Paralizia nervului abducens (6 perechi de nervi cranieni). Paralizia mușchilor extraoculari

Paralizia nervului abducens- o tulburare asociată cu disfuncția nervului abducens cranian, care este responsabil pentru contractarea mușchiului drept lateral pentru a abduce (adică rotirea spre exterior) ochiul. Incapacitatea ochiului de a se roti spre exterior duce la esotropie, al cărei simptom principal este diplopia, în care două imagini apar una lângă alta. Afecțiunea este de obicei unilaterală, dar poate apărea și bilateral.

Paralizia unilaterală a nervului abducens este cea mai frecventă paralizie izolată a nervului motor ocular.

Nume alternative

Paralizia rectului lateral
Paralizia nervului cranian VI

Caracteristici

Disfuncția nervoasă este cauzată de esotropie, un strabism convergent la distanța de fixare. La aproape fixare, individul afectat poate avea doar deviație latentă și poate menține binocularitatea sau are mai puțină esotropie. Pacienții își rotesc uneori fața spre ochiul afectat, îndepărtând ochiul de mușchiul drept lateral afectat pentru a controla diplopia și a menține vederea binoculară.

Diplopia este de obicei experimentată de adulții cu paralizie abducens, dar la copiii cu această afecțiune, diplopia poate să nu apară din cauza supresiei. Neuroplasticitatea este prezentă în timpul copilăriei și îi permite copilului să „oprească” informațiile care provin de la un ochi, reducând astfel orice simptome de diplopie. Deși aceasta este o adaptare pozitivă pe termen scurt, pe termen lung poate duce la o lipsă de dezvoltare adecvată a cortexului vizual, rezultând pierderea permanentă a vederii la ochiul suprimat; o afecțiune cunoscută sub numele de ambliopie.

Cauze

Deoarece nervul iese din partea inferioară a creierului, este adesea primul care este comprimat atunci când este crescut. presiune intracraniană. Reprezentările diferite ale afecțiunii sau combinațiile cu alte afecțiuni pot ajuta la localizarea locului leziunii de-a lungul căii nervului abducens.

Etiologie generală

Cele mai frecvente cauze ale paraliziei nervului abducens la adulți sunt:

Mai frecvente: Vasculopatie ( Diabet, hipertensiune arteriala, ateroscleroză), traumatisme, idiopatie.
Mai puțin frecvente: creșterea presiunii intracraniene, arterită cu celule gigantice, masă sinusală cavernoasă (de exemplu meningiom, glioblastom, anevrism de trunchi cerebral, metastaze), scleroză multiplă, sarcoidoză/vasculită, puncție lombară, accident vascular cerebral (de obicei nu izolat), chiari, hidrocefalie, hipertensiune intracraniană.

La copii, Harley raportează etiologii tipice, traumatice, tumorale (cel mai adesea gliom de trunchi cerebral) și de natură idiopatică. Paralizia nervului abducens determină devierea ochilor spre interior (vezi fiziopatologia strabismului). Vallee și colab. raportează că paralizia nervului abducens izolată, benignă și cu recuperare rapidă, poate apărea în copilărie, uneori din cauza infecțiilor urechilor, nasului și gâtului.

Fiziopatologia

Mecanismul patofiziologic al paraliziei nervului abducens cu presiune intracraniană crescută a fost în mod tradițional considerat a fi întinderea nervului de-a lungul traseului său lung intracranian sau compresia de către ligament. osul temporal sau marginea osului temporal. Collier, însă, „nu a putut accepta această explicație”, în opinia sa, deoarece nervul abducens iese direct din partea anterioară a trunchiului cerebral, în timp ce alți nervi cranieni ies în unghi sau transversal, este mai susceptibil la efectele mecanice. de deplasare a spațiului intracranian, ocupat de afectarea părții posterioare a trunchiului cerebral. (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:415-418)

Semne de localizare

1. Trunchiul cerebral

Leziunile izolate ale nucleului nervului abducens nu vor avea ca rezultat paralizia izolată a nervului abducens deoarece formarea fibrelor reticulare pontine paramediane trece prin nucleul nervului oculomotor contralateral. Astfel, o leziune nucleară va duce la paralizia privirii ipsilaterale. În plus, fibrele nervului cranian facial se înfășoară în jurul nervului abducens și, dacă sunt de asemenea afectate, paralizia nervului abducens va duce la paralizia facială ipsilaterală. În sindromul Millard Gubler, înmuierea unilaterală a țesutului cerebral rezultat din obstrucție vase de sânge pod care implică abducens și facial nervi cranieni iar tractul corticospinal, paralizia abducens și paralizia nervului facial ipsilateral apar cu hemipareză contralaterală. Sindromul Foville poate rezulta și din leziuni ale trunchiului cerebral care afectează nervii cranieni trigemen, facial și abducens.

2. Spațiul subarahnoidian

Deoarece nervul abducens trece prin spațiul subarahnoidian, este adiacent arterelor cerebeloase și bazilare anterioare inferioare și posterioare inferioare și, prin urmare, este vulnerabil la compresiune împotriva clivusului. De obicei, paralizia în acest caz va fi asociată cu semne și simptome de cefalee și/sau creșterea presiunii intracraniene.

