Boli autoimune: cauze. Boală autoimună

Boală autoimună- acestea sunt boli umane care se manifestă ca o consecință a prea multului activitate ridicată sistem imunitar organism în raport cu propriile celule. Sistemul imunitar își percepe țesuturile ca elemente străineși începe să le deterioreze. Astfel de boli sunt numite și sistemice, deoarece un anumit sistem al corpului în ansamblu este afectat și, uneori, întregul organism este afectat.

Pentru medicii moderni, cauzele și mecanismul de manifestare a unor astfel de procese rămân neclare. Astfel, există o opinie că bolile autoimune pot fi declanșate de stres, traume, infecții de diferite tipuri și hipotermie.

Dintre bolile care aparțin acestui grup de afecțiuni, trebuie menționat , o serie de boli autoimune glanda tiroida. Mecanismul de dezvoltare este, de asemenea, autoimun primul tip, scleroză multiplă , . Există, de asemenea, unele sindroame care sunt de natură autoimune.

Cauzele bolilor autoimune

Sistemul imunitar uman se maturizează cel mai intens de la naștere până la vârsta de cincisprezece ani. În timpul procesului de maturare, celulele dobândesc ulterior capacitatea de a recunoaște anumite proteine ​​de origine străină, care devine baza pentru combaterea diferitelor infecții.

Tiroidită autoimună

Autoimună Acesta este cel mai frecvent tip de tiroidita. Experții disting două forme a acestei boli: atrofic tiroidita si hipertrofic tiroidita (numita gușa lui Hashimoto ).

Tiroidita autoimună se caracterizează prin prezența deficienței atât calitative, cât și cantitative a limfocitelor T. Simptome tiroidita autoimună apărea infiltrarea limfoidățesut tiroidian. Această afecțiune se manifestă ca o consecință a influenței factorilor autoimuni.

Tiroidita autoimună se dezvoltă la persoanele care au o tendință ereditară la această boală. Mai mult, se manifestă sub influența unui număr de factori externi. Consecința unor astfel de modificări ale glandei tiroide este apariția ulterioară a hipotiroidismului autoimun secundar.

În forma hipertrofică a bolii, simptomele tiroiditei autoimune se manifestă printr-o mărire generală a glandei tiroide. Această creștere poate fi determinată atât în ​​timpul palpării, cât și vizual. Foarte des, diagnosticul pacienților cu o patologie similară va fi gușa nodulară.

În forma atrofică a tiroiditei autoimune, apare cel mai adesea tablou clinic hipotiroidism. Rezultatul final tiroidita autoimună este hipotiroidism autoimun, în care nu există deloc celule tiroidiene. Simptomele hipertiroidismului includ tremuratul degetelor, transpirația abundentă, creșterea ritmului cardiac, creșterea tensiune arteriala. Dar dezvoltarea hipotiroidismului autoimun are loc la câțiva ani după debutul tiroiditei.

Uneori există cazuri de tiroidite fără simptome specifice. Dar totusi in majoritatea cazurilor semne timpurii Această afecțiune duce adesea la un anumit disconfort la nivelul glandei tiroide. În timpul procesului de înghițire, pacientul poate simți în mod constant un nod în gât, o senzație de presiune. În timpul palpării, glanda tiroidă poate doare puțin.

Simptomele clinice ulterioare ale tiroiditei autoimune la om se manifestă prin înrăutățirea trăsăturilor faciale, bradicardie , aparenta . Vocea pacientului se modifică, memoria și vorbirea devin mai puțin clare, iar respirația scurtă apare în timpul activității fizice. Se schimbă și starea pielii: se îngroașă, apare pielea uscată. Femeile notează încălcarea ciclu lunar, se dezvoltă adesea pe fondul tiroiditei autoimune . În ciuda unor asemenea gamă largă simptomele bolii, diagnosticarea acesteia este aproape întotdeauna dificilă. În procesul de stabilire a diagnosticului, se utilizează adesea palparea glandei tiroide și o examinare amănunțită a zonei gâtului. De asemenea, este important să se determine nivelul hormonilor tiroidieni și să se determine anticorpii din sânge. la de urgență Se efectuează o scanare cu ultrasunete a glandei tiroide.

Tratamentul tiroiditei autoimune se efectuează de obicei cu terapie conservatoare, care oferă tratament pentru diferite disfuncții tiroidiene. În special cazuri severe se efectuează tratament autoimun chirurgical folosind metoda tiroidectomie .

Dacă un pacient prezintă hipotiroidism, tratamentul se efectuează cu terapie de substituție, pentru care se folosesc preparate cu hormoni tiroidieni.

Hepatită autoimună

Motivele pentru care o persoană se dezvoltă hepatită autoimună, nu sunt complet cunoscute până astăzi. Există o părere că procesele autoimune din ficatul pacientului sunt provocate de diferite viruși, de exemplu, virusuri hepatitice de diferite grupe , , virusul herpesului. Hepatita autoimună afectează cel mai adesea fetele și femeile tinere la bărbați și femeile în vârstă boala este mult mai puțin frecventă.

Hepatita autoimună este de natură progresivă, cu recidive ale bolii apărând foarte des. Un pacient cu această boală suferă leziuni hepatice foarte severe. Simptomele hepatitei autoimune includ icter, creșterea temperaturii corpului, senzații dureroaseîn zona ficatului. Pe piele apar hemoragii. Astfel de hemoragii pot fi fie mici, fie destul de mari. De asemenea, în procesul de diagnosticare a bolii, medicii descoperă ficatul și splina mărite.

Pe măsură ce boala progresează, se observă modificări și în alte organe. Pacienții experimentează mărirea ganglionilor limfatici și dureri la nivelul articulațiilor. Mai târziu, se pot dezvolta leziuni severe ale articulației, provocând umflături. De asemenea, este posibil să se dezvolte erupții cutanate, sclerodermie focală și psoriazis. Pacientul poate suferi de dureri musculare, uneori leziuni ale rinichilor, inimii și apare dezvoltarea miocarditei.

În timpul diagnosticului bolii, se efectuează un test de sânge, în care există și o creștere a enzimelor hepatice. nivel inalt , creșterea testului timolului, perturbarea conținutului fracțiilor proteice. Analiza relevă și modificări care sunt caracteristice inflamației. Cu toate acestea, markerii hepatitei virale nu sunt detectați.

Hormonii corticosteroizi sunt utilizați în tratamentul acestei boli. La prima etapă a terapiei, foarte doze mari astfel de medicamente. Mai târziu, pe parcursul mai multor ani, ar trebui luate doze de întreținere din astfel de medicamente.

BOLI AUTOIMUNE SI BOLI ALE COMPLEXELOR IMUNE

BOALĂ AUTOIMUNĂ

Bolile autoimune sunt destul de răspândite în populația umană: afectează până la 5% din populația lumii. De exemplu, 6,5 milioane de oameni din Statele Unite suferă de artrită reumatoidă, în marile orașe din Anglia, până la 1% dintre adulți suferă de scleroză multiplă, afectând până la 0,5% din populația lumii; Exemplele triste pot fi continuate.

În primul rând, trebuie remarcată diferența dintre reacții autoimune sau sindrom autoimunȘi boală autoimună, care se bazează pe interacțiunea dintre componentele sistemului imunitar și ale propriei celule sănătoaseși țesături. Primele se dezvoltă într-un corp sănătos, procedează în mod continuu și elimină celulele moarte, îmbătrânirii, bolnave și, de asemenea, apar în orice patologie, unde nu acționează ca o cauză, ci ca o consecință. Boală autoimună, dintre care în prezent există aproximativ 80, sunt caracterizate printr-un răspuns imunitar auto-susținut la antigenele proprii ale organismului, care dăunează celulelor care conțin auto-antigene. Adesea dezvoltare sindrom autoimun se dezvoltă în continuare într-o boală autoimună.

Clasificarea bolilor autoimune

Bolile autoimune sunt împărțite în mod convențional în trei tipuri principale.

1. boli specifice organelor, care sunt cauzate de autoanticorpi și limfocite sensibilizate împotriva unuia sau a unui grup de autoantigene ale unui anumit organ. Cel mai adesea, aceștia sunt antigeni de barieră față de care nu există toleranță naturală (înnăscută). Acestea includ tiroidita Hoshimoto, miastenia gravis, mixedemul primar (tirotoxicoza), anemie pernicioasă, gastrită atrofică autoimună, boala Addison, menopauza precoce, infertilitate masculină, pemfigus vulgar, oftalmie simpatică, miocardită autoimună și uveită.

