Savós mellhártyagyulladás. Savós folyadék vizsgálata laboratóriumban
Attól függően, hogy a minőségi összetétel megkülönböztetni a következő típusok váladékok: savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses
Savós váladék Mérsékelt fehérjetartalom (3-5%), többnyire finoman diszpergált (albumin) és kis mennyiségű PML jellemzi, és meglehetősen átlátszó. Fajsúlya 1015-1020. Összetétel szerint és fizikai és kémiai tulajdonságok A savós váladék kevéssé különbözik a transzudátumtól - folyadék, amely a szövetekben felhalmozódik a stagnáló ödéma során. A savós váladékra példa a másodfokú égési sérüléssel, valamint vírusos és allergiás gyulladással járó bőrön lévő buborékok tartalma.
Ha a fibrint savós váladékkal keverik, akkor rostos váladék. Példa erre a fibrines plakk a garatban vagy a gégeben diftéria esetén. Ezenkívül fibrinos váladék figyelhető meg tuberkulózisban és vérhasban. Amikor a gyulladás megszűnik, a fibrinfilmeket a plazmin-fibrinolizin feloldja. Ebben a folyamatban fontos szerep játszani plazminogén aktivátorok - lizoszomális enzimek leukocita váladék.
Amikor a vörösvértestek és bomlástermékeik keveredni kezdenek a savós váladékkal, vérzéses váladék, rózsaszín vagy piros színű. Bármilyen típusú gyulladás vérzésessé válhat. Tuberkulózisos elváltozásokra, pestisre, lépfenére, himlőre, mérgező influenzaés allergiás gyulladás pl. azokban az esetekben, amikor az erek megnövekedett permeabilitása és akár pusztulása is fennáll.
Abban az esetben, ha sok fagocita van a gyulladás helyén, de funkcionálisan hibásak. Különösen súlyos következményekkel jár akkor fordul elő, ha genetikai okokból a neutrofilek gyengén termelnek mikrobicid faktorokat - H2O2, O2- és más biooxidánsokat. Ebben az esetben bármilyen gyulladás tályogok kialakulásához vezethet, és elhúzódó lefolyású lehet. A gennyes gyulladás akkor is elhúzódik, ha a helyre érkezett monociták gyengén gátolják a gyógyulási folyamatokat.
A PML egy része a gyulladás helyén elhal a fagocitózis során. A sejthalál oka a lizoszóma enzimek túlzott aktiválódása és a lizoszóma membránok károsodott permeabilitása. Ennek eredményeként a szemcsékből származó enzimek bejutnak a citoplazmába, és a sejt önemésztésen (autolízisen) megy keresztül. Ezt a folyamatot gyakran átvitt értelemben a sejt „öngyilkosságának” nevezik. A fagocita neutrofilekben a lizoszóma membránok permeabilitása megnő a mikrobákat elpusztító biooxidánsok - O 2 -, H 2 O 2, OH hatására . Különösen magas százalék a neutrofilek elpusztulnak az akut gennyes gyulladás során, amelyet piogén coccusok (strepto-, staphylo-, pneumococcusok, gonococcusok stb.) okoznak. A leukociták és más típusú sejtek aktív pusztulásának eredményeként ezekben az esetekben gennyes váladék vagy genny. Ha nincs vízelvezetés, akkor a gennyes váladék egyre több új területre terjedhet. Példa erre egy olyan helyzet, amikor a bőr szőrtüszőjének gyulladásos gócai (forr) összeolvadnak egymással és nagyobb elváltozást okoznak. gennyes gyulladás- karbunkulus. Ha nem ürítik ki időben, diffúz gennyes gyulladás alakul ki. bőr alatti szövet- flegmon.
Putrefaktív (ihorous) a váladékot a szövetek rothadó bomlástermékeinek jelenléte különbözteti meg. Piszkos zöld színű és rossz szag. Patogén anaerobok hozzáadásával keletkezik.
Vegyes váladékok figyelhetők meg a gyulladás során, amely a test gyengült védekezésének hátterében és ennek következtében másodlagos fertőzéssel jár. Vannak savós-fibrines, savós-gennyes, savós-vérzéses, gennyes-fibrines.
A váladék biológiai jelentősége:
A váladék csökkenti a méreganyagok koncentrációját, és ezáltal gyengíti a szövetre gyakorolt hatásukat.
A váladék olyan enzimeket tartalmaz, amelyek elpusztítják mérgező anyagokés lizálja a nekrotikus szövetet.
A szövetbe jutó váladék immunglobulinokat szabadít fel, amelyek antitoxikus (és antimikrobiális) hatásúak, és jelenléte miatt általános védő hatást is kifejtenek. nem specifikus tényezők védelem: lizozim, komplement, interferon, béta-lizinek stb.
Váladékkal kerül a szövetbe nagyszámú fibrinogén, amely fibrinné alakul, és így védő hatást fejt ki, megakadályozva a kórokozó faktor terjedését, elsősorban a sejtközi tereken keresztül.
Exudátum (exsudatio; latin ex-sudare - „izzadni”)- a vér fehérjetartalmú folyékony részének váladékozása az érfalon keresztül a gyulladt szövetbe. Ennek megfelelően a gyulladás során az erekből a szövetbe felszabaduló folyadékot váladéknak nevezzük. A „váladék” és a „váladék” kifejezéseket csak a gyulladással kapcsolatban használjuk. Céljuk, hogy hangsúlyozzák a különbséget a gyulladásos folyadék (és annak kialakulásának mechanizmusa) az intercelluláris folyadékból és a transzudátumból (például exudatív mellhártyagyulladás esetén).
