Pleurezie seroasă. Examinarea lichidului seros în laborator

Depinzând de compoziție de calitate diferențiați următoarele tipuri exsudate: seroase, fibrinoase, purulente, putrefactive, hemoragice

Exudat seros Se caracterizează printr-un conținut moderat de proteine (3-5%), preponderent fin dispersat (albumină) și o cantitate mică de LMP și este destul de transparent. Greutatea sa specifică este 1015-1020. După compoziţie şi proprietati fizice si chimice exudatul seros diferă puțin de transudat - lichid care se acumulează în țesuturi în timpul edemului stagnant. Un exemplu de exudat seros este conținutul unei bule de pe piele cu o arsură de gradul doi, precum și cu inflamație virală și alergică.

Dacă fibrina este amestecată cu exsudat seros, atunci exudat fibros. Un exemplu este placa fibrinoasă în faringe sau laringe în timpul difteriei. În plus, exudatul fibrinos poate fi observat în tuberculoză și dizenterie. Când inflamația se rezolvă, filmele de fibrină sunt dizolvate de plasmină-fibrinolizină. În acest proces rol important joacă activatori de plasminogen - enzime lizozomale ale exudatului leucocitar.

Când celulele roșii din sânge și produsele lor de degradare încep să se amestece cu exudatul seros, exudat hemoragic, având o culoare roz sau roșie. Orice tip de inflamație poate deveni hemoragică. Caracteristic leziunilor tuberculoase, ciumă, antrax, variolă, gripă toxicăși inflamație alergică, de ex. în cazurile în care există o permeabilitate crescută și chiar distrugerea vaselor de sânge.

În cazul în care există o mulțime de fagocite la locul inflamației, dar acestea sunt defecte funcțional. In mod deosebit consecințe grave apar dacă, din motive genetice, neutrofilele produc slab factori microbicizi - H2O2, O2- și alți bio-oxidanți. În acest caz, orice inflamație poate duce la dezvoltarea abceselor și poate lua un curs prelungit. Inflamația purulentă va dura, de asemenea, într-o situație în care monocitele care au ajuns la locul dezinhibează slab procesele de recuperare.

O parte din LMP de la locul inflamației moare în timpul fagocitozei. Cauza morții celulare este activarea excesivă a enzimelor lizozomale și afectarea permeabilității membranelor lizozomale. Ca urmare, enzimele din granule intră în citoplasmă și celula suferă autodigestie (autoliză). Acest proces este adesea numit figurativ „sinuciderea” celulei. Permeabilitatea membranelor de lizozom în neutrofilele fagocitare crește sub influența bio-oxidanților - O 2 -, H 2 O 2, OH, care ucid microbii. Prin urmare, neutrofilul trebuie să se sacrifice de dragul organismului pentru a restabili homeostazia . In mod deosebit procent ridicat neutrofilele mor în timpul inflamației purulente acute, care este cauzată de cocii piogeni (strepto-, stafilo-, pneumococi, gonococi etc.). Ca urmare a morții active a leucocitelor și a altor tipuri de celule în aceste cazuri, exudat purulent sau puroi. Dacă nu există drenaj, atunci exudatul purulent se poate răspândi în tot mai multe teritorii noi. Un exemplu este o situație în care focarele de inflamație ale foliculului de păr al pielii (furuncul) se îmbină unele cu altele și dau naștere unei leziuni mai mari. inflamație purulentă- carbuncul. Dacă nu este drenat în timp util, se va dezvolta o inflamație purulentă difuză. țesut subcutanat- flegmon.

Putrefactiv (icor) exudatul se distinge prin prezența produselor de descompunere putrefactivă a țesuturilor. Are o culoare verde murdar si miros urât. Formată prin adăugarea de anaerobi patogeni.

Exsudatele mixte sunt observate în timpul inflamației care apar pe fondul apărării slăbite a organismului și, ca urmare, a unei infecții secundare. Sunt sero-fibrinoase, seros-purulente, seros-hemoragice, purulent-fibrinoase.

Semnificația biologică a exudatului:

Exudatul reduce concentrația de toxine și, prin urmare, slăbește efectul acestora asupra țesutului.

Exudatul conține enzime care distrug substante toxice si liza tesutul necrotic.

Exudatul eliberează imunoglobuline în țesut, care au un efect antitoxic (și antimicrobian) și, de asemenea, au un efect protector general datorită prezenței. factori nespecifici protectie: lizozima, complement, interferon, beta-lizine etc.

Este eliberat în țesut cu exudat un numar mare de fibrinogenul, care se transformă în fibrină și astfel are un efect protector, împiedicând răspândirea factorului patogen, în principal prin spațiile intercelulare.

Exudat (exsudatio; din latină ex-sudare - „a transpira”)- exudarea părții lichide din sânge care conține proteine prin peretele vascular în țesutul inflamat. În consecință, fluidul eliberat din vase în țesut în timpul inflamației se numește exudat. Termenii „exudat” și „exudat” sunt utilizați numai în legătură cu inflamația. Acestea sunt menite să sublinieze diferența dintre lichidul inflamator (și mecanismul formării acestuia) de lichidul intercelular și transudat (de exemplu, cu pleurezie exudativă).

