Intoxicație cronică cu disulfură de carbon. Otrăvirea cu disulfură de carbon și tratamentul acesteia. Intoxicație acută cu disulfură de carbon
Intoxicație cu disulfură de carbon
Caracteristici generale ale producției de disulfură de carbon, producerea și utilizarea acesteia
Disulfură de carbon C.S. . Unul dintre produsele importante ale industriei chimice. Sinteza are loc prin reacția metanului sau gazului natural cu vapori de sulf în prezența unui catalizator la 500-700°C sau încălzirea cărbunelui cu vapori de sulf la 750-1000°C. Disulfura de carbon este utilizată pe scară largă în industria chimică pentru producerea de viscoză, ca fungicid pentru combaterea dăunătorilor în agricultură, folosită în vulcanizarea cauciucului, producția de sticlă optică, polietilenă și, de asemenea, ca extractant și solvent pentru cauciuc, fosfor. , sulf, grăsimi și ceară. Este eliberat ca produs secundar în timpul distilării cărbunelui.
Principala sursă de intrare a CS în mediu este producția de viscoză. Volumul emisiilor de ventilație din producția de viscoză atinge câteva milioane ME/oră cu un conținut de CS de 20-240 mg/m 3 . Producția modernă de viscoză emite de la 2 la 40 de tone în aer. CS pe zi.
Disulfura de carbon intră împreună cu apele reziduale în rezervoarele deschise ale fabricilor de piele artificială, fabricilor de prelate, fabricilor de mătase de viscoză și o serie de alte industrii.
Proprietăți fizico-chimice, toxicitate
CS este un lichid incolor cu un miros neplăcut, înțepător. Din cauza se descompune parțial, produsele de descompunere au o culoare galbenă și un miros dezgustător, greață.
Punct de fierbere 46,3°C,
Vaporii sunt mai grei decât aerul (densitate 1,26).
Punct de topire -112°C.
La temperaturi peste 150°C, sulfura de carbon se hidrolizează.
Când sunt încălzite la 100°C, vaporii se aprind ușor.
Solubil în apă, miscibil cu eter și alcool în toate privințele.
În aerul zonei de lucru, vaporii de CS ating concentrații care pot provoca otrăvire acută severă numai în accidente, containere cu această substanță, precum și în sistemele de canalizare.
Leziunea este instabilă și cu acțiune rapidă. Vaporii se acumulează în partea inferioară etajele clădirilor, subsoluri. Pragul de senzatie olfactiva este de 0,08 mg/m3.
Toxicitate:
Pentru aerul din zona de lucru, concentrația maximă admisă este de 1 mg/m 3 ;
Pentru aerul atmosferic, concentrația maximă admisă este m.r-0,03 mg/m 3 ;
Pentru apa din surse de apă, concentrația maximă admisă este de 12 mg/m3.
Toxodoză frapantă 45 mg min/l.
Idei moderne despre mecanismul de apariție și patogeneza intoxicației.
Disulfura de carbon este o substanță periculoasă cu efect de resorbție pronunțat, local efecte prost exprimat. Principala cale de intrare este inhalarea. Concentrația maximă în sânge pentru prima dată 30 min. stați într-o atmosferă contaminată. Este posibil ca CS să pătrundă prin pielea intactă în timpul contactului prelungit sau prin G.K.T. în caz de utilizare accidentală. Aproximativ 90% din CS suferă transformări în organism cu formarea de produse care conțin sulf. În sânge, CS interacționează cu diverși compuși care conțin grupări nucleofile (SH, OH, NH) - peptide, aminoacizi, albumine, aminoacizi bigeni. Ca urmare, are loc sinteza unor produse metabolice foarte toxice, cum ar fi acizii ditiocarbamici (NH-C).
Datorită proprietăților lor de formare a complexului, ditiocarbonații leagă microelementele, în principal Cu și Zn, perturbând funcția enzimelor metalice. Sistemele enzimatice, al căror centru catalitic include piridoxina și metalul, sunt excluse din reacțiile biochimice.
Disulfura de carbon este un inhibitor specific de monoaminoxidază (MAO). MAO este o metaloproteină complexă care conține o grupare protetică ppridoxal fosfat (vitamine B și acid fosforic) și atomi de cupru. Acest lucru duce la perturbarea metabolismului aminelor biogene, în special la oxidarea serotoninei, la acumularea acesteia și a altor neurotransmițători în sinapse și la funcționarea excesivă a structurilor adrenoreceptoare. CS, prin blocarea fosfatului de piridoxal (coenzima glutamat decarboxilază), blochează astfel reacția de conversie a acidului glutamic în GABA. Complicând astfel și mai mult lanțul de tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul nervos central.
În lumina acestui mecanism, CS este clasificat ca o otravă neurotropă. În țesuturile corpului, cea mai mare concentrație de disulfură de carbon este creată în plămâni, apoi în sistemul nervos central (de aproximativ zece ori mai puțin) și chiar mai puțin în ficat și rinichi. Se crede că această distribuție a disulfurei de carbon se datorează afinității sale mari pentru țesutul conjunctiv, iar concentrația mare în sistemul nervos central se explică prin lipidofilitate.
În timpul biotransformării, disulfura de carbon este hidroxilată, care este transformată în hidroxisulfură. a hrani carbon (COS) cu eliberare de sulf atomic foarte activ. Apoi, COS se transformă în CO și ambii atomi de sulf eliberați se leagă covalent de structurile moleculare ale reticulului endoplasmatic al ultrastructurilor hepatocitelor și neuronilor. În acest caz, toate procesele de transformare a unui număr de substraturi endogene sunt perturbate, adică. are loc fenomenul „fuziunii letale”. Impactul asupra membranelor celulare este însoțit de o încălcare a hidrofobicității acestora, transportul electroliților, eliberarea crescută de substanțe biologic active (aparatul Golgi), enzimele proteolitice (membrane lizomale), perturbarea energiei (mitocondrii) și metabolismul neurotransmițătorilor.
Efectul specific în intoxicațiile subacute și cronice se explică prin interacțiunea CS și metaboliții săi ca agent alchilant, provocând, pe lângă acțiunea polienzimatică, alchilarea acizilor nucleici (ADN, ARN), perturbând astfel sinteza proteinelor.
