки че, може би, този факт потвърждава мнението на онези изследователи, които смятат, че КТ симптомът на "матово стъкло" е следствие от вече фиброзни променималки белодробни структури.

При анализиране на лечението на пациенти с RA с и без промени в CT картината на белите дробове беше установено, че сред пациентите с RA с отрицателна динамика няма хора, получаващи ритуксимаб. В същото време, в групата без динамика на КТ промени в белите дробове, 43% от пациентите са използвали ритуксимаб като терапия за GEBD, а с положителна динамика в КТ картината на белите дробове на пациенти, лекувани с ритуксимаб, се оказа, че да бъде 67%. Ритуксимаб е анти-В клетъчно лекарство - химерно моноклонални антителакъм CD20 антигена на В лимфоцитите. Лекарството се използва в медицината от 1997 г. за лечение на В-клетъчни неходжкинови лимфоми, а през последните години – и на широк спектър от автоимунни заболявания.

Две скорошни проучвания оценяват ефикасността и безопасността на ритуксимаб при пациенти с RA с IPD (съответно 19 и 48 пациенти). Доказано е, че терапията с Rituximab е безопасна и не води до прогресия на IPD. Горното показва перспективите за използване на тази биологична терапия при пациенти с РА с IPD. Динамиката на компютърната томография на белите дробове при пациенти с ревматоиден артрит с и без IPL се оказа взаимосвързана с ефективността на противовъзпалителната терапия. При пациенти, при които при динамично изследване се наблюдава подобрение на КТ промените в белите дробове, противовъзпалителната терапия е с добър ефектспоред критериите на Европейската лига за борба с ревматизма (EULAR), докато при влошаване на рентгеновата картина на белите дробове при пациентите терапията се определя като неефективна.

Изследване на връзката рентгенографски променив ставите и белите дробове на пациенти с RA с и без IPD показа, че прогресията на ерозивните и деструктивни процеси в ставите настъпва независимо от динамиката на КТ картината на белите дробове.

Заключение

По този начин, при пациенти с RA, прогресията на IPD е свързана с активността на имуновъзпалителния процес. Адекватната противовъзпалителна терапия може както да подобри КТ картината на IPL, така и да стабилизира рентгенографската прогресия на КТ промените. В допълнение, получените данни показват, че няма връзка между динамиката на промените в КТ картината на белите дробове и деструктивните процеси в ставите, както и наличието на различни имунопатогенетични механизми на увреждане на белодробната тъкан и ставите при пациенти с РА.