A váladékozás mechanizmusa 3 fő tényezőt foglal magában:
megnövekedett vaszkuláris permeabilitás (vénák és kapillárisok) a gyulladásos mediátorok és bizonyos esetekben magának a gyulladásos ágensnek való kitettség eredményeként;
a vér (szűrési) nyomásának növekedése a gyulladás helyének ereiben a hiperémia miatt;
a gyulladt szövetben az ozmotikus és onkotikus nyomás emelkedése az elváltozás és a váladékozás megindulása következtében, és esetleg a vér onkotikus nyomásának csökkenése az erős váladékozás során a fehérjék elvesztése miatt.
E mechanizmusok közötti dinamikus egyensúly fenntartását az a tény biztosítja, hogy a mellhártya abszorpciós képessége egészséges ember csaknem 3-szor nagyobb, mint a kiválasztó képessége, ezért in pleurális üreg csak tartalmaz jelentéktelen mennyiség folyadékok.
A váladékozás vezető tényezője az érpermeabilitás növekedése. Általában kétfázisú, és azonnali és késleltetett fázist foglal magában. Az első a gyulladást okozó szer hatása után következik be, néhány percen belül eléri a maximumot, és átlagosan 15-30 percen belül ér véget. A második fázis fokozatosan alakul ki, maximumát 4-6 óra múlva éri el, és esetenként akár 100 óráig is tart, a gyulladás típusától és intenzitásától függően. Következésképpen a gyulladás exudatív fázisa azonnal megkezdődik, és több mint 4 napig tart.
A vaszkuláris permeabilitás átmeneti növekedése az azonnali fázisban elsősorban az endothel sejtek kontraktilis jelenségeinek köszönhető. Ebben az esetben a reakció főként venulákat érint. A mediátorok és az endothelsejtek membránján lévő specifikus receptorok kölcsönhatása következtében a sejt citoplazmájának aktin és miozin mikrofilamentumai összehúzódnak, és az endothelsejtek lekerekednek; két szomszédos sejt eltávolodik egymástól, és egy interendoteliális rés jelenik meg közöttük, amelyen keresztül a váladékozás megtörténik. A vaszkuláris permeabilitás tartós növekedése a lassú fázisban az érfal leukocita faktorok - lizoszómális enzimek és reaktív oxigén metabolitok - által okozott károsodásához kapcsolódik. Ebben az esetben nemcsak venulák, hanem kapillárisok is részt vesznek a folyamatban.
A vaszkuláris permeabilitás szempontjából a gyulladásos mediátorok 2 csoportra oszthatók:
- közvetlen hatású, közvetlenül az endothelsejteket érintve, összehúzódásukat okozva - hisztamin, szerotonin, bradikinin, C5a, C3a, C4 és D4 leukotriének;
- neutrofil-függő, melynek hatását leukocita faktorok közvetítik. Az ilyen mediátorok nem képesek növelni az érpermeabilitást leukopéniás állatokban. Ez a komplement komponens C5a des Arg, leukotrién B4, citokinek, különösen az interleukin-1, részben vérlemezke-aktiváló faktor.
A megnövekedett vaszkuláris permeabilitás a vér megnövekedett filtrációs nyomásával, a szövet ozmotikus és onkotikus nyomásával kombinálva biztosítja a vér folyékony részének felszabadulását az érből és a szövetben való visszatartását. Egyes adatok szerint az exudációt szűréssel és mikropórusokon keresztül magukban az endotélsejtekben (transzcelluláris csatornákban) keresztül történő diffúzióval is végrehajtják, és nem is annyira passzív, mint inkább aktív módon - az úgynevezett mikrovezikuláció segítségével, amely a vérplazma endothelsejtek általi mikropinocitózisát, mikrobuborékok (mikrovezikulák) formájában történő szállítását alapmembránés dobd bele a kendőbe.
Mivel a gyulladás során a vaszkuláris permeabilitás növekedése sokkal nagyobb mértékben figyelhető meg, mint bármely nem gyulladásos ödéma esetén, még akkor is, ha ez a tényező a vezető, a váladékban lévő fehérje mennyisége meghaladja a transzudátumban lévő fehérjét. A gyulladásos és nem gyulladásos ödéma során a vaszkuláris permeabilitás növekedésének mértékében mutatkozó különbség pedig a felszabaduló biológiailag aktív anyagok mennyiségének és halmazának különbségéből adódik. Például az érfalat károsító leukocita faktorok fontos szerepet játszanak a váladékozás patogenezisében, és csekély szerepük van a nem gyulladásos ödémában.
Az érpermeabilitás növekedésének mértékét a váladék fehérje összetétele is meghatározza. Viszonylag csekély permeabilitásnövekedés mellett csak finoman diszpergált albuminok szabadulhatnak fel további növekedéssel, globulinok és végül fibrinogén.
2.1.8. Izzadás. Általános jellemzők és fejlesztési mechanizmusok
Az exudáció a vér folyékony részének felszabadulását jelenti az érfalon keresztül a gyulladt szövetbe. Az erekből kilépő folyadék - váladék - átjárja a gyulladt szövetet, vagy felhalmozódik az üregekben (pleurális, peritoneális, szívburok stb.).
Jellemzőitől függően a sejtes és biokémiai összetétel A következő típusú váladékok különböztethetők meg:
1. A savós váladék, szinte átlátszó, közepes fehérjetartalommal (3-5%, főleg albuminnal), alacsony fajsúlyú (1015-1020), pH-értéke 6-7 tartományban jellemzi. Az üledék egyedi szegmentált granulocitákat, ill. a savós membránok hámló sejtjei.