3. Vârf stâncos

Nervul merge adiacent sinusului mastoid și este vulnerabil la mastoidită, ceea ce duce la inflamarea meningelor care poate duce la sindromul Gradenigo. Această afecțiune are ca rezultat paralizia nervului abducens cu hipoacuzie ipsilaterală asociată, precum și durerea facială paralizantă și fotofobia. Simptome similare poate apărea secundar fracturilor părții petroase sau tumorilor nazofaringelui.

4. Sinusul cavernos

Nervul trece în sinusurile corpului adiacente arterei carotide interne și fibrelor oculosimpatice responsabile de controlul pupilei, astfel încât leziunile de aici pot fi asociate cu disfuncții pupilare, cum ar fi sindromul Horner. În plus, implicarea oculomotorului, trohlear, V1 și V2 nervul trigemen, poate indica, de asemenea, leziuni sinusurilor, deoarece toate merg în sinusurile peretelui orbital. Leziunile în această zonă pot rezulta din probleme vasculare, inflamații, metastaze și meningioame primare.

5. Orbită

Desigur, nervul abducens este scurt și o leziune orbitală are ca rezultat rareori paralizia izolată a nervului abducens, dar este mai tipic să se includă una sau mai multe dintre celelalte grupe de mușchi intraoculari în caracteristici.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat nu provoacă dificultăți pentru adulți. Debutul bolii este de obicei brusc cu simptome de diplopie orizontală. Restricțiile în mișcarea ochilor sunt asociate cu abducția ochiului afectat (sau abducția ambilor ochi, dacă este bilaterală) și dimensiunea esotropiei rezultate este întotdeauna mai mare la fixarea la distanță - unde mușchiul drept lateral este mai activ - decât la fixarea apropiată - unde muşchiul drept medial este dominant. Limitările abducției care imită paralizia nervului abducens pot fi secundare unei intervenții chirurgicale, traumatisme sau rezultatul altor afecțiuni, cum ar fi miastenia gravis sau boala tiroidiană.

La copii, diagnostic diferentiat este mai dificilă din cauza problemelor asociate cu copiii fiind dificil de cooperat pentru a investiga pe deplin mișcările oculare. Ca alternativă, poate fi posibil un diagnostic al deficienței de abducție, care ar include:

1 Sindromul Möbius este o afecţiune congenitală rară în care atât abducensul cât şi nervul facial s cu leziuni bilaterale, rezultând o față tipic „expresivă”.

2. Sindromul Duane este o afecțiune în care sunt afectate atât abducția, cât și aducția, rezultată din inervarea parțială a mușchiului drept lateral din nervul cranian oculomotor.

3. Fixarea încrucișată, care se dezvoltă în prezența esotropiei infantile sau a sindromului de nistagmus de blocare și duce la slăbiciune a mușchiului drept lateral.

4. Leziuni iatrogene. Se știe că paralizia nervului abducens apare din plasarea ortezelor cu halo. Paralizia rezultată este identificată prin pierderea vederii laterale după plasarea ortezei și este cea mai frecventă leziune cerebrală traumatică a nervului asociată cu dispozitivul.

Mentine

Primele obiective ale managementului ar trebui să fie identificarea cauzei bolii și tratarea acesteia acolo unde este posibil sau ameliorarea simptomelor pacientului acolo unde acestea sunt prezente. La copiii care observă rar diplopie, scopul va fi menținerea vederii binoculare și astfel promovarea unei dezvoltări vizuale adecvate.

După aceasta, este necesară o perioadă de observație de 9 până la 12 luni fără intervenții suplimentare, deoarece unele paralizii pot fi restabilite fără intervenție chirurgicală.

Ameliorarea simptomelor și/sau menținerea vederii binoculare

Acest lucru se realizează de obicei prin utilizarea prismelor Fresnel. Aceste prisme subțiri, flexibile din plastic pot fi atașate la ochelarii pacientului, sau la ochelari simpli dacă pacientul nu are erori de refracție și servesc pentru a compensa nealinierea în interiorul ochiului afectat. Din păcate, prisma este corectă până la un anumit grad de dezaliniere și, deoarece gradele de dezaliniere ale individului afectat vor varia în funcție de direcția privirii, ei pot experimenta totuși diplopie atunci când se uită pe partea afectată. Prismele sunt disponibile cu diferite unghiuri și trebuie selectate pentru fiecare pacient. Cu toate acestea, la pacienții cu abateri mari, grosimea prismei necesare poate reduce vederea atât de mult încât binocularitatea este de neatins. În astfel de cazuri, poate fi mai potrivit să închideți temporar un ochi. Ocluzia nu trebuie niciodată utilizată la copii, în primul rând din cauza riscului de stimulare a inducerii ambliopiei și în al treilea rând pentru că aceștia nu prezintă diplopie.