2. Pentru nespecifice organelor boli autoanticorpi la autoantigenele nucleelor ​​celulare, enzime citoplasmatice, mitocondrii etc. interacționează cu diferite țesuturi ale unui dat sau chiar altuia

tip de organism. În acest caz, autoantigenele nu sunt izolate (nu sunt „barieră”) de contactul cu celulele limfoide. Autoimunizarea se dezvoltă pe fondul toleranței preexistente. Astfel de procese patologice includ lupusul eritematos sistemic, lupusul eritematos discoid, artrita reumatoidă, dermatomiozita (sclerodermia).

3. Mixt bolile includ ambele mecanisme. Dacă rolul autoanticorpilor este dovedit, atunci aceștia ar trebui să fie citotoxici împotriva celulelor organelor afectate (sau să acționeze direct prin complexul AG-AT), care, atunci când sunt depuse în organism, provoacă patologia acestuia. Aceste boli includ ciroza biliară primară, sindromul Sjogren, colita ulceroasă, enteropatia celiacă, sindromul Goodpasture, Diabet Tip 1, o formă autoimună de astm bronșic.

Mecanisme de dezvoltare a reacțiilor autoimune

Unul dintre principalele mecanisme care previne dezvoltarea agresiunii autoimune în organism împotriva propriilor țesuturi este formarea lipsei de răspuns la acestea, numită toleranta imunologica. Nu este congenital, se formează în perioada embrionară și constă din selecție negativă, acestea. eliminarea clonelor de celule autoreactive care poartă autoantigene pe suprafața lor. Încălcarea unei astfel de toleranțe este însoțită de dezvoltarea agresiunii autoimune și, în consecință, de formarea autoimunității. După cum a observat Burnet în teoria sa, în timpul perioadei embrionare, contactul unor astfel de clone autoreactive cu antigenul „lor” provoacă nu activarea, ci moartea celulelor.

Cu toate acestea, nu toate sunt atât de simple.

În primul rând, este important să spunem că repertoriul de recunoaștere a antigenului situat pe limfocitele T păstrează toate clonele de celule care poartă toate tipurile de receptori pentru toate antigenele posibile, inclusiv autoantigenele, pe care acestea sunt complexate împreună cu propriile molecule HLA, ceea ce face posibilă pentru a distinge celulele „proprii” și „străine”. Aceasta este etapa „selecției pozitive” urmată de selecție negativă clone autoreactive. Încep să interacționeze cu celulele dendritice, purtând aceleași complexe de molecule HLA cu autoantigene timice. Această interacțiune este însoțită de transmiterea semnalului către timocitele autoreactive, iar acestea suferă moartea prin mecanismul apoptozei. Cu toate acestea, nu toți autoantigenele sunt prezenți în timus, deci unii

celulele T autoreactive încă nu sunt eliminate și se deplasează de la timus la periferie. Ei sunt cei care furnizează „zgomotul” autoimun. Cu toate acestea, de regulă, aceste celule au activitate funcțională redusă și nu provoacă reacții patologice, la fel ca limfocitele B autoreactive, care sunt supuse selecției negative și elimină eliminarea, nu pot provoca un răspuns autoimun complet, deoarece nu primesc un costimulator. semnal de la celulele T helper și, în plus, acestea pot fi suprimate de medicamente supresoare speciale veto -celule.

În al doilea rând, în ciuda selecției negative în timus, unele clone de limfocite autoreactive încă supraviețuiesc din cauza imperfecțiunii sistemului de eliminare și a prezenței celulelor de memorie pe termen lung, circulă în organism pentru o lungă perioadă de timp și provoacă dezvoltarea ulterioară a agresiunii autoimune.

După crearea noii teorii a lui Erne în anii 70 ai secolului trecut, mecanismele de dezvoltare a agresiunii autoimune au devenit și mai clare. S-a presupus că organismul operează în mod constant un sistem control de sine inclusiv prezența pe limfocite a receptorilor pentru antigene și a receptorilor speciali pentru acești receptori. Astfel de receptori care recunosc antigenul și anticorpi la antigene (care sunt, de fapt, receptorii lor solubili) au fost numiți idioti,şi antireceptorii corespunzători sau anticorpi -antiidiotipuri.

În prezent echilibrul dintre interacțiuni idiotip-antiidiotip vazut ca sistem critic auto-recunoașterea, care este un proces cheie în menținerea homeostaziei celulare în organism. Desigur, o încălcare a acestui echilibru este însoțită de dezvoltarea patologiei autoimune.

O astfel de tulburare poate fi cauzată de: (1) o scădere a activității supresoare a celulelor, (2) apariția în fluxul sanguin a antigenelor de barieră („sechestrate” ale ochiului, gonadelor, creierului, nervilor cranieni, cu care sistemul imunitar). în mod normal, sistemul nu are contact și, atunci când apare, reacționează la ele ca străin, (3) prin mimetizare antigenică datorită antigene microbiene, având determinanți comuni cu antigenele normali, (4) mutația autoantigenelor, însoțită de o modificare a specificității acestora, (5) creșterea cantității de autoantigene în circulație, (6) modificarea autoantigenelor de către agenți chimici, virusuri etc. cu formarea de superantigene foarte active din punct de vedere biologic.

Celula cheie a sistemului imunitar în dezvoltarea bolilor autoimune este limfocitul T autoreactiv, care reacționează la un autoantigen specific în bolile specifice unui organ și apoi, prin cascada imună și implicarea limfocitelor B, determină formarea de autoanticorpi specifici unui organ. În cazul bolilor nespecifice de organ, cel mai probabil, limfocitele T autoreactive interacționează nu cu epitopul autoantigenului, ci cu determinantul antigenic al autoanticorpilor anti-idiotipici la acesta, așa cum s-a indicat mai sus. Mai mult, limfocitele B autoreactive, care nu pot fi activate în absența unui factor costimulator al celulelor T și sintetizează autoanticorpi, au ele însele capacitatea de a prezenta un antigen mimic fără o celulă prezentatoare de Ag și de a-l prezenta limfocitelor T neautoreactive, care se transformă. în celulele T helper și activează celulele B pentru sinteza autoanticorpilor.

Dintre autoanticorpii produși de limfocitele B, următorii sunt de interes deosebit: natural autoanticorpi la antigeni autologi, care într-un procent semnificativ din cazuri sunt detectați și persistă mult timp la persoanele sănătoase. De regulă, aceștia sunt autoanticorpi din clasa IgM, care, aparent, ar trebui să fie considerați în continuare precursori ai patologiei autoimune. Din acest motiv, pentru a înțelege situația detaliată și a stabili rol patogen autoanticorpi, au fost propuse următoarele criterii pentru diagnosticarea autoagresiunii:

1. Dovezi directe ale autoAbs circulanți sau asociati sau ale Lf sensibilizate îndreptate împotriva autoAgs asociate cu boală.

2. Identificarea autoAG cauzatoare împotriva căreia este îndreptat răspunsul imun.

3. Transfer adoptiv al procesului autoimun prin ser sau Lf sensibilizat.

4. Posibilitatea creării unui model experimental al bolii cu modificări morfologice și sinteza AT sau Lf sensibilizate la modelarea bolii.

Oricum ar fi, autoanticorpii specifici servesc ca markeri ai bolilor autoimune și sunt utilizați în diagnosticul lor.

Trebuie remarcat faptul că prezența autoanticorpilor specifici și a celulelor sensibilizate nu este încă suficientă pentru dezvoltarea unei boli autoimune. Un rol major îl au factorii patogeni de mediu (radiații, câmpuri de forță, poluat

produse, microorganisme și viruși etc.), predispoziția genetică a organismului, inclusiv cele legate de genele HLA (scleroză multiplă, diabet, etc.), niveluri hormonale, utilizarea diferitelor medicamente, tulburări ale sistemului imunitar, inclusiv echilibrul citokinelor.

În prezent, pot fi propuse o serie de ipoteze pentru mecanismul de inducere a reacțiilor autoimune (informațiile prezentate mai jos sunt împrumutate parțial de la R.V. Petrov).