Savós váladék keletkezik a savós membránok gyulladásakor (savas mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás stb.), valamint égési, vírusos vagy allergiás gyulladások során. A savós váladék könnyen felszívódik és nem hagy nyomot, és nem képez enyhe megvastagodást a savós membránokon.
2. A fibrinos váladékot magas fibrinogéntartalom jellemzi, amely a sérült szövetekkel érintkezve fibrinné alakul, aminek következtében a váladék megvastagodik. A fibrin lerakódások a savós membránok felületén bolyhos tömegek formájában, és a nyálkahártyák felületén - filmek formájában. Ezekkel a jellemzőkkel összefüggésben a fibrines gyulladás diftériára (szorosan ülő filmek) és lobariára (laza filmek) oszlik. Croupous gyulladás gyomorban, belekben, hörgőkben, légcsőben alakul ki. A difteritikus gyulladás a nyelőcsőre, a mandulákra és a szájüregre jellemző. Fibrines gyulladást okozhatnak vérhas, tuberkulózis, diftéria kórokozói, vírusok, endogén (pl. urémia) vagy exogén (szublimát mérgezés) eredetű toxinok.
Előrejelzés fibrines gyulladás nagyban meghatározza a folyamat lokalizációja és mélysége.
Tovább savós membránok a fibrintömegek részben autolízisen mennek keresztül, és többségük szervezett, azaz kötőszövettel benőtt, ezért összenövések, hegek képződhetnek, megzavarva a szerv működését.
A nyálkahártyán a fibrinos filmek autolízisen mennek keresztül, és kilökődnek, és a nyálkahártyán egy hiba - fekély - marad, amelynek mélységét a fibrinvesztés mélysége határozza meg. A fekélyek gyógyulása gyorsan megtörténhet, de bizonyos esetekben (dizentériás vastagbélben) hosszú ideig késik.
3. A gennyes váladék egy zavaros, zöldes árnyalatú, viszkózus gyulladásos folyadék, amely albuminokat, globulinokat, fibrinszálakat, enzimeket, szöveti proteolízis termékeket és nagyszámú polimorfonukleáris leukocitát tartalmaz, többnyire elpusztult (gennyes testek).
A gennyes gyulladás bármely szövetben, szervben, savós üregekben, bőrön előfordulhat, és tályog vagy flegmon formájában jelentkezhet. A gennyes váladék felhalmozódását a test üregeiben empyemának nevezik.
A gennyes gyulladás etiológiai tényezői változatosak, okozhatják staphylococcusok, streptococcusok, meningococcusok, gonococcusok, mikobaktériumok, patogén gombák satöbbi.
5. A gyulladásos folyamatban patogén anaerobok részvételével putrefaktív váladék (ichorous) alakul ki. A gyulladt szövetek rothadáson mennek keresztül, bűzös gázok és piszkoszöld váladék képződésével.
6. A vérzéses váladékot változó mennyiségű vörösvértest-tartalom jellemzi, melynek hatására rózsaszínes vagy vöröses színt kap.
Bármilyen típusú váladék vérzéses lehet, ez a gyulladásos folyamatban részt vevő edények permeabilitásának mértékétől függ. Vérrel kevert váladék keletkezik az erősen virulens mikroorganizmusok – pestis, lépfene, himlő, mérgező influenza kórokozói – által okozott gyulladások során. Vérzéses váladékot figyelnek meg allergiás gyulladások és rosszindulatú daganatok esetén is.
7. A váladék vegyes formái - savós-fibrines, savós-gennyes, savós-vérzéses, gennyes-fibrines és mások - másodlagos fertőzés esetén, a szervezet védekezőképességének csökkenésével vagy rosszindulatú daganat progressziójával keletkeznek.
Amikor a nyálkahártya begyullad, váladék képződik magas nyálka-, leukocita-, limfocita- és hámlási tartalommal. hámsejtek. Az ilyen váladék lefolyik a nyálkahártyán, ezért a gyulladást hurutosnak nevezik (katarrheo - lefolyás). Ezek hurutos rhinitis, gastritis, rhinosinusitis, enterocolitis. A váladék jellege alapján savós, nyálkás vagy gennyes hurutról beszélnek. A nyálkahártya gyulladása jellemzően savós huruttal kezdődik, amely aztán nyálkás és gennyessé válik.
A váladékozás a vénás hiperémia egyik jele, és egyúttal meghatározza a gyulladás helyén bekövetkező szöveti változások természetét.
A váladékozás vezető tényezője a vaszkuláris permeabilitás növekedése a gyulladás területén. Az érpermeabilitás növekedése két fázisban történik. Az első fázis korai, azonnali, a módosító szer hatására alakul ki, és néhány percen belül eléri a maximumot. Ezt a fázist a hisztamin, a leukotrién E4, a szerotonin, a bradikinin hatása okozza a 100 mikronnál nem nagyobb átmérőjű venulákon. A kapillárisok permeabilitása gyakorlatilag változatlan marad. A venulák területén a permeabilitás növekedése az ér endoteliális sejtjeinek összehúzódásával, a sejtek lekerekítésével és az interendoteliális rések kialakulásával jár, amelyeken keresztül a vér és a sejtek folyékony része kilép. A második fázis késői, lassú, fokozatosan, több óra, nap alatt alakul ki, és néha akár 100 óráig is tart. Ezt a fázist a vaszkuláris permeabilitás (arteriolák, kapillárisok, venulák) tartós növekedése jellemzi, amelyet a lizoszómális enzimek, az aktív oxigén metabolitok, a prosztaglandinok, a leukotrién komplex (MLC) és a hidrogénionok okoznak az érfal károsodása.