Alte opțiuni pentru a face acest lucru stadiul inițial implică utilizarea toxinei botulinice, care este injectată în mușchiul drept medial ipsilateral. Utilizarea BT servește mai multor scopuri. În primul rând, ajută la prevenirea contracturilor mușchiului drept medial care pot apărea ca urmare a rezistenței la acțiunea sa pe o perioadă lungă de timp. În al doilea rând, prin reducerea dimensiunii deviației, poate fi utilizată temporar o corecție prismatică, a cărei utilizare nu era posibilă anterior și, în al treilea rând, îndepărtarea tracțiunii pe mușchiul drept medial poate servi pentru a determina dacă paralizia este parțială sau completă. , prin permiterea oricărei mișcări a mușchiului drept lateral. Astfel, toxina funcționează atât din punct de vedere terapeutic, ajutând la reducerea simptomelor și îmbunătățirea perspectivelor de plin mișcările ochilor după operație și diagnostic, ajutând la determinarea tipului de intervenție chirurgicală cel mai potrivit pentru fiecare pacient.

Management pe termen lung

Unde recuperare totală nu a avut loc în decurs de 9 până la 12 luni de la observare, managementul va fi fie „conservator”, fie un curs de intervenție chirurgicală.

1. Tratament conservator Când esotropia reziduală este mică și există riscul unei supracorecții chirurgicale sau când pacientul este inapt sau nu dorește să fie supus unei intervenții chirurgicale, prismele pot fi încorporate în ochelarii pacientului pentru a oferi o ameliorare mai consistentă a simptomelor. Acolo unde abaterea este prea mare pentru o corecție prismatică eficientă, ocluzia permanentă poate fi singura opțiune pentru pacienții inapți sau care nu doresc să se opereze.

2. Chirurgical

Alegerea procedurii va depinde de gradul de funcție reziduală în mușchiul drept lateral afectat. În cazurile de paralizie completă, opțiunea preferată este efectuarea unei proceduri de transpunere musculară verticală, cum ar fi procedura Jensen, Hummelheim sau transpunerea totală a mușchilor, pentru a utiliza funcția mușchilor drepti inferiori și superiori pentru a obține cel puțin un anumit grad de abducție. . Ca o abordare alternativă și mai puțin satisfăcătoare, este posibil să se opereze atât mușchii drepti laterali, cât și mediali ai ochiului afectat, cu scopul de a-l stabiliza pe linia mediană, oferind astfel o vedere unică în față, dar cu diplopie în privirea stanga si dreapta. Această procedură este rar utilizată, dar poate fi potrivită pentru persoanele cu paralizie completă care, din cauza altor probleme de sănătate, sunt risc crescut ischemia segmentului anterior asociată cu proceduri complexe de transpunere multimusculară.

Dacă o anumită funcție rămâne în ochiul vătămat, procedura preferată depinde de amploarea complicațiilor musculare. În cazul paraliziei nervului abducens, ne-am aștepta, pe o perioadă de urmărire de 9 până la 12 luni, ca majoritatea pacienților să prezinte următorul model de modificări ale acțiunilor mușchilor oculari: mai întâi, hiperactivitate a mușchiului drept medial al ochiului afectat, apoi hiperactivitatea mușchiului drept medial al ochiului opus și, în cele din urmă, activitatea slabă a mușchiului drept lateral al ochiului neafectat este ceea ce este cunoscut sub numele de paralizie întârziată. Aceste modificări servesc la reducerea variațiilor în dezalinierea ochilor în diferite poziții ale privirii. Acolo unde acest proces este pe deplin realizat, opțiunea preferată este recesia simplă sau slăbirea mușchiului drept medial al ochiului afectat combinată cu rezecția mușchiului drept lateral al aceluiași ochi. Totuși, acolo unde nu s-a produs paralizia rectului contralateral întârziat, va exista totuși o discrepanță între pozițiile ochilor, mai vizibilă în câmpul de acțiune al mușchiului afectat. În astfel de cazuri, recesiunea mușchiului drept medial al ochiului afectat este însoțită de recesiune și/sau ofilirea mușchiului drept medial opus.

Aceleași abordări sunt potrivite și pentru paralizia bilaterală, când ambii ochi sunt afectați.

Slăbiciunea (pareză, paralizie) a mușchiului drept extern al ochiului din cauza disfuncției nervului abducens (n. abducens) este o complicație rară reversibilă a diagnosticului. punctie lombara, anestezie epidurală, subarahnoidiană, mielografie, intervenții de șunt de lichid cefalorahidian pentru hidrocefalie (incidența paraliziei n. abducens în timpul puncției spațiului epidural variază de la 1:300 la 1:8000). Toate manipulările de mai sus pot provoca o scădere a presiunii subarahnoidiene (sindromul hipotensiunii intracraniene) din cauza scurgerii de lichid cefalorahidian (LCR) prin defectul de puncție al țesutului dur. meningele. Pe fondul hipotensiunii intracraniene, creierul este deplasat caudal, rezultând tracțiunea (tensiunea) nervilor cranieni (la rândul său, tensiunea implică ischemie locală și disfuncție a nervului). În acest caz, n.abducens suferă cel mai adesea, deoarece, în comparație cu alți nervi cranieni, parcurge calea cea mai lungă în spațiul subarahnoidian și trece prin structuri anatomice care sunt cele mai susceptibile la compresiune de către creierul deplasat caudal (de exemplu, apăsarea nervul abducens la clivus).