Mecanismul de exudare include 3 factori principali:

permeabilitate vasculară crescută (venile și capilare) ca urmare a expunerii la mediatori inflamatori și, în unele cazuri, la agentul inflamator însuși;

o creștere a presiunii sanguine (filtrare) în vasele locului de inflamație din cauza hiperemiei;

o creștere a presiunii osmotice și oncotice în țesutul inflamat ca urmare a modificării și apariției exsudației și, eventual, o scădere a presiunii oncotice a sângelui din cauza pierderii de proteine în timpul exsudației grele.

Echilibrul dinamic menţinut între aceste mecanisme este asigurat de faptul că capacitatea de absorbţie a pleurei persoană sănătoasă de aproape 3 ori mai mare decât capacitatea sa de secretare, deci în cavitatea pleurala conţine numai suma nesemnificativa lichide.

Factorul principal în exsudație este creșterea permeabilității vasculare. Este de obicei bifazic și include o fază imediată și întârziată. Prima apare după acțiunea agentului inflamator, atinge un maxim în câteva minute și se termină în medie în 15-30 de minute. A doua fază se dezvoltă treptat, atinge maxim după 4-6 ore și uneori durează până la 100 de ore, în funcție de tipul și intensitatea inflamației. În consecință, faza exudativă a inflamației începe imediat și durează mai mult de 4 zile.

Creșterea tranzitorie a permeabilității vasculare în faza imediată se datorează în principal fenomenelor contractile din partea celulelor endoteliale. În acest caz, reacția implică în principal venule. Ca urmare a interacțiunii mediatorilor cu receptorii specifici de pe membranele celulelor endoteliale, microfilamentele de actină și miozină ale citoplasmei celulare se contractă și celulele endoteliale devin rotunjite; două celule învecinate se îndepărtează una de cealaltă, iar între ele apare un decalaj interendotelial prin care se produce exudația. O creștere persistentă a permeabilității vasculare în faza lentă este asociată cu deteriorarea peretelui vascular de către factorii leucocitari - enzime lizozomale și metaboliți reactivi ai oxigenului. În acest caz, nu numai venulele, ci și capilarele sunt implicate în proces.

În ceea ce privește permeabilitatea vasculară, mediatorii inflamatori pot fi împărțiți în 2 grupe:

cu acțiune directă, afectând direct celulele endoteliale, determinând contracția acestora - histamina, serotonina, bradikinina, C5a, C3a, leucotrienele C4 și D4;
dependent de neutrofile, al cărui efect este mediat de factorii leucocitari. Astfel de mediatori nu sunt capabili să crească permeabilitatea vasculară la animalele leucopenice. Aceasta este componenta complementului C5a des Arg, leucotrienă B4, citokine, în special interleukina-1, factor parțial de activare a trombocitelor.

Permeabilitatea vasculară crescută în combinație cu presiunea de filtrare crescută a sângelui, presiunea osmotică și oncotică a țesutului asigură eliberarea părții lichide a sângelui din vas și reținerea acesteia în țesut. Conform unor date, exudarea se realizează și prin filtrare și difuzie prin micropori în celulele endoteliale în sine (canale transcelulare), și, de asemenea, nu atât într-un mod pasiv, cât într-un mod activ - folosind așa-numita microveziculare, care constă de micropinocitoză a plasmei sanguine de către celulele endoteliale, transportul acesteia sub formă de microbule (microvezicule) către membrana bazalași aruncă-l în pânză.

Deoarece o creștere a permeabilității vasculare în timpul inflamației se observă într-o măsură mult mai mare decât la oricare dintre edemele neinflamatorii, chiar și în cazul în care acest factor este cel mai important, cantitatea de proteină din exudat o depășește pe cea din transudat. La rândul său, diferența de grad de creștere a permeabilității vasculare în timpul edemului inflamator și neinflamator se datorează diferenței dintre cantitățile și setul de substanțe biologic active eliberate. De exemplu, factorii leucocitari care afectează peretele vascular joacă un rol important în patogenia exsudației și au un rol redus în edemul neinflamator.

Gradul de creștere a permeabilității vasculare este determinat și de compoziția proteică a exudatului. Cu o creștere relativ mică a permeabilității, numai albuminele fin dispersate pot fi eliberate cu o creștere suplimentară, pot fi eliberate globuline și, în final, fibrinogen.

2.1.8. Exudația. Caracteristici generale și mecanisme de dezvoltare

Exudația este eliberarea părții lichide a sângelui prin peretele vascular în țesutul inflamat. Lichidul care părăsește vasele - exudatul - pătrunde în țesutul inflamat sau se acumulează în cavități (pleurală, peritoneală, pericardică etc.).

În funcţie de caracteristicile celulare şi compoziție biochimică Se disting următoarele tipuri de exudat:

1. Exudatul seros, aproape transparent, se caracterizează printr-un conținut moderat de proteine (3-5%, în principal albumină), greutate specifică scăzută (1015-1020), pH în intervalul 6 - 7. Sedimentul conține granulocite unice segmentate și celule descuamate ale membranelor seroase.

Exudatul seros se formează în timpul inflamației membranelor seroase (pleurezie seroasă, pericardită, peritonită etc.), precum și în timpul arsurilor, inflamației virale sau alergice. Exudatul seros se absoarbe usor si nu lasa urme si nu formeaza o usoara ingrosare a membranelor seroase.

