VSD și encefalopatie. Encefalopatie ca o consecință a otrăvirii cu substanțe toxice. Se poate vindeca și care sunt consecințele?

Encefalopatia este o boală neinflamatoare a creierului. Această boală pot fi dobândite și congenitale. În cazul encefalopatiei, apar modificări ale țesutului cerebral și funcțiile acestuia sunt perturbate. Apariția encefalopatiei și VSD poate fi influențată de leziuni organice ale creierului care sunt asociate cu alcoolismul, prezența proceselor infecțioase în organism și leziuni. Cu o astfel de boală

se întâmplă modificări distroficețesutul cerebral, ceea ce duce la perturbarea funcțiilor sale.

Distonia vegetativ-vasculară se manifestă în copilărie. Copiii care suferă de VSD sunt predispuși la boli frecvente, sunt iritabili și au dificultăți fizice

încărcături Odată cu vârsta, aceste semne doar se intensifică. Potrivit experților,

prezența instabilității emoționale la copii, Transpirație profundă, diferențe

presiunea sunt primele semne ale distoniei vegetative.

ÎN adolescent după amânat boli infecțioase, leziuni

encefalopatia dobândită poate apărea în creier sau în tumorile acestuia.

Simptomele sale nu sunt expresive, dar se pot observa manifestări indirecte: puternice

dureri de cap, astenie, oboseală, tulburări de memorie, insomnie,

iritabilitate și chiar agresivitate. Cauza encefalopatiei este, de asemenea

Poate rezulta otrăvire cu substanțe toxice.

Cauzele bolii

Apariția unor boli precum encefalopatia și VSD poate fi afectată de

anumiți factori:

Leziuni traumatice;

Tensiune arterială crescută;

Intoxicatii chimice;

Funcții ale ficatului și rinichilor afectate;

ateroscleroza;

Insuficiență vasculară;

Prezența dependenței de alcool sau droguri;

radiații;

Cursul patologic al sarcinii.

De asemenea, prezența unei boli precum Diabet, influențează dezvoltarea

encefalopatie și VSD.

Simptome și semne de encefalopatie

The proces patologic caracterizată printr-o serie de simptome specifice, cum ar fi:

Oboseală rapidă;

Somn slab sau insomnie;

Vărsături și greață;

Apariția agresivității, creșterea emoționalității;

dureri de cap constante;

Distracție, tulburări de memorie;

Paloarea pielii;

Prezența sindromului astenic;

Iritabilitate;

Deteriorarea vederii;

Cardiopalmus;

Senzație de gură uscată;

Pierderea orientării în spațiu și timp.

Toate simptomele de mai sus indică în mod clar prezența VSD și encefalopatie.

Tratament

Pentru tratament, este posibil să se utilizeze ca Medicină tradițională, asa de

neconvențional. Veți afla despre aceste tipuri de tratament mai târziu în articol.

Există multe metode tradiționale tratamentul VSDși encefalopatie.

Encefalopatia poate fi vindecată numai prin tratarea cauzei în sine.

apariția bolii.

LA metode tradiționale tratamentele includ:

Interventie chirurgicala;

Luarea de medicamente;

Activități fizioterapeutice;

acupunctura;

Efectuarea terapiei manuale;

Masaje;

Fizioterapie.

În tratamentul medicamentos, sunt utilizate în principal următoarele medicamente:

Vitamine;

Nootropice - Piracetam, piriditol;

Extract de aloe ca biostimulant.

Cavintonul și acidul nicotinic pot fi utilizate ca angioprotectori,

printre agenții flebotonici - anavenol și aescusan, ca adaptogeni - eleuterococ

și dibazol.

La stări acute poate fi folosit anticonvulsivante si foloseste

sisteme de susţinere a vieţii. În cazul formei hipertensive a bolii se utilizează

glucocorticoizi, diuretice.

Remediile populare sunt de obicei folosite ca măsuri terapeutice auxiliare.

Rețete de medicină tradițională:

1. Măcesele uscate trebuie turnate cu apă clocotită, într-un volum de 400-450 ml,

si se lasa o jumatate de ora. Adăugați miere în infuzie și beți sub formă de ceai.

2. 2 linguri. linguri de fructe de păducel trebuie turnate cu apă clocotită (450-500 ml). Insista pe

timp de 12 ore și luați dimineața pe stomacul gol.

3. Trebuie să luați ceapă și miere într-un raport de 2:1. Amestecul 1 lingura. luați o lingură înainte

mese, de 3 ori pe zi.

4. Luați 350 ml. apa clocotita si 2 linguri de flori uscate de trifoi, se lasa peste noapte. Infuzie

luați de 4 ori pe zi înainte de mese.

Termenul " encefalopatie toxică„desemnează tulburări psihoneurologice de lungă durată și severe, care sunt caracteristice otrăvirii cu otrăvuri neurotoxice. Encefalopatia toxică este rezultatul leziunilor vaselor de sânge ale creierului și țesutului cerebral în condiții de intoxicație acută sau cronică de origine endogenă și (sau) exogenă. . Encefalopatia toxică este destul de frecventă.

Etiologie/patogeneză

Cauza encefalopatiei sunt compușii azotați toxici care pătrund în sânge și creier ca urmare a funcției hepatice afectate. Măsurătorile morfologice din creier sunt similare cu cele găsite în distrofia hepatocerebrală.

