Boli hepatice distrofice. Forme rare de hepatoză grasă. Degenerarea grasă alcoolică

Întrebarea despre ce este distrofia hepatică este de interes pentru mulți pacienți care se confruntă cu un diagnostic similar. După cum explică medicii, aceasta este o stare comatoasă care a apărut ca urmare a depresiei profunde a funcționalității ficatului. Distrofia hepatică (LD) este provocată de diverse boli Cu curs cronic, în care glanda formatoare de bilă este deteriorată.

Ficatul este un organ unic care joacă rol importantîn metabolismul lipidelor. Trigliceridele din alimente intră în intestine, unde sunt descompuse de enzime și apoi intră în sânge. Împreună cu sângele, grăsimile intră în ficat, unde sunt transformate în diverse substanțe, esential pentru operatie normala corp.

Odată cu acumularea excesivă de lipide, are loc degenerarea grasă, în care concentrația de grăsimi în organ crește de 10 ori. Conținutul de trigliceride poate ajunge la mai mult de 50% din volumul total al glandei și, în mod normal, această cifră nu depășește 5%.

Boala progresează lent și nu se manifestă cu simptome caracteristice. Este important să identificați semnele patologiei la timp și să consultați un medic care va efectua diagnostice, va identifica cauza și va stabili un diagnostic. Cu absenta tratament în timp util probabilitatea de complicații periculoase, inclusiv deces, crește.

Cauzele bolii

În cele mai multe cazuri, DP apare datorită faptului că răspunsul hepatocitelor (celulele hepatice) la efectele insulinei este redus. Insulina este un hormon care transportă glucoza către celulele corpului. Datorită faptului că hepatocitele nu răspund la acțiunea insulinei, apare o lipsă de glucoză în ficat. Glucoza este foarte importantă pentru funcționarea normală a celulelor hepatice, așa că dacă există o deficiență a substanței, acestea încep să moară. Celulele afectate sunt în cele din urmă înlocuite cu țesut adipos. Ca urmare, apar tulburări ale funcției hepatice.

DP apare din cauza alimentației proaste, obiceiuri proaste, stilul de viață pasiv etc.

Hepatocitele devin rezistente la efectele insulinei din cauza patologiilor genetice sau a tulburărilor metabolice. Absența reacție normală celulele hepatice se pot manifesta ca urmare a agresiunii imune fata de insulina.

Alte cauze ale DP:

Prezența unor obiceiuri proaste (alcool, fumat).
Consumul excesiv de alimente grase.
Stilul de viață pasiv.

Toți acești factori afectează negativ starea ficatului, provocând modificări ireversibile.

Simptome

Simptomele distrofiei hepatice sunt cel mai adesea ușoare, iar pacientul poate pur și simplu să nu le acorde atenție. De regulă, pacienții nu se plâng de niciun fenomen perturbator. Procesul patologic se dezvoltă lent, iar tabloul clinic nu este evident.

Pe măsură ce DP se dezvoltă, Durere contondenteîn dreapta sub coaste, greață, hepatomegalie etc.

Cu toate acestea, în timp, apar următoarele semne:

durere surdă în dreapta sub coaste;
hepatomegalie;
greaţă;
erupție de vărsături;
tulburări ale scaunului.

În cazuri rare, modificările distrofice ale glandei sunt însoțite de dureri abdominale severe, scădere bruscă greutate, mâncărime, decolorare galbenă a pielii și a mucoaselor.

De obicei, simptomele DP sunt împărțite în funcție de tipul de patologie. În distrofia hepatică toxică cu necroză larg răspândită (moartea țesuturilor) a parenchimului de organ, se observă creșterea crescută a hepatocitelor, care sunt situate lângă vena portă a ganglionilor limfatici și a splinei. DP se manifestă prin sângerări multiple în piele, membranele interne și seroase. În plus, se observă modificări necrotice și distrofice în țesuturile care afectează mușchiul inimii și pancreasul.

DP toxic cu evoluție cronică progresează în timp până la ciroza nodulară mare (una care se dezvoltă ca urmare a necrozei extinse a parenchimului de organ). Dacă nu este tratată, probabilitatea pacientului de deces din cauza sindromului hepatorenal (insuficiență renală acută funcțională severă) crește.

Lipodistrofie hepatică

Degenerarea ficatului gras (hepatoza grasa) apare din cauza inlocuirii hepatocitelor cu celule adipoase. Cu hepatoză se acumulează grăsime corporală, care arată ca picături pe ficat.

Cauza degenerarii grase este patologia vezicii biliare, a ductului sau a tractului intestinal. FLD (ficatul gras) poate provoca următoarele boli:

Obezitate intensă.
Diabet zaharat tip 2 malabsorbție și sindrom maldigestiv.
Consumul excesiv de băuturi alcoolice.
Luarea de corticosteroizi, tetracicline, estrogeni, AINS.