2. Exudatul fibrinos se caracterizează printr-un conținut ridicat de fibrinogen, care, la contactul cu țesuturile deteriorate, se transformă în fibrină, în urma căreia exudatul se îngroașă. Fibrina se depune pe suprafața membranelor seroase sub formă de mase viloase, iar pe suprafața mucoaselor - sub formă de pelicule. În legătură cu aceste caracteristici, inflamația fibrinoasă este împărțită în difterie (filme bine așezate) și lobară (filme libere). Inflamație crupoasă se dezvoltă în stomac, intestine, bronhii, trahee. Inflamația difterică este caracteristică esofagului, amigdalelor și cavității bucale. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni de dizenterie, tuberculoză, difterie, viruși, toxine de origine endogenă (de exemplu, uremie) sau exogenă (intoxicație sublimată).

Prognoza inflamație fibrinoasă este în mare măsură determinată de localizarea și profunzimea procesului.

Pe membrane seroase masele de fibrină suferă parțial autoliză, iar cele mai multe dintre ele sunt organizate, adică supraîncărcate de țesutul conjunctiv și, prin urmare, se pot forma aderențe și cicatrici, perturbând funcția organului.

Pe membranele mucoase, filmele fibrinoase suferă autoliză și sunt respinse, lăsând un defect în membrana mucoasă - un ulcer, a cărui adâncime este determinată de adâncimea pierderii de fibrină. Vindecarea ulcerelor poate apărea rapid, dar în unele cazuri (în intestinul gros cu dizenterie) este întârziată mult timp.

3. Exudatul purulent este un lichid inflamator tulbure de nuanță verzuie, vâscos, care conține albumine, globuline, fire de fibrină, enzime, produse de proteoliza tisulară și un număr mare de leucocite polimorfonucleare, în mare parte distruse (corpi purulenti).

Inflamația purulentă poate apărea în orice țesut, organ, cavități seroase, piele și poate apărea sub formă de abces sau flegmon. Acumularea de exsudat purulent în cavitățile corpului se numește empiem.

Factorii etiologici ai inflamației purulente sunt variați; aceasta poate fi cauzată de stafilococi, streptococi, meningococi, gonococi, micobacterii, ciuperci patogene si etc.

5. Exudatul putrefactiv (ichorus) se dezvoltă cu participarea anaerobilor patogeni la procesul inflamator. Țesuturile inflamate suferă descompunere putrefactivă cu formarea de gaze urât mirositoare și exudat verde murdar.

6. Exudatul hemoragic se caracterizează prin conținutul de cantități variate de globule roșii, în urma cărora capătă o culoare roz sau roșie.

Orice tip de exudat poate căpăta o natură hemoragică, depinde de gradul de permeabilitate a vaselor implicate în procesul inflamator. Exudatul amestecat cu sânge se formează în timpul inflamației cauzate de microorganisme foarte virulente - agenți patogeni ai ciumei, antraxului, variolei, gripei toxice. Exudatul hemoragic se observă și în inflamațiile alergice și neoplasmele maligne.

7. Formele mixte de exudat - seros-fibrinos, seros-purulent, seros-hemoragic, purulent-fibrinos și altele - apar atunci când apare o infecție secundară, când apărarea organismului scade sau progresia unei tumori maligne.

Când mucoasele devin inflamate, se formează exudat cu un conținut ridicat de mucus, leucocite, limfocite și descuamate. celule epiteliale. Un astfel de exudat curge pe membrana mucoasă, astfel încât inflamația se numește catarrhal (katarrheo - curge în jos). Acestea sunt rinita catarală, gastrita, rinosinuzita, enterocolita. Pe baza naturii exudatului, ei vorbesc despre catar seros, mucos sau purulent. De obicei, inflamația membranei mucoase începe cu catar seros, care apoi se transformă în mucoasă și purulentă.

Exudația servește ca unul dintre semnele hiperemiei venoase și, în același timp, determină natura modificărilor tisulare în locul inflamației.

Factorul principal în exudație este creșterea permeabilității vasculare în zona inflamației. Creșterea permeabilității vasculare are loc în două faze. Prima fază este precoce, imediată, se dezvoltă în urma acțiunii agentului de alterare și atinge un maxim în câteva minute. Această fază este cauzată de acțiunea histaminei, leucotrienei E4, serotoninei, bradikininei asupra venulelor cu un diametru de cel mult 100 de microni. Permeabilitatea capilarelor rămâne practic neschimbată. Creșterea permeabilității pe teritoriul venulelor este asociată cu contracția celulelor endoteliale ale vasului, rotunjirea celulelor și formarea de goluri interendoteliale prin care iese partea lichidă a sângelui și a celulelor. A doua fază este târzie, lentă, se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ore, zile și uneori durează până la 100 de ore. Această fază se caracterizează printr-o creștere persistentă a permeabilității vasculare (arteriole, capilare, venule), cauzată de deteriorarea peretelui vascular de către enzimele lizozomale, metaboliți activi de oxigen, prostaglandine, complex leucotrien (MLC) și ionii de hidrogen.