1. În ciuda sistemului de autocontrol, organismul conține limfocite T și B autoreactive, care, în anumite condiții, interacționează cu antigenele țesuturilor normale, le distrug, favorizând eliberarea de autoantigene ascunse, stimulente, mitogeni care activează celulele, inclusiv limfocitele B.

2. Pentru leziuni, infecții, degenerări, inflamații etc. Se eliberează autoantigene „sechestrate” (barieră), cărora li se produc autoanticorpi care distrug organele și țesuturile.

3. Reacții încrucișate „mimând” antigene ale microorganismelor, comune cu autoantigenele țesuturilor normale. Rămânând în organism pentru o perioadă lungă de timp, elimină toleranța și activează celulele B pentru a sintetiza autoanticorpi agresivi: de exemplu, streptococul hemolitic de grup A și boala reumatică a valvelor și articulațiilor inimii.

4. „Superantigene” - proteine ​​toxice formate din coci și retrovirusuri care provoacă activarea puternică a limfocitelor. De exemplu, antigenele normale activează doar 1 din 10.000 de celule T, iar superantigenele activează 4 din 5! Limfocitele autoreactive prezente în organism vor declanșa imediat reacții autoimune.

5. Prezența la pacienți a unei slăbiciuni programate genetic a răspunsului imun la o imunodeficiență antigenă specifică. Dacă este conținut de un microorganism, apare o infecție cronică, distrugând țesutul și eliberând diferite autoag, la care se dezvoltă un răspuns autoimun.

6. Deficiența congenitală a celulelor T-supresoare, care elimină controlul funcției celulelor B și induce răspunsul acestora la antigenele normale cu toate consecințele.

7. Autoanticorpi în anumite condiții „orb” Lf, blocându-și receptorii care recunosc „sine” și „străin”. Ca urmare, toleranța naturală este anulată și se formează un proces autoimun.

Pe lângă mecanismele de mai sus de inducere a reacțiilor autoimune, trebuie remarcat și:

1. Inducerea exprimării antigenelor HLA-DR pe celule care anterior nu le aveau.

2. Inducerea de către virusuri și alți agenți de modificare a activității autoantigenelor-oncogene, regulatori ai producției de citokine și receptorii acestora.

3. Apoptoza redusă a celulelor T-helper care activează limfocitele B. Mai mult, în absența unui stimul proliferativ, limfocitele B mor din cauza apoptozei, în timp ce în bolile autoimune este suprimată și astfel de celule, dimpotrivă, se acumulează în organism.

4. Mutația ligandului Fas, care duce la faptul că interacțiunea acestuia cu receptorul Fas nu induce apoptoza în celulele T autoreactive, ci suprimă legarea receptorului de ligandul Fas solubil și astfel întârzie apoptoza celulară indusă de acesta. .

5. Deficiența limfocitelor T speciale CD4+CD25+ T-regulatoare cu expresia genei FoxP3, care blochează proliferarea limfocitelor T autoreactive, ceea ce o intensifică semnificativ.

6. Perturbarea locului de legare de pe cromozomii 2 și 17 a proteinei reglatoare speciale Runx-1 (AR, LES, psoriazis).

7. Formarea la făt de autoanticorpi din clasa IgM la multe componente ale autocelulelor, care nu sunt eliminate din organism, se acumulează odată cu vârsta și cauzează boală autoimună.

8. Medicamentele imune, vaccinurile, imunoglobulinele pot provoca tulburări autoimune (dopegit - anemie hemolitică, apresină - LES, sulfonamide - periarterita nodoasă, pirazolonă și derivații săi - agranulocitoză).

O serie de medicamente pot, dacă nu induce, atunci intensifică instalarea imunopatologiei.

Este foarte important ca medicii să știe că următoarele medicamente au potențe imunostimulatoare: antibiotice(Eric, amfotericină B, levorină, nistatina),nitrofurani(furazolidonă),antiseptice(clorofilipt),stimulente ale metabolismului(orotat K, riboxină),medicamentele psihotrope(nootropil, piracetam, fenamină, sydnocarb),soluții de înlocuire a plasmei(hemodez, reopoliglucină, gelatinol).

Asocierea bolilor autoimune cu alte boli

Tulburările autoimune (boli reumatice) pot fi însoțite de leziuni tumorale țesut limfoidși neop-

plasme de alte localizări, dar pacienții cu boli limfoproliferative prezintă adesea simptome de afecțiuni autoimune (Tabelul 1).

Tabelul 1. Patologia reumatică autoimună în neoplasmele maligne

Astfel, cu osteoartropatia hipertrofică, se detectează mai rar cancer de plămâni, pleure, diafragmă tract gastrointestinal, cu gută secundară - tumori limfoproliferative și metastaze, cu artropatie pirofosfatică și monoartrita - metastaze osoase. Adesea, poliartrita și sindroamele asemănătoare lupusului și scleral sunt însoțite de tumori maligne de diferite localizări, iar polimialgia reumatică și crioglobulinemia sunt însoțite, respectiv, de cancer de plămâni, bronhii și sindrom de hipervâscozitate.

Adesea neoplasmele maligne se manifestă prin boli reumatismale (Tabelul 2).

În cazul poliartritei reumatoide, riscul de a dezvolta limfogranulomatoză, leucemie mieloidă cronică și mielom este crescut. Tumorile apar mai des în cursul cronic al bolii. Inducerea neoplasmelor crește odată cu durata bolii, de exemplu, în sindromul Sjögren, riscul de cancer crește de 40 de ori.

Aceste procese se bazează pe următoarele mecanisme: exprimarea antigenului CD5 pe celulele B care sintetizează anticorpi specifici de organ (în mod normal acest antigen este prezentat pe limfocitele T); proliferarea excesivă a limfocitelor granulare mari, având

Masa 2. Tumori maligne și boli reumatice

cele cu activitate de celule natural killer (fenotipic aparțin limfocitelor CD8+); infecția cu retrovirusurile HTLV-1 și virusurile Epstein-Barr; activarea policlonală a celulelor B cu dereglarea acestui proces; hiperproducție de IL-6; tratament pe termen lung citostatice; întreruperea activității celulelor ucigașe naturale; deficit de limfocite CD4+.

În imunodeficiențele primare se găsesc adesea semne procese autoimune. O frecvență ridicată a tulburărilor autoimune a fost identificată în hipogamaglobulinemia legată de sex, deficit de IgA, imunodeficiență cu supraproducție de IgA, ataxie-telangiectazie, timom și sindrom Wiskott-Aldrich.

Pe de altă parte, se știe întreaga linie boli autoimune în care au fost identificate imunodeficiențe (legate în primul rând de funcția celulelor T). La persoanele cu boli sistemice, acest fenomen se exprimă mai des (cu LES în 50-90% din cazuri) decât cu boli specifice organelor (cu tiroidită în 20-40% din cazuri).

Autoanticorpii apar mai des la persoanele în vârstă. Acest lucru se aplică la determinarea factorilor reumatoizi și antinucleari, precum și a anticorpilor detectați în reacția Wasserman. La persoanele asimptomatice de 70 de ani, autoanticorpi împotriva diferitelor țesuturi și celule sunt detectați în cel puțin 60% din cazuri.

Ceea ce este comun în tabloul clinic al bolilor autoimune este durata acestora. Există cursuri cronice progresive sau cronice recidivante ale proceselor patologice. Informațiile despre caracteristicile exprimării clinice ale bolilor autoimune individuale sunt prezentate mai jos (informațiile parțiale furnizate sunt împrumutate de la S.V. Suchkov).

Caracteristicile unor boli autoimune

Lupus eritematos sistemic

Boală autoimună cu afectare sistemică țesut conjunctiv, cu depunere de colagen și formare de vasculite. Se caracterizează prin polisimptome și se dezvoltă de obicei la tineri. Aproape toate organele și multe articulații sunt implicate în proces, iar afectarea rinichilor este fatală.