Lipodistrofia apare adesea pe fondul hepatitei cronice (în special a hepatitei de tip C).

Exemplar macroscopic caracteristic HDP: hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă, consistența este densă sau flăcătoare, marginea anterioară a organului este rotundă, argilosă, galbenă sau galben-brun.

DP toxic

Distrofia hepatică toxică (TLD) se manifestă prin procese necrotice extinse, cu dezvoltare rapidă, care afectează structura ficatului. De obicei, patologia are un curs acut, dar uneori se transformă în forma cronica, provocând disfuncție hepatică.

Cu TDP se dezvoltă procese necrotice

Necroza masivă se dezvoltă sub influența toxinelor găsite în alimente, cum ar fi ciupercile. Astfel de otrăviri apar sub influența factorilor externi. Distrofia hepatică toxică poate apărea ca urmare a endotoxemiei. Condiții similare includ toxicoza la femeile însărcinate și hipertiroidismul (excesul de hormoni tiroidieni). Adesea, TDP apare pe fondul hepatitei, apoi distrofia este un simptom al formei sale fulminante.

Distrofia hepatică toxică este însoțită de hepatomegalie, flacabilitate sau densitatea țesutului hepatic, organul este vopsit în galben. Dacă este lăsată netratată, dimensiunea glandei scade și membrana capsulară devine șifonată. Corpul dobândește culoare griși arată ca o masă de argilă. Pe parcursul a 3 săptămâni, fierul continuă să scadă, culoarea lui devine roșiatică. În timp, stroma reticulară a ficatului începe să devină expusă, în care sunt vizibile capilarele dilatate, pline de sânge. Celulele hepatice sunt conservate numai în anumite zone ale lobulilor. Așa se manifestă distrofia roșie.

TDP cronic este un eveniment rar, ceea ce crește probabilitatea decesului pacientului din cauza disfuncției hepatice cu progresie rapidă.

Distrofie hepatică acută

Distrofia hepatică acută (ALD) este cel mai adesea o complicație a hepatitei A, care apare într-o formă nefavorabilă. Separat, patologia se dezvoltă destul de rar.

Boala a fost puțin studiată, așa că medicii nu pot răspunde cu certitudine cum se dezvoltă. De asemenea, nu este clar dacă există o legătură cu puterea virusului sau dacă alți factori influențează progresul patologic.

ADP este cel mai adesea o complicație a bolii Botkin

Hepatita parenchimatoasa agravata este provocata de urmatoarele boli: bruceloza, febra recidivanta transmisa de capuse, sifilis. În plus, crește probabilitatea complicațiilor bolii în timpul sarcinii sau după un avort. Acești factori au un efect dăunător asupra celulelor hepatice, provocând distrofie severă.

Simptomele ADP activate stadiu timpuriu seamănă cu semnele hepatitei A, deci există riscul deteriorării semnificative a stării pacientului. Procesul patologic afectează sistemul nervos și, ca urmare, activitatea creierului este perturbată. Boala se manifestă prin delir, anxietate, convulsii și vărsături. În acest caz, pacientul trebuie internat de urgență într-o secție de psihiatrie.

Este posibilă și o reacție inversă a sistemului nervos: indiferență față de tot ce se întâmplă, depresie, scăderea vitalității, pofta de somn. Simptomele continuă să crească, pacientul își pierde cunoștința și se dezvoltă comă hepatică.

Distrofie alcoolică

Acest tip de distrofie apare din cauza consumului excesiv de băuturi alcoolice timp de 10-12 ani. Alcoolul etilic pătrunde în organism și otrăvește hepatocitele.

ADP se manifestă pe fondul excesiv și utilizare pe termen lung bauturi alcoolice

Distrofia hepatică alcoolică (ALD) poate apărea pe fondul hepatozei, cirozei, hepatită alcoolică. Cel mai adesea, hepatoza este cea care provoacă distrofia glandelor din cauza consumului excesiv de băuturi alcoolice. Dacă pacientul renunță la băuturile tari în stadiul incipient al hepatozei, starea ficatului se îmbunătățește după 2-4 săptămâni. În cele mai multe cazuri, ADP nu apare simptome severe.

Semne de ADP:

Mărirea glandelor salivare parotide.
Contractura de flexie a degetelor.
Roșeață a palmelor și uneori a picioarelor.

Cel mai simplu mod de a identifica boala este prin teste de laborator și biopsie.

Pentru a restabili funcționalitatea ficatului, pacientul trebuie să renunțe la băuturile alcoolice. În plus, medicul prescrie corticosteroizi și fosfolipide esențiale. În ultima etapă a ADP, este prescris un transplant de organe.