Az exudáció kialakulásának mechanizmusában az érpermeabilitás növelése mellett bizonyos szerepe van a pinocitózisnak - az apró vérplazmacseppek aktív befogásának és áthaladásának az endothel falán. Ebből a szempontból a váladékozás egyfajta mikroszekréciós folyamatnak tekinthető, amelyet az aktív biztosít szállítási mechanizmusok. A pinocytosis aktiválása a mikrovaszkuláris endotéliumban a gyulladás helyén megelőzi az érfal permeabilitásának növekedését az endothel sejtek csökkenése miatt.
A váladék kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak az ozmotikus és onkotikus tényezők.
A gyulladásos szövetekben az ozmotikus nyomás nő, miközben a vér ozmotikus nyomása gyakorlatilag változatlan marad. A szövetek hiperozmiáját az ozmoaktív részecskék - ionok, sók, kis molekulatömegű szerves vegyületek - koncentrációjának növekedése okozza. A hiperozmiát okozó tényezők közé tartozik a szöveti acidózis (A típusú tejsavas acidózis) miatti fokozott sók disszociációja, a kálium és a kísérő makromolekuláris anionok felszabadulása a sejtekből, a komplex szerves vegyületek fokozott lebontása kevésbé összetett, finoman diszpergált vegyületekké, valamint a nyirokrendszeri kompresszió és trombózis. erek, megakadályozva az ozmolok eltávolítását a gyulladás forrásából.
A növekedéssel egyidejűleg ozmotikus nyomás A gyulladás helyének szöveteiben az onkotikus nyomás emelkedik, míg a vérben az onkotikus nyomás csökken. Ez utóbbi annak köszönhető, hogy az edényekből a szövetekbe felszabadulnak elsősorban a finoman diszpergált fehérjék - albuminok, és ahogy az ér permeabilitása nő - globulinok és fibrinogén (Serov V. V., Paukov V. S., 1995).
Ezenkívül magában a szövetben a lizoszómális proteázok hatására összetett fehérje makromolekulák lebomlanak, ami szintén hozzájárul az onkotikus nyomás növekedéséhez a gyulladásos fókusz szöveteiben.
A váladékozást elősegítő tényező a hidrosztatikus nyomás növekedése mikrovaszkulatúraés a vér folyékony részének szűrési területe.
A váladékozás, mint a gyulladás egyik összetevőjének biológiai jelentése, hogy a váladékkal együtt immunglobulinok szabadulnak fel a megváltozott szövetbe, hatóanyagok komplement, plazma enzimek, kininek, biológiai hatóanyagok, melyeket az aktivált vérsejtek bocsátanak ki. A gyulladás helyére érve a szöveti mediátorokkal együtt biztosítják a kórokozó opszonizálását, stimulálják a fagocita sejteket, részt vesznek a mikroorganizmusok elpusztításában és lízisében, biztosítják a sebtisztítást és az azt követő szövetek helyreállítását. A véráramból felszabaduló anyagcseretermékek, toxinok, toxikus patogenitási faktorok találhatók a váladékban, i.e. a gyulladás fókusza vízelvezető funkciót lát el. A váladék hatására a gyulladás helyén először lelassul a véráramlás, majd a kapillárisok, venulák, nyirokerek összenyomásakor a véráramlás teljesen leáll. Ez utóbbi a folyamat lokalizációjához vezet, és megakadályozza a fertőzés terjedését és a szeptikus állapot kialakulását.
Ugyanakkor a váladék felhalmozódása súlyos betegségek kialakulásához vezethet fájdalom, tömörítés miatt idegvégződésekés karmesterek. A parenchymás sejtek összenyomódása és a bennük lévő mikrocirkuláció megzavarása következtében különböző szervek működési zavarai léphetnek fel. A váladék szervezésekor összenövések alakulhatnak ki, amelyek elmozdulást, deformációt és a funkciók patológiáját okozzák különféle szerkezetek. Egyes esetekben a tanfolyam gyulladásos folyamat bonyolítja az ex-szudát bejutását az alveolusokba és a testüregekbe, és tüdőödéma, mellhártyagyulladás, hashártyagyulladás és szívburokgyulladás kialakulásához vezet.
Sokkal több különbség van a transzudátum és a váladék között, bár mindkét kifejezés érthetetlen egy tudatlan ember számára. De profi orvos meg kell tudni különböztetni egyiket a másiktól, mert az ilyen típusú effúzió más megközelítést igényel. Próbáljunk meg úgy beszélni a transzudátumokról, váladékokról, hogy az orvosi végzettség nélküli ember számára is érthető legyen.
Mik azok az effúziós folyadékok
Az elfolyó folyadékok savós üregekben képződnek és halmozódnak fel, amelyek magukban foglalják a pleurális, hasi, szívburok, epicardialis és szinoviális tereket. A felsorolt üregekben van jelen, biztosítva a megfelelő normális működését belső szervek(tüdő, szervek hasi üreg, szív, ízületek) és megakadályozza azok súrlódását a membránokkal szemben.
Normális esetben ezek az üregek csak savós folyadékot tartalmazhatnak. De a patológiák kialakulásával effúzió is kialakulhat. A citológusok és a hisztológusok részletesen tanulmányozzák őket, mivel a transzudátumok és váladékok kompetens diagnosztizálása lehetővé teszi a felírást. helyes kezelésés megakadályozza a szövődményeket.
Transudát
Latinból ford - át át; sudor - izzad. Nem gyulladásos eredetű folyadékgyülem. Felhalmozódhat a vér- és nyirokkeringési problémák miatt, víz-só anyagcsere, és a megnövekedett permeabilitás miatt is érfalak. A transzudát kevesebb mint 2% fehérjét tartalmaz. Ezek olyan albuminok és globulinok, amelyek nem reagálnak kolloid fehérjékkel. A transzudát jellemzőit és összetételét tekintve közel áll a plazmához. Átlátszó vagy halványsárga árnyalatú, néha hámsejtek és limfociták zavaros keverékével.