Clinica de intoxicație cu disulfură de carbon
Sindromul cel mai precoce este encefalopatia toxică, manifestată prin senzație de intoxicație, cefalee, amețeli, tulburări de coordonare a mișcărilor, agitație psihomotorie (mai rar retardare) și slăbiciune generală. Se observă parestezii și scăderea sensibilității pielii. Există o sensibilitate marcată la alcool („sindromul Antabuse”).
În intoxicația acută și subacută cu CS de severitate moderată, se observă o fază de excitație. Roșeață a pielii feței, o stare de euforie, râs fără cauza, amețeli, ataxie, dureri de cap, greață, vărsături, uneori convulsii, tulburări de auz. În cazurile mai severe, se observă uneori un comportament nemotivat și se pot dezvolta o stare de delir și halucinații. Faza de excitare este de obicei înlocuită de depresie, însoțită de transpirație, letargie generală și apatie.
În intoxicațiile severe predomină cel mai adesea efectele anesteziei. După câteva minute de inhalare de CS în concentrații de peste 10 mg/l, o persoană își pierde cunoștința. Coma toxică se caracterizează prin hipertermie, tahicardie, dificultăți de respirație, hipergndroză, midriază, hiperreflexie. Se observă adesea mișcări involuntare, în special pe față. Uneori este detectată o creștere extremă a tensiunii arteriale. Recuperarea dintr-o stare comatoasă este adesea însoțită de agitație psihomotorie și pot apărea și vărsături și ataxie. Pot apărea amnezie, gânduri suicidare obsesive, coșmaruri, disfuncție sexuală, chiar impotență.
Atunci când se administrează pe cale orală, apar greață, vărsături paroxistice (vărsăturile produc o senzație neplăcută miros legume putrede), dureri abdominale, diaree mucoasă amestecată cu sânge.
La contactul cu pielea, se observă hiperemie și vezicule cu conținut seros, iar simptomele de acțiune generală de resorbție sunt moderat exprimate.
Pentru a rezuma cele de mai sus, CS este o otravă neurotropă. Concentrațiile mari au efect narcotic, cu fenomene caracteristice de neurointoxicație, afectarea sistemului nervos central, periferic și autonom. Expunerea cronică la concentrații scăzute afectează sistemul nervos, endocrin și reproducător. Promovează dezvoltarea bolilor cardiovasculare, a diabetului, a bolilor tractului gastro-intestinal și a organelor genitale. Are efecte cancerigene, mutagene și teratogene. Principii generale de terapie și îngrijire medicală pentru CS afectat.
Îngrijire de urgenţă.Încetarea imediată a acțiunii agentului toxin. Inhalarea oxigenului. Respirație artificială conform indicațiilor. Când se administrează pe cale orală, spălați cu atenție stomacul atunci când vărsături, preveniți aspirarea vărsăturilor. În interior - sulfat de sodiu (magneziu) (1 lingură la 250 ml apă) cu cărbune activ.
Clorhidrat de piridoxină (vit B) - soluție 5% IM în doză de 25 mg/kg zilnic;
Acetat de cupru - 0,02 mg/kg.
În terapia patogenetică, utilizarea unor astfel de medicamente este justificată: Cum glutamina acid(200 mg/kg), glutamină și glucozamină, uree. S-a stabilit că aceste medicamente împiedică acumularea de otravă ca urmare a legării CS și a excreției compușilor rezultați în urină.
Eliminarea substantelor toxice poate fi accelerata folosind diureza osmotica acidifianta. În cazurile severe de otrăvire este indicată hemodializa.
Medicamentele din grupul derivaților de benzodiazepină s-au dovedit a fi eficiente. Aceste substanțe potențează acțiunea GABA la sinapsele GABAergice din sistemul nervos central. sisteme. ei contracarează efectul acumulării de amine biogene.
Soluție de fenazepam 3% - intramuscular;
Diazepam (seduxen) în doză de 0,2 mg/kg intramuscular.
Atacurile de hipertensiune arterială sunt blocate prin administrarea de fentolamină sau alte medicamente care provoacă un efect de blocare α-adrenergic,
Terapia de bază pentru afectarea ficatului ar trebui să vizeze îmbunătățirea proceselor metabolice în a ei, stimularea regenerării hepatocitelor. În acest scop, se folosesc cocarboxilază, ulei esențial, aminoacizi și hidrolizate proteice. Pe lângă vitaminele de mai sus, se mai folosește acid folic, câte 5 ml de 3 ori pe zi timp de o lună. Efectul terapeutic se realizează prin utilizarea acetatului de tocoferol (100 mg/kg intramuscular).
Acțiuni preventive. Când se lucrează cu CS, se recomandă introducerea unor pauze de odihnă reglementate de 10 minute după 1,5 ore de muncă. Se recomandă iradierea ultravioletă moderată în doze suberitemale, ceea ce crește toleranța organismului la efectele CS. Dieta persoanelor expuse la CS ar trebui să fie echilibrată în conținutul principalelor ingrediente alimentare, ținând cont de aspectele cunoscute ale mecanismului de acțiune toxică a CS. Este necesar să completați dieta cu alimente bogate în acid glutamic, vitaminele C, Bb, Biz, PP, săruri de cupru și zinc. Limitați-vă aportul de grăsimi, alimente proteice bogate în triptofan și aminoacizi care conțin sulf.
Intoxicație cronică cu disulfură de carbon
Patogeneza
Intoxicatia cronica
Intoxicația cronică se dezvoltă treptat cu expunerea prelungită la cantități mici, uneori sub prag, de disulfură de carbon.
Tabloul clinic al intoxicației cronice cu disulfură de carbon se caracterizează prin modificări ale sistemului nervos central și periferic și tulburări neuroumorale. În funcție de predominanța anumitor modificări, se observă diferite variante ale cursului intoxicației.
Există trei etape ale intoxicației cronice cu disulfură de carbon.
În stadiul inițial, se notează tulburări funcționale ale sistemului nervos, care apar în funcție de tipul de astenie toxică - slăbiciune iritabilă.
Cele mai frecvente plângeri sunt dureri de cap, amețeli, frică crescută, dureri articulare, parestezii la nivelul brațelor și picioarelor, leșinul, oboseala fizică și psihică crescută. Caracterizat printr-o scădere a excitabilității analizatoarelor vizuale și auditive. Pacienții observă absența senzațiilor olfactive și gustative. În același timp, tulburările autonome apar sub formă de labilitate a sistemului cardiovascular, dermografie roșu aprins și hiperhidroză crescută. O scădere a excitabilității sferei sensibile se manifestă prin inhibarea reflexelor conjunctivale, corneene și faringiene. La examinarea sensibilității pielii se determină hiperestezia pe termen scurt, urmată de hipoestezie.