Distrofie difuză

Modificările distrofice difuze ale parenchimului hepatic sunt foarte stare periculoasă. Apare ca urmare a faptului că hepatocitele nu sunt capabile să neutralizeze toxinele care intră în organism. Celulele hepatice nu pot face față otrăvirii pe scară largă, ca urmare, țesutul parenchmatos începe să moară, iar țesutul conjunctiv fibros crește în zonele deteriorate. Modificările difuze devin din ce în ce mai pronunțate, iar acest lucru amenință insuficiența hepatică. Așa se manifestă DP difuză.

Cu transformare difuză, parenchimul hepatic moare

Modificările distrofice degenerative ale ficatului provoacă cel mai adesea un proces similar în pancreas. Acest lucru se datorează faptului că aceste organe sunt strâns legate între ele.

Distrofie focală

Distrofia hepatică focală (FLD) este dificil de detectat folosind teste de laborator. Acest lucru este destul de dificil chiar și în ciuda faptului că există tulburări funcționale ale glandei. Simptomele bolii depind de cauzele care au provocat-o.

Odată cu transformarea focală, zonele individuale ale ficatului sunt afectate

Focal DP, care a apărut ca urmare a consumului excesiv de băuturi alcoolice, se manifestă prin dificultăți de respirație, scăderea poftei de mâncare și uneori există durere în partea dreaptă sub coaste. Aceste semne devin mai pronunțate atunci când pacientul se mișcă.

Cel mai metode eficiente Detectarea patologiei este rezonanță magnetică și tomografie computerizată.

Distrofie granulară

Acesta este cel mai comun tip de proteină DP. Pentru distrofie granulară ficatul (LDP) se caracterizează printr-o tulburare proprietăți coloidale citoplasma celulei în care apare proteina asemănătoare cerealelor.

Cu PDD, organul devine flasc si alimentarea cu sange este intrerupta.

ZDP este provocată de următorii factori:

Hrănirea inadecvată a nou-născutului.
Intoxicaţie.
Boli infecțioase.
Circulație slabă a sângelui și a limfei.
Motive care provoacă lipsa de oxigen a țesuturilor.

În timp, odată cu PDD, metabolismul proteinelor în celule se modifică, citoplasma devine tulbure și se umflă. Din cauza deteriorării țesutului hepatic, glanda care formează bilă devine flăcătoare și alimentarea cu sânge a acesteia este întreruptă.

Este important să se distingă semnele PDD de procesele naturale de sinteză a proteinelor în celule, în care granularitatea apare în proteină.

Această patologie este reversibilă, dar are o evoluție severă. Prin urmare, există posibilitatea degenerării PDP în hialinoză intracelulară, hidrocel sau necroză.

Proteina DP

Distrofia hepatică proteică (PDL) se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolismului proteinelor și apare pe fondul amiloidozei, hialinei sau distrofiei granulare.

BDP se manifestă ca urmare a unor tulburări ale metabolismului proteinelor

Cu amiloidoza, amiloidul (complexul proteină-polizaharidă) se formează și se depune în țesuturi.

Hialinoza este un tip de BDP care complică ateroscleroza. De regulă, boala se manifestă local, de exemplu, în peretele vascular când se formează un cheag de sânge (trombus). Patologia se caracterizează prin formarea unor structuri proteice translucide care seamănă cu cartilajul.

Cu BPD, ficatul capătă o structură granulară, deoarece în protoplasma celulelor apar formațiuni în formă de picătură și granulare. Ele se combină și umplu spațiul intracelular. Structurile proteice devin mai dense, funcționarea celulelor glandelor este perturbată și, ca urmare, țesuturile hepatice mor.

Distrofia hidropică hepatică (HDL, distrofie vacuolară) este însoțită de apariția de vacuole (cavități în citoplasma celulară), care sunt umplute cu lichid citoplasmatic. Cu patologia, celulele parenchimului organului cresc, ceea ce este însoțit de contracția sau vacuolizarea nucleului.

Cu HDP, vacuolele umplute cu lichid citoplasmatic se formează în ficat

Pe măsură ce boala progresează, ficatul se umple cu lichid, iar ultrastructurile sale se descompun. Celulele afectate arată ca niște recipiente pline cu apă și sunt o cavitate solidă cu un miez în formă de bule. Așa se manifestă PIB-ul.

Modificările pot fi detectate numai cu ajutorul unui microscop, deoarece ficatul nu se modifică extern.

Prognosticul pentru distrofia vacuolară este nefavorabil, deoarece apar tulburări intense ale funcționalității glandei. Dacă este lăsată netratată, boala se termină cu moartea celulară focală sau totală.

Distrofie hepatică galbenă

VDP este adesea o complicație a sarcinii. Patologia apare din cauza otrăvire acută organism pe fondul bolilor infecțioase. Am icter viitoare mamă poate provoca DP, inflamația vezicii biliare și pietre la ficat. În plus, boala poate apărea independent din cauza autointoxicării organismului (toxicoză).