În mecanismele de dezvoltare a exsudației, pe lângă creșterea permeabilității vasculare, un anumit rol revine pinocitozei - procesul de captare activă și trecere a picăturilor mici de plasmă sanguină prin peretele endotelial. În acest sens, exsudația poate fi considerată ca un fel de proces microsecretor asigurat de activ mecanisme de transport. Activarea pinocitozei în endoteliul microvascular la locul inflamației precede o creștere a permeabilității peretelui vascular datorită reducerii celulelor endoteliale.

De mare importanță în dezvoltarea exsudației sunt factorii osmotici și oncotici.

În țesuturile inflamației, presiunea osmotică crește, în timp ce presiunea osmotică a sângelui rămâne practic neschimbată. Hiper-osmia țesuturilor este cauzată de o creștere a concentrației de particule osmo-active în ele - ioni, săruri, compuși organici cu greutate moleculară mică. Factorii care cauzează hiperosmia includ disociere crescută a sărurilor din cauza acidozei tisulare (acidoză lactică tip A), eliberarea de potasiu și anioni macromoleculari însoțitori din celule, descompunerea crescută a compușilor organici complecși în compuși mai puțin complecși, fin dispersați, precum și compresia și tromboza limfatică. vasele, împiedicând îndepărtarea osmolilor din sursa inflamației.

Concomitent cu creșterea presiune osmotica Există o creștere a presiunii oncotice în țesuturile locului de inflamație, în timp ce în sânge presiunea oncotică scade. Acesta din urmă se datorează eliberării din vase în țesuturi, în primul rând, a proteinelor fin dispersate - albumine, iar pe măsură ce permeabilitatea vasului crește - globuline și fibrinogen (Serov V.V., Paukov V.S., 1995).

În plus, în țesutul însuși, sub influența proteazelor lizozomale, are loc descompunerea macromoleculelor de proteine complexe, care contribuie și la creșterea presiunii oncotice în țesuturile focarului inflamator.

Un factor care favorizează exsudația este creșterea presiunii hidrostatice în microvascularăși zona de filtrare a părții lichide a sângelui.

Semnificația biologică a exsudației ca componentă a inflamației este că, împreună cu exudatul, imunoglobulinele sunt eliberate în țesutul alterat, ingrediente active complement, enzime plasmatice, kinine, biologice substanțe active, care sunt eliberate de celulele sanguine activate. Ajunși la locul inflamației, ei, împreună cu mediatorii de țesut, asigură opsonizarea agentului patogen, stimulează celulele fagocitare, participă la procesele de ucidere și liză a microorganismelor, asigură curățarea rănilor și repararea ulterioară a țesuturilor. Produsele metabolice, toxinele, factorii toxici de patogenitate eliberati din fluxul sanguin se gasesc in exudat, i.e. focarul inflamației îndeplinește o funcție de drenaj. Datorită exsudatului, fluxul sanguin în locul inflamației încetinește mai întâi, iar apoi fluxul sanguin se oprește complet atunci când capilarele, venulele și vasele limfatice sunt comprimate. Acesta din urmă duce la localizarea procesului și previne diseminarea infecției și dezvoltarea unei stări septice.

În același timp, acumularea de exudat poate duce la dezvoltarea de severe durere, din cauza compresiei terminații nervoase si conductoare. Ca urmare a comprimării celulelor parenchimatoase și a perturbării microcirculației în ele, pot apărea disfuncții ale diferitelor organe. La organizarea exudatului, se pot forma aderențe, provocând deplasări, deformare și patologia funcțiilor diverse structuri. În unele cazuri cursul proces inflamator este complicată de intrarea ex-sudatului în alveole și cavitățile corpului și duce la dezvoltarea edemului pulmonar, pleureziei, peritonitei și pericarditei.

Există mult mai mult de o diferență între transudat și exudat, deși ambii acești termeni sunt de neînțeles pentru o persoană ignorantă. Dar medic profesionist trebuie să poată distinge unul de celălalt deoarece aceste tipuri de efuziune necesită o abordare diferită. Să încercăm să vorbim despre transudate și exsudate într-un mod care este de înțeles chiar și pentru o persoană fără studii medicale.

Ce sunt fluidele de efuziune

Fluidele efluente se formează și se acumulează în cavitățile seroase, care includ spațiile pleural, abdominal, pericardic, epicardic și sinovial. În cavitățile enumerate este prezent, asigurând funcționarea normală a corespondentei organe interne(plămâni, organe cavitate abdominală, inimă, articulații) și împiedicând frecarea acestora împotriva membranelor.

În mod normal, aceste cavități ar trebui să conțină numai lichid seros. Dar odată cu dezvoltarea patologiilor, se poate forma și efuziune. Citologii și histologii le studiază în detaliu, deoarece diagnosticul competent al transudaților și exsudaților face posibilă prescrierea tratament corectși previne complicațiile.

Transudat

Din latină trans – prin, prin; sudor - sudoare. Efuziune de origine neinflamatoare. Se poate acumula din cauza problemelor cu circulația sanguină și limfatică, metabolismul apă-sare, și, de asemenea, datorită permeabilității crescute pereții vasculari. Transudatul conține mai puțin de 2% proteine. Acestea sunt albumine și globuline care nu reacţionează cu proteinele coloidale. În ceea ce privește caracteristicile și compoziția, transudatul este aproape de plasmă. Este transparent sau are o nuanță galben pal, uneori cu amestecuri tulburi de celule epiteliale și limfocite.