Cu această patologie, se formează autoanticorpi antinucleari la ADN, inclusiv ADN nativ, nucleoproteine, antigene citoplasmatice și citoscheletice și proteine ​​microbiene. Se crede că autoAbs la ADN apar ca urmare a formării formei sale imunogene în complex cu o proteină, sau un autoanticorp IgM cu specificitate anti-ADN, care a apărut în perioada embrionară, sau interacțiunea dintre idiotip-antiidiotip și celulă. componente în timpul infecției microbiene sau virale. Poate că un anumit rol îi revine apoptozei celulare, care în LES determină, sub influența caspazei 3, scindarea complexului nucleoproteazomic al nucleului cu formarea unui număr de produse care reacţionează cu autoanticorpii corespunzători. Într-adevăr, conținutul de nucleozomi este crescut brusc în sângele pacienților cu LES. Mai mult, autoanticorpii la ADN-ul nativ sunt cei mai semnificativi din punct de vedere diagnostic.

O observație extrem de interesantă este descoperirea că autoanticorpii de legare la ADN au și capacitatea enzimatică de a hidroliza o moleculă de ADN fără complement. Acest anticorp a fost numit ADN-abzyme. Nu există nicio îndoială că acest model fundamental, care, după cum se dovedește, este realizat nu numai în LES, joacă un rol imens în patogeneza bolilor autoimune. În acest model, autoanticorpul anti-ADN are activitate citotoxică față de celulă, care este realizată prin două mecanisme: apoptoza mediată de receptor și cataliza abzimă ADN.

Artrita reumatoida

Se formează autoanticorpi împotriva componentelor extracelulare care provoacă inflamația cronică a articulațiilor. Autoanticorpii aparțin în principal clasei IgM, deși se găsesc și IgG, IgA și IgE, se formează împotriva fragmentelor Fc ale imunoglobulinei G și se numesc factor reumatoid (RF). În plus față de aceștia, autoanticorpii sunt sintetizați în boabe de keratohialină (factor antiperinuclear), keratina (anticorpi antikeratină) și colagen. Este semnificativ faptul că autoanticorpii la colagen sunt nespecifici, în timp ce factorul antiperinuclear poate fi un precursor al formării RA. De asemenea, trebuie remarcat faptul că detectarea IgM-RF permite clasificarea RA seropozitivă sau seronegativă, iar IgA-RF se dovedește a fi un criteriu pentru un proces extrem de activ.

Limfocitele T autoreactive au fost găsite în lichidul sinovial al articulațiilor, provocând inflamație, care implică macrofage, care îl intensifică cu citokine proinflamatorii secretate, urmate de formarea hiperplaziei sinoviale și leziuni cartilajului. Aceste fapte au condus la apariția unei ipoteze care permite inițierea procesului autoimun de către celulele T-helper de tip 1, activate de un epitop necunoscut cu o moleculă de costimulare, care distrug articulația.

Tiroidita autoimună Hoshimoto

O boală a glandei tiroide, însoțită de inferioritatea sa funcțională cu inflamația aseptică a parenchimului, care este adesea infiltrată de limfocite și este ulterior înlocuită cu țesut conjunctiv, formând sigilii în glandă. Această boală se manifestă sub trei forme - tiroidita Hoshimoto, mixedemul primar și tireotoxicoza sau boala Graves. Primele două forme sunt caracterizate de hipotiroidism, autoantigenul în primul caz este tiroglobulina, iar în mixedemul - proteine ​​ale suprafeței celulare și citoplasmei. În general, autoanticorpii la tiroglobulină, receptorul hormonului de stimulare a tiroidei și peroxidaza tiroidiană au o influență cheie asupra funcției glandei tiroide, de asemenea, sunt utilizați în diagnosticul patologiei. Autoanticorpii suprimă sinteza hormonilor de către glanda tiroidă, ceea ce îi afectează funcția. În același timp, limfocitele B se pot lega de autoantigene (epitopi), influențând astfel proliferarea ambelor tipuri de celule T helper, care este însoțită de dezvoltarea unei boli autoimune.

Miocardită autoimună

În această boală, un rol cheie îi revine infectie virala, care este cel mai probabil declanșatorul său. Prin aceasta se vede cel mai clar rolul de a imita antigenele.

La pacienții cu această patologie, sunt detectați autoanticorpi la cardiomiozină, receptorii membranei exterioare a miocitelor și, cel mai important, la proteinele virusurilor Coxsackie și citomegalovirusurilor. Este semnificativ faptul că în timpul acestor infecții este detectată o viremie foarte mare în sânge, antigenele virale într-o formă procesată se acumulează pe celulele profesionale prezentatoare de antigen, care pot activa clone neamorsate ale limfocitelor T autoreactive. Acestea din urmă încep să interacționeze cu celulele non-profesionale prezentatoare de antigen, deoarece nu necesită un semnal de costimulare și interacționează cu celulele miocardice, asupra cărora, datorită activării de către antigene, expresia moleculelor de adeziune (ICAM-1, VCAM-1, E-selectină) crește brusc. Procesul de interacțiune între limfocitele T autoreactive este, de asemenea, puternic îmbunătățit și facilitat de expresia crescută a moleculelor HLA clasa II pe cardiomiocite. Acestea. autoantigenele miocardiocitelor sunt recunoscute de celulele T helper. Dezvoltarea unui proces autoimun și a infecției virale se comportă foarte tipic: inițial, viremie puternică și titruri mari de autoanticorpi antivirali, apoi o scădere a viremiei până la negativitatea virusului și a anticorpilor antivirali, o creștere a autoanticorpilor antimiocardici odată cu dezvoltarea bolii cardiace autoimune. Experimentele au demonstrat în mod clar mecanismul autoimun al procesului, în care transferul de limfocite T de la șoarecii infectați cu miocardită a indus boală la animalele sănătoase. Pe de altă parte, suprimarea celulelor T a fost însoțită de un efect terapeutic pozitiv dramatic.

Miastenia gravis

În această boală, un rol cheie îl au autoanticorpii la receptorii de acetilcolină, care blochează interacțiunea acestora cu acetilcolina, suprimând complet funcția receptorilor sau intensificând-o brusc. Consecința unor astfel de procese este o întrerupere a transmiterii impulsurilor nervoase până la slăbiciune musculară severă și chiar stop respirator.

Un rol semnificativ în patologie aparține limfocitelor T și tulburărilor în rețeaua idiotipică există, de asemenea, o hipertrofie ascuțită a timusului cu dezvoltarea timomului.

Uveita autoimună

Ca și în cazul miasteniei gravis, infecția cu protozoare joacă un rol semnificativ în dezvoltarea uveitei autoimune, în care se dezvoltă inflamația cronică autoimună a tractului uvearetinian. Toxoplasma gondiiși citomegalie și virusuri herpes simplex. În acest caz, un rol cheie revine mimării antigenelor agenților patogeni care au determinanți comuni cu țesuturile oculare. Cu această boală, apar autoanticorpi față de autoantigenele țesutului ocular și proteinele microbiene. Această patologie este cu adevărat autoimună, deoarece introducerea a cinci antigene oculare purificate la animalele de experiment determină dezvoltarea uveitei autoimune clasice în acestea datorită formării de autoanticorpi corespunzători și lezării membranei uveale.

Diabet zaharat insulino-dependent

O boală autoimună larg răspândită în care autoagresiunea imună este îndreptată împotriva autoantigenelor celulelor insulelor Langerhans, acestea sunt distruse, ceea ce este însoțit de suprimarea sintezei insulinei și de modificări metabolice ulterioare în organism. Această boală este mediată în principal de funcționarea limfocitelor T citotoxice, care sunt sensibilizate, aparent, la decarboxilaza acidului glutamic intracelular și proteina p40. În această patologie sunt detectați și autoanticorpi la insulină, dar rolul lor patogenetic nu este încă clar.

Unii cercetători propun să ia în considerare reacțiile autoimune în diabet din trei poziții: (1) diabetul este o boală autoimună tipică cu autoagresiune împotriva autoantigenelor celulelor beta; (2) în diabet, formarea de autoanticorpi anti-insulină este secundară, formând sindromul de rezistență autoimună la insulină; (3) cu diabet zaharat se dezvoltă alte procese imunopatologice, cum ar fi apariția de autoanticorpi la țesuturile oculare, rinichi etc. și leziunile lor respective.