Литература

  1. Насонов Е. Л., Каратеев Д. Е., Балабанова Р. М.Ревматоиден артрит. В книгата: Ревматология. Национално лидерство. Ед. Е. Л. Насонова, В. А. Насонова. М.: GEOTAR-Media, 2008; 290-331.
  2. Klareskog L., Cartina A.I., Paget S.Ревматоиден артрит // Lancet. 2009 г.; 373: 659-672.
  3. Скот Д. Л., Улф Ф., Хейзинга Т. У. Дж.Ревматоиден артрит // Lancet. 2010 г.; 376; 1094-1108.
  4. Bongartz T., Nannini C., Medina-Velasquez Y.F. et al. Честота и смъртност от интерстициална белодробна болест при ревматоиден артрит: популационно проучване // Arthritis Rheum. 2010 г.; 62 (6): 1583-1591.
  5. Сузуки К., Савада Т., Мураками А. et al. Висока диагностична производителност на ELISA откриване на антитела срещу цитрулинирани антигени при ревматоиден артрит // Scandinavian Journal of Rheumatology. 2003 г.; 32 (4): 197-204.
  6. Търлбек У. М.Белодробна структура и функция при пушачи на цигари // Thorax. 1994 г.; 49(12):1276.
  7. Мазуров В. И., Богданов А. Н.Диагностика и лечение на белодробни лезии при пациенти ревматоиден артрит// Научна и практическа ревматология. 2003 г.; 1:52-56.
  8. Берншерер Г., Карабельос К., Тарян З.Пулмологичните прояви на ревматоиден артрит // Orvosi Hetilap. 2008 г.; 149 (29): 1355-1361.
  9. Кодури Г., Нортън С., Йънг С. ERAS (проучване за ранен ревматоиден артрит). Интерстициалната белодробна болест има лоша прогноза при ревматоиден артрит: резултати от начална кохорта // Ревматология (Оксфорд). 2010 г.; 49 (8): 1483-1489.
  10. Саадия М.Интерстициална белодробна болест при ревматоиден артрит: актуална информация за диагностиката и лечението // Международен журнал за клинична ревматология. 2012 г.; 7 (3): 297-308.
  11. Танака Н., Ким Дж. С., Нюел Дж. Д. et al. Белодробни заболявания, свързани с ревматоиден артрит: находки от КТ // Радиология. 2004 г.; 232 (1): 81-91.
  12. et al. Клинични характеристики и компютърна томография с висока разделителна способност на пациенти с белодробно заболяване на ревматоиден артрит // Int J Rheum Dis. 2009 г.; 12 (2): 136-144.
  13. Юдин А. Л., Афанасиева Н. И., Абович Ю. А., Георгиади С. Г.Компютърна томография с висока разделителна способност в диагностиката на интерстициална пневмония // Медицинска визуализация. 2002 г.; 4: 40-48.
  14. Ван дер Хайде Д.Как да четем рентгенови снимки по метода на Sharp / van der Heijde // The Journal of Rheumatology. 2000 г.; 27(1):261-263
  15. Conway R., Low C., Coughlan R.J. et al. Метотрексат и интерстициална белодробна болест при ревматоиден артрит - систематичен преглед на литературата и мета-анализ (резюме) // Артрит и ревматология. 2012 г.; 64 (10): 918.
  16. Имокава С., Колби Т. В., Лесли К. О. et al. Метотрексатен пневмонит: преглед на литературата и хистопатологични находки при девет пациенти. 2000 г.; 15 (2); 373-381.
  17. Хаснис А. А., Калабрезе Л. Х.Инхибитори на фактор на туморна некроза и белодробно заболяване: парадокс на ефикасност и риск // Семинари по артрит и ревматизъм. 2010 г.; 40 (2): 147-163.
  18. Коике Т., Харигай М., Инокума С. et al. Постмаркетингово наблюдение на безопасността и ефективността на етанерцепт в Япония // The Journal of Rheumatology. 2009 г.; 36 (5): 898-906.
  19. Антониу К. М., Мамулаки М., Малагари К. et al. Терапия с инфликсимаб при белодробна фиброза, свързана с колагенно съдово заболяване // Клинична и експериментална ревматология. 2007 г.; 25 (1): 23-28.
  20. Бесера Г., Кеймбридж М.Безопасност и ефикасност на ритуксимаб при пациенти с ревматоиден артрит и засягане на белите дробове // Annals of the Rheumatic Diseases. 2013; 72(3):450.
  21. Beyeler C., Jordi B., Gerber N.J.Белодробна функция при ревматоиден артрит, лекуван с ниска доза метотрексат: надлъжно проучване // British Journal of Rheumatology. 1996 г.; 35 (5): 446-452.
  22. Vassallo R., Matteson E., Thomas C. F. Jr.Клиничен отговор на белодробна фиброза, свързана с ревматоиден артрит, към инхибиране на тумор некрозисфактор-алфа // Гръден кош. 2002 г.; 122(3):1093-1096.
  23. Разпространени белодробни заболявания / Ed. М. М. Илкович. М.: GEOTAR-Media, 2011. 470 с.
  24. Тюрин И. Е.Компютърна томография на органи гръдна кухина. Санкт Петербург: ЕЛБИ-СПб, 2003. 371 с.
  25. Мохд Нур Н., Мохд Шахрир М. С., Шахид М. С. et al. Клинични характеристики и характеристики на компютърна томография с висока разделителна способност на пациенти с белодробно заболяване на ревматоиден артрит // Международен журнал за ревматични заболявания. 2009 г.; 12 (2): 136-144.
  26. Раджасекаран А. Б., Шовлин Д., лорд П.Интерстициална белодробна болест при пациенти с ревматоиден артрит: сравнение с криптогенен фиброзиращ алвеолит // Ревматология (Оксфорд). 2001 г.; 40 (9): 1022-1025.
  27. Аракава Х., Сасака К., Лу У. М. et al. Сравнение на аксиална КТ с висока разделителна способност и мултипланарна реформация на тънък участък (MPR) за диагностика на заболявания на белодробния паренхим: предварително проучване при 49 пациенти // Journal of Thoracic Imaging. 2004 г.; 19 (1): 24-31.
  28. Доусън Дж. К., Феуинс Х. Е., Дезмънд Дж. et al. Предиктори за прогресиране на HRCT диагностициран фиброзиращ алвеолит при пациенти с ревматоиден артрит // Annals of the Rheumatic Diseases. 2002 г.; 61 (6): 517-521.
  29. Reff M.E., Carner K., Chambers K.S. et al. Изчерпване на В клетки in vivo от химерно мише човешко антитяло срещу CD20 // Кръв. 1994 г.; 83: 435-445.
  30. Бойе Дж., Елтер Т., Енгерт А.Преглед на текущата клинична употреба на анти-CD20 моноклоналното антитяло ритуксимаб // Ann Oncol. 2003 г.; 14: 520-535.
  31. Дас С., Ацени Ф., Витал Е. et al. Безопасност на ритуксимаб при пациенти с ревматоиден артрит и съпътстващо белодробно заболяване // Annals of the Rheumatic Diseases. 2011 г.; 70 (3): 71.
  32. Смолен Й.С. et al. Опростен индекс на активност на заболяването за ревматоиден артрит за използване в клиничната практика // Ревматология (Оксфорд). 2003 г.; 42 (2): 244-257.