Dezvoltarea parezei (paraliziei) mușchiului rect extern al ochiului din cauza disfuncției n. abducens este aproape întotdeauna precedat de intens durere de cap. În 75% din cazuri, afectarea nervilor este unilaterală. Simptome caracteristice, inclusiv diplopia, apar în decurs de 4 până la 14 zile după manipulare. Modificările detectate la imagistica prin rezonanță magnetică sunt tipice hipotensiunii intracraniene. Aceasta este, în primul rând, o scădere a volumului și asimetria ventriculilor, îngroșarea difuză a meningelor. Deși aproximativ 2 ⁄3 din toate episoadele de paralizie n. abducens regresează complet în 7 până la 10 zile după diagnostic la aproximativ 25% dintre pacienți, simptomele pot persista o lună sau mai mult. În 10% din cazuri, durata paraliziei depășește 3 - 6 luni. Diagnosticul diferenţial trebuie pus cu infiltrativ şi modificări inflamatorii, formațiuni vasculare și leziuni tumorale ( măsuri de diagnosticare, mai ales la pacientii care sufera de forme comune boli oncologice, ar trebui să includă consultarea unui neurolog, oftalmolog, imagistica prin rezonanță magnetică a creierului cu contrast intravenos).

Ar trebui amintit că după confirmarea diagnosticului, este necesar să se explice în detaliu pacientului într-o formă accesibilă acestuia despre motivul a ceea ce s-a întâmplat, subliniind în special reversibilitatea simptomelor apărute.

Tratament. Terapia are ca scop restabilirea presiunii intracraniene (volumul lichidului cefalorahidian): odihna la pat, terapie prin perfuzie, cofeină [mai multe în „Dureri de cap post-punctură”]. Mai mult recuperare rapidă Nervul abducens este facilitat de administrarea de medicamente combinate care contin vitamine B, precum si de medicamente anticolinesterazice (prozerin, neuromedin). Pentru a preveni această complicație la efectuarea rahianestezie Trebuie folosite ace Pencil Point cu diametrul cel mai mic posibil. La perforarea spațiului epidural se recomandă introducerea unui ac Tuohy astfel încât tăietura vârfului acestuia să fie paralelă cu fibrele durei mater, adică. vertical. În acest caz, în timpul puncției neintenționate a durei mater, vârful acului „desparte” fibrele, în loc să le taie pentru a forma un defect, ca în cazul unei poziții orizontale a acului.

© Laesus De Liro

Dragi autori de materiale științifice pe care le folosesc în mesajele mele! Dacă vedeți acest lucru ca o încălcare a „Legii ruse privind drepturile de autor” sau doriți să vedeți materialul dvs. prezentat într-o formă diferită (sau într-un context diferit), atunci, în acest caz, scrieți-mi (la adresa poștală: [email protected]) și voi elimina imediat toate încălcările și inexactitățile. Dar, din moment ce blogul meu nu are niciun scop comercial (sau bază) [pentru mine personal], ci are un scop pur educativ (și, de regulă, are întotdeauna o legătură activă cu autorul și opera sa științifică), așa că aș să vă fie recunoscător pentru șansa de a face câteva excepții pentru mesajele mele (contrar celor existente norme juridice). Salutări, Laesus De Liro.

Postări din acest Jurnal de „puncție lombară” Tag

Administrarea intratecală a medicamentelor

Administrare intratecală (administrare endolombară) înseamnă livrarea unei substanțe în spațiul intratecal (din latinescul teka - coajă), adică....
Hipertensiune intracraniană idiopatică
Parestezii în timpul puncției lombare

pe baza articolului "Parestezie în timpul anesteziei subarahnoidiene și epidurale. Analize clinice și anatomice" M.A. Reina, J. De Andres,…
Diagnosticul precoce al deteriorării cognitive în stadiul pre-demență al bolilor psihoneurologice

Relevanţă. Conform Organizația Mondială Autoritatea de Sănătate (OMS), demența este a treia cea mai frecventă cauză de deces...

Paralizia nervului oculomotor se manifestă de obicei ca ptoză bruscă sau progresivă, combinată cu strabism. Primul pas este de a determina cauza paraliziei nervului oculomotor, deoarece în unele cazuri afecțiunea poate pune viața în pericol. Tratamentul este dificil.

Epidemiologie și etiologie:
Varsta: orice. Apare rar la copii.
Sex: La fel de frecvent la bărbați și femei.

Etiologie:
- boala capilară ischemică;
- compresie (anevrism, tumoră);
- accidentare;
- migrenă oftalmoplegică (observată la copii).

Anamneză. Apariția bruscă a diplopiei (când ridicați pleoapa căzută). Poate fi însoțită de durere.

Apariția paraliziei nervului oculomotor. Ptoza completă cu fixarea ochiului în poziție în jos și în exterior. Lipsa mișcărilor oculare în sus, în jos și spre interior. Midriaza este posibilă. Este necesară evaluarea regenerării aberante a nervului oculomotor.