Boala Crohn

În caz contrar, colita granulomatoasă este o boală inflamatorie autoimună recurentă severă, în principal a colonului.

cu afectare segmentară a întregului perete intestinal prin granuloame limfocitare cu formare ulterioară de ulcere penetrante sub formă de fante. Boala apare cu o frecvență de 1:4000, femeile tinere sunt mai des afectate. Este asociat cu antigenul HLA-B27 și este cauzat de formarea de autoanticorpi la țesuturile mucoasei intestinale cu scăderea numărului și a activității funcționale a limfocitelor T supresoare și mimarea antigenelor microbiene. Un număr crescut de limfocite care conţin IgG specifice tuberculozei a fost găsit în colon. ÎN anul trecut Au existat rapoarte încurajatoare despre tratament de succes a acestei boli folosind anticorpi la β-TNF, care suprimă activitatea limfocitelor T autoreactive.

Scleroză multiplă

În această patologie, celulele T autoreactive joacă, de asemenea, un rol cheie cu participarea celulelor T helper de tip 1, care provoacă distrugerea tecii de mielină a nervilor cu dezvoltarea ulterioară a simptomelor severe. Autoantigenul țintă este cel mai probabil proteina de bază a mielinei, la care se formează celulele T sensibilizate. Un rol semnificativ în patologie îi revine apoptozei, ale cărei manifestări pot determina diferite tipuri de proces - progresiv sau remisiv. Într-un model experimental (encefalomielita experimentală) se reproduce atunci când animalele sunt imunizate cu proteină bazică de mielină. Nu poate fi exclus un anumit rol al infecției virale în etiologia sclerozei multiple.

Bolile autoimune sunt boli asociate cu disfuncția sistemului imunitar uman, care începe să-și perceapă propriile țesuturi ca străine și să le deterioreze. Astfel de boli sunt numite și sistemice, deoarece, de regulă, afectează întregul sistem sau chiar întregul corp.

În zilele noastre, vorbim adesea despre noi infecții care reprezintă o amenințare pentru întreaga umanitate. Acesta este, în primul rând, SIDA, precum și SARS (pneumonie atipică), gripa aviară și altele boli virale. Dacă ne amintim de istorie, majoritatea virusuri periculoase iar bacteriile au fost învinse, în mare parte datorită stimulării propriului sistem imunitar (vaccinarea).

Mecanismul de apariție a acestor procese nu a fost încă identificat. Experții nu pot înțelege ce cauzează reacție negativă sistemul imunitar pe propriile țesuturi. Leziunile, stresul, hipotermia, diverse boli infecțioase etc. pot declanșa o defecțiune în organism.

Diagnostic și tratament boli sistemice Medicii precum terapeuții, imunologii, reumatologii și alți specialiști se pot ocupa de acest lucru.

Exemple

Cea mai cunoscută boală din acest grup este artrita reumatoidă. Cu toate acestea, această boală nu este în niciun caz cea mai frecventă patologie autoimună. Cele mai frecvente leziuni autoimune ale glandei tiroide sunt difuze gușă toxică (boala lui Graves) și tiroidita Hashimoto. De mecanism autoimun diabet zaharat tip I, lupus eritematos sistemic și scleroză multiplă.

Nu numai bolile, ci și unele sindroame pot avea o natură autoimună. Un exemplu tipic este chlamydia, o boală cauzată de chlamydia și cu transmitere sexuală. Cu această boală, se poate dezvolta așa-numitul sindrom Reiter, care se caracterizează prin afectarea ochilor, articulațiilor și organe genito-urinale. Aceste manifestări nu sunt asociate cu expunerea directă la microbi, ci apar ca urmare a reacțiilor autoimune.

Cauze

În procesul de maturizare a sistemului imunitar, al cărui timp principal se încadrează în perioada de la naștere până la 13-15 ani, limfocitele - celulele sistemului imunitar - sunt supuse „antrenamentului” în timus și noduli limfatici. În acest caz, fiecare clonă celulară dobândește capacitatea de a recunoaște anumite proteine ​​străine pentru a lupta pe viitor împotriva diferitelor infecții.

Unele limfocite învață să recunoască proteinele corpului lor ca fiind străine. În mod normal, astfel de limfocite sunt strâns controlate de sistemul imunitar și probabil servesc la distrugerea celulelor defecte sau bolnave ale corpului. Cu toate acestea, la unii oameni, controlul asupra acestor celule se pierde, activitatea lor crește și începe procesul de distrugere. celule normale– se dezvoltă o boală autoimună.

Cauzele bolilor autoimune nu sunt bine înțelese, dar informațiile existente ne permit să le împărțim în externȘi intern.

Cauzele externe sunt în principal agenți patogeni boli infecțioase sau impact fizic, De exemplu, radiații ultraviolete sau radiații. Când un anumit țesut al corpului uman este deteriorat, își schimbă propriile molecule în așa fel încât sistemul imunitar le percepe ca fiind străine. După un „atac” asupra organului afectat, sistemul imunitar provoacă inflamație cronicăși, în consecință, deteriorarea în continuare a propriilor țesuturi.

Un alt motiv extern este dezvoltarea imunității încrucișate. Acest lucru se întâmplă atunci când agentul infecțios se dovedește a fi „similar” cu propriile sale celule - ca urmare, sistemul imunitar atacă simultan atât microbul, cât și celulele (o explicație pentru sindromul Reiter în chlamydia).

Cauzele interne sunt, în primul rând, mutațiile genetice care sunt moștenite.

Unele mutații pot schimba structura antigenică a unui anumit organ sau țesut, împiedicând limfocitele să le recunoască drept „proprii” - astfel de boli autoimune sunt numite specific de organ. Apoi boala în sine va fi moștenită (în generatii diferite vor fi afectate aceleaşi organe).

Alte mutații pot perturba echilibrul sistemului imunitar prin perturbarea controlului limfocitelor auto-agresive. Apoi, o persoană, atunci când este expusă la factori stimulatori, poate dezvolta o boală autoimună nespecifică de organ care afectează multe sisteme și organe.

Tratament. Metode promițătoare

Tratamentul bolilor autoimune (sistemice) presupune administrarea de medicamente antiinflamatoare și medicamente care suprimă sistemul imunitar (sunt foarte toxice și o astfel de terapie contribuie la susceptibilitatea la diferite tipuri de infecții).

Medicamentele existente nu acționează asupra cauzei bolii, nici măcar asupra organului afectat, ci asupra întregului organism. Oamenii de știință se străduiesc să dezvolte metode fundamental noi care să acționeze la nivel local.

Căutarea de noi medicamente împotriva bolilor autoimune urmează trei căi principale.

Cea mai promițătoare metodă pare să fie terapia genică, cu ajutorul căreia va fi posibilă înlocuirea unei gene defectuoase. Cu toate acestea, înainte aplicație practică terapia genică este încă departe, iar mutațiile corespunzătoare unei anumite boli nu au fost găsite în toate cazurile.

Dacă cauza se dovedește a fi o pierdere a controlului corpului asupra celulelor sistemului imunitar, atunci unii cercetători sugerează pur și simplu înlocuirea lor cu altele noi, mai întâi efectuând o terapie imunosupresoare strictă. Această tehnică a fost deja testată și a arătat rezultate satisfăcătoare în tratamentul lupusului eritematos sistemic și al sclerozei multiple, dar încă nu se știe cât durează acest efect și dacă suprimarea imunității „vechi” este sigură pentru organism.

Poate că, înaintea altora, vor deveni disponibile metode care nu elimină cauza bolii, ci îndepărtează în mod specific manifestările acesteia. Acestea sunt, în primul rând, medicamente pe bază de anticorpi. Ei sunt capabili să blocheze sistemul imunitar să-și atace propriile țesuturi.

O altă modalitate este de a prescrie substanțe care participă la reglarea fină a procesului imunitar. Adică nu vorbim despre substanțe care suprimă sistemul imunitar în ansamblu, ci despre analogi ai regulatorilor naturali care acționează doar asupra anumitor tipuri de celule.

ÎN lumea modernă Există multe tipuri de boli autoimune. Ideea este că celulele imune contracarează formarea celulelor și țesuturilor proprii ale corpului uman. Principalele cauze ale bolilor autoimune sunt perturbările în funcționarea normală a organismului și, ca urmare, formarea de antigene.

Ca urmare, corpul uman începe să producă mai multe globule albe, care, la rândul lor, suprimă corpurile străine.