VSD apare adesea în timpul sarcinii

ZhDP este un grad sever de toxicoză la viitoarele mame. Patologia apare din cauza otrăvire severă metaboliți. Boala se manifestă prin decolorarea galbenă a pielii și a membranelor mucoase, vărsături abundente, tulburări ale conștienței, delir și excitabilitate crescută. În plus, există posibilitatea apariției erupțiilor cutanate hemoragice (sângerare sub piele), volumul de urină scade, conține cirozină și lecitină, scade matitate hepatică. Dacă nu este tratat, pacientul moare în câteva zile.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul DP este dificil, deoarece este tradițional cercetare de laborator se dovedesc a fi ineficiente, în ciuda disfuncției glandei.

CT și RMN sunt principalele metode de depistare a distrofiei hepatice

Boala este de obicei asimptomatică, singurul semn de patologie este hepatomegalia. Ecogenitatea ficatului în timpul ecografiei rămâne în limite normale și uneori chiar crește, așa că este destul de dificil să distingem DP de ciroză sau fibroză. Examenul cu ultrasunete permite identificarea zonelor cu ecogenitate crescută. Zonele cu ecogenitate scăzută pot fi identificate folosind CT. Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt cele mai informative metode de recunoaștere a DP. Cu ajutorul lor, este posibil să se determine hepatoza focală a ficatului.

Se efectuează o biopsie pentru identificarea patologiei. În timpul unei examinări patologice a țesuturilor, medicul va determina acumularea în exces de grăsime.

Metode de tratament

Mulți pacienți se întreabă cum să trateze DP. Tratamentul constă în respectarea următoarelor reguli:

Cura de slabire.
Tratamentul bolilor concomitente.
Restaurarea structurii ficatului.
Consolidarea rezultatelor.

Terapia complexă constă în a urma o dietă și a lua medicamente prescrise de medic.

Dacă patologia este cauzată de diabet zaharat, atunci trebuie să consultați un endocrinolog pentru boli ale tractului digestiv, să consultați un gastroenterolog sau un terapeut pentru alcoolism;

De obicei, medicii prescriu următoarele medicamente:

hepatoprotectori,
antioxidanti sintetici,
statine.

Hepatoprotectorii stabilizează membranele celulare și le restabilesc integritatea. Ele îmbunătățesc metabolismul bilirubinei, acizilor grași și proteinelor. În acest scop se folosesc Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale etc.

Agenții coleretici îmbunătățesc secreția bilei, îi normalizează compoziția și reduc congestia. Pentru DP, Allochol și Holosas sunt prescrise.

Statinele sunt corectate profilul lipidic sânge. Cu ajutorul lor, pătrunderea grăsimilor în sânge este redusă, iar excesul de colesterol este eliminat din organism.

Dacă în timpul DP se observă encefalopatie hepatică, pacientul este internat de urgență. Pacientului i se administrează medicamente parenteral, iar cantitatea de proteine este limitată. În plus, sunt prescrise medicamente care corectează starea acido-bazică. Acidoza apare adesea cu DP; se administrează bicarbonat de sodiu pentru a o preveni. Agenții antibacterieni suprimă microflora intestinală.

Pentru tulburările funcționale ale ficatului, se prescrie enterosorbția extracorporală. Pentru a susține metabolismul, se folosesc glucocorticoizi.

Pentru a reduce sarcina asupra ficatului și pentru a accelera recuperarea, este necesar să revizuiți meniul. Dieta ar trebui să includă alimente care conțin vitamine, fibre, pectine și carbohidrați. Norma zilnică grăsimi – 70 g Este important să excludeți alimentele care conțin colesterol și să limitați aportul de sare.

Când se tratează DP, este interzis să bei cafea, ceai, sifon și alcool.

Pacienții au voie să mănânce supe cu legume, cereale sau pe bază de lapte degresat. Se recomanda consumul de legume proaspete, fierte, coapte sau la abur. Ocazional puteți savura șuncă cu conținut scăzut de grăsimi, brânză tare (nu condimentată), omletă de albuș sau ouă fierte (nu mai mult de 1 ou pe zi). De asemenea, puteți include hrișcă, fulgi de ovăz, gris și orez în dieta dumneavoastră. În plus, nu este interzis lactate cu un procent scăzut de grăsime.

Măsuri preventive și prognostic pentru DP

Pentru a preveni boala, ar trebui să evitați factorii care o provoacă. Este important să renunți la obiceiurile proaste: alcool, fumat, consumul excesiv de alimente (în special alimente grase) și un stil de viață pasiv.