Diagnostic

Invenția se referă la neurologie și patologia profesională și poate fi utilizată pentru diagnosticare encefalopatie toxică. Esența metodei: pacientul este supus fie electroencefalografiei și cercetare biochimică sânge, în care indicele 2 este determinat de EEG, nivelul catalazei, nivelul hidroperoxidului lipidic, nivelul -lipoproteinelor sau testul de personalitate multifactorial standardizat (SMIL) și testul Spielberger-Khanin pentru anxietatea reactivă, în care se determină indicatorii scalei 1 (Hs), K, 3 conform SMIL și nivelul anxietății reactive conform testului Spielberger-Khanin. Pe baza datelor obținute, se calculează un coeficient de diagnostic și se compară cu o constantă. Dacă valoarea coeficientului este mai mare decât o constantă, este diagnosticată encefalopatia toxică. Aplicarea metodei permite precoce și diagnostic precis encefalopatie toxică. Metoda este ușor de utilizat și poate fi folosită de medicii din clinici și spitale.

Simptome

Encefalopatia toxică se caracterizează inițial prin agitație, lipsă de coordonare, anxietate, agresivitate, negativitate, euforie, halucinații, convulsii, iar apoi letargie, adinamie, somnolență, depresie și dispariția reflexelor, tulburări de conștiență, chiar comă. Encefalopatia toxică se caracterizează prin dezvoltarea sindromului hipotalamic, parkinsonismului, sindromului epileptic, tulburărilor psihice (iluzii, halucinații, agitație psihomotorie etc.). Când măduva spinării este implicată în procesul patologic, la simptomele enumerate se adaugă tulburările de sensibilitate segmentară, disfuncția organelor pelvine și alte tulburări. Și, de asemenea, fiecare caz specific de otrăvire are propriile sale manifestări clinice.
Encefalopatie toxică cu mercur. Se caracterizează prin tremur mare, măturator al membrelor (hiperkineză, numită anterior incorect tremor de mercur), tulburări psihice crescute. Când otrava este ingerată, apare stare de șoc datorită efectului de cauterizare pronunțat asupra țesutului - durere ascuțită în abdomen de-a lungul esofagului, vărsături, după câteva ore scaun liber cu sânge.
Etapa inițială a intoxicației cronice cu vapori de mercur se desfășoară în funcție de tip distonie vegetativ-vasculară, neurastenie (slăbiciune iritabilă, cefalee, somn intermitent, somnolență în timpul zilei). Tahicardia este, de asemenea, caracteristică, transpirație excesivă, sclipirea ochilor. Funcția crește glanda tiroida, cortexul suprarenal; disfuncție ovariană. Intoxicația acută apare în funcție de tipul sindromului astenovegetativ. Mă deranjează durerile de cap, astenia, insomnia persistentă și visele dureroase. Encefalopatia toxică cu mercur se caracterizează prin simptomul „eretismului cu mercur” - timiditate, îndoială de sine și cu emoție - înroșirea feței, palpitații, transpirație. Cel mai simptome tipice sunt pronunțate instabilitate vasculară și cardialgii. Este posibilă dezvoltarea sindromului de disfuncție hipotalamică cu paroxisme vegetativ-vasculare. Pe măsură ce boala progresează, se formează un sindrom de encefalopatie și se dezvoltă tulburările psihopatologice. Modificările organelor interne sunt dereglatoare în natură (cardionevroză, diskinezie).

Tratament

Dieta strictă, cu anastomoză portocava, sunt excluse carnea și peștele; Se recomanda L-DOPA, levuloza, leucina.

Prognoza

Boala progresează lent. Pacienții mor din comă hepatică.

Encefalopatie toxică reprezintă împrăștiate leziune organică creier, dezvoltându-se ca urmare a otrăvirii cronice. De obicei, encefalopatia toxică este mai mult faza tarzie proces toxic, când semnele modificărilor organice ale sistemului nervos încep să domine tabloul clinic al bolii.

Forme severe de encefalopatii toxice sunt acum destul de rare. Predomină formele șterse. În plus, pot apărea cazuri de encefalopatie ca o consecință intoxicații acute ca urmare a unor situaţii de urgenţă. Formele șterse de encefalopatie toxică sunt adesea denumite sindrom astenoorganic, atunci când simptomele neurologice microorganice sunt dezvăluite pe fondul așa-numitei astenie toxice sau sindrom astenovegetativ. În acest caz, se poate observa tremor persistent al degetelor, asimetria reflexelor tendinoase, anizocorie, denivelări. fisuri palpebrale, netezimea pliului nazolabial. Încălcările relațiilor cortical-subcortical devin mai pronunțate și persistente: scăderea memoriei, starea de spirit de fundal, până la dezvoltarea simptomelor depresive, scăderea semnificativă a performanței, tulburări persistente de somn. Adesea, astfel de pacienți experimentează vise înspăimântătoare și halucinații elementare. Sindromul astenoorganic este persistent tulburări patologice, și uneori o tendință de progresie.

Astfel, formele inițiale de encefalopatie sunt detectate în timpul intoxicației cronice pe fondul unor forme severe. modificari functionale sistemul nervos central, sub formă de simptome microorganice asociate cu modificări distrofice în anumite zone ale țesutului cerebral.