Cazuri speciale. In midriaza, neuroimagistul este necesar pentru a exclude un anevrism al arterei comunicante posterioare. În plus, se efectuează pentru paralizia persistentă sau parțială a nervului oculomotor, precum și pentru orice pareză a nervului oculomotor cu regenerare aberantă. La pacienții cu vârsta peste 50 de ani se efectuează neuroimagistică chiar dacă nu au severe boala vasculara. Pareza nervului oculomotor cauzată de tulburări vasculare, se rezolvă în termen de 3 luni.

Diagnostic diferentiat:
Miastenia gravis.
Progresiv cronic oftalmoplegie externă.

Cercetare de laborator. Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) și angiografia sau angiografia prin rezonanță magnetică sunt efectuate în cazurile în care se observă simptome pupilare cu paralizia nervului oculomotor.

Fiziopatologia. Încălcarea conducerii impulsuri nervoase de-a lungul nervului oculomotor poate fi cauzată de compresia sau ischemia acestuia. Cu ischemie, pupila nu se dilată, iar pareza se rezolvă în 3 luni.

Tratamentul paraliziei nervului oculomotor. Inainte de corectie chirurgicala trebuie trecut cantitate suficientă timp, deoarece este posibilă restabilirea spontană a mobilității. Înainte de a efectua o intervenție chirurgicală pentru eliminarea ptozei, este necesară corectarea strabismului. Suspensie la mușchiul frontal folosind fir de silicon - sigur metoda chirurgicala tratamentul pacienților, dar există riscul expunerii postoperatorii a corneei.

Prognoza. Majoritatea paraliziilor nervilor oculomotor se rezolvă spontan în 3-6 luni. În cazurile în care nu are loc nicio schimbare în acest timp, poate fi dificil să se obțină o poziție normală a pleoapelor fără a provoca o cantitate inacceptabilă de expunere a corneei. Adesea, după ridicarea pleoapei, pacienții au diplopie reziduală asociată cu mobilitate limitată globul ocular.

Nervul abducens (nervus abducens) este al șaselea ligament al grupului cranian terminații nervoase. Nervul își are originea în puț, apendicele nervului abducens este nervul facial central, împletind abducensul la baza la eminența pontului - istmul cerebral din spatele creierului. Interacțiunea nervilor faciali și abducens permite mișcarea sincronă a mușchilor faciali în jurul orbitelor ochilor, precum și mișcarea sincronă a globilor oculari, clipirea simultană și multi-temporală și toate funcțiile motorii ale pleoapelor și ochilor.

Nucleul nervului străpunge puțul, în care are loc formarea semnalului motor. Semnalul este transmis prin conexiuni sinoptice și punți neuronale către sistemul nervos central (SNC). Un semnal scurt vine de la sistemul nervos central la mișcarea reflexă a mușchilor faciali și a ochilor. De asemenea, în timpul mișcării musculare reflexe sau sub influența unui iritant, semnalul nu trece prin puț, ci prin sinus ( fascicul de nervi neuroni) ai cerebelului.

Nervul abducens afectează numai mușchii externi peste orbitele ochilor (oris) și globilor oculari. Funcția principală fără semnificații suplimentare este de a răpi globul ocular în lateral.

Posibile modificări patologice

Cele mai frecvente afecțiuni patologice de la afectarea nervului abducens sunt mobilitatea limitată (starea paretică) sau pierderea completă a capacității motorii (paralizie). ÎN instare buna marginea irisului ochiului este capabilă să atingă comisura pleoapelor pe ambele părți - secțiunea ochiului este mai aproape de ureche și de septul nazal pe partea opusă. Dacă această capacitate este afectată, un diagnostic de debut al stare patologică nervul abducens.

Patologiile se caracterizează prin următoarele condiții:

Globul ocular are mobilitate limitată;
Vedere dublă, ușoare tresărire a pleoapei;
Deviația periferică a unuia dintre globii oculari;
Poziția capului este înclinată spre globul ocular deteriorat;
Înfrângere aparatul vestibular, pierderea coordonării.

Într-un mod simplificat, starea nervului abducens este verificată printr-o încercare independentă de a abduce la maximum globul ocular: de la dreapta la dreapta, de la stânga la stânga. Dacă este imposibil să răpiți dreapta, atunci a apărut o leziune a nervului abducens drept și în mod similar pentru nervul stâng. Acestea sunt condiții caracteristice parezei. Cu paralizie, mișcarea globului ocular este deloc imposibil de examinat în cerc sau de extindere a vizualizării, o persoană trebuie să întoarcă corpul, deoarece gâtul poate fi supus în mod similar parezei din cauza leziunii nervului abducens și a pontului.

Simptome

Dacă apare patologia terminației ramurilor, pot apărea leziuni ale corpului la capăt, rădăcină sau conexiune sinoptică. În acest caz, apar următoarele simptome caracteristice și tipice:

Strabismul convergent sau consolidat (strabismus converhens), care se determină în repaus.
Mișcarea activă a globului ocular de la nas spre exterior este imposibilă și dificilă în direcția opusă.
Diplopie, diminuarea bruscă a vederii atunci când încercați să mutați globul ocular spre frunte și în jos.