Pentru a preveni DP, se recomandă să imagine sănătoasă viaţă

Pentru a menține o vitalitate ridicată și a preveni dezvoltarea proceselor patologice, ar trebui să mâncați corespunzător, să limitați consumul de alimente fierbinți, prăjite, afumate și conserve. În plus, pacientul trebuie să-și monitorizeze în mod constant greutatea și să o mențină în limite normale.

Pentru ca ficatul să funcționeze normal, ar trebui să faceți exerciții zilnice: mers la curse, jogging, înot etc.

Dacă DP nu este însoțită de alte boli, atunci prognosticul este favorabil. Cu distrofie cu complicații pronunțate, imunitatea scade și organismul devine vulnerabil la boli infecțioase. Microbii patogeni intră în organism, ca urmare, pacientul tolerează mai rău anestezia și procedurile chirurgicale și durează mai mult să se recupereze după ele.

Dacă pacientul duce un stil de viață incorect și nu se angajează în tratament, atunci patologia progresează. Apoi crește probabilitatea de apariție a cirozei mici nodulare și a steatohepatitei non-alcoolice.

Dacă în timpul tratamentului pentru DP pacientul se abține de la alcool și urmează dieta și recomandările medicului, atunci cel mai probabil va putea să își mențină capacitatea de muncă și să-și îmbunătățească starea generală.

Pe baza tuturor celor de mai sus, distrofia hepatică este boala periculoasa cu un curs cronic, care apare ca urmare a inhibării profunde a funcționalității glandei. Pentru a preveni complicațiile periculoase, trebuie să fii atent la sănătatea ta și, dacă apar simptome suspecte, contactați un hepatolog sau gastroenetrolog. Dacă este necesar, medicul va prescrie o ecografie, RMN sau CT, precum și o biopsie. Pacientul trebuie să urmeze cu strictețe recomandările medicilor și să ducă un stil de viață sănătos.

Video pe tema

TEST: Care este starea ficatului tău?

Fă acest test și află dacă ai probleme cu ficatul.

DISTROFIE GRASĂ(sin. obezitate distrofică) - o încălcare a metabolismului grăsimii citoplasmatice, însoțită de deteriorare structuri celulare; se exprimă printr-o creștere a cantității de grăsime din celulele care o conțin în mod normal, în aspectul grăsimii unde nu se găsește de obicei și în formarea unor compuși chimici neobișnuiți în celule sau în substanța extracelulară a grăsimii. compoziţie.

Dezvoltarea deficitului de fier este de obicei asociată cu lipsa de oxigen (hipoxie tisulară), deci apare adesea în boli. a sistemului cardio-vascular, hron, boli pulmonare, anemie, hron, alcoolism, etc. Zh d apare cu multe infecții (difterie, tuberculoză, sepsis etc.) și intoxicații (fosfor, arsenic, cloroform, dicloroetan, etc.). tulburări metabolice, uneori cu deficiențe de vitamine și alimentație unilaterală săracă în proteine, însoțită de o deficiență de enzime și factori lipotropi. Dezvoltarea acizilor grași poate fi asociată și cu o deficiență ereditară a enzimelor care metabolizează anumite tipuri de grăsimi (lipoide), ceea ce duce la dezvoltarea lipoidozelor sistemice ereditare (vezi Lipidoză).

Apariția grăsimii într-o celulă sau substanță intercelulară în timpul acizilor grași poate fi asociată cu intrarea acesteia din sânge și limfă (infiltrare grasă), descompunerea complexelor grăsimi-proteine ale componentelor ultrastructurale ale celulei (descompunerea grăsimilor sau faneroză) , cu formarea crescută a grăsimilor din carbohidrați și proteine ( transformarea grăsimilor), sinteza pervertită. În unele cazuri, aceste mecanisme sunt combinate sau se înlocuiesc între ele. Predominanța unuia sau altuia mecanism pentru dezvoltarea acidului stomacal este asociată nu numai cu originalitatea cauzei, ci și cu caracteristicile structurale și funcționale ale organului (țesutului) în care se dezvoltă acidul stomacal acidul gastric a făcut posibilă combinarea obezității distrofice cu așa-numita. obezitatea simplă (vezi), asociată cu infiltrarea de grăsime a citoplasmei unei celule „sănătoase”.

Cel mai adesea, acizii grași sunt observați în organele parenchimatoase - inima, ficatul, rinichii, în celulele cărora grăsimea este detectată folosind o serie de metode de cercetare histochimică (vezi): Sudan III și Sharley îl colorează în roșu, Sudan IV și acid osmiu. - negru, sulfatul de albastru Nil colorează acizii grași albastru închis, iar grăsimile neutre roșu. În inimă se găsește obezitatea sub formă de praf sau cu picături mici a celulelor musculare, dezvoltând hl. arr. prin lipofaneroză: majoritatea mitocondriilor se dezintegrează, striațiile încrucișate ale fibrelor dispar, nucleul devine picnotic sau suferă liză. Procesul are caracter focalși se observă în grupuri de celule musculare de-a lungul venoaselor capilarele sanguineși venulus. Acumulările de astfel de fibre au aspectul unor dungi galben-albe (tsvetn. Fig. 5), care sunt clar vizibile sub endocardul ventriculilor, în special în zona mușchilor papilari și a trabeculelor. Endocardul devine striat și pătat („inima de tigru”). Inima în timpul tractului gastrointestinal crește în dimensiune, camerele sale sunt întinse, miocardul este flasc, în aspect argilos.