Se crede că cu normal examen neurologic pacienții cu un proces neurotoxic există o linie ascuțită între formele severe tulburări funcționale sistemul nervos și formele initiale encefalopatia nu poate fi efectuată, deoarece tabloul clinic nu reflectă întotdeauna procesul organic din creier, mai ales în cazurile compensate ale bolii.

Encefalopatiile toxice au diverse forme de manifestare. Simptomele și sindroamele sunt în mare parte asociate cu tulburările vasculare din creier, însoțite de dezvoltarea unor modificări difuze și focale. O combinație frecventă de encefalopatie cu polinevrita este, de asemenea, caracteristică, ceea ce indică prevalența procesului.

În encefalopatie, părțile trunchiului cerebral ale creierului sunt cel mai adesea afectate: structuri tulpină-vestibulare, cerebelo-vestibulare și hipotalamo-tulpina, formațiuni extrapiramidale și, prin urmare, în encefalopatia toxică, o serie de sindroame principale de afectare predominantă a sistemului nervos sau se disting o combinație a acestora, inclusiv cerebelos-vestibular, hipotalamic și extrapiramidal.

Locul de frunte în tabloul clinic al encefalopatiei toxice îl ocupă tulburările vasomotorii cerebrale. Modificări ale hemodinamicii cerebrale (după reoencefalografie, studii viteza volumetrica fluxul sanguin cerebral cu 133Xe și reopletismografie) la pacienții cu encefalopatii toxice sunt cauzate de o creștere a tonusului arterial și venos, precum și de o creștere a tonusului periferic. rezistenta vasculara. În același timp, se constată o scădere a intensității aportului de sânge a pulsului în bazinul arterelor carotide externe și interne și în special în bazinul sistemului vertebral-bazilar la pacienții cu implicarea părților hipotalamo-tulpina ale creierului. în proces şi într-o măsură mai mică la pacienţii cu tulburări extrapiramidale. Un test cu nitroglicerină dezvăluie modificări semnificative ale tonusului peretelui vascular al arterelor și venelor creierului. Testul Trendelenburg indică hiporeactivitate și insuficiență a mecanismelor compensatorii vasomotorii, în special la pacienții cu localizare hipotalamo-tulpina a procesului toxic. Observațiile dinamice arată persistența tulburărilor hemodinamice cerebrale la pacienții cu forme severe de encefalopatie a localizării hipotalamo-cerebrale a procesului.

Tulburările în sistemul lichidului cefalorahidian au fost descrise în encefalopatiile toxice de L. N. Gratsianskaya și G. E. Rosenzvit. Judecând după idei moderne despre mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii intracraniene, crucial Pentru acumularea de lichid extra și intracelular în țesutul cerebral, două tipuri de factori joacă un rol - țesutul și circulatorii. Dezvoltarea edemului cerebral poate fi facilitată prin creșterea fluxului sanguin cerebral, creșterea presiunii intravasculare și alimentarea cu sânge a vaselor cerebrale. Un efect semnificativ mai puternic asupra dezvoltării edemului cerebral are sistemul venos. Printre mecanismele compensatorii naturale pentru slăbirea sau eliminarea hipertensiunii arteriale se numără constricția activă a arterelor principale și mai mici ale creierului, slăbirea fluxului sanguin cerebral, scăderea presiunii intravasculare și aportul de sânge a vaselor de sânge ale creierului, o scădere activă. tensiune arteriala. De asemenea, se poate presupune că o serie de modificări ale stării fluxului sanguin cerebral se referă la manifestări ale reacțiilor compensatorii. Acest lucru este confirmat, de exemplu, de rezultatele testelor farmacologice: administrarea nitroglicerinei duce la o „normalizare” temporară a parametrilor circulației cerebrale, deși subiectiv în această perioadă pacienții observă de obicei o creștere a durerii de cap.

Ar trebui presupus că cerebral tulburări vasculare nu sunt factorul primar și singurul care ar putea explica polimorfismul modificărilor observate în clinica encefalopatiei toxice. În acest sens, sunt de interes semnificativ studiile lui I. I. Solovyov, în care s-a demonstrat că, cu unele intoxicații cronice, în experiment (metilstiren, acid nitrilic acrilic) există tulburări în metabolismul proteinelor în țesutul cerebral, acumularea de amoniac, inhibarea respirației tisulare, perturbarea proceselor oxidative, fosforilarea etc., asociate cu efectul direct al acestor substanțe asupra țesut cerebral. Leziunile cerebrale în acest caz sunt de natură difuză, cu localizare predominantă în structurile profunde ale creierului.

Problema leziunilor exogene ale sistemului nervos a devenit deosebit de relevantă în legătură cu utilizare pe scară largă substanțe chimiceîn industrie, agricultură, serviciul militar și viața de zi cu zi. „Chimizarea” semnificativă a vieții umane a dus la o creștere a otrăvirilor acute și cronice substante toxice. Aceste substanțe intră în circulația generală prin plămâni cu aer inhalat, prin tractul gastrointestinal cu apă de băut și alimente sau pătrund prin piele și mucoase. Cea mai mare parte a otravii care intră în sânge afectează sistemul nervos, care este sensibil la toate tipurile de daune.