A transzudátum előfordulása általában annak köszönhető stagnálás. Ez lehet trombózis, vese- vagy szívelégtelenség, magas vérnyomás. Ennek a folyadéknak a képződésének mechanizmusa a belső vérnyomás emelkedésével és a plazmanyomás csökkenésével jár. Ha az érfalak permeabilitása megnövekszik, akkor a transzudát elkezd felszabadulni a szövetbe. A transzudátumok felhalmozódásával kapcsolatos egyes betegségeknek speciális neveik vannak: hydropericardium, hasi ascites, ascites-peritonitis, hydrothorax.
Apropó! Megfelelő kezeléssel a transzudátum megoldódik, és a betegség elmúlik. Ha elindítja, fokozódik az extravazáció, és idővel a pangó folyadék megfertőződhet és váladékká alakulhat.
Váladék
Latinból exso - Kimegyek; sudor - izzad. Kicsiben alakult ki véredény gyulladásos folyamatok eredményeként. A folyadék a vaszkuláris pórusokon keresztül kijut a szövetekbe, megfertőzi azokat és elősegíti további fejlődés gyulladás. Az exudátum 3-8% fehérjét tartalmaz. Ez is tartalmazhat alakú elemek vér (leukociták, eritrociták).
A váladék képződését és felszabadulását az erekből ugyanazok a tényezők okozzák (fokozott vérnyomás, megnövekedett érfalak áteresztőképessége), de emellett gyulladások is előfordulnak a szövetekben. Emiatt az effúziós folyadék eltérő összetételű, és gyulladásos jellegű, ami veszélyesebb a beteg számára. Ez a fő különbség a transzudátum és a váladék között: az utóbbi veszélyesebb, ezért több időt fordítanak a kutatására.
Fontos! Igyekeznek minél előbb megszabadulni az észlelt váladéktól. Ellenkező esetben rákos sejtek kezdhetnek kialakulni benne, ami rák szerv, amelynek üregében effúziós folyadék található.
A váladék és fajtái
A különböző típusú váladékok összetételükben, a gyulladás okaiban és jellemzőiben különböznek egymástól. Az effúziós folyadék típusa szúrással határozható meg, amely után az adott üreg evakuált (kiszivattyúzott) tartalmát laboratóriumi vizsgálatra küldik. Bár az orvos időnként elsődleges következtetéseket tud levonni az alapján kinézet folyadékok.
Savós váladék
Lényegében a savós effúzió egy transzudátum, amely a fertőzés miatt módosulni kezdett. Szinte teljesen átlátszó; a fehérjetartalom mérsékelt (legfeljebb 5%), van néhány leukocita, nincs vörösvértest. A név azt a tényt tükrözi, hogy az ilyen váladék a savós membránokban található. Allergia, fertőzés, mély sebek vagy égési sérülések okozta gyulladások következtében alakulhat ki.
Fibrines váladék
Nagy mennyiségben tartalmaz fibrinogént - színtelen fehérjét, melynek megnövekedett tartalma akut gyulladásos ill. fertőző betegségek: influenza, diftéria, szívinfarktus, tüdőgyulladás, rák. A fibrines váladék a hörgőkben, a gyomor-bélrendszerben és a légcsőben található. A fibrines lerakódások veszélye abban rejlik, hogy fennáll a csírázásuk veszélye kötőszövetiés az összenövések kialakulása.
Gennyes váladék
Vagy csak genny. Elhalt vagy elpusztult sejteket, enzimeket, fibrinszálakat és egyéb elemeket tartalmaz. Bomlásuk miatt az ilyen váladékok kifejezett büdös szagúak és a szerves folyadékokra kóros színűek: zöldes, barnás, kékes. A gennyes váladék is különbözik megnövekedett viszkozitás, ami a benne lévő nukleinsav tartalmának köszönhető.
A genny egyik fajtája a rothadó váladék. Anaerob (oxigént nem igénylő) baktériumok által okozott gyulladás következtében jön létre. Kifejezettebb undorító szaga van.
Hemorrhagiás váladék
Rózsaszín árnyalatú, ami el van magyarázva megnövekedett tartalom vörösvérsejteket tartalmaz. A tuberkulózis következtében gyakran vérzéses váladék képződik a pleurális üregben. A folyadék egy része felköhöghet.
Más típusú váladékok (savós, fibrines, gennyes) az érpermeabilitás fokozatos növekedésével vagy pusztulásukkal vérzésessé változhatnak. Egyéb vérzéses váladék által jelentett betegségek: himlő, lépfene, mérgező influenza.
Iszapos
Nagy mennyiségű mucint és lizozimot tartalmaz, amely nyálkahártya szerkezetet biztosít számára. Gyakrabban alakult ki, amikor gyulladásos betegségek nasopharynx (mandulagyulladás, pharyngitis, laryngitis).
Chylous váladék
Tartalmaz chyle-t (nyirok), amit tejes színe bizonyít. Ha a chylous váladék stagnál, a felületén zsírosabb réteg képződik limfocitákból, leukocitákból és kis mennyiségű vörösvértestből. Leggyakrabban ilyen gyulladásos folyadékgyülem található a hasüregben; ritkábban - a pleurális térben.
Létezik pszeudochyle váladék is, amit szintén a nyirok képez, de a zsír mennyisége minimális. Veseproblémákkal fordul elő.