Un simptom destul de precoce al intoxicației poate fi considerat o lipsă de apetit, o pierdere rapidă și semnificativă în greutate. Funcția glandelor endocrine - glandele reproducătoare, tiroidiene și suprarenale - este perturbată la început în direcția creșterii funcției, apoi a inhibiției.
Prima etapă a intoxicației cronice cu disulfură de carbon este reversibilă după încetarea contactului cu otrava și tratamentul adecvat.-
Cu expunerea prelungită la otravă, procesul progresează și intră în a doua și a treia etapă, care se caracterizează prin polinevrite toxice și organice: afectarea sistemului nervos central.
Polinevrita toxică se manifestă prin tulburări senzoriale și motorii de severitate diferită. În primul rând, sunt afectate fibrele senzoriale ale trunchiurilor nervoase ale membrelor distale. Aceste tulburări sunt deosebit de pronunțate la persoanele care, în timp ce lucrează, își scufundă mâinile într-o soluție de disulfură de carbon. Există o senzație de târăre, mâncărime, apoi durere la nivelul membrelor, durere la palpare. Simptomele tensiunii sunt adesea observate.
Tulburările senzoriale sunt însoțite de cele motorii: oboseală la mers, dificultăți la urcat pe scări, slăbiciune la nivelul brațelor. Polinevrita cu disulfură de carbon este însoțită de inhibarea reflexelor tendinoase, iar în cazurile severe, a reflexelor periostale. Pot apărea modificări toxice degenerative ale mușchilor.
Dintre nervii creierului, sunt afectați în primul rând nervii optici, vestibulari, faciali și sublinguali. Adesea, primele simptome obiective sunt modificări ale vederii: lenevire reflexă a pupilei, ușoară oboseală de acomodare, dilatarea neuniformă a pupilelor, semne de nevrite retrobulbară. A fost descrisă o tulburare de înghițire.
Afectarea sistemului nervos periferic este însoțită de tulburări trofice - atrofie musculară larg răspândită. Tulburările de autonomie sunt însoțite de transpirație, răceală și cianoză a extremităților.
Diagnosticul este confirmat de studii instrumentale. Cronaxia, atât senzorială cât și motorie, este semnificativ prelungită, în special în părțile distale ale membrelor. Reobaza este crescută. Excitabilitatea electrică a mușchilor și nervilor membrelor scade.
Cu forme severe de intoxicație, se poate dezvolta miozită. În acest caz, apar compactări dureroase ale tipului de miofasciculită.
Cei care lucrează timp îndelungat în condiții de expunere la concentrații ridicate de disulfură de carbon pot dezvolta encefalopatie toxică și encefalomielopolineurită. Pacienții se plâng de dureri de cap persistente (dureri în frunte și tâmple, atacuri de amețeală. Apar tulburări optovestibulare cu tulburări de mers. Se observă adesea fenomene tipice de afectare a sistemului striopalidal. Apare sindromul parkinsonismului.
În unele cazuri, părțile diencefalice ale creierului sunt implicate în proces. În același timp, crizele vegetative și paroxismele cu tulburări vasculare semnificative ocupă un loc proeminent în tabloul clinic al bolii.
Intoxicația cu disulfură de carbon se caracterizează prin halucinații tactile - senzații de atingere.<чужой руки>până la umăr. Se observă tulburări de somn, coșmaruri, scăderea memoriei și a atenției și instabilitate emoțională severă cu reacții isterice.
În formele severe de intoxicație, este posibilă o imagine a tabelelor false ale măduvei spinării. Implicarea măduvei spinării în proces este apreciată de prezența zgomoturilor fibrilare în mușchii centurii scapulare, coapse, slăbiciune a sfincterului vezicii urinare și pareză.
În cazul intoxicației cronice cu disulfură de carbon, împreună cu afectarea sistemului nervos, care este principalul tablou clinic, se observă și modificări ale altor organe. Toate aspectele metabolismului sunt perturbate, în primul rând metabolismul proteinelor, carbohidraților, grăsimilor și sării.
Se observă adesea tulburări ale tractului gastrointestinal. Pacienții sunt deranjați de colici abdominale, constipație și, mai rar, diaree cu flatulență. Modificările în funcția secretorie a stomacului sunt atipice. Alături de aciditatea ridicată și scăzută, se poate observa o aciditate normală. Modificările la nivelul stomacului și intestinelor sunt adesea de natură funcțională, cauzate de o încălcare a reglementării neuroumorale centrale. Bolile organice ale stomacului și intestinelor sub formă de ulcer duodenal și modificări ale membranei mucoase a intestinului subțire, gastrita sunt mult mai puțin frecvente. Hepatita ușor exprimată este observată relativ des.
Modificările sistemului cardiovascular se reduc la distopie neurocirculatoare cu senzații subiective sub formă de palpitații, durere, „amintește de angina pectorală. O electrocardiogramă relevă modificări ale activității cardiace de natură estracardică acțiunea disulfurei de carbon asupra membranelor mucoase În fazele incipiente ale expunerii la disulfura de carbon, se dezvoltă rapid inflamație în combinație cu modificări predominant reactive ale terminațiilor nervoase.
La o dată ulterioară, aceste modificări sunt înlocuite cu procese distrofice la nivelul nervilor periferici, pe fondul cărora se dezvoltă modificări atrofice în membrana mucoasă.
Anomaliile din sânge nu sunt tipice. În unele cazuri, există o scădere moderată a hemoglobinei (55-60%), leucopenie, monocitoză moderată (7-12%), limfocite (peste 38%). Labilitatea numărului de leucocite în diferite studii în timp este demnă de remarcat. Cea mai mare amplitudine a oscilațiilor a fost observată la un interval de studiu de 1 oră. O astfel de schimbare rapidă a numărului de eritrocite din sângele periferic poate fi explicată prin natura de redistribuire a perturbării compoziției leucocitelor din sângele periferic. Acesta din urmă depinde de modificările reacțiilor vasculare. Nivelul de glicogen din leucocite scade, ceea ce indică tulburări ale metabolismului glucidic intracelular. Din partea eritrocitelor, se observă o uşoară creştere a grosimii acestora şi o scădere a diametrului mediu. Scăderea numărului de leucocite și trombocite se explică prin efectul inhibitor al compușilor cu sulf asupra sistemelor enzimatice.