Apariția transudatului este de obicei cauzată de stagnare. Aceasta poate fi tromboză, insuficiență renală sau cardiacă, hipertensiune arterială. Mecanismul de formare a acestui fluid este asociat cu o creștere a tensiunii arteriale interne și o scădere a presiunii plasmatice. Dacă permeabilitatea pereților vasculari crește, atunci transudatul începe să fie eliberat în țesut. Unele boli asociate cu acumularea de transudate au denumiri speciale: hidropericard, ascita abdominala, ascita-peritonita, hidrotorax.

Apropo! Cu un tratament adecvat, transudatul se poate rezolva și boala va dispărea. Dacă o porniți, extravazația va crește, iar în timp, lichidul care stagnează se poate infecta și se poate transforma în exudat.

Exudat

Din latină exso - Mă duc afară; sudor - sudoare. Format în mici vase de sânge ca urmare a proceselor inflamatorii. Lichidul iese prin porii vasculari în țesut, infectându-i și promovând dezvoltare ulterioară inflamaţie. Exudatul conține de la 3 la 8% proteine. Poate conține și elemente de formă sânge (leucocite, eritrocite).

Formarea și eliberarea de exudat din vase este cauzată de aceiași factori (creșteți tensiune arteriala, permeabilitate crescută a pereților vasculari), dar în plus există și inflamație în țesuturi. Din această cauză, lichidul de efuziune are o compoziție diferită și este de natură inflamatorie, ceea ce este mai periculos pentru pacient. Aceasta este principala diferență dintre transudat și exudat: acesta din urmă este mai periculos, așa că este dedicat mai mult timp cercetării sale.

Important! Ei încearcă să scape cât mai curând posibil de exudatul detectat. În caz contrar, celulele canceroase pot începe să se formeze în ea, provocând cancer organ în cavitatea căruia se află lichid de efuziune.

Exudatul și tipurile acestuia

Diferite tipuri de exsudate diferă unele de altele prin compoziția lor, cauzele inflamației și caracteristicile acesteia. Tipul de lichid de efuziune poate fi determinat cu ajutorul unei puncție, după care conținutul evacuat (pompat) al unei anumite cavități este trimis pentru testare de laborator. Deși medicul poate face uneori concluzii primare pe baza aspect lichide.

Exudat seros

În esență, efuziunea seroasă este un transudat care a început să se modifice din cauza infecției. Aproape complet transparent; conținutul de proteine este moderat (până la 5%), există unele leucocite, fără eritrocite. Numele reflectă faptul că un astfel de exudat se găsește în membranele seroase. Se poate forma ca urmare a inflamației cauzate de alergii, infecții, răni profunde sau arsuri.

Exudat fibrinos

Conține o cantitate mare de fibrinogen - o proteină incoloră, al cărei conținut crescut indică prezența inflamației acute sau boli infecțioase: gripă, difterie, infarct miocardic, pneumonie, cancer. Exudatul fibrinos se găsește în bronhii, tractul gastrointestinal și trahee. Pericolul depunerilor fibrinoase constă în riscul germinării lor în țesut conjunctivși formarea de aderențe.

Exudat purulent

Sau doar puroi. Conține celule moarte sau distruse, enzime, fire de fibrină și alte elemente. Datorită descompunerii lor, un astfel de exudat are un miros urât pronunțat și o culoare patologică pentru lichidele organice: verzuie, maronie, albăstruie. De asemenea, exudatul purulent diferă vâscozitate crescută, care se datorează conținutului de acizi nucleici din acesta.

Un tip de puroi este exudatul putrefactiv. Se formează ca urmare a inflamației cauzate de bacterii anaerobe (care nu necesită oxigen). Are un miros dezgustător mai pronunțat.

Exudat hemoragic

Are o nuanță roz, ceea ce se explică continut crescut există celule roșii din sânge în el. Exudatul hemoragic se formează adesea în cavitatea pleurală ca urmare a tuberculozei. O parte din lichid poate fi tuse.

Alte tipuri de exsudate (seroase, fibrinoase, purulente) pot fi modificate în hemoragice cu creșterea progresivă a permeabilității vasculare sau cu distrugerea lor. Alte boli raportate de exudatul hemoragic: variola, antrax, gripă toxică.

Slimy

Conține o cantitate mare de mucină și lizozim, care îi conferă o structură mucoasă. Mai des format când boli inflamatorii nazofaringe (amigdalita, faringita, laringita).

Exudat chilos

Conține chile (limfă), după cum o demonstrează culoarea lăptoasă. Dacă exudatul chilos stagnează, pe suprafața sa se formează un strat mai gras cu limfocite, leucocite și o cantitate mică de globule roșii. Cel mai adesea, un astfel de revărsat inflamator se găsește în cavitatea abdominală; mai rar – în spațiul pleural.

Există și exudat pseudochilic, care este format și de limfă, dar cantitatea de grăsime din el este minimă. Apare cu probleme renale.

Colesterolul

Destul de gros, cu bej, roz sau maro închis (dacă este disponibil) un numar mare eritrocite) umbra. Conține cristale de colesterol, de la care își trage numele. Exudatul de colesterol poate fi prezent în orice cavitate pentru o lungă perioadă de timpși descoperit întâmplător în timpul intervenției chirurgicale.

