Negatív dinamika. Az intersticiális tüdőbetegségben szenvedő és nem szenvedő rheumatoid arthritisben szenvedő betegek tüdejének számítógépes tomográfiás adatainak értékelése és az összefüggés vizsgálata feltárta

A rheumatoid arthritis (RA) a leggyakoribb gyulladás reumás betegség, melynek jellemzője a progresszív lefolyás a deformációk kialakulásával és a mozgásszervi rendszer súlyos működési zavaraival, jelenléte széleskörű extraartikuláris megnyilvánulások.

Az RA extraartikuláris megnyilvánulásai közé tartozik az intersticiális tüdőbetegség (ILD). Az IPD kialakulásának kockázata RA-ban szenvedő betegeknél körülbelül 8%, szemben a populáció 1%-ával. Orosz és külföldi kutatók szerint az RA-ban szenvedő betegek 10-20%-ánál a tüdőkárosodás a közvetlen halálok. Az RA-s betegek túlélése előrehaladott állapot esetén klinikai kép Az IPL 3,5 év.

A CT-vizsgálat használata nagy felbontású A tüdő (HRCT) döntő jelentőségű az IPD diagnózisában, lehetővé teszi az IPD lokalizációjának, prevalenciájának és súlyosságának meghatározását, valamint fontos monitorozási eszköz. kóros folyamat.

Ennek a tanulmánynak az volt a célja, hogy megvizsgálja a tüdő HRCT eredményeit IPL-lel és anélkül RA-ban szenvedő betegeknél, valamint ezek kapcsolatát az ízületek radiográfiás progressziójával.

Anyagok és kutatási módszerek

A vizsgálatban 68 RA-ban szenvedő beteg vett részt, akik 1987-ben megfeleltek az American College of Rheumatology (ACR) kritériumainak, és egymást követően kerültek fekvőbeteg kezelésre a Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Reumatológiai Kutatóintézetének elnevezett klinikájára. V. A. Nasonova. 56 (82%) betegnél a HRCT az IPL különféle jeleit tárta fel. Klinikai jellemzők Az IPL-ben szenvedő és nem szenvedő RA betegeket a táblázat tartalmazza. 1.

Az RA aktivitását a Disease Activity Index (DAS28) határoztuk meg. A kezek és a láb disztális részeinek közvetlen vetületi röntgenvizsgálatát Stephanix Evolution N80HF röntgendiagnosztikai komplexum segítségével végeztük. Az RA-ban szenvedő betegek mellkasi szerveinek röntgenvizsgálatát GE „Light Speed VCT” spirális komputertomográffal (0,65 mm szeletvastagsággal) végeztük. Az RA-ban szenvedő betegek ízületeiben bekövetkező destruktív változások számszerűsítésére a módosított Sharp-van der Heijde módszert alkalmazták. IgM rheumatoid faktor(RF) mérése immunonefelometriás módszerrel történt (BN ProSpec, Siemens, Németország). mennyiségi meghatározása A vérszérumban lévő ciklikus citrullinált peptid (ACCP) elleni antitestek meghatározását immunokemilumineszcencia módszerrel végeztük Cobas e411 analizátoron (Roche, Svájc).

eredmények

A tüdő számítógépes tomográfiájának (CT) eredményeit a kiinduláskor és egy év elteltével 56 RA-s betegnél értékelték, akiknél IPD jelei voltak, és 12 olyan betegnél, akiknél nem volt IPD. A tüdő CT-képének időbeli változását 24 betegnél (35%), ebből három IPD-s betegnél észlelték, akiknél az újbóli vizsgálat során kiderült. rostos zsinórok. Így a tüdő HRCT szerinti dinamikájának változását elsősorban az IPD-ben szenvedő betegeknél észlelték, közülük 15 főnél (27%) javulást, hatnál (11%) pedig állapotromlást észleltek. Röntgen kép a tüdőben, 35-ben (63%) a tüdő állapota stabil maradt.

A dinamika nélküli és rosszabbodó tüdő CT-képekkel rendelkező betegek összehasonlító elemzése azt mutatta, hogy az utóbbiak közül az alsó léziókban szenvedő betegek bazális szegmensek tüdő (o< 0,05), а также с КТ-признаком «матового стекла» (р < 0,05) (табл. 2).