Disulfura de carbon intră în corpul uman în primul rând prin sistemul respirator și ceva mai rar prin pielea intactă. Cea mai mare parte suferă transformări chimice și este excretat din organism prin urină, eventual cu fecale sub formă de sulfați anorganici și alți compuși care conțin sulf. Excretat parțial nemodificat în aerul expirat. Cele mai mari concentrații de disulfură de carbon se găsesc în creier, țesutul nervos periferic, ficat și rinichi. Se știe că pătrunde în bariera placentară și are un efect embriotoxic și trece și în laptele matern.
Patogeneza
Efectul toxic al disulfurei de carbon se datorează interacțiunii sale în organism cu diferite grupe nucleofile (grupe H2-, SH-, OH) ale proteinelor și alți compuși. Acest lucru duce la perturbarea metabolică și blocarea sistemelor enzimatice, în special a celor care conțin cupru - monoaminoxidază și ceruloplasmină.
Inhibarea ceruloplasminei determină legarea piridoxaminei și deficitul de vitamina B6. Modificările influențelor neuroumorale de reglare provoacă perturbarea grăsimilor și a altor tipuri de metabolism. În acest caz, receptorii și formațiunile sinaptice ale sistemului nervos central și periferic suferă de o slăbire a mecanismelor de reglare a homeostaziei, apar tulburări neurodinamice și neuro-reflex, ceea ce duce la dezvoltarea procesului patologic.
Intoxicațiile acute în condiții industriale apar rar și cursul lor este rapid. După gradul de severitate, se disting formele ușoare și severe de intoxicație acută ca urmare a acțiunii disulfurei de carbon.
Tabloul clinic
În formele ușoare, apar senzații de intoxicație, dureri de cap, amețeli și uneori greață și vărsături. Pacienții sunt într-o stare de euforie. Se observă adesea un mers instabil, halucinații tactile deosebite (senzația de a fi atins de mâna altcuiva) și uneori o durere în gât. Pacienții cu forme ușoare de intoxicație cu disulfură de carbon se recuperează rapid.
Dacă formele ușoare de intoxicație acută sunt repetate de multe ori, se poate dezvolta o stare de intoxicație particulară și amețeli. Uneori, pacienții sunt deranjați de vedere dublă, insomnie, dispoziție depresivă, dureri de cap, sensibilitate afectată, simț al mirosului, durere la nivelul membrelor și tulburări sexuale. Simptomele dispepsiei pot însoți, de asemenea, acest lucru. Există o dezvoltare treptată a modificărilor mentale (iritabilitate crescută, labilitate a dispoziției, scăderea memoriei, îngustarea intereselor), care se încadrează în tabloul clinic al encefalopatiei toxice.
Conform evoluției clinice, simptomele intoxicației severe cu disulfură de carbon seamănă cu cele din timpul anesteziei. Dacă imediat după ce o cantitate mare de otravă intră în corp, victima nu este îndepărtată din zona de pericol, atunci se instalează anestezia profundă, toate reflexele dispar, inclusiv reflexele corneene și pupilere și este posibil stopul cardiac. Cel mai adesea, starea de inconștiență este înlocuită de emoție bruscă, pacientul încearcă să fugă, țipă și își pierde din nou cunoștința, care este însoțită de convulsii. Intoxicația acută severă provoacă adesea leziuni organice ale sistemului nervos central și tulburări mentale.
Intoxicația cronică este rezultatul expunerii prelungite la concentrații relativ scăzute de disulfură de carbon. În tabloul clinic al intoxicației cronice cu disulfură de carbon se disting stadiile funcționale și organice.
Stadiul funcțional (nevroza disulfură de carbon) se caracterizează prin prezența sindromului astenic la pacient (perioada de disfuncție vegetativ-vasculară). Cel mai adesea, pacienții se plâng de o durere de cap, în principal în frunte, durere în brațe și picioare, o senzație de amorțeală și crampe în ele, slăbiciune generală și oboseală. Adesea există dureri de inimă, dificultăți de respirație, palpitații, transpirație crescută, precum și tulburări de somn sub formă de insomnie noaptea sau somnolență crescută în timpul zilei, vise vii de conținut înspăimântător sau industrial.
O examinare obiectivă relevă labilitatea stării de spirit: o stare de excitare cu vorbăreț și euforie este înlocuită cu o stare de somnolență și depresie. Tulburările autonome severe sunt caracteristice:
pupile dilatate;
dermografie roșie persistentă;
simptom pozitiv de rulare musculară;
durere în mușchi și de-a lungul trunchiurilor nervoase;
labilitatea pulsului cu tendință la hipertensiune sau hipotensiune arterială;
tulburări vasculare regionale (cum ar fi sindromul Raynaud);
presiune crescută în arterele temporale și în artera centrală a retinei;
modificări ale tonusului venos;
îngustarea arterelor fundului de ochi cu dilatarea venelor;
spasm sau stare spastico-atonica a capilarelor.
Este posibilă asimetria termică pe scalp și față. Reacțiile vestibular-vegetative se intensifică.
În timp, se dezvoltă sindromul astenovegetativ. Pacienții se plâng de letargie, slăbiciune generală severă, o senzație de greutate în cap, dezechilibru emoțional cu tendință la depresie și lacrimi. Ei sunt adesea tulburați de tulburări de somn sub formă de insomnie sau somn foarte superficial, anxios, cu mai multe vise vii.
Simptomele tipice sunt scăderea memoriei și a atenției. Pacienții se plâng de uitare, pierderea interesului pentru muncă și divertisment. Pe fondul apatiei și depresiei, sunt posibile atacuri de temperament ascuțit, agitație, impotență și dismenoree.