Compușii chimici, în funcție de efectul lor asupra sistemului nervos, se împart în două grupe: otrăvuri neurotrope și otrăvuri care nu au neurotropism pronunțat. Otrăvurile neurotrope în sine sau prin produse metabolice au acțiune directăîn principal pe țesutul nervos, pătrunzând în bariera hemato-encefalică și acumulându-se în sistem nervos. În cazul otrăvirii cu otrăvuri care nu prezintă neurotropism pronunțat, sistemul nervos suferă secundar din cauza tulburărilor grosolane ale homeostaziei.

Patogeneza. În ciuda varietății de substanțe toxice care provoacă daune sistemului nervos, unele principale pot fi identificate: mecanisme patogenetice formare tulburări neurologice. Valoare de vârf are hipoxie cauzată de tulburări respiratie externași transportul alveolo-capilar de oxigen (asfixianți, compuși organofosforici), scăderea capacității de transport de oxigen a sângelui (otrăvuri de hemoglobină și agenți hemolitici), afectarea citocromilor, tulburări ale hemodinamicii generale și cerebrale. Efectul angiotoxic al otrăvurilor este caracteristic. Atonia vaselor cerebrale, perturbarea fluxului sanguin în ele se dezvoltă constant, apar staza, tromboza și, ca urmare, apar focare de înmuiere. țesut nervos. Datorită eliberării părții lichide a sângelui în interstițiu, circulația lichidului este întreruptă, se dezvoltă edemul și umflarea substanței creierului. Rol importantîn unele intoxicații, autointoxicarea și procesele dismetabolice sunt atribuite ca urmare a defalcării țesuturilor pe scară largă, a pierderii funcției antitoxice a ficatului și a capacității de excreție a rinichilor. O serie de otrăvuri au, de asemenea, un efect citotoxic direct, care provoacă modificări morfologice grosolane în țesutul nervos.

Patomorfologie. În otrăvirea acută cu diverse otrăvuri, este dezvăluită o imagine în mare măsură similară. Cele mai caracteristice sunt tulburări vasculare cauzate de afectarea vasoconstrictoarelor vaselor în sine și a endoteliului vascular. Distonie vasculară, edem perivascular și hemoragii, cheaguri de sânge în vase mici, micro- și macronecroză focală, umflarea creierului. Degenerarea este dezvăluită celule nervoase, în special cortexul cerebral, cerebelul, formatiune reticulara trunchiul cerebral. Modificările distrofice severe ale celulelor nervoase pot duce la moartea acestora din urmă și la transformarea lor în „celule din umbră”. Axonii și dendritele celulelor moarte se dezintegrează, suferind degenerescență Walleriana. În unele cazuri, procesele celulelor nervoase sunt afectate mai întâi, ceea ce se manifestă clinic prin tulburări de conducere sau leziuni multiple. nervi periferici.

Intoxicația cronică provoacă modificări mai diverse ale neuronilor. Se detectează o scădere a numărului și volumului neuronilor și deformarea acestora, care este combinată cu modificări degenerative ale gliei. Sunt detectate fenomene de demielinizare a conductoarelor și a nervilor periferici. Într-o serie de intoxicații, există o selectivitate predominantă a afectarii structurilor nervoase (de exemplu, predominanța modificărilor globului pallidus și substanței negre în timpul intoxicației cu monoxid de carbon, care se exprimă clinic în sindromul parkinsonism).

Clasificare. În funcție de natura cursului, se disting intoxicațiile acute, subacute și cronice.

Intoxicația acută este cauzată de doze mari substanță toxică, sunt caracterizate dezvoltare rapidași apariția tulburărilor respiratorii care pun viața în pericol și activitate cardiovasculară. Sunt posibile colaps, convulsii, agitație psihomotorie, tulburări de conștiență, chiar comă. Pe fondul general al otrăvirii acute, apar simptome particulare de deteriorare a sistemului nervos, caracteristice acestei otrăviri.

Intoxicația subacută apare atunci când este expus la doze mai mici de otravă și se caracterizează prin modificări mai puțin pronunțate în organism. Aceste modificări se dezvoltă treptat și nu sunt însoțite de tulburări profunde ale conștienței și modificări pronunțate ale respirației și activității cardiovasculare.

Intoxicația cronică este o consecință a expunerii prelungite la doze mici de otravă care intră sistematic în organism. Tulburările neurologice se dezvoltă lent și treptat, pot fi persistente și persistă perioadă lungă de timp. O exacerbare a procesului este posibilă în cazuri de infecție și alte patologii somatice.

De criterii clinice Există o serie de sindroame neurologice principale care se dezvoltă în timpul otrăvirii, indiferent de tipul de agent toxic:

1. Encefalopatie toxică.

2. Encefalomielopatie toxică.

3. Polineuropatie toxică (mononeuropatie).

4. Enctoxică.

5. Sindrom neuromuscular toxic.

6. Asteno- toxic sindromul autonom.

1. Encefalopatie toxică. În tabloul clinic al intoxicației acute se observă o combinație de simptome cerebrale și focale, iar acestea din urmă sunt identificate mai clar pe măsură ce simptomele cerebrale sunt eliminate. Același sindrom encefalopatic poate fi cauzat de otrăvuri diferite și, dimpotrivă, otrăvirea cu aceeași otravă este însoțită de un complex de simptome diferit. Sindromul cerebral poate fi exprimat prin deprimarea conștienței (uimire, stupoare, comă) sau în dezvoltarea agitatie psihomotorie sau psihoza de intoxicație. Dezvoltare posibilă sindrom convulsiv, cauzată atât de efectul direct al otrăvurilor „convulsive”, cât și de dezvoltarea hipoxiei profunde și a edemului cerebral. Sunt detectate simptome tranzitorii de „meningism”.