Koleszterin
Meglehetősen vastag, bézs, rózsaszín vagy sötétbarna (ha elérhető) nagyszámú eritrociták) árnyalat. Koleszterin kristályokat tartalmaz, innen kapta a nevét. A koleszterin váladék bármely üregben jelen lehet hosszú idejeés véletlenül fedezték fel a műtét során.
Ritka váladékok
Kivételes esetekben neutrofil (neutrofil sejtekből áll), limfocita (limfocitákból), mononukleáris (monocitákból) és eozinofil (eozinofilekből) váladékok találhatók az üregekben. Külsőleg szinte semmiben sem különböznek a korábban felsoroltaktól, összetételüket csak a felhasználással lehet tisztázni kémiai elemzés.
Az effúziós folyadékok laboratóriumi vizsgálatai
Az effúziós folyadékok típusának és összetételének meghatározásának fontosságát bizonyítja, hogy az első laboratóriumi kutatás században kezdõdtek. 1875-ben Heinrich Quincke német sebész rámutatott a savós üregek folyadékaiból izolált daganatsejtek jelenlétére. A kémiai elemzés fejlődésével és új kutatási módszerek (különösen a festés) megjelenésével biológiai folyadékok) lehetővé vált a jellemzők meghatározása rákos sejtek. A Szovjetunióban a klinikai citológia 1938-ban kezdett aktívan fejlődni.
Modern laboratóriumi elemzés egy meghatározott algoritmuson alapul. Először meghatározzák az effúziós folyadék természetét: gyulladásos vagy nem. Ezt több mutató tartalma határozza meg:
- fehérje (kulcsmutató);
- albuminok és globulinok;
- koleszterin;
- leukocitaszám;
- a folyadék abszolút mennyisége (LDH), sűrűsége és pH-ja.
Egy átfogó vizsgálat lehetővé teszi a váladék és a transzudátum pontos megkülönböztetését. Ha a gyulladásos jelleg megállapításra kerül, akkor egy sor vizsgálat következik a váladék összetételének és típusának meghatározására. Az információ lehetővé teszi az orvos számára, hogy diagnózist készítsen és kezelést írjon elő.
Streptococcus esetén savós váladék figyelhető meg, staphylococcus fertőzések, tuberkulózis, szifilisz és reuma. A savós váladék világossárga színű, átlátszó, körülbelül 3% fehérjét tartalmaz. A savós-fibrines váladék fibrinrögök jelenlétében különbözik a savós váladéktól.
Mert streptococcus és staphylococcus eredetű savós váladék neutrofil granulociták jelenléte jellemzi teljes hiánya vagy egyetlen limfociták és mesoteliociták jelenléte.
savós tuberkulózisos mellhártyagyulladásra A Mycobacterium tuberculosis nem hatol be a pleurális üregbe, és a mellhártyán nincsenek tuberkulómák. Ebben az esetben a váladék változó mennyiségű limfocitát, mezoteliocitát, fibrint tartalmaz; Mycobacterium tuberculosis nem mutatható ki.
Tuberkulózisos mellhártyagyulladásra tuberkulómákkal a váladékban a mellhártyán elemeik (Pirogov-Langhans epithelioid és óriássejtek a limfoid elemek hátterében) vagy a túrós bomlás elemei, a neutrofil granulociták és a mycobacterium tuberculosis elemei megjelennek.
Tuberkulózisos vagy szifilitikus exudatív mellhártyagyulladás esetén A limfociták nem dominálnak a váladékban a betegség minden időszakában. Így a tuberkulózisos mellhártyagyulladás esetén a betegség első tíz napjában a váladék akár 50-60% neutrofil granulocitát, 10-20% limfocitát és sok mesoteliocitát tartalmaz.
A betegség előrehaladtával a limfociták száma növekszik, a neutrofil granulociták és mezoteliociták száma csökken. A neutrofil granulociták hosszú távú túlsúlya rossz prognosztikai jel, ami a savós tuberkulózisos mellhártyagyulladás tuberkulózisos empiémává való átmenetét jelezheti. Tuberkulózisos mellhártyagyulladásban a váladék neutrofil granulocitái nem fagocitizálják a Mycobacterium tuberculosis-t, míg a piogén flóra okozta mellhártyagyulladásban gyakran megfigyelhető a neutrofil granulociták fagocitózisa.
Tuberkulózisra A váladékban degeneratívan megváltozott neutrofil granulociták jelennek meg ráncos, töredezett és lekerekített sejtmaggal. Az ilyen sejteket nehéz megkülönböztetni a valódi limfocitáktól. Ezenkívül a tuberkulózisos váladék mindig tartalmaz vörösvértesteket, néha olyan sok van belőlük, hogy a váladék vérzéses jellegű.
A tuberkulózist elsősorban a neutrofil granulociták kifejezett leukolízise jellemzi. A limfociták túlsúlya a váladékban a nagyobb rezisztenciájuknak köszönhető. A váladékban lévő limfociták nagy száma nem mindig esik egybe a limfocitózissal. Egyes esetekben tuberkulózis esetén élesen megnő az eozinofil granulociták száma a váladékban és a vérben. Az is lehetséges, hogy hiányoznak mind az effúzióból, sem a vérből.
A tuberkulózisos mellhártyagyulladás elhúzódó formájával A váladékban plazmociták találhatók. A tuberkulózis savós folyadékának változatos sejtösszetétele csak a betegség kezdetén figyelhető meg, és a betegség magasságában általában a limfociták dominálnak.
Eozinofil váladék
Exudatív mellhártyagyulladás esetén az eozinofil granulociták száma a savós folyadékban néha eléri a 97% -ot sejtes összetétel. Az eozinofil váladék megfigyelhető tuberkulózis és más fertőzések, tályogok, traumák, tüdőrák többszörös áttét esetén, orsóféreg lárvák tüdőbe vándorlása stb.