Tulburările sistemului nervos periferic se dezvoltă sub formă de amorțeală la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, o senzație de frig la nivelul membrelor și dureri la acestea. Simptomele tulburărilor vegetativ-vasculare se intensifică. Astfel, se observă o anumită secvență de simptome clinice: reacțiile astenice sau asteno-nevrotice se dezvoltă treptat într-un sindrom astenovegetativ persistent cu dezvoltarea ulterioară a leziunilor focale, predominant hipotalamice. Deși trebuie menționat că în perioadele anterioare, în absența plângerilor la persoanele care lucrează mult timp sub influența disulfurei de carbon, o examinare obiectivă poate detecta o scădere a excitabilității reacțiilor vestibular-motorii și o modificare a durerii. sensibilitate. Reflexele membranelor mucoase ale faringelui și atunci când corneea ochiului este iritată sunt reduse. Se observă simptome moderate de creștere a funcției tiroidiene și o tendință de scădere a secreției de suc gastric. Pe măsură ce boala progresează, reacțiile asteno-nevrotice și autonome devin mai pronunțate.
În cazul progresiei ulterioare a procesului patologic, apar leziuni organice difuze ale sistemului nervos central, care apar ca encefalopatie sau encefalopolineurită (stadiul organic).
Encefalopatie cu disulfură de carbon
Encefalopatia disulfură de carbon este o leziune gravă a sistemului nervos care se dezvoltă cu o perioadă lungă de muncă în întreprinderile în care există un nivel scăzut de conformitate cu cerințele sanitare și igienico-sanitare. Tabloul clinic este polimorf. În funcție de localizarea tulburărilor în sistemul nervos central, manifestările clinice ale encefalopatiei pot fi diferite. Caracterizat prin hipomimie ușoară, asimetrie ușoară și inervație neuniformă a feței, reflexe tendinoase crescute și simptome pozitive ale automatismului oral. Tulburările autonome severe au natura unor crize, adesea simpatico-suprarenale, cu o creștere a excreției de catecolamine în urină.
Modificările mentale sunt pronunțate. Pacienții sunt apatici, posomorâți, letargici și adesea depresivi. Pierderea memoriei poate fi semnificativă și sunt posibile halucinații vizuale și auditive. Un simptom caracteristic este o halucinație tactilă cu senzația că mâna altcuiva ating umărul.
Uneori, pe fondul intoxicației cronice, se poate dezvolta brusc un tablou clinic de psihoză acută cu simptome de delir.
Polinevrita cu disulfură de carbon poate fi combinată atât cu sindromul astenovegetativ, cât și cu encefalopatia toxică. Este posibilă dezvoltarea formelor senzitive și vegetative de polinevrite.
Deja într-un stadiu incipient al asteniei cu disulfură de carbon, o examinare amănunțită a stării sistemului nervos dezvăluie adesea anizoreflexie și hipoestezie în părțile distale ale extremităților. Mai târziu, pacienții încep să se plângă de o senzație de amorțeală la degete, de frig, de oboseală rapidă a picioarelor în timpul mersului și de slăbiciune la nivelul brațelor. În timpul unei examinări obiective, se determină mai întâi o tulburare de sensibilitate sub formă de hiperestezie, apoi hipoestezie. În unele cazuri, o încălcare a sensibilității suprafeței afectează nu numai părțile distale, ci și proximale ale extremităților și uneori și segmente ale trunchiului și feței.
Tulburările autonome se manifestă printr-o scădere a temperaturii pielii pe mâini și picioare, o schimbare a culorii și o încălcare a trofismului pielii.
Adesea, polinevrita cu disulfură de carbon poate fi combinată cu simptome de afectare a creierului și uneori a măduvei spinării. Cu un grad pronunțat de intoxicație cu prezența sindromului extrapiramidal, se pot dezvolta episoade frecvente de tremur, care sunt numite „sale de tremur”.
Se observă labilitatea tensiunii arteriale și o scădere a volumului sanguin mediu al pulsului. Durerea în inimă este combinată cu instabilitatea ritmului, uneori cu semne de distrofie miocardică pe ECG și o scădere a funcției contractile a mușchiului inimii. Indicatorii de respirație externă se înrăutățesc, ceea ce se datorează efectului iritant al disulfurei de carbon asupra membranei mucoase a tractului respirator superior.
La persoanele cu intoxicație cronică, gastrita cronică se poate dezvolta cu scăderea funcțiilor secretoare și excretoare ale stomacului. Posibile leziuni hepatice, disfuncție a glandei tiroide, cortex suprarenal. Intoxicația cu disulfură de carbon se caracterizează prin disfuncție sexuală sub formă de impotență la bărbați și frigiditate la femei. Uneori există cazuri de dismenoree și menopauză precoce. Contactul pe termen lung cu disulfura de carbon duce la dezvoltarea aterosclerozei precoce cu afectarea predominantă a vaselor creierului și rinichilor.
Diagnosticare
Diagnosticul intoxicației cu disulfură de carbon se realizează pe baza informațiilor despre contactul cu otravă, simptomele caracteristice, determinarea disulfurei de carbon și a produselor finale ale metabolismului acesteia - sulfatul anorganic - în sânge și urină. Urina are un miros deosebit de ridiche. Când este examinată cu soluția Fehling, capătă o culoare maro închis datorită conținutului de hematine, care se formează ca urmare a defalcării hemoglobinei. Un semn indirect al intoxicației cu disulfură de carbon este creșterea concentrației de cupru și acid 4-piridoxic în urină, ca urmare a efectului disulfurei de carbon asupra ceruloplasminei și vitaminei B6.
Cursul nevrozei cu sulfură de carbon, cu condiția opririi în timp util a contactului cu otrava, este favorabil. Polinevrita cu disulfură de carbon are și un prognostic favorabil, deși se caracterizează printr-un curs prelungit. Un prognostic nefavorabil pentru vindecare este observat cu encefalopatia toxică, cu toate acestea, multe dintre manifestările sale sunt inversate sub influența tratamentului adecvat.
Tratament
În caz de intoxicație acută cu disulfură de carbon, pacientul este îndepărtat din zona periculoasă. Se recomandă odihnă, consumul de ceai tare și cafea. În primele ore după otrăvire se utilizează oxigen și carbogen (15 minute - carbogen, 45 minute - oxigen), se administrează 1 ml soluție 1% clorhidrat lobelin, 1 ml soluție 2% cititon. În cazul unei slăbiri accentuate a activității cardiace, trebuie să administrați 1 ml dintr-o soluție 25% de cordiamină, 1 ml dintr-o soluție 10% de cofeină. Ulterior, se prescrie terapie, inclusiv vitamine, tranchilizante (diazepam), antidepresive (imisin). Preparatele care conțin grupări sulfhidril, acid glutamic, vitamina B6 și acetat de cupru sunt utilizate ca antidoturi.