Strabismul convergent este, de asemenea, posibil ca o leziune postnatală. Dacă apare afectarea nervului abducens, această patologie este incurabilă. Imaginile divizate și tripleții rare sunt sindromul Hübler, o afecțiune care poate fi restaurată și depășită în timpul intervenției chirurgicale.

De asemenea, este necesar să înțelegem că afectarea nervului abducens apare adesea împreună cu afectarea nervilor cranieni din categoriile 3 și 4 (facial și trigemen). Acest lucru duce la perturbarea senzațiilor tactile și a reflexiei pielii feței.

Afectarea nervului de la joncțiunea pontului este împărțită în afectarea cortexului principal, conductorului, miezului, rădăcinii și periferiei. Periferia este împărțită în trei componente: intradurală, intracrinală și orbitală.

Deteriorarea crustei și a conductorului a se referi la boli sistemice trunchiul cerebral.
Înfrângere de bază duce la o stare de paralizie a vederii.
Leziuni radiculare poate duce la paralizia articulară a ochilor și a membrelor superioare
Conducerile periferice până la paralizia adiacentă. Mișcarea nazală afectată, afectarea urechii medii, coordonare. Pot apărea, de asemenea, greață prelungită și o senzație de presiune internă în globii oculari. Calea intradurală a nervului abducens merge de la pons la gât, sinapsele sale sunt adiacente artera carotida. Apariția fisurilor la nivelul nervului abducens la acest interval poate duce la probleme de respirație. Întreruperea căii orbitale de la protuberanță la orbitele oculare în locuri sub pleoapă duce la paralizia pleoapei.

Cauze și intervenție în leziunile SNC

Nervul abducens poate fi deteriorat din cauza leziunii toxice sau mecanice a centralului sistem nervos. Boli precum encefalita, sifilisul, difteria, oreionul pot duce la perturbarea creierului și măduva spinării. LA daune toxice includ otrăvirea cu gaze (monoxid de carbon, dioxid de carbon), alcool sau vapori de acetonă.

Cu diverse leziuni ale sistemului nervos central, medicii identifică mai întâi cauzele leziunii și etimologia acestora. Se determină apoi tratamente agresive și terapeutice. Cum ar fi detoxifierea organismului. Dacă este imposibil să restabiliți funcția nervoasă metode terapeutice este prescrisă intervenția chirurgicală. În cazul morții unui nerv în tot corpul, dar rădăcina rămâne intactă, este posibil să ciobiți fragmentul nervos.

Înainte de a efectua operații asupra nervului abducens, pacientul este prescris probațiuneîn termen de o lună și jumătate. În această perioadă, este exclusă posibila restabilire spontană a mobilității în timpul detoxificării naturale. Abia după aceasta se efectuează neurochirurgia reconstructivă a punții și a nervului însuși. Dar trebuie să știți că, ca urmare a suprasolicitarii nervilor sau a deteriorării mecanice, recuperarea spontană functia motorie posibil doar în 15% din cazuri.

Prezența vederii duble la un pacient cu acuitate vizuală suficientă implică implicarea în proces patologic muşchii oculari sau nervii oculomotori sau nucleii acestora. Deviația ochilor de la poziția neutră (schint) este întotdeauna observată și poate fi detectată prin examinare directă sau cu instrumente. Acest strabism paralitic poate apărea cu următoarele trei leziuni:

A. Înfrângere la nivel muscular sau deteriorare mecanică orbite:

Forma oculară distrofie musculara.
sindromul Kearns-Sayre.
Miozită oculară acută (pseudotumoare).
Tumorile orbitale.
Hipertiroidismul.
sindromul Brown.
miastenia gravis.
Alte cauze (traumatism orbitar, orbitopatie distiroidiana).

B. Înfrângere oculomotor(unul sau mai mulți) nervi:

rănire.
Compresie de către o tumoare (adesea paraselar) sau un anevrism.
Fistulă arteriovenoasă în sinusul cavernos.
Creșterea generală a presiunii intracraniene (nervi abducens și oculomotori).
După puncție lombară (nerv abducens).
Infecții și procese parainfectioase.
Sindromul Tolosa-Hunt.
Meningita.
Infiltrarea neoplazica si leucemica a membranelor meningeale.
Polineuropatie craniană (ca parte a sindromului Guillain-Barré, polineuropatie craniană izolată: sindrom Fisher, polineuropatie craniană idiopatică).
Diabet zaharat (ischemie microvasculară).
Migrena oftalmoplegică.
Scleroză multiplă.
Leziune izolată a nervului abducens sau a nervului oculomotor de natură idiopatică (complet reversibilă).

C. Afectarea oculomotorului miezuri:

Accident vascular cerebral (VAS) în trunchiul cerebral.
Tumori ale trunchiului cerebral, în special glioame și metastaze.
Traumă cu hematom în zona trunchiului cerebral.
Siringobulbie.