Minden betegnél, akinek a CT-kép dinamikája pozitív volt, a tüdő alsó bazális szegmenseiben intersticiális elváltozások és „csiszolt üveg” tünet jelentkezett.

A kezdeti vizsgálat során pozitív IPL CT-dinamikájú betegek között voltak több arc az RA mérsékelt és magas gyulladásos aktivitásával. Ugyanezen betegek egy évvel későbbi vizsgálatakor nőtt az alacsony és közepes aktivitású alanyok száma.

A kezdeti vizsgálat során a CT kép negatív dinamikájú betegek csoportjában az alacsony, közepes ill. magas aktivitás nem különbözött, de egy év alatt szignifikánsan többen voltak magas klinikai aktivitással a betegségben (p< 0,05). В то же время у больных РА без динамики КТ-картины при первичном и повторном обследовании было выявлено преобладание низкой активности по индексу DAS 28 (табл. 3).

BAN BEN utóbbi évek V orvosi irodalom Aktívan vitatják a szintetikus betegségmódosító gyulladáscsökkentő szerek (DMARD) és a genetikailag módosított biológiai gyógyszerek (GEBP) alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát IPD-ben szenvedő RA-s betegeknél. A rendelkezésre álló információk meglehetősen ellentmondásosak. Bizonyítékok vannak a tüdő röntgenképének romlásáról a DMARD-ok és a GEBD alkalmazása során, valamint az IPD javulására vagy stabilizálására. Annak ellenére, hogy nem vizsgáltuk kifejezetten a DMARD-ok és a GEBD hatását az IPD progressziójára vagy kialakulására RA-ban szenvedő betegeknél, a betegek kezelését a tüdő CT-képének dinamikájától függően elemeztük. Figyelemre méltó ugyanakkor, hogy a tüdőben a CT-elváltozások negatív dinamikájú betegek csoportjában nem volt rituximabot kapó beteg. A tumor nekrózis faktor α (TNF-α) gátlókkal és abatacepttel kezelt betegek aránya a tüdő CT-képen megváltozott és nem változott csoportokban megközelítőleg azonos volt. Az IPD-ben szenvedő RA-s betegek, akik biológiailag aktív gyógyszerek terápiájaként tocilizumabot alkalmaztak, azon betegek csoportjába tartoztak, akiknél a tüdő CT-elváltozásainak dinamikája nem mutatkozott. A metotrexátot és leflunomidot kapó betegek aránya a tüdő CT-képében megváltozott és nem változott csoportokban nem különbözött szignifikánsan, ami kizárta az IPD radiológiai progressziójára gyakorolt hatásukat (4. táblázat).

Az RA-s betegek azon csoportjában, akiknél a tüdő CT-képe nem változott a kezelés során, egy év után a DAS 28 index 5,23 ± 0,29-ről 3,61 ± 0,77 pontra csökkent (p< 0,05) (удовлетворительный эффект терапии), у пациентов с положительной КТ-динамикой наблюдалось снижение индекса DAS 28 с 6,21 ± 0,28 до 3,01 ± 0,78 балла (p < 0,003) (хороший эффект терапии), при отрицательной КТ-динамике легких отмечался рост индекса активности DAS 28 с 4,02 ± 0,58 до 5,34 ± 0,67 балла (неэффективность терапии).

Az ízületek destruktív változásainak felmérésére RA-s betegeknél a tüdő CT-képében vagy anélkül, a teljes Sharp-van der Heide pontszámot határozták meg. A betegek kezdeti vizsgálata során nem találtunk szignifikáns különbséget az átlagos Sharp-van der Heijde pontszámban (p > 0,05). A betegek 12 hónap utáni ismételt vizsgálatakor a tüdő CT-képének dinamikájától függetlenül radiológiai progresszióra volt hajlam, és nem találtunk szignifikáns különbséget a csoportok között (5. táblázat).

Vita

Az IPD-ben szenvedő és nem szenvedő RA-betegek tüdejének HRCT-adatainak elemzése a kiinduláskor és egy év elteltével azt mutatta, hogy a tüdő CT-képének javulása IPD-ben a csiszolt üvegzónák csökkenése vagy eltűnése miatt következett be. A negatív dinamika mind a csiszolt üvegzónák növekedésében, mind az IPD CT jeleinek megjelenésében vagy számának növekedésében nyilvánult meg.