Natura bolilor

Există 2 tipuri de boli: specifice organelor (afectează doar organele) și sistemice (se manifestă oriunde în corpul uman). Mai este altul, mai mult clasificare detaliată. În ea, lista bolilor autoimune este împărțită în mai multe grupuri:

1. În primul rând: include tulburări care apar ca urmare a unei încălcări a protecției histohematice. De exemplu, dacă spermatozoizii intră într-un loc care nu le este destinat, sistemul imunitar uman va începe să producă anticorpi. Pot să apară pancreatită, infiltrație difuză, endoftalmită și encefalomielita.
2. În al doilea rând: apariția unei boli autoimune apare din cauza transformării țesuturilor. Acest lucru este adesea influențat de factori chimici, fizici sau virali. Corpul reacționează la o astfel de schimbare a celulelor ca o invazie străină în activitatea sa. Antigenele sau exoantigenele care intră în organism din exterior (viruși, medicamente, bacterii) se acumulează adesea în țesuturile epidermei. Organismul reacționează imediat la ele, dar în același timp are loc o transformare a celulelor, deoarece pe membrana lor sunt prezente complexe antigenice. Când virușii interacționează cu procese naturaleÎn unele cazuri, organismul poate dezvolta antigene care au proprietăți hibride, ceea ce implică apariția unor boli autoimune ale sistemului nervos.
3. În al treilea rând: include boli autoimune asociate cu combinarea țesuturilor corpului cu exoantigene, care provoacă o reacție naturală îndreptată către zonele afectate.
4. În al patrulea rând: boli cauzate de o insuficiență genetică sau de influența unui mediu extern rău. Acest lucru provoacă o mutație rapidă celule ale sistemului imunitar, după care apare lupusul eritematos, care se încadrează în categoria bolilor autoimune sistemice.

Ce simte o persoană?

Simptomele bolilor autoimune sunt variate, adesea asemănătoare cu simptomele infecțiilor virale respiratorii acute. Pe stadiul inițial Boala nu se face simțită și se dezvoltă foarte lent. Ulterior, o persoană poate simți dureri musculare și amețeli. Afectat treptat sistemul cardiovascular. Apar tulburări intestinale, pot apărea boli ale articulațiilor, ale sistemului nervos, rinichilor, ficatului și plămânilor. Adesea, cu bolile autoimune există boli de piele și alte tipuri de afecțiuni care complică procesul de diagnosticare.

Sclerodermia este o boală autoimună cauzată de spasm vase mici pe degete. Simptomul principal- Aceasta este o schimbare a culorii pielii sub influența stresului sau a temperaturii scăzute. Mai întâi sunt afectate membrele, după care boala este localizată în alte părți ale corpului și organe. Glanda tiroidă, plămânii și stomacul sunt cel mai adesea afectate.

Tiroidita începe cu proces inflamatorîn glanda tiroidă, care favorizează formarea de anticorpi și limfocite, care apoi încep să lupte cu organismul.

Vasculita apare atunci când integritatea vase de sânge. Simptomele sunt urmatoarele: lipsa poftei de mancare, slaba sanatatea generala, pielea devine palidă.

Vitiligo - cutanat boala cronica. Apare cât mai multe pete albe în aceste locuri pielea este lipsită de melanină. Astfel de zone, la rândul lor, se pot îmbina într-un singur loc mare.

Scleroza multiplă este o altă boală care este inclusă în lista bolilor autoimune. Este cronică și afectează sistemul nervos, formând focare de distrugere a tecii de mielină a nervilor măduvei spinării și creierului. De asemenea, suprafața țesuturilor sistemului nervos central are de suferit: pe ele se formează cicatrici, deoarece neuronii sunt înlocuiți cu celule de țesut conjunctiv. În întreaga lume, 2 milioane de oameni suferă de această boală.

Alopecia - apare prolaps patologic păr. Pe corp apar zone chelie sau subțiere.

Hepatita autoimună: se referă la o boală hepatică autoimună. Este de natură cronic inflamatorie.

Alergia este o reacție a sistemului imunitar la diferiți alergeni. Într-un mod îmbunătățit, se produc anticorpi, în urma cărora apar erupții cutanate caracteristice pe corpul uman.

- o boală în care apare periodic inflamația tractului gastrointestinal.

Cele mai frecvente patologii de origine autoimună sunt: ​​diabetul zaharat, poliartrita reumatoidă, tiroidita, scleroza multiplă, pancreatita, infiltrarea difuză a glandei tiroide, vitiligo. Potrivit statisticilor, creșterea acestor boli este în continuă creștere.

Cine riscă să se îmbolnăvească și care sunt complicațiile?

O boală autoimună se poate manifesta nu numai la adulți. O serie de patologii sunt frecvente la copii:

• spondilită anchilozantă (coloana vertebrală suferă);
• artrita reumatoida;
• periartrita nodulară;
• lupus sistemic.

Primele două tipuri de boli afectează articulațiile și sunt însoțite de inflamarea cartilajului și dureri severe. Lupusul eritematos afectează organele interne, este însoțit de erupții cutanate, iar periartrita are Influență negativă pe arteră.

Femeile însărcinate se machiază categorie speciala persoanele susceptibile la boli autoimune. Femeile au, în mod natural, un risc de îmbolnăvire de 5 ori mai mare decât jumătatea mai puternică, iar acest lucru se întâmplă cel mai adesea în anii lor de reproducere.

De regulă, femeile însărcinate se confruntă cu boala Hashimoto, scleroza multiplă, probleme cu tiroida etc. În perioada de naștere a unui copil, unele boli tind să scadă și să devină cronice, iar în perioada postpartum poate escalada brusc. Este important să știți că bolile autoimune, ale căror simptome sunt descrise mai sus, pot provoca daune semnificative mamei și fătului.

Diagnosticul și tratamentul în timp util al unei femei în timpul planificării sarcinii vor ajuta la evitare patologii severeși identificați boala.

Fapt interesant: nu doar oamenii suferă de boli autoimune, ci și animalele de companie. Câinii și pisicile sunt cel mai adesea afectați. Ele pot avea:

• miastenia gravis (afectează nervii și mușchii);
• lupus eritematos sistemic, care poate afecta orice organ;
• pemfigus foliaceus;
• boli articulare - poliartrita.

Dacă unui animal de companie bolnav nu i se acordă ajutor în timp util, de exemplu, injectat cu imunosupresoare sau corticosteroizi (pentru a reduce activitatea puternică a sistemului imunitar), atunci el poate muri. Bolile autoimune în sine practic nu apar. De regulă, ele apar din cauza slăbirii organismului de către alte boli: în timpul sau după infarct miocardic, amigdalita, herpes, hepatită virală, citomegalovirus. Multe boli autoimune sunt cronice și se agravează din când în când, mai ales în perioada favorabilă pentru ele toamna și primăvara. Complicațiile pot fi atât de grave încât organele pacientului sunt adesea deteriorate și el devine invalid. Dacă patologia autoimună a apărut ca boală concomitentă, apoi dispare când pacientul își revine după boala de bază.

Până în prezent, știința nu știe motive exacte apariția bolilor autoimune. Se știe doar că factorii interni și externi care pot perturba funcționarea sistemului imunitar influențează aspectul acestora. Factorii externi sunt considerați stres și mediu nefavorabil.

Internă este incapacitatea limfocitelor de a distinge între celulele proprii și cele străine. Unele limfocite sunt programate pentru a lupta împotriva infecțiilor, iar altele sunt programate pentru a elimina celulele bolnave. Și când a doua parte a limfocitelor funcționează defectuos, începe procesul de distrugere a celulelor normale, iar aceasta devine cauza unei boli autoimune.

Cum să identifici o boală și cum să o tratezi

Diagnosticul bolilor autoimune vizează în primul rând identificarea factorului cauzatoare de boli. Sistemul de sănătate are întreaga listă, care enumeră toți markerii posibili ai bolilor autoimune.

De exemplu, dacă un medic suspectează că un pacient are reumatism pe baza simptomelor sau a altor fenomene, atunci el prescrie un anumit test. Folosind testul marker de celule Les, care este configurat pentru a distruge nucleul și moleculele de ADN, poate fi detectat lupusul eritematos sistemic, iar testul marker Sd-70 detectează sclerodermia.