A. Leziune la nivel muscular sau afectare mecanică a orbitei

Astfel de procese pot duce la mișcările oculare afectate. Odată cu dezvoltarea lentă a procesului, vederea dublă nu este detectată. Leziunile musculare pot fi lent progresive (distrofie oculomotorie), rapid progresive (miozita oculară), bruscă și intermitentă (sindromul Brown); poate fi de intensitate variabilă și localizare diferită (miastenia gravis).

Forma oculară a distrofiei musculare progresează de-a lungul anilor, se manifestă întotdeauna ca ptoză, iar mai târziu sunt implicați (rar) mușchii gâtului și umerilor.

Sindromul Kearns-Sayre, care include, pe lângă oftalmoplegia externă lent progresivă, degenerarea pigmentară a retinei, blocurile cardiace, ataxie, surditate și statură mică.

Miozită oculară acută, numită și pseudotumoră orbitală (crește rapid în timpul zilei, de obicei bilateral, edem periorbitar, proptoză (exoftalmie), durere.

Tumorile orbitale. Leziunea este unilaterală, duce la creșterea lentă a proptozei (exoftalmie), limitarea mișcărilor globului ocular și, ulterior, la perturbarea inervației și implicării pupilei. nervul optic(deficiență de vedere).

Hipertiroidismul se manifestă prin exoftalmie (cu exoftalmie severă, uneori există o limitare a gamei de mișcări ale globului ocular cu vedere dublă), care poate fi unilaterală; simptom Graefe pozitiv; alte simptome somatice ale hipertiroidismului.

Sindromul Brown (strongrown), care este asociat cu obstrucția mecanică (fibroză și scurtarea) tendoanelor mușchiului oblic superior (se notează simptome bruște, tranzitorii, recurente, incapacitatea de a mișca ochiul în sus și spre interior, ceea ce duce la vedere dublă ).

Miastenia gravis (afectarea mușchilor oculari cu localizare și intensitate variate, de obicei cu ptoză severă, agravarea în timpul zilei, implicând de obicei mușchii faciali și dificultăți la înghițire).

Alte cauze: traumatisme orbitale care implică muşchi: orbitopatie distiroidiană.

B. Leziuni ale nervilor oculomotori (unul sau mai mulți):

Simptomele depind de ce nerv este afectat. Astfel de leziuni provoacă paralizie care este ușor de recunoscut. Cu pareza nervului oculomotor, pe lângă strabism, se poate observa exoftalmie ușoară, cauzată de hipotonia mușchiului drept cu tonusul păstrat al mușchilor oblici, care contribuie la proeminența globului ocular spre exterior.

Următoarele cauze pot duce la afectarea unuia sau mai multor nervi oculomotori:

Trauma (anamneza ajută) duce uneori la hematoame orbitale bilaterale sau, în cazuri extreme, ruptura nervului oculomotor.

Comprimarea de către o tumoare (sau anevrism gigant), în special unul paraselar, determină pareze în creștere lentă a mușchilor extraoculari și este adesea însoțită de afectarea nervului optic, precum și a primei ramuri a nervului trigemen.

Alte leziuni ocupatoare de spațiu, cum ar fi anevrismele supraclinoidale sau infraclinoide ale arterei carotide (caracterizate prin toate cele de mai sus, implicarea în creștere lentă a nervului oculomotor, durere și pierderea senzorială în zona primei ramuri a nervului trigemen, rar calcificarea anevrismului, care este vizibilă pe o simplă raze X cranii; ulterior – hemoragii subarahnoidiene acute).

O fistulă arteriovenoasă în sinusul cavernos (o consecință a traumatismelor repetate) duce în cele din urmă la exoftalmie pulsatorie, un zgomot sincron cu puls care se aude mereu, congestie în venele conjunctivale și în fundus. Cu compresia nervului oculomotor simptom precoce este midriaza, care apare adesea înaintea paraliziei mișcărilor oculare.

Creșterea generală a presiunii intracraniene (de obicei este implicat mai întâi nervul abducens, mai târziu nervul oculomotor).

După puncția lombară (după aceasta, se observă uneori o imagine de afectare a nervului abducens, dar cu recuperare spontană).

Infecții și procese parainfectioase (recuperarea spontană este, de asemenea, notă aici).

Sindromul Tolosa-Hunt (și sindromul Roeder paratrigeminal) sunt foarte conditii dureroase, manifestată prin oftalmoplegie externă incompletă și uneori implicarea primei ramuri a nervului trigemen; caracterizat prin regresie spontană în câteva zile sau săptămâni; terapia cu steroizi este eficientă; sunt posibile recidive.

Meningita (include simptome precum febră, meningism, stare generală de rău, afectarea altor nervi cranieni; poate fi bilaterală; sindromul lichidului cefalorahidian).

Infiltrarea neoplazica si leucemica a membranelor meningeale este una dintre cele motive cunoscute leziuni ale nervilor oculomotori de la baza creierului.

Polineuropatii craniene ca parte a poliradiculopatiilor spinale de tip Guillain-Barré; polineuropatii craniene izolate: sindromul Miller Fisher (se manifestă adesea doar în oftalmoplegie externă incompletă bilaterală; se remarcă și ataxie, areflexie, paralizie a mușchilor faciali, fluid cerebrospinal disociere proteină-celulă), polineuropatie craniană idiopatică.