Számos tanulmány ellenére a csiszolt üveg CT-jelének jelentősége továbbra is tisztázatlan. A túlnyomórészt gyulladásos természetének kérdését széles körben tárgyalják. Az idiopátiás interstitialis tüdőgyulladás vizsgálatával foglalkozó munkák a legtöbb esetben morfológiai vizsgálattal sejtes infiltrációt jeleznek ezen CT tünet területén, valamint a kezelés során bekövetkező változások gyakori reverzibilitását.

A munkánk során kapott eredmények a „csiszolt üveg” CT-jelének asszociációját mutatták nagy teljesítményű Az RA gyulladásos aktivitásának indexe, míg az alsó bazális szegmensek túlnyomó lézióját észlelték. A betegek időbeli értékelése azt mutatta, hogy javult a tüdő CT-képe azoknál a betegeknél, akiknél a „csiszolt üveg” tünetet észlelték. Ez nagyobb mértékben jelzi ennek a tünetnek a gyulladásos természetét, mint a rostos, amely aktív folyamatot tükröz. Gyulladásos természet a „mattüveg” tünet más szerzők munkáiban is megmutatkozott.

A CT-vizsgálat eredményei szerint nem dinamikus betegeknél csak 7%-nál jelentkezett a „csiszolt üveg” tünet, valószínű, hogy a terápia nem volt elég hatékony számukra. Bár ez a tény talán megerősíti azon kutatók véleményét, akik a „csiszolt üveg” CT-tünetét már a fibrotikus változások kis tüdőstruktúrák.

A tüdő CT-képében megváltozott és anélküli RA-s betegek kezelésének elemzésekor azt találtuk, hogy a negatív dinamikájú RA-ban szenvedő betegek között nem volt rituximabot kapó ember. Ugyanakkor a tüdő CT-elváltozásainak dinamikája nélküli csoportban a betegek 43%-a használt rituximabot a GEBD terápiájaként, és a rituximabbal kezelt betegek tüdejének CT-képének pozitív dinamikája mellett kiderült. hogy 67%. A rituximab egy B-sejt elleni gyógyszer - kiméra monoklonális antitestek a B-limfociták CD20 antigénjéhez. A gyógyszert 1997 óta használják az orvostudományban B-sejtes non-Hodgkin limfómák kezelésére, az utóbbi években pedig számos autoimmun betegség.

Két közelmúltbeli tanulmány értékelte a rituximab hatékonyságát és biztonságosságát IPD-ben szenvedő RA-s betegeknél (19, illetve 48 beteg). A rituximab-terápia biztonságosnak bizonyult, és nem vezet az IPD progressziójához. A fentiek jelzik ennek a biológiai terápiának a lehetőségét IPD-s RA-betegeknél. A tüdő CT-képének dinamikája IPL-lel és anélkül RA-ban szenvedő betegeknél összefügg a gyulladáscsökkentő terápia hatékonyságával. Azoknál a betegeknél, akiknél a tüdő CT-elváltozásai javulást mutattak a dinamikus vizsgálat során, a gyulladáscsökkentő kezelést jó hatást az Európai Reumaellenes Liga (EULAR) kritériumai szerint, míg a betegek tüdőröntgenképei romlásával a terápia hatástalannak bizonyult.

A kapcsolat feltárása radiográfiai változások IPD-ben szenvedő és nem szenvedő RA-s betegek ízületeiben és tüdejében kimutatták, hogy az eróziós és destruktív folyamatok progressziója az ízületekben a tüdő CT-képének dinamikájától függetlenül megtörtént.

Következtetés

Így az RA-ban szenvedő betegeknél az IPD progressziója az immungyulladásos folyamat aktivitásával függ össze. A megfelelő gyulladáscsökkentő terápia javíthatja az IPL CT-képét és stabilizálja a CT-elváltozások radiográfiás progresszióját. Ezenkívül a kapott adatok azt mutatják, hogy nincs összefüggés a tüdő CT-képében bekövetkezett változások dinamikája és az ízületekben végbemenő destruktív folyamatok, valamint a betegek tüdőszövetének és ízületeinek károsodásának különböző immunpatogenetikai mechanizmusai között. RA-val.