Exsudate care apar rar

În cazuri excepționale, în cavități se găsesc exudate neutrofile (constă din neutrofile), limfocitare (din limfocite), mononucleare (din monocite) și eozinofile (din eozinofile). În exterior, ele nu sunt aproape deloc diferite de cele enumerate mai devreme, iar compoziția lor poate fi clarificată doar folosind analiza chimica.

Studii de laborator ale fluidelor de efuziune

Importanța determinării tipului și compoziției fluidelor de efuziune este evidențiată de faptul că primul cercetare de laborator au început în secolul al XIX-lea. În 1875, chirurgul german Heinrich Quincke a subliniat prezența celulelor tumorale izolate din fluidele cavităților seroase. Odată cu dezvoltarea analizei chimice și apariția unor noi metode de cercetare (în special, colorarea fluide biologice) a devenit posibilă determinarea caracteristicilor celule canceroase. În URSS, citologia clinică a început să se dezvolte activ în 1938.

Modern analize de laborator se bazează pe un algoritm specific. Mai întâi se determină natura lichidului de efuziune: inflamatorie sau nu. Acest lucru este determinat de conținutul mai multor indicatori:

proteine (indicator cheie);
albumine și globuline;
colesterol;
numărul de leucocite;
cantitatea absolută de lichid (LDH), densitatea și pH-ul acestuia.

Un studiu cuprinzător vă permite să distingeți cu precizie exudatul de transudat. Dacă se determină natura inflamatorie, urmează o serie de teste pentru a determina compoziția exudatului și tipul acestuia. Informațiile îi permit medicului să facă un diagnostic și să prescrie un tratament.

Exudatul seros poate fi observat cu streptococ, infecții cu stafilococ, tuberculoză, sifilis și reumatism. Exudatul seros este de culoare galben deschis, transparent, conține aproximativ 3% proteine. Exudatul seros-fibrinos diferă de exudatul seros în prezența cheagurilor de fibrină.

Pentru exudat seros de origine streptococică și stafilococică caracterizată prin prezența granulocitelor neutrofile în absență completă sau prezența unor limfocite și mezoteliocite unice.

Pentru pleurezia seroasă tuberculoasă Mycobacterium tuberculosis nu pătrunde în cavitatea pleurală și nu există tuberculoame pe pleura. În acest caz, exudatul conține cantități variate de limfocite, mezoteliocite, fibrină; Mycobacterium tuberculosis nu este detectat.

Pentru pleurezia tuberculoasă cu tuberculoame pe pleura din exudat sunt relevate elementele lor (celule epitelioide și gigantice ale lui Pirogov-Langhans pe fondul elementelor limfoide) sau elemente de degradare coagulată, granulocite neutrofile și mycobacterium tuberculosis.

Pentru pleurezia exudativă tuberculoasă sau sifilitică limfocitele nu predomină în exsudat în toate perioadele de boală. Astfel, cu pleurezia tuberculoasă în primele zece zile de boală, exudatul conține până la 50-60% granulocite neutrofile, 10-20% limfocite și multe mezoteliocite.

Pe măsură ce boala progresează, numărul de limfocite crește, iar numărul de granulocite și mezoteliocite neutrofile scade. Predominanța pe termen lung a granulocitelor neutrofile este un semn de prognostic prost poate indica trecerea pleureziei tuberculoase seroase la empiem tuberculos. În pleurezia tuberculoasă, granulocitele neutrofile ale exsudatului nu fagocitază Mycobacterium tuberculosis, în timp ce în pleurezia cauzată de flora piogenă se observă adesea fagocitoza granulocitelor neutrofile.

Pentru tuberculozăÎn exudat apar granulocite neutrofile modificate degenerativ, cu nuclei încrețiți, fragmentați și rotunjiți. Astfel de celule sunt greu de distins de limfocitele adevărate. În plus, exudatul tuberculos conține întotdeauna globule roșii, uneori sunt atât de multe încât exudatul este de natură hemoragică.

Tuberculoza se caracterizează prin leucoliză pronunțată, în principal a granulocitelor neutrofile. Predominanța limfocitelor în exsudat se poate datora rezistenței lor mai mari. Un număr mare de limfocite din exudat nu coincide întotdeauna cu limfocitoza. În unele cazuri, cu tuberculoză, există o creștere bruscă a numărului de granulocite eozinofile în exudat și în sânge. De asemenea, este posibil ca acestea să lipsească atât din efuziune, cât și din sânge.

Cu formă prelungită de pleurezie tuberculoasă Plasmocitele se găsesc în exudat. Compoziția celulară diversă a lichidului seros în tuberculoză poate fi observată numai la începutul bolii, iar în timpul înălțimii bolii predomină, de regulă, limfocitele.

Exudat eozinofil

Cu pleurezia exudativă, numărul de granulocite eozinofile din lichidul seros ajunge uneori la 97% compozitia celulara. Exudatul eozinofil poate fi observat cu tuberculoză și alte infecții, abcese, traumatisme, metastaze multiple ale cancerului la plămâni, migrarea larvelor de viermi rotunzi în plămâni etc.

Prin natura lor, exudatul eozinofil este:

seros;
hemoragic;
purulent.