Simptomele focale în encefalopatia toxică sunt diverse și sunt reprezentate de tulburări amiostatice, hiperkinezie extrapiramidală, optic-vestibulare și simptome cerebeloase, reflexe patologice ale picioarelor, disfuncții ale organelor pelvine. Unele simptome organice reflectă selectivitatea deteriorării anumitor structuri ale creierului de către otrăvuri. Astfel, encefalopatia toxică cu sindrom parkinsonism se dezvoltă din cauza otrăvirii cu mangan, monoxid de carbon și tetraetil plumb. Tulburările vestibulare de tip Meniere sunt caracteristice otrăvirii cu benzină, bromoetil, clormetil. Recuperarea după encefalopatia toxică acută este însoțită de un complex de simptome asteno-vegetative grade diferite expresivitate.

Encefalopatiile cronice toxice sunt reprezentate clinic atât de microsimptome organice difuze, cât și de sindroame focale (amiostatice, hipercinetice, cerebeloase, epileptice). Sindroamele de tulburare sunt adesea asociate circulatia cerebrala si sindroame psihopatologice.

2. Encefalomielopatie toxică. Tabloul clinic reprezentată de o combinaţie de general cerebral, focal cerebral şi sindroame spinale. Sindroamelor encefalopatice deja remarcate li se alătură simptomele coloanei vertebrale sub formă de fasciculații la nivelul mușchilor cu leziuni anterocorneene, ataxie mixtă cerebeloasă și disfuncție a organelor pelvine. Encefalomielopatia apare cel mai adesea din cauza otrăvirii cu monoxid de carbon, bromoetil, plumb și disulfură de carbon.

3. Polineuropatie toxică (mononeuropatie). Polineuropatiile toxice apar destul de des și sunt însoțite de tulburări senzoriale simetrice de tip „polineuritic”, pareze periferice distale și tulburări vegetativ-trofice. În funcție de agentul toxic, polineuropatia se manifestă fie predominant în tulburări senzoriale, fie în tulburări motorii, fie în tulburări mixte. Astfel, intoxicația cronică cu alcool duce predominant la polineuropatie senzorială, în care sunt afectate în primul rând fibrele de sensibilitate profundă („pseudotabe”) periferice, iar intoxicația cu plumb duce la tulburări predominant motorii.

Polineuropatiile toxice se împart în acute (ca urmare a unei singure expuneri la doze toxice ale unei substanțe), subacute (cu expunere repetată pe termen scurt la un agent toxic) și cronice (cu expunere sistematică la doze mici). Boli preexistente ale sistemului nervos, nutriție redusă iar lipsa vitaminelor sporesc efectul substanțelor toxice.

În unele cazuri, se pot dezvolta mononeuropatii toxice. Astfel, odată cu intoxicația cu plumb sunt afectați nervii radial (mâna legănată) și peroneal (piciorul legănat), iar la utilizarea anumitor antibiotice (streptomicina, kanamicina, neomicina), nervul auditiv are de suferit.

4. Enctoxică. Factorul toxic pentru expunerea acută sau prelungită este rareori limitat influență patologică numai pe creier sau numai pe nervii periferici. Există adesea leziuni combinate ale creierului, măduvei spinării și nervilor periferici, care se reflectă în numele sindromului. Cu toate acestea, chiar și cu o astfel de difuzie a leziunilor, în funcție de agentul toxic specific, există o anumită selectivitate în suferința anumitor structuri ale sistemului nervos.

5. Sindrom neuromuscular toxic. O serie de otrăvuri, care perturbă conducerea neuromusculară, provoacă dezvoltarea unor tulburări asemănătoare miasteniei. Acest sindrom se manifestă prin simptome de slăbiciune musculară în creștere și oboseală musculară patologică, care se intensifică odată cu activitate fizica. O manifestare precoce a sindromului poate fi fasciculațiile musculare difuze. La otrăvire severă compuși organofosforici, clorură de potasiu, medicamente asemănătoare curarului, pahicarpină, bromură de metil slabiciune musculara poate ajunge la gradul de pareză şi paralizie.

6. Sindrom asteno-vegetativ toxic. Caracteristicile subiective ale plângerilor pacienților cu acest sindrom seamănă cu cele cu neurastenie, dar plângerile prezentate se bazează pe baza organicași sunt observate în timpul intoxicației cronice sau la recuperarea după intoxicații acute sau subacute. Slăbiciunea, oboseala, oboseala mentală și fizică rapidă, durerile de cap și tulburările de somn apar în prim-plan. Starea de spirit este instabilă, mai ales anxioasă și deprimată. O examinare obiectivă poate evidenția microsimptome organice reziduale individuale ca o consecință a encefalopatiei toxice. Caracteristica este instabilitatea funcții vegetative: transpirație crescută, joc de vasomotoare ale feței și toracelui, acrocianoză, marmorare a pielii extremităților, dermografie persistentă. Se detectează revitalizarea reflexelor profunde, tremurul degetelor brațelor întinse, al limbii și al pleoapelor.