Irodalom

Nasonov E. L., Karateev D. E., Balabanova R. M. Rheumatoid arthritis. A könyvben: Reumatológia. Országos vezetés. Szerk. E. L. Nasonova, V. A. Nasonova. M.: GEOTAR-Média, 2008; 290-331.
Klareskog L., Cartina A. I., Paget S. Rheumatoid arthritis // Lancet. 2009; 373, 659-672.
Scott D. L., Wolfe F., Huizinga T. W. J. Rheumatoid arthritis // Lancet. 2010; 376; 1094-1108.
Bongartz T., Nannini C., Medina-Velasquez Y. F. et al. Az intersticiális tüdőbetegség előfordulása és mortalitása rheumatoid arthritisben: populációalapú vizsgálat // Arthritis Rheum. 2010; 62 (6): 1583-1591.
Suzuki K., Sawada T., Murakami A. et al. A rheumatoid arthritisben a citrullinált antigének elleni antitestek ELISA kimutatásának magas diagnosztikai teljesítménye // Scandinavian Journal of Rheumatology. 2003; 32 (4): 197-204.
Thurlbeck W. M. A tüdő szerkezete és működése cigarettázóknál // Thorax. 1994; 49(12):1276.
Mazurov V. I., Bogdanov A. N. Tüdőelváltozások diagnosztizálása és kezelése betegeknél rheumatoid arthritis// Tudományos és gyakorlati reumatológia. 2003; 1:52-56.
Bernscherer G., Karabelyos C., Tarjan Z. A rheumatoid arthritis pulmonológiai megnyilvánulásai // Orvosi Hetilap. 2008; 149 (29): 1355-1361.
Koduri G., Norton S., Young S. ERAS (Early Rheumatoid Arthritis Study). Az intersticiális tüdőbetegség rossz prognózisú rheumatoid arthritisben: kezdeti kohorsz eredményei // Reumatológia (Oxford). 2010; 49 (8): 1483-1489.
Saadia M. Intersticiális tüdőbetegség rheumatoid arthritisben: Frissítés a diagnózisról és a kezelésről // International Journal of Clinical Rheumatology. 2012; 7 (3): 297-308.
Tanaka N., Kim J. S., Newell J. D. et al. Rheumatoid arthritishez kapcsolódó tüdőbetegségek: CT-leletek // Radiológia. 2004; 232 (1): 81-91.
et al. Rheumatoid arthritis tüdőbetegségben szenvedő betegek klinikai és nagy felbontású számítógépes tomográfiai jellemzői // Int J Rheum Dis. 2009; 12 (2): 136-144.
Yudin A. L., Afanasyeva N. I., Abovich Yu, Georgiadi S. G. Nagy felbontású számítógépes tomográfia az intersticiális tüdőgyulladás diagnosztizálásában // Orvosi vizualizáció. 2002; 4, 40-48.
Van der Heijde D. A röntgenfelvételek olvasása a Sharp/van der Heijde módszer szerint // The Journal of Rheumatology. 2000; 27(1):261-263
Conway R., Low C., Coughlan R. J. et al. Metotrexát és intersticiális tüdőbetegség rheumatoid arthritisben - szisztematikus irodalmi áttekintés és metaanalízis (absztrakt) // Arthritis & Rheumatology. 2012; 64 (10): 918.
Imokawa S., Colby T. V., Leslie K. O. et al. Metotrexát pneumonitis: az irodalom áttekintése és a kórszövettani leletek kilenc betegnél. 2000; 15. cikk (2); 373-381.
Khasnis A. A., Calabrese L. H. Tumor nekrózis faktor inhibitorok és tüdőbetegség: a hatékonyság és a kockázat paradoxona // Szemináriumok az ízületi gyulladásban és a reumában. 2010; 40 (2): 147-163.
Koike T., Harigai M., Inokuma S. et al. Az etanercept biztonságosságának és hatékonyságának forgalomba hozatalát követő felügyelete Japánban // The Journal of Rheumatology. 2009; 36 (5): 898-906.
Antoniou K. M., Mamoulaki M., Malagari K. et al. Infliximab terápia a kollagén érbetegséggel összefüggő tüdőfibrózisban // Klinikai és kísérleti reumatológia. 2007; 25 (1): 23-28.
Becerra G., Cambridge M. A rituximab biztonságossága és hatékonysága rheumatoid arthritisben és tüdőérintkezésben szenvedő betegeknél // A reumás betegségek évkönyve. 2013; 72 (3):450.
Beyeler C., Jordi B., Gerber N. J. Alacsony dózisú metotrexáttal kezelt rheumatoid arthritis tüdőfunkciója: longitudinális vizsgálat // British Journal of Rheumatology. 1996; 35 (5): 446-452.
Vassallo R., Matteson E., Thomas C. F. Jr. A rheumatoid arthritishez kapcsolódó tüdőfibrózis klinikai válasza a tumor nekrózis faktor-alfa gátlására // Mellkas. 2002; 122(3):1093-1096.
Disszeminált tüdőbetegségek / Szerk. M. M. Ilkovich. M.: GEOTAR-Média, 2011. 470 p.
Tyurin I. E. A szervek számítógépes tomográfiája mellkasi üreg. Szentpétervár: ELBI-SPb, 2003. 371 p.
Mohd Noor N., Mohd Shahrir M. S., Shahid M. S. et al. Rheumatoid arthritis tüdőbetegségben szenvedő betegek klinikai és nagy felbontású számítógépes tomográfiai jellemzői // International Journal of the Rheumatic Diseases. 2009; 12 (2): 136-144.
Rajasekaran A. B., Shovlin D., Lord P. Intersticiális tüdőbetegség rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél: összehasonlítás a kriptogén fibrózisos alveolitisszel // Reumatológia (Oxford). 2001; 40 (9): 1022-1025.
Arakawa H., Sasaka K., Lu W. M. et al. Az axiális, nagy felbontású CT és a vékony szakaszú többsíkú reformáció (MPR) összehasonlítása a tüdőparenchyma betegségeinek diagnosztizálására: előzetes vizsgálat 49 betegen // Journal of Thoracic Imaging. 2004; 19 (1): 24-31.
Dawson J. K., Fewins H. E., Desmond J. et al. A HRCT-vel diagnosztizált fibrózisos alveolitis progressziójának előrejelzői rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél // A reumás betegségek évkönyve. 2002; 61 (6): 517-521.
Reff M. E., Carner K., Chambers K. S. et al. B-sejtek in vivo kimerülése CD20 elleni kiméra egér humán antitest által // Vér. 1994; 83, 435-445.
Boye J., Elter T., Engert A. A rituximab anti-CD20 monoklonális antitest jelenlegi klinikai használatának áttekintése // Ann Oncol. 2003; 14, 520-535.
Dass S., Atzeni F., Vital E. et al. A rituximab biztonságossága rheumatoid arthritisben és egyidejű tüdőbetegségben szenvedő betegeknél // A reumás betegségek évkönyve. 2011; 70. (3):71.
Smolen J.S. et al. Egyszerűsített betegségaktivitási index a rheumatoid arthritishez a klinikai gyakorlatban való használatra // Reumatológia (Oxford). 2003; 42 (2): 244-257.