Pacienților cu intoxicație cronică cu disulfură de carbon li se prescriu 20 ml de soluție de glucoză 40% cu 1 ml de soluție de vitamina B 5% intravenos, 0,5 g de acid glutamic pe cale orală de 3 ori pe zi, 1-2 ml de soluție de vitamina B6 5% intramuscular în fiecare zi. Cursul tratamentului este de 3-4 săptămâni. Trebuie să utilizați o soluție de sulfat de cupru 0,05%, 15 picături de 3 ori pe zi. În caz de tulburare de sensibilitate, sunt indicate injecții subcutanate cu o soluție de proserina 1: 1000 (începeți cu 0,2 ml, crescând treptat doza până la 0,8-1,0 ml), în total 12-15 injecții per curs. Pacienților cu encefalopatie toxică li se prescriu tranchilizante, antihistaminice (difenhidramină, suprastin, diprazină), antidepresive și oxigenoterapie.
Pentru sindromul vegetativ-vascular, utilizarea combinată a anticolinergicelor centrale în doze mici este eficientă, de exemplu, amizil 0,001 g pe noapte în combinație cu aevit, cocarboxilază.
Cel mai eficient tratament pentru pacienții cu sindrom diencefalic este liroxanul, care se administrează pe cale orală în doză de 0,03 g de 3 ori pe zi timp de 1 lună. Prescrierea vitaminei B6 și acetatului de cupru la pacient este, de asemenea, eficientă.
Printre metodele fizioterapeutice în stadiile inițiale ale intoxicației cronice, se utilizează galvanizarea conform Shcherbak. Se recomandă băi cu dioxid de carbon cu scăderea treptată a temperaturii apei.
Examinarea capacităţii de muncă
În stadiile inițiale ale intoxicației cronice cu disulfură de carbon, capacitatea de lucru a pacienților, de regulă, nu este afectată. Persoanele cu tulburări funcționale persistente ale sistemului nervos, precum și polineuropatie în absența efectului tratamentului, trebuie transferate la muncă care nu are legătură cu influența disulfurei de carbon.
Indicația pentru stabilirea grupei de handicap III sau pierderea parțială a capacității profesionale este imposibilitatea angajării adecvate, deoarece dacă pacientul continuă să intre în contact cu disulfura de carbon, perturbarea homeostaziei poate deveni progresivă.
Prevenirea constă în mecanizarea obligatorie a lucrărilor legate de influența disulfurei de carbon, a echipamentelor de etanșare, precum și în utilizarea echipamentului individual de protecție (măști de gaze industriale în condiții de concentrație crescută a vaporilor de disulfură de carbon în aerul zonei de lucru). O regulă de siguranță obligatorie este protejarea pielii și a mucoaselor cu mănuși de cauciuc, șorțuri și ochelari de protecție.
De asemenea, este necesar să se efectueze examinări medicale preliminare și periodice și tratamentul bolilor concomitente.
Disulfura de carbon CS2 este un lichid incolor, în forma sa pură, are un miros plăcut. Vaporii de disulfură de carbon sunt mai grei decât aerul și inflamabili. Se referă la substanțele periculoase din clasa de pericol II. Are proprietăți cumulative pronunțate. Concentrația maximă admisă de disulfură de carbon este de 1 mg/m3.
Pentru o lungă perioadă de timp disulfura de carbon este cunoscută ca un solvent bun grăsimi, fosfor, cauciuc, ceară, celuloză și alte materiale. Este folosit la producerea adezivului impermeabil, pentru combaterea dăunătorilor agricoli, și este folosit ca solvent în diverse sectoare ale economiei naționale. Lucrătorii intră în contact cu disulfura de carbon în timpul producerii acesteia. Utilizarea disulfurei de carbon a căpătat o importanță deosebită în industria viscozei în producția de mătase artificială, precum și de snur, capse și celofan, unde un număr semnificativ de lucrători sunt expuși la disulfura de carbon. Focare masive de intoxicație acută severă cu disulfură de carbon au fost raportate în trecut în aceste industrii într-un număr de țări dezvoltate.
Disulfura de carbon intră în organism prin sistemul respirator, într-o măsură mai mică - prin piele. Se excretă prin sistemul respirator (nemodificat), în urină (sub formă de sulfat anorganic), precum și în fecale și transpirație. Depus în țesutul adipos, organele parenchimoase și, într-o măsură mai mică, în sistemul nervos central și periferic. Țesutul nervos este eliberat din compușii disulfură de carbon mai lent decât, de exemplu, organele parenchimatoase și țesutul gras. Acest lucru poate explica parțial natura torpidă a intoxicației cu disulfură de carbon. Calea cutanată de intrare a disulfurei de carbon în organism poate fi de importanță practică în cazurile în care lucrătorii își scufundă în mod sistematic mâinile în soluții de disulfură de carbon în timpul travaliului. Macerația pielii care are loc sub influența acizilor și alcalinelor este o afecțiune care favorizează răspândirea disulfurei de carbon prin căile limfatice și perineurale și duce la tulburări mai precoce ale diferitelor părți ale sistemului nervos.
Otrăvirea cu disulfură de carbon provoacă leziuni atât sistemului nervos central, cât și periferic. Otrăvirea acută severă de către acesta în condiții industriale este posibilă într-o situație de urgență și a fost observată și în trecut când muncitorii au fost coborâți în rezervoare, sisteme de canalizare etc. Efectul său la concentrații mari se manifestă ca de tip narcotic. Poate apărea o comă. Moarte posibilă. La recuperarea din comă, se observă agitație psihomotorie, tulburări cerebeloase, periferice și alte semne de intoxicație.
Intoxicația acută de severitate moderată se manifestă într-un anumit model de fază. Apar euforia, râsul fără cauza, durerile de cap, amețelile, greața, vărsăturile și tulburările cerebeloase. Tulburările mintale pot apărea sub formă de stări paranoide, depresive, stupoare și alte tulburări. Excitarea face loc somnolenței, apatiei și letargiei. Tulburările mintale sunt combinate cu semne de afectare a sistemului nervos central și periferic, cum ar fi encefalomielita diseminată și encefalopolineurita. După otrăvirea acută se observă de obicei tulburări mnestico-intelectuale persistente.