Diagnosticare. Diagnosticul otrăvirii, în special în stadiul prespitalicesc, are propriile sale dificultăți. În otrăvirea acută, este posibilă dezvoltarea rapidă a depresiei conștienței și a tulburărilor respiratorii și circulatorii. Aceste împrejurări ne obligă diagnostic diferentiat cu patologie cerebrală acută de altă origine (accident vascular cerebral, meningoencefalită, procese dismetabolice). Delirul care apare în stadiile incipiente ale intoxicației trebuie diferențiat de psihoza acută.

Intervievând victima, rudele și prietenii acesteia, este necesar să se afle cauza otrăvirii, cantitatea de otravă luată sau durata intoxicației prin inhalare (evaluarea „situației toxicologice”). Diagnosticul poate fi confirmat doar într-un spital printr-un studiu chimic și toxicologic al mediilor biologice (sânge, urină, conținut gastric).

Diagnosticul de intoxicație cronică se stabilește prin clarificarea istoricului medical (prezența riscurilor profesionale și casnice), identificarea tipică sindrom neurologic, efectuând studii toxicologice calitative și cantitative.

Tratament. În cazul otrăvirii acute, măsurile terapeutice ar trebui să vizeze în primul rând oprirea expunerii și eliminarea substanțelor toxice din organism. Dacă otrăvirea are loc prin gură, este necesară spălarea stomacului printr-un tub și introducerea unui adsorbant - cărbune activat - în stomac. În caz de otrăvire prin inhalare, se organizează evacuarea de urgență a victimei din zona de acțiune a substanțelor toxice. Victimele sunt evacuate într-un centru sau departament de control al otrăvirilor terapie intensivă. Pulberile, tabletele, lichidele de natură necunoscută, precum și spălăturile gastrice găsite la locul de prim ajutor sunt trimise pentru testare toxicologică.

Spitalul continuă să ia măsuri pentru oprirea expunerii și eliminarea substanțelor toxice din organism. Dacă se identifică o substanță toxică, se efectuează terapia cu antidot: administrarea de sulfat de atropină pentru otrăvirea cu opiacee, Alcool etilicîn caz de otrăvire cu metanol, inhalare de oxigen în caz de deteriorare cu monoxid de carbon etc. Se iau măsuri de eliminare a substanțelor toxice din sânge: diureză forțată, hemodializă, hemosorpție detoxifiere, transfuzie de sânge de substituție. Odată cu dezvoltarea unei comei de origine toxică, permeabilitatea este restabilită tractului respirator, se efectuează ventilație artificială.

Se iau măsuri pentru corectarea disfuncțiilor emergente ale organelor și sistemelor, inclusiv tulburările neurologice. Pentru ameliorarea crizelor se folosesc derivați de benzodiazepină (0,5% seduxen 2-4-6 ml intramuscular sau intravenos), hidroxibutirat de sodiu, derivați ai acidului barbituric (tiopental, hexenal). Pentru dezvoltarea edemului cerebral, se folosesc soluții hiperoncotice (soluție de albumină 10-15%, soluție de glucoză 20-40%) cu administrarea concomitentă de osmodiuretice (soluții de uree, manitol 1-1,5 g la 1 kg greutate corporală) sau cu acțiune rapidă. saluretice (Lasix 80 -120 mg intravenos). Glicerina se administrează pe cale orală printr-o sondă în cantitate de 50-70 ml. Hipotermia craniocerebrala, realizata cu ajutorul unor dispozitive speciale sau prin acoperirea capului cu pungi de gheata, ajuta la reducerea edemului cerebral. Sunt utilizate medicamente care reduc permeabilitatea vaselor cerebrale (preparate de calciu, acid ascorbic) și îmbunătățesc alimentarea cu sânge a creierului (Trental, Cavinton, un acid nicotinic), antihipoxanti.

În funcție de sindromul neurologic principal care s-a format în timpul otrăvirii acute sau cronice, patogenetic și remedii simptomatice. Sunt prescrise remielinizatoare (retabolil, Keltican, vitamina B 12), absorbante (pirogenale, solcoseril), anticolinesterazice (nu sunt prescrise pentru otrăvirea cu compuși organofosforici!), „nootropice” (Cerebrolysin, nootropil, piracetam). adaptogene de plante, medicamente vegetotrope, medicamente restauratoare. Procedurile fizioterapeutice, balneoterapia, masajul și kinetoterapie sunt utilizate pe scară largă.

Clinica de tulburări neurologice în caz de lezare

combate substanțele organofosforice (OPS).

Având în vedere efectul neurotrop pronunțat al multor agenți toxici, nu se poate ignora faptul aplicație posibilă o serie de substanţe toxice ca arme de distrugere în masă. Prin urmare, nu este o coincidență faptul că așa-numitele „gaze nervoase” sintetizate pe baza derivaților organici ai acizilor fosforici și fosfinici sunt stocate în arsenalul unui număr de țări. Astfel de agenți nervoși includ tabun, sarin, soman, gaze VX și alți compuși. În timp de pace, compușii organofosforici utilizați în viața de zi cu zi și în agricultură (clorofos, tiofos, karbofos, mercaptofos) și care provoacă o imagine clinică similară a otrăvirii pot servi ca modele de deteriorare a OPA.