Vorbim despre ficatul gras (obezitatea) ficatului în cazurile în care cantitatea de grăsime conținută în hepatocite crește în mod normal brusc și își schimbă compoziție de înaltă calitate. Obezitatea poate fi prăfuită, cu picături fine sau mari (Fig. 1 și 2). Picătura de grăsime împinge organele relativ intacte la periferia hepatocitei, care devine în formă de inel cu sigiliu. Procesul implică hepatocite singulare (așa-numita obezitate diseminată), grupuri de hepatocite (obezitate zonală) sau întreg parenchimul hepatic (obezitate difuză). În cazurile de hipoxie și intoxicație, obezitatea hepatocitelor apare predominant centrilobulară, în alte cazuri (deficit proteino-vitaminic, obezitate, hiperlipidemie) - Cap. arr. periportal. Odată cu infiltrarea bruscă a grăsimilor, hepatocitele mor, picăturile de grăsime se îmbină și formează chisturi grase, în jurul cărora are loc o reacție celulară și se dezvoltă țesutul conjunctiv. Ficatul cu tractul gastrointestinal este mărit, flasc, de culoare galbenă sau roșie-maronie.

Grăsimea renală are adesea o natură resorbtivă (obezitate resorbtivă), adică este asociată cu infiltrarea epiteliului nefronilor proximal și distal (culoarea Fig. 6) și stroma cu grăsime în timpul hiperlipidemiei, care este atât de caracteristică sindromului nefrotic de orice etiologie. În mod normal, grăsimea se găsește în epiteliul segmentului subțire (anse de Henle), secțiunile intercalare ale tubilor și canalele colectoare. De obicei, acestea sunt grăsimi neutre, colesterol, fosfolipide. Infiltrarea grăsimilor duce la o creștere a dimensiunii rinichilor, extinderea cortexului, în care apar incluziuni galbene, vizibile pe suprafața și secțiunea parenchimului renal.

Conținutul de lichid al pereților vaselor de sânge (arterelor) stă la baza aterosclerozei (vezi). În același timp, în intima arterelor se acumulează nu numai colesterolul și esterii săi, ci și beta-lipoproteinele și proteinele plasmatice. Acumularea de substanțe moleculare mari duce la distrugerea intimei, se dezintegrează și se saponifică. Ca urmare, în intima se formează detritus de grăsime-proteine, crește țesutul conjunctiv și se formează o placă fibroasă.

În lipoidozele ereditare se pot acumula în țesuturi cerebrozide (vezi boala Gaucher), sfingomieline (vezi boala Niemann-Pick), gangliozide (boala Tay-Sachs și gangliozidoza generalizată), colesterolul și esterii săi (xantomatoza hipercolesterolemică familială).

G. d. duce la perturbarea sau pierderea funcției organelor în care se dezvoltă distrofia. Lichidul miocardic, de exemplu, este foarte adesea morfol, o expresie a insuficienței cardiace (vezi), iar lichidul renal este morfol. expresia sindromului nefrotic (vezi). Ciroza se dezvoltă în ficat pe fondul tractului gastro-intestinal. Infiltrarea grasă a căptușelii interioare a arterelor poate fi una dintre cauzele obstrucției vasculare.

Rezultatul tractului gastro-intestinal depinde de severitatea acestuia. Dacă nu este însoțită de deteriorarea profundă a structurilor celulare, este de obicei reversibilă. O perturbare profundă a metabolismului grăsimilor celulare duce la moartea celulelor.

Bibliografie: Davydovsky I.V. Patologia umană generală, p. 89, M., 1969; Ivanovskaya T. E. și Tsinzerling L. V. Anatomie patologică, p. 26, M., 1976; Serov V.V și Paukov V.S. Patologia ultrastructurală, p. 142, M., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Biich-ner u. a., B.u. a., 1968; Molekulare Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.

Ficat gras (sau lipidoză hepatică, hepatoză grasă, steatoză, steatohepatoză, boala grăsimilor ficat) este cronică, neinflamatoare, boala distrofica ficat, în care există o acumulare de incluziuni grase în ficat, degenerarea hepatocitelor din cauza metabolismului de grăsime afectat în ficat. Cel mai adesea acest diagnostic se pune la vârsta de 45 de ani. Femeile suferă de această patologie de 1,5-2 ori mai des decât bărbații. În absența unui tratament corect, hepatoza grasă se poate dezvolta în afecțiuni mai grave, care se termină adesea cu moartea.