Există o mulțime de markeri, aceștia sunt clasificați în funcție de direcția aleasă de anticorpi pentru distrugerea și eliminarea țintei (fosfolipide, celule etc.). În același timp, pacientului i se prescrie un test pentru teste reumatice și biochimie.

Mai mult, cu ajutorul lor poți confirma în proporție de 90% prezența artrita reumatoida, 50% - boala Sjögren, 30-35% - prezența altor patologii autoimune. Dinamica de dezvoltare a multora dintre aceste boli este aceeași.

Pentru ca medicul să facă un diagnostic final, va trebui, de asemenea, să facă teste imunologice și să determine cantitatea și dinamica producției de anticorpi a organismului.

Încă nu există o schemă definită pentru modul în care trebuie tratate bolile autoimune. Dar în medicină există metode care ajută la ameliorarea simptomelor.

Tratamentul trebuie făcut numai sub supravegherea strictă a unui specialist medical, deoarece administrarea de medicamente greșite poate duce la dezvoltarea cancerului sau a bolilor infecțioase.

Direcția de tratament ar trebui să fie următoarea: este necesar să se suprima sistemul imunitar și să se prescrie imunosupresoare, antiinflamatoare nesteroidiene și medicamente steroizi. În același timp, medicii lansează reglementări procesele metabolicețesuturi și se prescrie o procedură de plasmafereză (eliminarea plasmei din sânge).

Pacientul trebuie să fie pregătit pentru faptul că procesul de tratament este lung, dar este imposibil să se facă fără el.

Bună ziua, dragii mei cititori! Sistemul imunitar al corpului uman protejează celulele și organele de efectele nocive ale infecțiilor, virușilor și bacteriilor. Datorită influenţei externe factori interni, apar disfuncționalități în funcționarea sistemului imunitar, astfel încât sistemul acestuia reacționează la celulele și țesuturile sale ca și cum ar fi străine. Este important să înțelegeți ce sunt tulburările autoimune, să aflați despre semnele și cauzele acestora și despre metodele de tratament.

Ce sunt bolile autoimune

Obligat să protejeze în mod constant o persoană de diverse intruziuni, să asigure funcționarea sistemului circulator etc. Elementele care intră în organism sunt percepute ca agenți patogeni – antigeni. Ca urmare, un protector sau reacție imună. Antigenele includ:

• ciuperca;
• polen;
• bacterii;
• virusuri;
• componente chimice;
• organe, țesuturi - transplantate.

Imunitatea include o listă de celule și organe corespunzătoare care se găsesc în tot corpul. Având în vedere că sistemul de apărare al organismului există pentru a neutraliza microorganismele patogene, acesta trebuie să fie favorabil țesuturilor, organelor și celulelor propriei „gazde”.

Principala proprietate a sistemului imunitar este de a distinge între „străin” și „sine”. Uneori există eșecuri și defecțiuni în acest lucru mecanism complex prin urmare, celulele și moleculele proprii sunt percepute ca străine. De aceea sistemul le atacă și încearcă să le elimine. În prezent, există aproximativ optzeci de astfel de boli care afectează milioane de oameni din întreaga lume.

Cu cuvinte simple, bolile autoimune sunt afecțiuni care apar ca urmare a activității excesive a sistemului imunitar în raport cu celulele acestuia. Sistemul imunitar îi dăunează pentru că îi consideră agenți străini.

Mecanismul de apariție al acestei boli este similar cu cel sub influența microorganisme patogene. Singura diferență este că organismul produce anticorpi speciali, al căror scop este să-și distrugă propriile țesuturi și organe. Nu numai că sunt în pericol celule individuale, dar și întregul organism în ansamblu.

Simptomele bolilor autoimune

Semnele pot fi diverse manifestări asociate cu forma și stadiul bolii. Pentru a face un diagnostic precis și de încredere, va trebui să faceți un test de sânge. O reacție autoimună la propriile celule poate fi diferită, poate provoca inflamație severă, deteriorarea țesutului.

Simptome caracteristice pentru majoritatea bolilor autoimune:

1. Pierde în greutate fără motiv. Acesta este cel mai frecvent și cel mai precoce semn care indică această tulburare. Indiferent de boală, pierderea în greutate nu este firească dacă o persoană nu aderă la o dietă sau nu depune mult efort. efort fizic pentru aceasta. Simptomul este caracteristic următoarelor complicații: boala Graves, boala inflamatorie intestinală, boala celiacă.
2. Sunt din ce în ce mai rău capacitate mentala. Persoana devine distrasă, îi este greu să se concentreze și să se concentreze și există o conștiință ceață. Manifestări similare sunt caracteristice miasteniei gravis și sclerozei multiple.
3. Creștere în greutate, oboseală: hepatită, boala celiacă.
4. Dureri în articulații și mușchi.
5. Pierderea senzației. Manifestarea este considerată rapid identificabilă, îngustă, deoarece indică hiperactivitate imunitară. Pacientul își pierde sensibilitatea și simte amorțeală în picioare și brațe.
6. Chelie. Uneori, tulburările sistemului imunitar se fac simțite prin căderea părului, de exemplu, cu alopecia areata. Boala afectează foliculii de păr, ceea ce provoacă chelie.
7. Probleme gastrointestinale, dureri.

În acest caz, este important să observați simptomele la timp pentru a confirma sau infirma diagnosticul.

Cauzele bolilor autoimune

Sistem circulator umanul conține celule sanitare speciale - limfocite. Acest grup vizează proteinele organice ale țesutului. Ei intră într-o fază activă de activitate dacă celulele se îmbolnăvesc, se transformă sau mor. Scopul limfocitelor este de a scăpa de resturile care apar în corpul uman. Această funcție extrem de important și util, deoarece vă permite să eliminați majoritatea problemelor. Dacă limfocitele încetează să funcționeze complet, toate procesele au loc invers, motiv pentru care se dezvoltă boli autoimune.

Limfocitele devin agresive față de celulele „lor”, există două motive principale pentru aceasta:

• intern;
• extern.

Cu privire la motive interne, apoi în acest caz se observă mutații ale genelor. Cele clasificate ca primul tip nu sunt recunoscute de propriile celule. Dacă o persoană are predispozitie genetica, riscul de îmbolnăvire crește. Mutația afectează nu numai un organ specific, ci și sisteme întregi. Un bun exemplu ar fi o boală precum: gușă toxică, tiroidita. Dacă mutațiile genice sunt de al doilea tip, începe proliferarea imediată a limfocitelor. Acest fenomen este considerat a fi cauza unor tulburări autoimune precum scleroza multiplă, lupusul.

LA motive externe Se pot atribui în siguranță boli care s-au prelungit prea mult timp, în urma cărora limfocitele devin extrem de agresive. LA factori externi include influență nocivă mediu inconjurator. Expunerea la radiații și radiațiile de la soare sunt principalele cauze ale procesului ireversibil. Unii agenți patogeni folosesc viclenia, prefăcându-se ca acele celule ale corpului care sunt bolnave. În acest caz, limfocitele nu sunt capabile să înțeleagă cine este „prieteni” și cine este „străin”, așa că manifestă agresivitate față de toată lumea.

Această problemă este agravată de faptul că o persoană suferă de boală de mult timp, dar nu vizitează un medic. Uneori este văzut de un terapeut, urmează un curs de tratament, dar nu există rezultate. Un test de sânge adecvat va ajuta la determinarea prezenței unei boli autoimune.

După finalizarea diagnosticului, puteți determina ce anticorpi sunt în organism. Dacă aveți simptome neobișnuite, nu așteptați, trebuie să mergeți examen medical.

Cum sunt diagnosticate bolile autoimune?

Stabilirea unui diagnostic este destul de dificilă, deoarece este un proces stresant, îndelungat. Deși fiecare tip de tulburare a sistemului imunitar este considerat unic, majoritatea bolilor prezintă simptome similare. Având în vedere că simptomele sunt similare cu bolile comune, diagnosticul precis este semnificativ dificil.

Pentru a vă ajuta medicul să pună un diagnostic, încercați să aflați cauza bolii dumneavoastră:

• notează într-un caiet o listă cu toate simptomele și afecțiunile cu care te confrunți;
• colectați un istoric medical al rudelor dvs. apropiate pentru a le prezenta medicului dumneavoastră;
• Este recomandabil să contactați un specialist specializat. Dacă suferiți de semne de boli gastro-intestinale, trebuie să vizitați un gastroenterolog.