Az eozinofil váladék természeténél fogva:
- savós;
- vérzéses;
- gennyes.
Az eozinofil granulociták számának növekedése a váladékban kombinálható a vérben és a csontvelőben lévő tartalom növekedésével, vagy megfigyelhető, ha normál mennyiségben eozinofil granulociták a vérben.
Gennyes váladék
A gennyes váladék eredete és klinikai megnyilvánulása eltérő. Leggyakrabban a gennyes váladék másodlagosan alakul ki (elsősorban a tüdőt vagy más szerveket érinti), de lehet elsődleges a savós üregek gyulladásos folyamatai során is, amelyeket különféle piogén mikroorganizmusok okoznak.
A váladék átmenetileg savóstól gennyessé válhat. Ismételt szúrással megfigyelhető a folyamat fejlődési szakaszai: először a váladék savós-fibrines vagy savós-gennyes, majd gennyes lesz. Ugyanakkor zavarossá válik, besűrűsödik, zöldessárga, néha barnás vagy csokoládé színűvé válik (a vér keverékétől).
A váladék tisztázása ismételt szúrással és a benne lévő sejtszám csökkenése jelzi kedvező pálya.
Ha a savós átlátszó váladék gennyessé, zavarossá válik, és megnő a neutrofil granulociták száma benne, ez a folyamat előrehaladását jelzi. A gyulladásos folyamat kezdetén a neutrofil granulociták nem bomlanak le, funkcionálisan teljesek és aktívan fagocitóznak: a baktériumok láthatók a citoplazmájukban.
A folyamat előrehaladtával, degeneratív változások neutrofil granulociták toxogén granulátum formájában, a sejtmagok hiperszegmentációja; a sávos neutrofil granulociták száma nő. Jellemzően a váladékban található nagyszámú neutrofil granulocita leukocitózist kísér, és más formák is megjelennek a perifériás vérben.
Ezt követően a neutrofil granulociták szétesnek, míg a baktériumokat intra- és extracellulárisan detektálják. A betegség kedvező lefolyása és gyógyulása esetén a neutrofil granulociták degeneratív elváltozásai gyengén expresszálódnak, számuk csökken, nincs bomlás, jelentős számú hisztiocita, mezoteliocita, monocita és makrofág található.
Rohadt váladék
A rothadó váladék barna vagy zöldes színű, szúrós, rothadó szagú. Nál nél mikroszkópos vizsgálat detektálni a törmeléket a leukociták, tűk lebomlásának eredményeként zsírsavak, néha a hematoidin és a koleszterin kristályai. A váladék sok mikroorganizmust tartalmaz, különösen anaerobokat, amelyek gázokat képeznek.
Hemorrhagiás váladék
Hemorrhagiás váladék jelenik meg mesotheliomával, rák áttétekkel, hemorrhagiás diatézis kapcsolódó fertőzéssel, sebekkel mellkas. A kiömlött vér savós váladékkal hígul, és folyékony marad.
Steril hemothorax eseténátlátszó vöröses effúzió jelenléte jellemzi. A plazma fehérje része koagulál, és a fibrin lerakódik a mellhártyára. Ezt követően a fibrin szerveződése adhéziók kialakulásához vezet. Komplikációk hiányában a mellhártyagyulladás fordított fejlődése gyorsan megtörténik.
Enyhén virulens fertőzésekre A pleurális folyadék vérzésesből savós-vérzésesre vagy savósra változhat.
Ha pyogén fertőzés bonyolítja savós-vérzéses váladék gennyes-vérzésessé alakul. A váladékban lévő gennykeveréket a segítségével észleljük Petrov mintái ami a következő. Hemorrhagiás váladék(1 ml) kémcsőben ötször-hatszor hígítjuk fel desztillált vízzel. Ha a váladék csak vérkeveréket tartalmaz, akkor a vörösvértesteket a víz hemolizálja, és átlátszóvá válik; ha genny van a váladékban, az zavaros marad.
A váladék mikroszkópos vizsgálata figyeljen a vörösvértestekre. Ha a vérzés elállt, abban csak a vörösvértestek régi formáit lehet azonosítani, amelyekben elhaltak különböző jelei (mikroformák, „eperfa”, vörösvértestek árnyékai, poikilociták, skizociták, vakuolizált stb.). A friss, változatlan vörösvértestek megjelenése a régi formák hátterében újbóli vérzést jelez. Nál nél elhúzódó vérzés Változott és változatlan vörösvértestek figyelhetők meg a váladékban a pleurális üregbe. Így az eritrocitogram lehetővé teszi a vérzés jellegének meghatározását (friss vagy régi, ismételt vagy folyamatos).
Nem fertőző hemothorax esetén A váladékban változatlan szegmentált neutrofil és eozinofil granulociták mutathatók ki. Megkülönböztető vonásaik a gennyedés időszakában a degeneráció és a bomlás kifejezett jelei. Ezeknek a változásoknak a súlyossága a vérzés időzítésétől és a gennyedés mértékétől függ.
A vérzés utáni első napokban karyorrhexis és kariolízis figyelhető meg, melynek következtében a neutrofil granulociták limfocitaszerűvé válnak, és összetéveszthetők velük.
Limfociták és monociták tartósabb és szinte nem változik a váladékban. A reszorpciós periódus alatt makrofágok, mezoteliociták és plazmasejtek találhatók a pleurális folyadékban. A váladék felszívódásának időszakában eozinofil granulociták jelennek meg benne (20-80%). Ez allergiás reakció a betegség kedvező kimenetelének jele.
Ha piogén fertőzés kapcsolódik A váladék citogramját a neutrofil granulociták számának növekedése jellemzi, a degeneráció és a bomlás jeleinek növekedésével.