Д. В. Бестаев 1, кандидат медицински науки
Л. А. Божиева

ЕКГ е електрокардиограма, която означава графично изображение на биопотенциала на сърдечния мускул и е крива, отразяваща динамиката на разликата в сърдечните електрически потенциали. По време на работа сърцето произвежда определен електрически потенциал. Поради факта, че нашето тяло има висока електропроводимост, е възможно да се регистрира този електрически потенциал чрез запис на електрокардиограма. Динамиката на ЕКГ се записва чрез електрокардиография специално устройство- електрокардиограф: върху тялото на пациента се поставят електроди и електрокардиографът прави електрокардиограма в няколко отвеждания.

Проучването отнема малко време - само 10-15 минути. След това данните от записаната крива се дешифрират от кардиолог. Лекарят определя чрез отклонения от нормалните варианти на кривата естеството на промените в сърцето на пациента и местоположението на тези промени.

ЕКГ нормално

Обикновено електрокардиограмата се състои от 3 положителни и 2 отрицателни вълни. Пространствата между тях се наричат ​​сегменти, а съвкупността от зъби и сегменти представлява един интервал. Докато разчита електрокардиограмата, лекарят следи ритъма и редовността на вълните, както и дължината на интервала и наличието на патологични вълни. Въз основа на прегледа лекарят прави заключение.

Отрицателна динамика на ЕКГ

Отрицателната динамика означава, че има промени в работата на сърцето и те не вървят по план. по-добра страна. С други думи, ЕКГ се влошава. Това е изводът, който лекарят прави, когато сравнява показанията на две ЕКГ - миналото и настоящето. Ако в сравнение със старите показатели на новата електрокардиограма са се появили нови промени или старите са се влошили, това показва отрицателна динамика в работата на сърцето. Това означава, че е необходимо да се намери причината за тези промени. Поставете правилна диагноза и лекувайте заболяването.

Причини за отрицателна динамика

Това е възможно след прекарана тежка дълго боледуванес тежка интоксикация.
Отрицателна динамика може да се наблюдава и при спортисти, което показва тяхното претрениране. Тоест и тя беше огромен натиск, и е трудно тялото да се възстанови незабавно; отнема известно време, за да нормализира работата на сърцето.

Един от факторите за появата на отрицателна динамика е значително увеличаване на ортостатичните симпатико-надбъбречни ефекти, при които се увеличава сърдечната честота.
Намалено съдържание на калий: известно е, че увеличаването на съдържанието на калий в миокарда повишава устойчивостта на миокарда към стрес.

Дария. Здравейте. Дядо ми получи левостранен исхемичен инсулт. Седмица по-късно в болницата получава втори, някакъв фронтотемпорален пристъп, след което губи съзнание и вече втори ден лежи в реанимацията в безсъзнание. Лекарите казват едно и също нещо всеки ден: състоянието му е тежко, плюс нивата на захарта му са високи.
Днес лекарите казаха, че състоянието е сериозно, няма динамика, какво е? Колко дълго може да лежи така? И за какво да се подготвим?

Появата на исхемичен инсулт протича по различен начин при всеки човек. В зависимост от това коя област на мозъка е атакувана, по-нататъшният ход на инсулта може да бъде предвиден с малка степен на вероятност.

Първо, нека разгледаме структурата на мозъка. Състои се от три основни части: малък мозък, мозъчен ствол и самия мозък.

Структурата на самия мозък е разделена на фронтална, париетална, темпорална и тилна част.

Всяка засегната област на мозъка засяга допълнителни поведенчески фактори. Нека го разгледаме по ред:

  1. . Когато мозъчните стволови клетки са увредени, всичко завършва с мигновена смърт.
  2. Мозъчен исхемичен инсулт. Случва се общо разстройствостабилност и координация на движенията. Пациентът губи равновесие и периодично изпитва тремор (треперене) на крайниците.
  3. При инсулт в париеталната част (лоб) на мозъка пациентът реагира неадекватно на пространствената среда, т.е. пълно отсъствиесобственост върху собственото тяло.
  4. Инсулт в задната част на мозъка причинява частична или пълна загуба на зрителна функция.
  5. Увреждането на фронталния дял на мозъка ясно води до хемипареза или едностранна парализа.
  6. При темпорален удар мозъчните клетки са засегнати, причинявайки афазия и частично психично разстройство.