Diabetul zaharat (complicație neobișnuită a diabetului zaharat, observată chiar și în forma sa ușoară, de obicei sunt implicați nervii oculomotor și abducens, fără tulburări pupilare; acest sindrom este însoțit de durere și se termină cu recuperare spontană în decurs de 3 luni. Are la bază ischemia microvasculară). a nervului.

migrenă oftalmoplegică ( manifestare rară migrenă; Diagnosticul este ajutat de un istoric de migrenă, dar trebuie excluse întotdeauna alte cauze posibile).

Scleroză multiplă. Afectarea nervilor oculomotori este adesea primul simptom al bolii. Recunoașterea se bazează pe criterii de diagnostic general acceptate pentru scleroza multiplă.

Leziune izolată idiopatică și complet reversibilă a nervului abducens (cel mai des întâlnită la copii) sau a nervului oculomotor.

Boli infecțioase precum difteria și intoxicația prin botulism (se notează paralizia de deglutiție și acomodarea afectată).

C. Afectarea nucleilor oculomotori:

Deoarece nuclei oculomotori situate în trunchiul cerebral, printre alte structuri, deteriorarea acestor nuclei se manifestă nu numai prin pareza mușchilor externi ai ochiului, ci și prin alte simptome, ceea ce face posibilă distingerea acestora de deteriorarea nervilor corespunzători:

Astfel de tulburări sunt aproape întotdeauna însoțite de alte simptome de afectare a sistemului nervos central și sunt de obicei bilaterale.

În paralizia oculomotorie nucleară, diferiții mușchi inervați de nervul oculomotor prezintă rareori același grad de slăbiciune. Ptoza apare de obicei numai după paralizia mușchilor externi ai ochiului („cortina cade ultima”). Intern muschii ochilor sunt deseori cruţaţi.

Oftalmoplegia internucleară duce la strabism într-o anumită direcție a privirii și diplopie atunci când se privește în lateral. Cel mai comun motive tulburările nucleare ale mișcării ochilor sunt:

Accident vascular cerebral la nivelul trunchiului cerebral (debut brusc, însoțit de alte simptome ale trunchiului cerebral, în principal simptome încrucișate și amețeli. Simptomele trunchiului cerebral, incluzând de obicei tulburări oculomotorii nucleare, se manifestă prin sindroame alternante cunoscute.

Tumori, în special glioame stem și metastaze.

Leziuni cerebrale traumatice cu hematom în zona trunchiului cerebral.

Siringobulbia (nu progresează pentru o perioadă lungă de timp, există simptome de deteriorare pe lungime, tulburări de sensibilitate disociate pe față).

Vederea dublă poate fi observată și în alte leziuni, cum ar fi oftalmoplegia cronică progresivă, oftalmoplegia toxică datorată botulismului sau difteriei, sindromul Guillain-Barré, encefalopatia Wernicke, sindromul Lambert-Eaton, distrofia miotonică.

În cele din urmă, diplopia este descrisă cu tulburarea cristalinului, corectarea incorectă a erorilor de refracție și boli ale corneei.

D. Vedere dublă monoculară (vedere dublă când priviți cu un ochi)

Diplopia monoculară este întotdeauna intrigă pentru neurolog. Această afecțiune poate fi adesea fie psihogenă, fie cauzată de o eroare de refracție a ochiului (astigmatism, transparență deteriorată a corneei sau a cristalinului, modificări distrofice cornee, modificări ale irisului, corp strainîn mediul ochiului, defect retină, chist în el, lentile de contact defecte).

Alte cauze posibile(rar): deteriorare lobul occipital(epilepsie, accident vascular cerebral, migrenă, tumoră, traumatism), abatere a privirii tonice (frecventă), întrerupere a conexiunii dintre câmpul vizual frontal și regiunea occipitală, palinopsie, oscilopsie monoculară (nistagmus, mochimie a mușchiului oblic superior, smucire a pleoapelor)

Vedere dublă în plan vertical

Această situație nu se întâmplă des. A ei principalele motive: fractura bazei orbitale care implică mușchiul drept inferior; orbitopatie tiroidiană care implică mușchiul drept inferior, miastenie oculară, afectarea celui de-al treilea nerv cranian (oculomotor), afectarea celui de-al patrulea nerv cranian (trohlear), deviație oblică, miastenie.

Mai mult motive rare: pseudotumora orbitală; miozită a mușchilor oculomotori; tumora orbitală primară; prinderea mușchiului drept inferior; neuropatie a nervului al treilea; reinervare aberranetică în caz de afectare a nervului al treilea; Sindromul Brown (strongrown) - o formă de strabism cauzată de fibroză și scurtarea tendonului mușchiului oblic superior al ochiului; paralizie dublu lift; oftalmoplegie externă cronică progresivă; sindromul Miller Fisher; botulism; paralizie supranucleară monoculară a privirii; nistagmus vertical (oscilopsie); miochimia mușchiului oblic superior al ochiului; deviație verticală disociată; encefalopatia lui Wernicke; sindromul vertical unu și jumătate; diplopie verticală monoculară.