D. V. Besztajev 1, jelölt Orvostudomány
L. A. Bozjeva

Az EKG egy elektrokardiogram, amely a szívizom biopotenciáljának grafikus képét jelenti, és egy görbe, amely a szív elektromos potenciáljainak különbségének dinamikáját tükrözi. Működés közben a szív bizonyos elektromos potenciált termel. Tekintettel arra, hogy testünk elektromos vezetőképessége nagy, ezt az elektromos potenciált elektrokardiogram rögzítésével lehet regisztrálni. Az EKG dinamikáját elektrokardiográfiával rögzítjük speciális eszköz- elektrokardiográf: az elektródákat a páciens testére helyezik, és az elektrokardiográf több vezetékben elektrokardiogramot készít.

A vizsgálat kevés időt vesz igénybe - mindössze 10-15 percet. Ezután a rögzített görbe adatait egy kardiológus megfejti. Az orvos a normál görbeváltozatoktól való eltérések alapján meghatározza a páciens szívében bekövetkezett változások természetét és a változások helyét.

EKG normális

Normális esetben az elektrokardiogram 3 pozitív és 2 negatív hullámból áll. A köztük lévő tereket szegmenseknek nevezzük, és a fogak és szegmensek összessége egy intervallumot alkot. Az elektrokardiogram olvasása közben az orvos figyeli a hullámok ritmusát és szabályosságát, valamint az intervallum hosszát és az esetleges kóros hullámok jelenlétét. Vizsgálata alapján az orvos következtetést von le.