Cazuri de otrăvire acută ușoară au fost raportate în trecut la concentrații de disulfură de carbon de 1000-1500 mg/m3. După câteva ore în care lucrătorii au stat în aceste condiții, aceștia au dezvoltat dureri de cap, amețeli, greață, mers instabil, o senzație de intoxicație și vedere dublă, de obicei neînsoțită de pierderea conștienței. A doua zi dimineața sau câteva zile mai târziu aceste fenomene au dispărut complet. Cu otrăviri ușoare repetate, dureri de cap persistente, insomnie, parestezii și dureri la nivelul extremităților, au apărut disfuncții ale unui număr de analizoare (miros, sensibilitate a pielii etc.), însoțite de tulburări astenonevrotice persistente, tulburări sexuale. Tabloul clinic al intoxicației care apare la muncitori ca urmare a intoxicațiilor acute ușoare repetate nu diferă esențial de tabloul clinic al intoxicațiilor cronice.
Intoxicația acută cu disulfură de carbon practic nu este observată în prezent.
Patogeneza. Mecanismul de acțiune al disulfurei de carbon asupra organismului este divers. Disulfura de carbon este clasificată ca o substanță cu acțiune de mediator enzimatic. Metabolismul disulfurei de carbon se bazează pe capacitatea sa de a se lega de aminoacizi, formând acizi ditiocarbamici, ceea ce duce la perturbarea metabolismului normal al aminoacizilor și al altor compuși care conțin aminoacizi.
Deteriorarea sistemului nervos se datorează în mare parte efectelor disulfurei de carbon asupra metabolismului creierului. Expunerea cronică la concentrații scăzute de disulfură de carbon duce la deteriorarea sistemului nervos central și periferic, în special a regiunii hipotalamice, ducând la dezvoltarea tulburărilor autonome, vasculare, endocrine și alte tulburări.
În dezvoltarea intoxicațiilor cronice, o mare importanță este acordată capacității disulfurei de carbon de a bloca enzimele care conțin cupru - monoaminoxidaza și ceruloplasmina. Apare deficit de vitamina B6, metabolismul altor vitamine, în special al vitaminei PP, și metabolismul serotoninei, care joacă un rol semnificativ în metabolismul creierului, sunt perturbate. Aceste studii au servit drept bază pentru recomandarea de injecții cu vitamina B6, precum și cu acid glutamic, care are capacitatea de a lega disulfura de carbon și de a o excreta în urină, pentru terapia patogenetică și prevenirea intoxicației cronice cu disulfură de carbon.
Cercetările efectuate de Yu A. Tereshchenko au arătat că la pacienții cu intoxicație cronică cu disulfură de carbon, excreția zilnică de triptamină în urină și conținutul de serotonină în sânge crește. Potrivit autorului, în stadiile inițiale ale intoxicației cronice cu disulfură de carbon, un conținut crescut de triptamină în urină este asociat cu activarea biosintezei sale, în timp ce la pacienții cu o formă severă de intoxicație această creștere apare în principal datorită inhibării monoaminei. activitate oxidază. Tulburările nervoase, mentale și somatice care apar în urma intoxicației cu disulfură de carbon, după cum crede autorul, sunt cauzate de o încălcare a biosintezei și metabolismului indolilalchilaminelor, ceea ce duce la acumularea de triptamină și serotonina în organism.
Clinica de intoxicație cronică. Numeroase studii efectuate de autori naționali și străini indică faptul că frecvența și severitatea diferitelor forme de manifestări clinice ale intoxicației cronice cu disulfură de carbon depind de nivelul de concentrație al expunerii, experiența de muncă și caracteristicile individuale ale corpului. Odată cu expunerea cronică la concentrații semnificative de disulfură de carbon (sute de miligrame pe 1 m3), se dezvoltă diferite forme de tulburări ale sistemului nervos: encefalopatie, polinevrite, parkinsonism, tulburări psihoorganice și sunt posibile cazuri de atrofie a nervului optic. Mulți cercetători, nu fără motiv, cred că intoxicația cronică cu disulfură de carbon poate servi drept model pentru studierea intoxicației cauzate de alte substanțe neurotrope, deoarece include aproape toate sindroamele de intoxicație neurologică cunoscute.
Intoxicația se manifestă adesea sub formă de leziuni difuze ale sistemului nervos central și periferic (encefalo-polineuropatie, mielopolineuropatie). Tulburările cerebrale în aceste condiții se pot dezvolta după 2-3 ani de muncă, dar mai des cu experiență de muncă îndelungată și medie. Unii oameni sunt relativ rezistenți la efectele disulfurei de carbon, în timp ce alții sunt mai sensibili. Persoanele sub 18 ani au fost deosebit de sensibile. Semne de encefalopatie toxică la unele dintre ele pot să fi apărut în primul an de contact cu sulfura de carbon.
Sindromul parkinsonismului se poate manifesta sub forme tremorante, rigide-tremuroase si rigide.
Tabloul clinic al polineuropatiei este dominat de tulburările senzoriale. Există durere în trunchiurile nervoase, un tip distal de tulburare a tipurilor superficiale de sensibilitate, o scădere sau absență a periostului și a tendonului, în special a reflexelor lui Ahile. Simptome pozitive de tensiune în trunchiurile nervoase. Pot apărea pareze ușoare cu pierdere musculară la nivelul membrelor distale sau proximale. Senzația musculo-articulară este rar afectată. Există o scădere a sensibilității la vibrații. La persoanele care își udă sistematic mâinile într-o soluție de disulfură de carbon, tulburările vegetative periferice sunt mai pronunțate (angioneuroză toxică sau polinevrita vegetativă a mâinilor).
În unele cazuri, sindromul de polineuropatie este însoțit de semne de întrerupere a căilor măduvei spinării (mielo-polineurită): creșterea reflexelor genunchiului pe fondul suprimarii lui Ahile, reflexe patologice și de protecție ale picioarelor, disfuncția sfincterului vezical etc. În formele severe. de polinevrite, s-au observat contracții fasciculare și fibrilare, modificări semnificative ale electromiogramelor în timpul contracțiilor musculare voluntare, care au indicat implicarea în proces a coarnelor anterioare ale substanței cenușii a măduvei spinării.