Diagnosticul se bazează pe confirmarea factorului autoimun care a cauzat disfuncția de organ. Pentru a determina cu exactitate markerul bolii, veți avea nevoie de special cercetare de laborator sânge

Lista bolilor autoimune

În ciuda unicității bolilor, acestea apar cu simptome similare: leșin și amețeli, oboseală rapidă, căldură corpuri. Este important să înțelegem ce sunt bolile autoimune și principalele lor simptome pentru a suspecta o problemă la timp.

Boli autoimune majore:

• Sindromul Sjögren este o leziune a glandelor lacrimale și salivare. Se manifestă: mâncărime și uscăciune insuportabilă a ochilor, oboseală și voce răgușită, ochii plictisițiși amigdalele umflate, carii dentare, gură uscată și articulații umflate.
• Vitiligo - distrugere celule pigmentare piele. Simptome: culoarea în gură se pierde, părul devine gri prea devreme, apar pete pe piele alb.
• LES (lupus eritematos sistemic) - provoacă leziuni multora organe interne, piele, articulații. Se manifestă sub formă de: chelie, ulcere și gură uscată, o erupție cutanată în formă de fluture pe nas și obraji, febră, scădere în greutate și dureri de cap, convulsii, sensibilitate crescută la soare, dureri în piept.
• Sclerodermia – favorizează o creștere rapidă, de neînțeles, a țesutului conjunctiv situat în piele și vasele de sânge. Semne ale bolii: pielea se îngroașă, înghițirea devine mai dificilă, apar răni pe brațe și picioare, pielea devine albă, roșie și albastră, dificultăți de respirație și umflături, constipație.
• ciroza biliara primar – distrugere treptată căile biliare, bila se acumulează în ficat, ceea ce este foarte periculos, deoarece provoacă degenerarea organului. Se face simțită cu următoarele semne: mâncărime ale pielii, oboseală și gură uscată, albul ochilor și pielea se îngălbenesc.
• Miastenia gravis – mușchii și nervii tuturor sunt în pericol corpul uman. Apar următoarele simptome: paralizie sau slăbiciune, tulburări de vorbire, dificultăți de a ține capul sus și de a urca scările, sufocare și eructație, vedere dublă, pleoapele căzute.
• Scleroza multiplă – sistemul imunitar dăunează învelișului protector al nervilor, astfel încât măduva spinării și creierul suferă. Simptome: tremor, slăbiciune și paralizie, slabă coordonare La mers, există furnicături și amorțeală la nivelul membrelor.
• IBD – se observă inflamația tractului gastrointestinal, manifestată sub formă de colită ulceroasă, boala Crohn. Simptomele bolii: diaree (uneori cu sânge), dureri abdominale, slăbiciune și scădere în greutate, sângerare rectală și febră mare, apar ulcere în gură.
• Boala Werlhof - trombocitele care participă la coagularea sângelui sunt distruse. Semne de deteriorare: sânge de la cavitatea bucală iar nasul, greu si menstruație dureroasă, pielea este acoperită cu puncte mici de o nuanță roșie sau violetă, prezența vânătăilor.
• Anemia hemolitică este distrugerea celulelor roșii din sânge; există o deficiență de oxigen în organism, ceea ce exercită o presiune asupra mușchiului inimii. Simptome: paloare și slăbiciune, dificultăți de respirație, migrenă și amețeli, pielea și albul ochilor devin galbene, picioarele și mâinile sunt prea reci.
• Tiroidita – glanda tiroidă este afectată, provocând o întrerupere a producției de hormoni. Se manifestă astfel: constipație și slăbiciune, articulații rigide, umflarea feței, obezitate și sensibilitate ridicată la frig, senzații dureroaseîn muşchi.
• Boala Graves - glanda tiroidă produce prea mulți hormoni tiroidieni, ceea ce se face simțit: iritabilitate, somn prostși pierderea în greutate păr fragilși perturbări ale ciclului menstrual al femeilor, transpirație ridicată, ochii bombați și tremurul mâinilor.
• Boala celiacă - există o aversiune față de gluten găsită în grâu și secară. Simptome: constipație sau diaree, mâncărime, avorturi spontane frecvente, precum și infertilitate, flatulență, slăbiciune.
• Diabetul de tip 1 este un atac asupra celulelor care produc insulină. Acest hormon controlează nivelul zahărului din sânge. Semne: sete și foame, vedere încețoșată, piele uscată și Urinare frecventa, scădere în greutate, picioarele amorțesc și furnică.
• Hepatita autoimună este distrugerea celulelor hepatice, care provoacă compactări, cicatrici și insuficiență. Se manifestă sub formă de: mâncărime și oboseală, indigestie, îngălbenire, ficatul crește în dimensiune, dureri articulare.
• APS – căptușeala vaselor de sânge este afectată interior, care provoacă cheaguri de sânge. Simptome: numeroase avorturi spontane, erupție cutanată pe genunchi și încheieturi, cheaguri de sânge.

Dacă sunt detectate simptome, trebuie să consultați imediat un medic.

Tratamentul bolilor autoimune

Pentru terapia terapeutică, se folosesc medicamente speciale care vor ajuta la suprimarea activității excesive a limfocitelor. Foarte metoda eficienta tratamentul este o metodă alimentară care va ameliora encefalita și boala Hashimoto. Scopul metodei este de a restaura membranele celulare.

Pentru a restabili celulele, trebuie să luați:

• grăsimi sănătoase – după mese;
• Supliment alimentar Ginkgo Biloba - pe stomacul gol.

Dieta trebuie să conțină: lecitină, omega-3 și ulei de pește, caviar de pește, uleiuri care conțin fosfolipide.

Esenta terapie medicamentoasă– pacifică agresiunea limfocitelor, restabilește funcționarea normală a sistemului imunitar. În aceste scopuri se utilizează următoarele:

• azatioprină;
• prednisolon;
• Metotrexat;
• Ciclofosfamidă.

Ce medici tratează bolile autoimune?

După ce ați descoperit orice simptom, este important să știți ce specialist să contactați. Următorii medici tratează bolile autoimune:

• Neurolog - va ajuta la tratarea problemelor sistemului nervos, tratează miastenia gravis, scleroza multiplă;
• Nefrolog – tratează rinichii. Va ajuta la vindecarea CVS;
• Endocrinolog – tratează bolile hormonale ale glandei tiroide, de exemplu: diabetul;
• Reumatolog - terapie curativă boli reumatice și artrită (lupus eritematos, sclerodermie);
• Dermatolog – se ocupă de problemele pielii, părului, unghiilor: SWR, psoriazis;
• Gastroenterolog – tratamentul tractului gastrointestinal: inflamația intestinală;
• Kinetoterapeut - specializat în activitate fizica, ajută la paralizie, slăbiciune musculară;
• Audiolog – rezolvă probleme de auz;
• Psiholog - vă va ajuta să găsiți căi drepte pentru tratamentul unei boli autoimune, vă va depăși dezamăgirile și temerile.

Apelând la un medic pentru ajutor, puteți găsi cauza bolii la timp și puteți începe un tratament calificat.

Cum poți preveni bolile autoimune?

Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de tulburări ale sistemului imunitar, este important să vă monitorizați sănătatea și să vă mențineți sistemul imunitar. Având în vedere natura progresivă a bolii, este important să vizitați în mod regulat un medic și să fiți supus unei examinări, mai ales dacă există o predispoziție genetică.

O atenție deosebită trebuie acordată unui echilibru, sănătos și alimentație rațională. Dieta ar trebui să includă fructe proaspete, legume și fructe de pădure, sucuri, produse lactate. Eliminați produsele grase, prăjite și prea sărate, dulci.

Întăriți-vă sistemul imunitar în timp util, următoarele vă vor ajuta în acest sens:

• stil de viață activ;
• merge mai departe aer proaspat zilnic;
• intestine sănătoase;
• odihnă;
• absenta .

Bolile autoimune sunt insidioase și periculoase, așa că este important să ai grijă de tine și să-ți monitorizezi sănătatea pentru a evita astfel de probleme.