По този начин може да се предвиди, че при фронтотемпорален инсулт пациентът впоследствие е податлив на хемипареза и афазия (системно нарушение на говора). Левостранният исхемичен инсулт в комбинация с фронтално и темпорално увреждане на мозъка допълнително ще доведе до езикови нарушения и ограничения двигателни функцииболен.

Познаването на по-нататъшните поведенчески фактори на пациентите с инсулт значително ще помогне на хората около тях при възстановяване и рехабилитация.

Нестабилната динамика на заболяването показва, че ситуацията е много критична. Превишаването на нивата на кръвната захар само влошава ситуацията. Отрицателната динамика може да се прояви поради тежък оток на мозъка, причинен от повтаряща се криза. Тялото не може напълно да възстанови оптималното кръвоснабдяване на съдовете на мозъка.

По-нататъшната съдба на пациента зависи само от индивидуалната устойчивост на организма към атеросклеротични атаки, възрастовата граница и професионализма на лекуващите лекари.

История на рехабилитация след инсулт

Казвам се Наталия Ефратова. През лятото на 2017 г. съпругът ми имаше левостранен инсулт. Почти напълно парализиран. Той прекара месец в градската болница. Тогава с голяма мъка го прехвърлихме на рехабилитационен център, в който той просто лежа един месец и не можеше да се говори за пълноценна рехабилитация. След месец ни изписаха в същото състояние, в което ни приеха. Сергей дори не се научи да седи нормално.

След такова лечение решихме да хвърлим цялата си енергия за възстановяване и решихме да отидем в частен център. Прегледах доста информация в интернет и центъра на Evexia ми хвана окото. Още при първия контакт изпитах желание да ни помогна да се справим с нашия проблем.

Първоначално дойдохме тук за две седмици, но останахме месец и половина. Съпругът ми започна да ходи. Все още не сме много уверени и все още не сме постигнали желания резултат в нашата ръка, но ни казаха, че ще отнеме време. Но Сергей вече ходи и това вече е голяма победа за нас.

анонимно

Здравейте. На 58 години съм, без лоши навици; В края на миналата година съпругът ми почина и кардиограмите ми станаха без значение: на предпоследната кардиограма се появи дълъг QT интервал. След появата на удължен QT интервал на предпоследната кардиограма, кардиологът предписа лечение: Enalapril 0,5 mg на ден, Mildronate капсули 1k. 2 пъти на ден, Panangin 1 t 2 пъти на ден, Thromboas 1 t на ден и L-тироксин за щитовидна жлеза. и ме изпрати на повторна кардиограма. В клиниката преди последната кардиограма си измерих пулса: имаше 4 удара, но липсваше 5-ти удар, пак 4 удара и липсваше 5-ти удар и т.н. А ето и резултата от последната кардиограма: Основният ритъм е синусов. Пулс 94 в минута. Електрическата ос на сърцето е разположена неограничено (алфа ъгъл 35). FSM е достатъчен. Синусова тахикардия. Непълна блокада на десния клон на пакета. Деснокамерна екстрасистола. Отрицателна динамика. SP 51%. По моя молба да изпратите на дневна болницаТя отговори, че няма нужда. Моля, коментирайте резултата от кардиограмата ми и дали е необходимо допълнително лечениеи преглед? Благодаря за отговора.

Снимка към въпроса

Въз основа на кардиограмата можем да приемем, че имате и това е, което трябва да направите. Като част от допълнителния преглед има смисъл да се направи холтер ЕКГ мониториране. Това изследване ще отговори на въпроса за необходимостта от антиаритмична терапия. Освен това е необходимо да се определи нивото на TSH и T4. и Panangin е същата глупост като дневна болница с „подобряващи“ капки. В 21 век това трябва да се забрави като лош сън.

Консултацията с кардиолог по темата „Отрицателна динамика на ЕКГ“ се дава само за информационни цели. Въз основа на резултатите от получената консултация, моля, консултирайте се с лекар, включително за идентифициране на възможни противопоказания.

Относно консултанта

Подробности

Кардиолог, кандидат на медицинските науки, лекар от най-висока категория, доцент в катедрата по факултетна терапия № 1 на Медицинския факултет на Държавната бюджетна образователна институция за висше професионално образование Първа Московска държава медицински университеттях. И. М. Сеченов.

Защитава докторска дисертация по специалност „кардиология” на тема „Клинични особености артериална хипертонияи оптимизиране на лечението на пациенти с първичен хипералдостеронизъм.” Специализира диагностика и лечение тежки формиартериална хипертония. Автор на повече от 30 публикации в местна и чуждестранна медицинска литература. Член на Московския клон на Междурегионалното дружество на специалистите медицина, основана на доказателства. Член на Всеруското научно дружество по кардиология (VNOK), Националното дружество за изследване на атеросклерозата (NOA) и Европейското дружество по кардиология (ESC).



Свързани публикации