Cauzele apariției

Principalele cauze ale degenerarii ficatului gras:

Mecanismul principal de dezvoltare a lipidozei hepatice este destul de simplu. Grăsimile din tractul gastrointestinal sunt descompuse în acid grasși trigliceride. În cazul în care aceste substanțe pătrund în ficat în cantități mari și sub influența factorilor predispozanți, apare o reacție inversă - sinteza grăsimilor (esterificare). Un alt mecanism de formare a grăsimii în țesuturi este creșterea sa crescută sub influența unei cantități mari de carbohidrați rapizi. Ficatul nu poate face față unei asemenea cantități de grăsime liberă, iar lipidele se acumulează în interiorul hepatocitelor. La microscop, apare ca picături de grăsime de diferite dimensiuni în tot ficatul.

Este necesar să se distingă hepatoza grasă de ficatul gras. În primul caz, grăsimea se acumulează în interiorul hepatocitelor, iar în al doilea - în spațiul intercelular, în țesutul conjunctiv dintre celule.

Clasificare

Există o clasificare a degenerării grase pe baza modificărilor morfologice (când se examinează o biopsie hepatică la microscop):

Degenerescenta focala diseminata - incluziunile grase sunt unice, rare, localizate haotic in ficat. Nu există manifestări clinice;
Distrofie răspândită pe scară largă - incluziunile grase sunt localizate mult mai dens în ficat. Pacientul simte o deteriorare generală a sănătății, disconfort periodic în hipocondrul drept;
Distrofie zonală - incluziunile grase sunt localizate local, în anumite zone ficat. Clinica este destul de pronunțată;
Distrofie difuză - incluziunile grase ocupă întregul ficat sau unul dintre lobulii acestuia. Toate simptomele sunt pronunțate și provoacă un disconfort sever pacientului.

Există și o clasificare în funcție de stadii de dezvoltare proces patologic:

Etapa 1 – hepatocitele conțin mici incluziuni grase, care practic nu afectează funcția celulelor, dar procesele de distrugere au început deja;
Etapa 2 – incluziunile grase umplu complet hepatocitul, sunt distruse și se pot dezvolta zone mici de inflamație în jurul celulelor afectate;
Etapa 3 – procesele din ficat sunt ireversibile, se dezvoltă zone de necroză (ciroză hepatică).

Simptomele ficatului gras

Simptomele bolii hepatice grase depind de stadiul de dezvoltare a procesului. Prima etapă a procesului este complet asimptomatică, pacientul nu este încă deranjat de nimic. Această perioadă a bolii nu poate fi depistată decât întâmplător, în timpul diagnosticului unei alte boli, în timpul microscopiei unui specimen de biopsie.

Simptomele ficatului gras în stadiul 2:

Durerea din hipocondrul drept este sâcâitoare, dureroasă, de intensitate medie, intensificată prin consumul de alimente grase, prăjite sau condimentate, sau alcool. Periodic se intensifică până la crampe;
Greață, care apare cel mai adesea concomitent cu durerea la nivelul hipocondrului;
flatulență (balonare);
Limba este acoperită cu un strat alb-gălbui;
Scaune anormale (constipație, diaree sau alternarea ambelor).

Simptomele steatohepatozei în stadiul 3 sunt plângeri mai grave:

Iritabilitate crescută;
Tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea);
Tulburări de memorie;
Tendință la depresie;
„Cap de meduză” (extinderea rețelei venoase pe peretele abdominal anterior);
Vene varicoase în esofag;
Creșterea durerii în hipocondrul drept;
Greață severă după masă;
Rareori – mâncărimi ale pielii.

În stadiul terminal, când se exprimă ciroza hepatică și insuficienta hepatica, simptome suplimentare se adaugă la cele anterioare:

miros de ficat din gură;
Creșterea temperaturii corpului;
Sângerări nazale;
Deteriorarea sau pierderea completă a poftei de mâncare;
Dispneea.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica ficatul gras, după examinarea pacientului de către un medic, laborator și metode instrumentale diagnosticare:

Tratamentul ficatului gras

Tratamentul medicamentos al hepatozei grase

Fosfolipide esențiale – Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
Aminoacizi – Heptral, Metionina, Glutargin;
Hepatoprotectoare din plante – Karsil, Gepabene, Chofitol;
Vitamine – vitaminele E, C, PP și B2;
Preparate cu acid ursodeoxicolic – Ursofalk, Ursosan.

Toate medicamentele sunt prescrise în cure individuale, în funcție de gradul de afectare a ficatului și variază de la doze minime la maxime.