Negatív EKG dinamika

A negatív dinamika azt jelenti, hogy változások következnek be a szív munkájában, és nem a tervek szerint haladnak. jobb oldala. Más szóval, az EKG romlik. Erre a következtetésre jut az orvos, amikor összehasonlítja két EKG - a múlt és a jelen - leolvasását. Ha a régi mutatókhoz képest új változások jelentek meg az új elektrokardiogramon, vagy a régiek romlottak, akkor ez a szív munkájának negatív dinamikáját jelzi. Ez azt jelenti, hogy meg kell találni a változások okát. Helyes diagnózis felállítása és a betegség kezelése.

A negatív dinamika okai

Ez súlyos betegség után lehetséges hosszú betegség súlyos mérgezéssel.
A sportolóknál is megfigyelhető negatív dinamika, ami túledzettségükre utal. Vagyis ő is az volt hatalmas nyomás, és a szervezetnek nehéz azonnal helyreállnia, időbe telik a szív működésének normalizálása.

A negatív dinamika megjelenésének egyik tényezője az ortosztatikus szimpatikus-mellékvese hatások jelentős növekedése, amelyben a szívfrekvencia emelkedik.
Csökkentett káliumtartalom: ismert, hogy a szívizom káliumtartalmának növekedése növeli a szívizom stressz-ellenállását.

Daria. Helló. Nagyapámnak bal oldali ischaemiás stroke-ja volt. Egy héttel később a kórházban kapott egy második, valamilyen frontotemporális rohamot, ami után eszméletét vesztette, és második napja eszméletlenül fekszik az intenzív osztályon. Az orvosok minden nap ugyanazt mondják: állapota súlyos, ráadásul magas a cukorszintje.
Ma azt mondták az orvosok, hogy az állapot súlyos, nincs dinamika, mi ez? Meddig tud így hazudni? És mire kell felkészülnünk?

Az ischaemiás stroke előfordulása személyenként eltérően fordul elő. Attól függően, hogy melyik agyterületet támadják meg, kis valószínűséggel megjósolható a stroke további lefolyása.

Először is nézzük meg az agy szerkezetét. Három fő részből áll: a kisagyból, az agytörzsből és magából az agyból.

Maga az agy szerkezete frontális, parietális, temporális és occipitális részekre oszlik.

Az agy minden érintett területe további viselkedési tényezőket is befolyásol. Nézzük sorban:

. Amikor az agyi őssejtek károsodnak, minden azonnali halállal végződik.
Cerebelláris ischaemiás stroke. Esemény általános zavar a mozgás stabilitása és koordinációja. A beteg elveszíti egyensúlyát, és időnként a végtagok remegését (remegését) tapasztalja.
Az agy parietális részében (lebenyében) bekövetkezett stroke esetén a beteg nem reagál megfelelően a térbeli környezetre, azaz teljes hiánya a saját test tulajdonlása.
A szélütés az agy hátsó részében a látásfunkció részleges vagy teljes elvesztését okozza.
Az agy elülső lebenyének károsodása egyértelműen hemiparesishez vagy egyoldalú bénuláshoz vezet.
Időbeli stroke esetén az agysejtek érintettek, ami afáziát és részleges mentális zavart okoz.

Így előre jelezhető, hogy frontotemporális stroke esetén a beteg utólag fogékony hemiparesisre és afáziára (szisztémás beszédkárosodás). A bal oldali ischaemiás stroke frontális és temporális agykárosodással kombinálva tovább vezet nyelvi zavarokhoz és korlátozza motoros funkciók beteg.

A stroke-betegek további viselkedési tényezőinek ismerete nagyban segíti a körülöttük élőket a felépülésben és a rehabilitációban.

A betegség instabil dinamikája azt jelzi, hogy a helyzet nagyon kritikus. A vércukorszint túllépése csak ront a helyzeten. A negatív dinamika megnyilvánulhat az agy ismételt válság által okozott súlyos duzzanata miatt. A szervezet nem tudja teljesen helyreállítani az agy ereinek optimális vérellátását.

A beteg további sorsa csak a szervezet atherosclerosisos rohamokkal szembeni egyéni ellenálló képességén, a korhatáron és a kezelőorvosok szakértelmén múlik.