OPV-urile pătrund în organism în diverse feluri: în stare de vapori cu aer inhalat, sub formă de picături-lichid și în stare de aerosoli - ușor de absorbit prin piele și când contaminează alimentele și apa - din punct de vedere nutrițional prin tractul gastrointestinal.

Patogenia acțiunii FOV asupra sistemului nervos este complexă și diversă. Mecanismul de intoxicație se bazează pe efectul selectiv al otravii asupra structurilor colinoreactive - suprimarea activității enzimei acetilcolinesterazei. Datorită inhibării (inhibării) acestei enzime, mediatorul acetilcolinei se acumulează în formațiunile sinaptice și are loc supraexcitarea structurilor colinergice. Efectul toxic al FOV asupra sistemului nervos este considerat ca muscarinic, asociat cu excitarea receptorilor M-colinergici, care se exprimă prin apariția transpirației abundente, salivației, bronhoreei, bronhospasmului și dezvoltării miozei severe. Efectul asemănător nicotinei al FOV se datorează stimulării receptorilor N-colinergici localizați în mușchi, ganglioni, medular glandele suprarenale Un loc important este ocupat de efectul otrăvurilor asupra sistemului nervos central. Datorită excitării structurilor centrale M- și N-colinoreactive, tulburările cerebrale apar sub formă de simptome generale cerebrale, mentale și focale (excitare, dezorientare, hiperkinezie de natură coreică și mioclonică, convulsii clonico-tonice, comă).

O serie de factori joacă un rol semnificativ în patogeneza leziunilor sistemului nervos sub influența FOV. factori nespecifici: efect toxic membranar cauzat de activarea oxidării radicalilor liberi a lipidelor, activarea fosfolipazelor legate de membrană, tulburarea metabolismului serotoninei și catecolaminelor, tulburarea microcirculației cerebrale, dezvoltarea acidoza metabolica, hipoxie cerebrală histotoxică.

Tabloul clinic al leziunii este determinat de cantitatea de otravă, starea agregată a substanței și calea de intrare.

Bazat pe caracter manifestari clinice leziunile organelor și sistemelor relevante disting următoarele sindroame:

Oftalmo-vegetativ (mioză, spasm de acomodare, scăderea acuității vizuale, scăderea sau absența reacției pupilelor la lumină și convergență cu acomodarea, lacrimare);

Somatovegetativ (hiperhidroză, hipersalivație, bronhoree, bronhospasm, tulburări ale ritmului respirator, diaree, urinare crescută);

Vegetativ-vasculare (hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială, tahicardie, bradicardie, hiperemie sau paloare a pielii, acrocianoză);

Neuromuscular periferic (pareza mioneurală flacdă sinaptogenă și paralizia mușchilor membrelor și trunchiului, inclusiv mușchii respiratori, mușchii faringelui și ai laringelui);

Cerebrala, manifestata prin cerebrala, meningeala si simptome focale(nistagmus, simptome de automatism oral, modificări tonusului muscularși reflexe profunde, reflexe patologice ale piciorului, tulburări de coordonare și extrapiramidale);

Probleme mentale sub formă de simptome asemănătoare nevrozei (anxietate, frică, dispoziție scăzută, mai rar euforie) sau o stare psihotică acută (vizual și halucinații auditive, prostii).

Există ușoare, medii, grele și extrem de severă severitatea intoxicației cu FOV.

La grad ușor Intoxicarea dezvăluie simptome oftalmovegetative moderat exprimate. Cei afectați se plâng de vedere încețoșată (ceață sau o grilă în fața ochilor, incapacitatea de a distinge textul tipărit mic, vizibilitatea slabă a obiectelor îndepărtate, scăderea vederii în lumină artificială), senzație de constrângere și constricție în piept, greață, dureri de cap, amețeli. Tulburările de coordonare apar sub forma unui mers ataxic și instabilitate în poziția Romberg. Pot apărea neliniște, anxietate, frică, memorie, atenție și tulburări de somn.

Se disting următoarele: forme clinice otrăvire ușoară: miotică (dominată tulburări de vedere) și nevrotic (prevalează tulburări nevrotice). Prognosticul pentru leziunile ușoare este favorabil, recuperarea are loc în 2-5 zile.

Gradul mediu de intoxicație se caracterizează printr-o dezvoltare mai rapidă a simptomelor de intoxicație (minute, zeci de minute), mai ales atunci când otrava este inhalată.

Semnele clinice principale sunt tulburările somatovegetative pe fondul simptomelor oftalmovegetative pronunțate și tulburările vegetativ-vasculare și neuromusculare periferice moderat exprimate. Plângerile predominante sunt dificultăți de respirație, compresie toracică, durere în piept și tuse. Apare o afecțiune care seamănă cu un atac de sufocare în timpul astmului bronșic, însoțit de un sentiment de frică, creșterea tensiunii arteriale și fenomene dizurice. Modificări cerebrale mai pronunțate sunt relevate sub formă de stupoare ușoară, tulburări de coordonare motrică, reflexe superficiale profunde și suprimate crescute. Se dezvoltă o pareză ușoară a mușchilor membrelor, în principal a părților proximale. Deveniți mai lungi tulburări afective, pot apărea tulburări psihotice acute.

Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. Complicațiile și consecințele sunt posibile.