O creștere a numărului de granulocite eozinofile din exudat poate fi combinată cu o creștere a conținutului acestora în sânge și măduva osoasă sau se observă atunci când cantitate normala granulocite eozinofile din sânge.

Exudat purulent

Exudatul purulent variază ca origine și manifestări clinice. Cel mai adesea, exudatul purulent se dezvoltă secundar (în primul rând sunt afectați plămânii sau alte organe), dar poate fi primar și în timpul proceselor inflamatorii din cavitățile seroase cauzate de diferite microorganisme piogene.

Exudatul poate fi de tranziție de la seros la purulent. Cu puncții repetate, se pot observa etapele de dezvoltare ale procesului: mai întâi, exudatul devine seros-fibrinos sau seros-purulent și apoi purulent. În același timp, devine tulbure, se îngroașă și capătă o culoare galben-verzuie, uneori maronie sau ciocolată (din amestecul de sânge).

Clarificarea exudatului cu puncții repetate și o scădere a numărului de celule din acesta indică curs favorabil.

Dacă exudatul din seros transparent devine purulent, tulbure, iar numărul de granulocite neutrofile din acesta crește, acest lucru indică progresul procesului. Nu există dezintegrare a granulocitelor neutrofile la începutul procesului inflamator, acestea sunt complete din punct de vedere funcțional și fagocită activ: bacteriile sunt vizibile în citoplasmă.

Pe măsură ce procesul progresează, modificări degenerative granulocite neutrofile sub formă de granulație toxogene, hipersegmentare a nucleelor; numărul de granulocite neutrofile de bandă crește. De obicei, un număr mare de granulocite neutrofile din exudat este însoțit de leucocitoză cu apariția altor forme în sângele periferic.

Ulterior, granulocitele neutrofile se dezintegrează, în timp ce bacteriile sunt detectate intra și extracelular. Cu o evoluție favorabilă a bolii și recuperare, modificările degenerative ale granulocitelor neutrofile sunt slab exprimate, numărul lor scade, nu există degradare, se găsește un număr semnificativ de histiocite, mezoteliocite, monocite și macrofage.

Exudat putrid

Exudatul putred este de culoare maro sau verzuie, cu un miros putrefactiv înțepător. La examinare microscopica detecta detritus ca urmare a defalcării leucocitelor, ace acizi grași, uneori cristale de hematoidină și colesterol. Exudatul conține multe microorganisme, în special anaerobi care formează gaze.

Exudat hemoragic

Exudatul hemoragic apare cu mezoteliom, metastaze canceroase, diateza hemoragică cu infecție asociată, răni cufăr. Sângele vărsat este diluat cu exudat seros și rămâne lichid.

Pentru hemotorax steril caracterizată prin prezenţa unui revărsat roşcat transparent. Partea proteică a plasmei se coagulează, iar fibrina se depune pe pleură. Ulterior, organizarea fibrinei duce la formarea de aderențe. În absența complicațiilor, dezvoltarea inversă a pleureziei are loc rapid.

Pentru infecții ușor virulente lichidul pleural se poate schimba de la hemoragic la seros-hemoragic sau seros.

Când este complicat de o infecție piogenă exudatul seros-hemoragic se transformă în purulent-hemoragic. Un amestec de puroi în exsudat este detectat folosind mostrele lui Petrov care este după cum urmează. Exudat hemoragic(1 ml) se diluează într-o eprubetă de cinci până la șase ori cu apă distilată. Dacă exudatul conține doar un amestec de sânge, atunci globulele roșii sunt hemolizate de apă și devine transparent; dacă există puroi în exsudat, acesta rămâne tulbure.

Examinarea microscopică a exsudatului acordați atenție celulelor roșii din sânge. Dacă sângerarea s-a oprit, în ea pot fi identificate doar forme vechi de eritrocite cu diferite semne ale morții lor (microforme, „dude”, umbre de eritrocite, poikilocite, schizocite, vacuolate etc.). Apariția globulelor roșii proaspete, nemodificate pe fondul formelor vechi indică re-sângerare. La sângerare prelungită Celulele roșii modificate și nemodificate sunt observate în exsudat în cavitatea pleurală. Astfel, o eritrocitogramă vă permite să determinați natura sângerării (proaspătă sau veche, repetată sau în curs).

Pentru hemotorax neinfecțiosÎn exudat pot fi detectate granulocite neutrofile și eozinofile segmentate nemodificate. Trăsăturile lor distinctive în timpul perioadei de supurație sunt semne pronunțate de degenerare și decădere. Severitatea acestor modificări depinde de momentul sângerării și de gradul de supurație.

În primele zile după sângerare, se observă cariorexie și carioliza, în urma cărora granulocitele neutrofile devin asemănătoare limfocitelor și pot fi confundate cu ele.

Limfocite și monocite mai persistente și aproape nu se modifică în exudat. În timpul perioadei de resorbție, în lichidul pleural se găsesc macrofage, mezoteliocite și plasmocite. În perioada de resorbție a exudatului, apar granulocite eozinofile (de la 20 la 80%). Acest reactie alergica este un semn al unui rezultat favorabil al bolii.

Când se atașează o infecție piogenă Citograma exudatului se caracterizează printr-o creștere a numărului de granulocite neutrofile cu o creștere a semnelor de degenerare și degradare a acestora.