Encefalopatia etiologiei disulfurei de carbon se distinge printr-o varietate de manifestări clinice. S-au constatat o serie de sindroame de tulburări cerebrale (psihopatologice, hipotalamice, extrapiramidale, trunchi cerebral-vestibular, cerebeloase, cerebrastenice etc.). Același pacient are adesea o combinație a acestora. Au fost observate halucinații vizuale și auditive, iar simptomul „mânii străine” este un fel de halucinație tactilă: pacientul are senzația că mâna cuiva îi atinge umărul sau spatele. Tulburările în inervația nervilor cranieni în unele cazuri sunt combinate cu simptome de piramidă, mai des cu semne de insuficiență extrapiramidală. Este posibilă și dezvoltarea sindromului de hipertensiune arterială cu tulburări licorodinamice. Acesta din urmă provoacă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu o serie de boli ale sistemului nervos central, în special cu arahnoidita cerebrală.
Deseori se întâlnesc tulburări hipotalamice, care se caracterizează prin tulburări psihovegetative severe, tendință la reacții isterice, paroxisme vegetativ-vasculare, tulburări metabolico-endocrine și neuromusculare. S-au observat pierderea în greutate generală și tulburările distrofice ale mușchilor de tipul miozitei cronice, a căror geneză este aparent asociată nu numai cu tulburări centrale, ci și cu afectarea ganglionilor autonomi periferici. O creștere a funcției tiroidei la femei este adesea combinată cu neregularități menstruale și frigiditate.
Pagina 1 - 1 din 2
Acasă | Prev. | 1
Bioenergetica este perturbată nu numai în acele organe care sunt implicate în crearea simptomelor unei anumite intoxicații, ci și în alte părți ale corpului. Aceste fenomene, la rândul lor, creează o varietate de imagini patomorfologice ale bolii.
Manifestările efectelor toxice ale disulfurei de carbon sunt considerate un prim exemplu al acestui fenomen.. Disulfura de carbon, cu efectul său constant asupra corpului uman pentru o lungă perioadă de timp, afectează nu numai toate părțile sistemului nervos (vegetativ, periferic, sistemul nervos central), dar duce la consecințe nedorite și periculoase în funcționarea organelor interne, sistemul endocrin și sistemul sanguin.
Simptome de otrăvire disulfură de carbon
Unul dintre cele mai importante simptome ale intoxicației cu disulfură de carbon este semnele de perturbare a tractului gastrointestinal (GIT). Mai ales des.
În timpul studiilor care studiază patofiziologia leziunilor gastrice de către această toxină, au fost relevate modificări semnificative în procesele de fosforilare oxidativă și respirație tisulară.
Cercetare
Din probe biologice din stomacul animalelor după inhalarea disulfurei de carbon timp de șase luni. Glucoza și glicogenul au fost folosite ca substraturi pentru oxidare. Aceste studii au arătat cu precizie că intoxicația a afectat direct respirația țesuturilor și fosforilarea oxidativă, afectând foarte mult aceste procese.
În același timp, s-a observat o scădere a ratei de fosforilare paralelă, adică raportul dintre fosforul folosit și oxigenul absorbit s-a schimbat în rău. Acest lucru sugerează că aceste procese sunt decuplate în timpul intoxicației cu disulfură de carbon și că producția de substraturi energetice precum glucoza este, de asemenea, perturbată.
Modificări ale activității enzimelor lanțului respirator
Nu există nicio modificare pronunțată a activității acestor enzime. De exemplu, enzima SDH nu își pierde activitatea, dar afectează oxidarea terminală. În unele cazuri, activitatea sa este încă moderat inhibată.
ATPaza, care joacă un rol în transferul moleculelor de energie, devine mai mobilă și mai reacogene.
Este de remarcat faptul că, datorită tuturor acestor interacțiuni complexe și reacții biochimice, disulfura de carbon duce la inhibarea căilor de producere a energiei aerobe în stomac și declanșează simptome de otrăvire. Acest lucru afectează glicoliza, dar glicogenoliza, adică descompunerea glicogenului în ficat, din care se obține glucoza, care, la rândul său, este principala sursă de energie pentru creier și multe alte organe și țesuturi, nu se modifică semnificativ.
Grade diferite de intoxicație cu disulfură de carbon
Când disulfura de carbon a fost furnizată în concentrații scăzute, nu au existat modificări semnificative ale activității de fosforilare și ale funcției respiratorii în țesuturi. De asemenea, reactivitatea ATPazei nu s-a schimbat.
Cu toate acestea, glicoliza (descompunerea glucozei) și glicogenoliza s-au accelerat semnificativ. Acest lucru indică faptul că în timpul intoxicației din stadiile inițiale, procesele care asigură activitatea vitală a organismului trec treptat la modul anaerob (mai puțin eficient) de obținere a energiei. Această reacție se formează chiar înainte de începerea diferitelor modificări funcționale ireversibile în organe și țesuturi.
Nu există nicio îndoială că toate modificările patologice din organism sunt agravate direct proporțional cu creșterea dozei și concentrației substanței toxice. Principalul mecanism semnificativ al efectului patogen al disulfurei de carbon asupra organismului este inhibarea căii aerobe pentru obținerea energiei în organism. Disulfura de carbon dăunează organelelor mitocondriale și, prin urmare, perturbă producția de oxigen în mitocondrii. În același timp, glicoliza se accelerează datorită decuplării proceselor de fosforilare oxidativă și oxidare în aceleași mitocondrii, care sunt stațiile energetice ale celulei.
Aceste modificări în funcționarea sistemului respirator la nivel molecular stau la baza efectelor toxice ale disulfurei de carbon. Mai mult, dacă puțin din acest compus chimic a pătruns în corpul uman, are loc doar activarea glicolizei și a glicogenolizei.
Disulfura de carbon poate fi găsită nu numai în industrie, ci și în viața de zi cu zi, deoarece mașinile cu gaze de eșapament emit și disulfură de carbon. Acest compus intră invariabil în corpul uman și decuplează mecanismele energetice respiratorii, separând două dintre ele. Oxidarea aerobă (folosind oxigen), care este mai eficientă pentru organism, dispare în fundal, iar oxidarea anaerobă ocupă o poziție de lider. Drept urmare, o persoană cu otrăvire cu disulfură de carbon nu primește suficientă energie, ceea ce perturbă funcționarea multor organe și sisteme. Pacientul experimentează simptome de otrăvire, cum ar fi slăbiciune, dureri de cap, letargie,