În cazurile severe de otrăvire, cele mai importante sunt tulburările neuromusculare și cerebrale pe fondul manifestărilor oftalmo-vegetative, somato-vegetative și vegetative-vasculare pronunțate ale intoxicației. Aceste simptome se dezvoltă peste timp scurt. Apare deprimarea conștienței (stupoare, comă), apar convulsii tonico-clonice, pareze extinse și paralizii ale membrelor și mușchilor trunchiului. Pot apărea sindrom miastenic bulbar și diplopie. La plecare stare comatoasă Sunt detectate tulburări de coordonare a mișcării și disartrie. Adesea se dezvoltă o stare psihotică acută. Recuperarea are loc în 4-6 săptămâni. Posibil diverse complicatii si consecinte.

Encefalopatia toxică este afectarea țesutului nervos care apare atunci când este expus la otrăvuri neurotoxice provenite din exterior. Cel mai adesea, patologia apare în rândul lucrătorilor din industriile în care există o expunere pe termen lung, intermitentă, la concentrații mici de substanțe toxice. Otrăvirea cu doze mari de otrăvuri nu este, de asemenea, neobișnuită.

Encefalopatie toxică - boală cumplită, deoarece pentru apariția lui este suficient doar un factor declanșator, atunci leziunile cerebrale se dezvoltă de la sine, chiar dacă substanța toxică nu mai pătrunde în organism. Mai des, boala progresează treptat, ducând în cele din urmă la dizabilitate și dependență totală sau parțială de ceilalți.

Cauzele encefalopatiei toxice a creierului

Leziunile toxice ale țesutului nervos pot apărea ca urmare a expunerii la:

Severitatea bolii va depinde de:

Simptome și tipuri de leziuni

În intoxicațiile cronice, primele manifestări sunt nespecifice:

Dacă fluxul de otravă în organism nu se oprește, în creier se dezvoltă modificări ireversibile, care pot fi observate în timpul unui studiu RMN. Simptomele deja existente se vor agrava și vor apărea și următoarele:

ÎN măduva spinării există exact același țesut ca și în creier, prin urmare, în timpul intoxicației, măduva spinării este, de asemenea, deteriorată:

Alături de manifestările generale, există și unele simptome caracteristice otrăvirii cu o anumită substanță. Unele sunt atât de specifice încât, dacă sunt prezente, pot fi numite chiar o substanță otrăvitoare. Conform ICD-10, encefalopatia toxică este codificată ca G92 și apoi, dacă este necesar, este indicat tipul de substanță toxică (X40-X49).

1. Plumbul și compușii săi găsit în benzină și în unele vopsele. Cel mai adesea apare otrăvirea cu vapori de plumb. Trasaturi caracteristice:

2. Intoxicația cu mercur:

3. Intoxicatia cu mangan observat la mineri şi sudori. Caracteristică:

deficiențe intelectuale până la dezvoltarea demenței;

sindromul parkinsonismului (față asemănătoare unei mască, mișcări lente, rigiditate la nivelul membrelor, tulburări de vorbire).

4. Arsenic găsite în îngrășămintele agricole. Otrăvirea cu această otravă se caracterizează prin tulburări trofice (piele uscată, păr și unghii subțiri și fragile, striații încrucișate ale unghiilor - un semn de diagnostic important).

5. Intoxicatii cu monoxid de carbon:

6. Pentru alcool metilic un semn caracteristic al acțiunii este deficiența de vedere (la început apar fulgerări de „muște” în fața ochilor, iar în zilele 2-3 se dezvoltă orbirea completă ireversibilă).

7. În caz de otrăvire cu medicamente(barbiturice, antipsihotice, antidepresive) apar:

Dacă otrăvirea este cronică, simptomele se vor dezvolta treptat, dacă este acută, simptomele cresc foarte repede.

Tratamentul bolii: neutralizarea otravii

În primul rând, asigurați-vă că opriți fluxul de otravă în organism. În caz de otrăvire acută, asigurați un aflux de aer proaspat, când intoxicații cronice este necesar transferul la un alt loc de muncă.

În caz de otrăvire, este necesar să se asigure:

menținerea funcției cardiace și pulmonare (conexiune la un monitor cardiac și ventilator);

îndepărtarea otravii care nu a fost încă absorbită în sânge (lavaj gastric, utilizarea laxativelor);

accelerarea eliminării toxinelor din organism ( bea multe lichide, hemodializă, hemossorbție).

Este imperativ să se identifice substanța otrăvitoare, deoarece pentru multe medicamente există antidoturi (substanțe care neutralizează efectul otravii).

Apoi, în timpul etapei de recuperare, este obligatoriu să urmați cursuri de medicamente nootrope.

Consecințele encefalopatiei toxice

Din păcate, nu există un tratament specific pentru encefalopatia toxică. Doar dacă boala a fost depistată în stadiul inițial și cu condiția ca sistemul nervos să nu aibă modificări ireversibile și contactul cu substanța toxică să înceteze imediat, putem vorbi despre prevenirea bolii. Dacă există leziuni organice ale creierului, boala va progresa chiar dacă factorul cauzal este eliminat.

În otrăvirea acută, este adesea observată rezultat fatal, rezultatul encefalopatiei cronice toxice este pierderea completă a capacității de muncă și invaliditatea.