Exudat de colesterol

Exudatul de colesterol este un revărsat enchistat pe termen lung (uneori câțiva ani). cavitate seroasă. În anumite condiții (reabsorbția apei și a unor componente minerale ale exsudatului din cavitatea seroasă, precum și în absența afluxului de lichid într-o cavitate închisă), exudatul de orice etiologie poate dobândi caracterul de colesterol. Într-un astfel de exudat, enzimele care distrug colesterolul sunt absente sau sunt conținute în cantități mici.

Exudatul de colesterol este un lichid gros de culoare gălbuie sau maronie, cu o nuanță sidefată. Amestecul de celule roșii din sânge dezintegrate poate da efuziei o tentă de ciocolată. Pe pereții unei eprubete umezite cu exudat, sunt vizibile macroscopic turnuri de cristale de colesterol sub formă de sclipici minuscule. În plus față de cristalele de colesterol, în exudatul de colesterol sunt detectate celule degenerate de grăsime, produse de degradare celulară și picături de grăsime.

Exudat chilos, asemănător chilului și pseudochilos (laptos).

Ceea ce au în comun aceste tipuri de exudat este asemănarea lor externă cu laptele diluat.

Exudat chilos cauzate de intrarea limfei în cavitatea seroasă din vasele limfatice mari distruse sau din ductul limfatic toracic. Vas limfatic poate fi distrusă de leziuni, creșterea tumorii, abcese sau alte motive.

Aspectul lăptos al lichidului se datorează prezenței în el a picăturilor de grăsime, care este colorată în roșu de Sudan III și neagră de acidul osmic. Când stați în exudat, se formează un strat cremos, plutind în partea de sus, iar elementele celulare (eritrocite, leucocite, inclusiv multe limfocite, mezoteliocite și în prezența neoplasmelor - celule tumorale) se instalează în partea de jos a tubului. Dacă adăugați una sau două picături de alcali caustic cu eter la exudat și agitați eprubeta, lichidul devine limpede.

Exudat asemănător chilului apare ca urmare a defalcării abundente a celulelor cu degenerare grasă. În aceste cazuri, anamneza conține informații despre pleurezie purulentă, iar puncția relevă îngroșarea grosieră a pereților cavității pleurale. Exudatul asemănător chilului apare în ciroza atrofică a ficatului, neoplasme maligne etc. Examenul microscopic relevă o abundență de celule grase degenerate, detritus gras și picături de grăsime de diferite dimensiuni. Nu există microfloră.

Exudat pseudochilic macroscopic, de asemenea, seamănă cu laptele, dar particulele suspendate în acesta probabil nu sunt grase, deoarece nu sunt pătate de Sudan III și acid osmic și nu se dizolvă în timpul încălzirii. Examenul microscopic evidențiază ocazional mezoteliocite și picături de grăsime. Exudatul pseudochilic se observă în degenerarea lipoid și lipoid-amiloid a rinichilor.

Conținutul de chisturi

Chisturile pot apărea în diferite organe și țesuturi (ovare, rinichi, creier etc.). Natura conținutului chistului chiar și un organ, de exemplu ovarul, poate fi diferit (seros, purulent, hemoragic etc.) și, la rândul său, îi determină transparența și culoarea (incolor, gălbui, sângeros etc.).

Examenul microscopic evidențiază de obicei celule sanguine (eritrocite, leucocite), epiteliu care căptușește chistul (adesea într-o stare de degenerare grasă). Pot apărea cristale de colesterol, hematoidină și acizi grași. Într-un chist coloid, coloidul se găsește, într-un chist dermoid - celule epiteliale plate, păr, cristale de acizi grași, colesterol și hematoidină.

Chist echinococic (blister) conține un lichid transparent cu o densitate relativă scăzută (1,006-1,015), care conține glucoză, clorură de sodiu, acid succinic și sărurile sale. Proteina este detectată numai atunci când se dezvoltă un proces inflamator în chist. Pentru detectarea acidului succinic, lichidul vezicii echinococice este evaporat într-o cană de porțelan până la consistența unui sirop, acidulat cu acid clorhidric și extras cu eter amestecat în mod egal cu alcool. Apoi extractul eteric se toarnă într-o altă cană. Eterul este îndepărtat prin încălzire într-o baie de apă. În acest caz, acidul succinic cristalizează sub formă de tabele hexagonale sau prisme. Cristalele rezultate sunt examinate la microscop. Dacă lichidul conține proteine, atunci se îndepărtează prin fierbere, adăugând 1-2 picături de acid clorhidric. Reacția la acid succinic efectuat cu un filtrat limpede.

Diagnosticul citologic al echinococozei este posibilă numai în stadiul unui chist deschis cu revărsarea spontană a conținutului său în organele care comunică cu mediul extern (cel mai adesea când vezica urinară echinococică pătrunde în bronhie). În acest caz, examinarea microscopică a sputei din bronhie dezvăluie cârligele caracteristice ale echinococului și fragmente ale membranei chitinoase striate paralele a vezicii urinare. De asemenea, puteți detecta un scolex - un cap cu două margini de cârlige și patru ventuze. În plus, în materialul studiat pot fi detectate celule degenerate de grăsime și cristale de colesterol.