A stroke utáni rehabilitáció története

A nevem Natalya Efratova. 2017 nyarán a férjemnek volt bal oldali stroke. Szinte teljesen lebénult. Egy hónapot töltött a városi kórházban. Aztán nagy nehezen áthelyeztük rehabilitációs központ, amelyben egy hónapig egyszerűen feküdt, és szó sem volt teljes értékű rehabilitációról. Egy hónappal később ugyanabban az állapotban bocsátottak ki minket, mint amilyenben bekerültünk. Szergej nem is tanult meg normálisan ülni.

Az ilyen kezelések után úgy döntöttünk, hogy minden energiánkat a gyógyulásra fordítjuk, és úgy döntöttünk, hogy elmegyünk egy magánközpontba. Rengeteg információt átnéztem az interneten, és az Evexia központ megakadt a szememben. Már az első kapcsolatfelvételtől kezdve éreztem a vágyat, hogy segítsek megbirkózni a problémánkkal.

Eredetileg két hétre jöttünk ide, de másfél hónapig maradtunk. A férjem járni kezdett. Még nem vagyunk túl magabiztosak, és még nem értük el a kívánt eredményt a kezünkben, de azt mondták, hogy ehhez idő kell. De Szergej már jár, és ez már nagy győzelem számunkra.

névtelenül

Helló. 58 éves vagyok, nélküle rossz szokások; Tavaly év végén meghalt a férjem, és a kardiogramjaim elértéktelenedtek: az utolsó előtti kardiogramon egy Hosszú QT intervallum jelent meg. Az utolsó előtti kardiogramon megnyúlt QT intervallum megjelenése után a kardiológus kezelést írt elő: Enalapril 0,5 mg naponta, Mildronate kapszula 1k. Napi 2x, Panangin 2x, Thromboas 1 t, és L-thyroxin 0,75 pajzsmirigy. és elküldött ismételt kardiogramra. A klinikán az utolsó kardiogram előtt megmértem a pulzusomat: 4 pulzus volt, de az 5. ütem hiányzott, ismét 4 pulzus, és az 5. ütem hiányzott stb. És itt van az utolsó kardiogram eredménye: A fő ritmus a sinus. Pulzusszám 94 percenként. A szív elektromos tengelye korlátlanul helyezkedik el (Alfa szög 35). FSM elegendő. Sinus tachycardia. A jobb oldali köteg ág hiányos blokádja. Jobb kamrai extrasystole. Negatív dinamika. SP 51%. Kérésemre küldjem el nappali kórház Azt válaszolta, hogy nincs rá szükség. Kérem írja meg véleményét a kardiogramom eredményéről és arról, hogy szükséges-e kiegészítő kezelésés vizsgálat? Köszönöm a választ.

Fénykép csatolva a kérdéshez

A kardiogram alapján feltételezhetjük, hogy van, és ezt meg kell tennie. A kiegészítő vizsgálat részeként érdemes Holtert végezni EKG monitorozás. Ez a tanulmány választ ad az antiaritmiás terápia szükségességének kérdésére. Ezenkívül meg kell határozni a TSH és a T4 szintjét. a Panangin pedig ugyanolyan hülyeség, mint egy nappali kórház „javító” csepegtetőkkel. A 21. században ezt el kell felejteni, mint egy rossz álmot.

A kardiológussal folytatott konzultáció az „EKG negatív dinamikája” témában csak tájékoztató jellegű. A kapott konzultáció eredményei alapján kérjük, forduljon orvoshoz, beleértve a lehetséges ellenjavallatok azonosítását is.

A tanácsadóról

Részletek

Kardiológus, az orvostudományok kandidátusa, a legmagasabb kategória doktora, az Első Moszkvai Állami Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Orvosi Karának Kari Terápia Tanszékének 1. számú docense Orvostudományi Egyetemőket. I. M. Sechenov.

Megvédte PhD értekezését a „kardiológia” szakterületen „Klinikai jellemzők artériás magas vérnyomásés az elsődleges hiperaldoszteronizmusban szenvedő betegek kezelésének optimalizálása.” Szakterülete a diagnózis és a kezelés súlyos formák artériás magas vérnyomás. Több mint 30 publikáció szerzője hazai és külföldi orvosi szakirodalomban. Az Interregionális Szakértői Társaság moszkvai tagozatának tagja bizonyítékokon alapuló orvoslás. Tagja az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaságnak (VNOK), a National Society for the Study of Atherosclerosis (NOA) és az Európai Kardiológiai Társaságnak (ESC).