Koleszterin váladék
A koleszterin váladék egy hosszan tartó (néha több éven át tartó) cystált effúzió a savós üreg. Bizonyos körülmények között (a savós üregből a víz és a váladék egyes ásványi összetevőinek visszaszívása, valamint a zárt üregbe való folyadék beáramlás hiányában) bármilyen etiológiájú váladék koleszterin jellegűvé válhat. Az ilyen váladékban hiányoznak vagy kis mennyiségben vannak jelen a koleszterint elpusztító enzimek.
A koleszterin váladék sűrű, sárgás vagy barnás színű folyadék, gyöngyházfényű árnyalattal. A szétesett vörösvértestek összekeverése csokoládé árnyalatot adhat az effúziónak. A váladékkal megnedvesített kémcső falán makroszkóposan láthatóak a koleszterinkristályok apró szikrák formájában. A koleszterin-kristályokon kívül a koleszterin-váladékban zsír-degenerált sejtek, sejtbomlási termékek és zsírcseppek is kimutathatók.
Chylous, chyle-szerű és pszeudofil (tejszerű) váladék
Az ilyen típusú váladékokban az a közös, hogy külsőleg hasonlítanak a hígított tejhez.
Chylous váladék a nyirok bejutása a savós üregbe a megsemmisült nagy nyirokerekből vagy a mellkasi nyirokcsatornából. Nyirokér sérülés, daganatnövekedés, tályog vagy egyéb okok miatt elpusztulhat.
A folyadék tejszerű megjelenését a benne lévő zsírcseppek okozzák, amelyeket a Sudan III színe vörösre, az ozminsav pedig feketére színez. A váladékban állva krémes réteg képződik, amely a tetejére lebeg, és a sejtes elemek (eritrociták, leukociták, köztük sok limfociták, mezoteliociták, valamint daganatok jelenlétében - daganatsejtek) letelepednek a cső aljára. Ha egy vagy két csepp maró lúgot éterrel a váladékhoz adunk és a kémcsövet megrázzuk, a folyadék átlátszóvá válik.
Chyle-szerű váladék zsíros degenerációval járó sejtek bőséges lebomlásának eredményeként jelenik meg. Ezekben az esetekben az anamnézis információkat tartalmaz arról gennyes mellhártyagyulladás, a szúrás pedig a pleurális üreg falainak durva megvastagodását mutatja. A chyle-szerű váladék a máj atrófiás cirrhosisában fordul elő, rosszindulatú daganatok stb. A mikroszkópos vizsgálat rengeteg zsíros degenerált sejtet, zsíros törmeléket és különböző méretű zsírcseppeket tár fel. Nincs mikroflóra.
Pseudochyleus váladék makroszkopikusan is hasonlít a tejre, de a benne szuszpendált részecskék valószínűleg nem zsírosak, mivel nem festik meg őket a Szudán III és az ozminsav, és nem oldódnak fel melegítés közben. A mikroszkópos vizsgálat alkalmanként mesotheliocitákat és zsírcseppeket tár fel. Pseudochyle exudátum figyelhető meg a vesék lipoid és lipoid-amiloid degenerációjában.
A ciszták tartalma
A ciszták különböző szervekben és szövetekben (petefészkekben, vesékben, agyban stb.) fordulhatnak elő. A ciszta tartalmának jellege még egy szerv, például a petefészek is eltérő lehet (savas, gennyes, vérzéses stb.), és ennek következtében meghatározza annak átlátszóságát és színét (színtelen, sárgás, véres stb.).
A mikroszkópos vizsgálat általában vérsejteket (eritrociták, leukociták), a cisztát bélelő hámot (gyakran zsíros degenerációban) tár fel. Előfordulhat koleszterin, hematoidin és zsírsav kristályok. Kolloid cisztában kolloid található, dermoid cisztában lapos hámsejtek, haj, zsírsavkristályok, koleszterin és hematoidin.
Echinococcus ciszta (hólyag) kis relatív sűrűségű (1,006-1,015) átlátszó folyadékot tartalmaz, amely glükózt, nátrium-kloridot, borostyánkősavat és sóit tartalmaz. A fehérjét csak akkor észlelik, ha gyulladásos folyamat alakul ki a cisztában. A borostyánkősav kimutatására az echinococcus hólyag folyadékát porcelánpohárban szirup állagúra párologtatják, sósavval megsavanyítják és alkohollal egyenlő arányban elegyített éterrel extrahálják. Ezután az éteres kivonatot egy másik csészébe öntjük. Az étert vízfürdőben való melegítéssel távolítjuk el. Ebben az esetben a borostyánkősav hatszögletű táblázatok vagy prizmák formájában kristályosodik. A kapott kristályokat mikroszkóp alatt vizsgáljuk. Ha a folyadék fehérjét tartalmaz, akkor forralással távolítsuk el, 1-2 csepp hozzáadásával sósavból. Reakció a borostyánkősav tiszta szűrlettel végezzük.
Az echinococcosis citológiai diagnózisa csak a nyitott ciszta szakaszában lehetséges, tartalmának spontán kiömlésével a külső környezettel kommunikáló szervekbe (leggyakrabban, amikor az echinococcus hólyag betör a hörgőbe). Ebben az esetben a hörgőből származó köpet mikroszkópos vizsgálata feltárja az echinococcus jellegzetes kampóit és a hólyag párhuzamos harántcsíkolt kitinmembránjának töredékeit. Észlelhet egy scolex-et is - egy fej két horogperemekkel és négy tapadóval. Emellett a vizsgált anyagban zsíros degenerált sejtek és koleszterinkristályok is kimutathatók.