Dieta care ușurează cursul bolii

Tratamentul oricărei etape a ficatului gras ar trebui să înceapă cu o nutriție adecvată:

Creșterea alimentelor proteice (lactate, carne, ouă, icre de pește etc.);
Minimizarea sau chiar eliminarea completă a aportului de carbohidrați „rapidi” (produse din grâu, zahăr, orez alb, cartofi). Sunt permise terciuri, produse din secară, grâu integral, porumb și alte tipuri de făină, legume și fructe (cu excepția bananelor și strugurilor);
O oarecare reducere a grăsimilor din dietă (mâncând mai puțin soiuri grase carne si peste, reducere de cremoasa si uleiuri vegetale etc.);
Consumând suficient apă curată(cel puțin 1,5 litri pe zi);
Refuzul de la alimente prajite, condimentate, suprasare pe toata perioada tratamentului.

De asemenea, astfel de persoane ar trebui să reducă treptat greutatea corporală (nu mai mult de 2-3 kg pe lună), crescând încărcătura, reducând cantitatea de alimente consumate la un moment dat, crescând frecvența meselor și reducând conținutul caloric al alimentelor consumate.

Complicații

Principalele complicații ale ficatului gras:

Insuficiență hepatică;
Dezvoltarea hepatitei cronice;
Moarte.

Prevenirea

La metodele de prevenire a dezvoltării boala ficatului gras O serie de reguli și modificări ale stilului de viață includ:

Creșterea cantității de proteine din dietă, o ușoară reducere a grăsimilor și o respingere aproape completă a carbohidraților „rapidi” (cartofi, orez alb, zahăr, produse din grâu);
Reduceți la minimum sau abțineți-vă complet de la băuturile alcoolice;
Creșterea activității fizice;
Control strict asupra aportului de medicamente, în special a celor cu proprietăți hepatotoxice;
Tratamentul bolilor concomitente care cresc riscul de a dezvolta steatoză (diabet zaharat, tulburări hormonale, obezitate etc.).

Viața normală fără grăsimi este imposibilă. După ce au fost consumați cu alimente și descompusi în intestine, acizii grași sunt absorbiți în sânge prin perete. tract gastrointestinalși intră în ficat pentru procesare ulterioară.

Rezultatul restructurării fiziologice este formarea de colesterol, fosfolipide necesare pentru construcția membranelor celulare, formarea de hormoni și participarea la reacții biochimice.

Descriind ce este boala ficatului gras, simptome și tratament, care au specificitate, remarcăm întreruperi în procesul de utilizare naturală a lipidelor de către hepatocite cu acumulare mare de grăsime (peste 50%). Citoplasma, vacuolele și alte organele intracelulare sunt saturate cu grăsimi și, prin urmare, nu pot îndeplini funcții. Fiziologic, concentrația de acizi grași în interiorul celulelor hepatice nu depășește 5%. In caz de degenerare grasa, in functie de grad, acest nivel este depasit. Afecțiunea este ireversibilă, deoarece lipsa conversiei lipidelor în energie sau depunerea excesului în țesutul adipos subcutanat duce la moartea și degenerarea parenchimului hepatic. Morfologic, cu această nosologie, în interiorul lizozomilor apar acumulări mici (forma de picături mici) sau depozite mari (varietatea de picături mari).

Cauzele și factorii provocatori ai degenerării grase

Etiologice şi mecanisme patogenetice Boala nu a fost identificată, așa că nu poate fi complet vindecată. Oamenii de știință au identificat factori provocatori care duc la degenerarea lipidelor:

Abuzul de alcool la bărbați perturbă procesele de metabolism intracelular al grăsimilor. Blocarea reacțiilor biochimice face dificilă utilizarea fiziologică a compușilor, iar excesul de colesterol se acumulează în lizozomi;
La diabetul zaharat sunt de asemenea perturbate mecanismele de transformare biochimică a lipidelor. Cauza afecțiunii este lipsa de glucoză necesară reacțiilor metabolice;
Obezitatea duce la depuneri în exces în depozitul lipidic al grăsimii subcutanate. Acumularea excesivă duce la absența căilor de excreție, deci apare infiltrarea intracelulară;
Bolile metabolice (deficitul de proteine) perturbă procesele de transport între ficat și alte țesuturi;
Intoxicații cu otrăvuri și medicamente hepatotoxice.

Mecanismele provocatoare descrise sunt rezultatul observațiilor practice, dar legăturile patogenetice ale nosologiei nu au fost dovedite de cercetări științifice.

Necesitatea unui tratament precoce se datorează dezvoltării cirozei, când degenerarea duce la creșterea cicatricilor cirotice aspre. Cu cât distrugerea este mai mare, cu atât este mai mare gradul de insuficiență hepatică.

Degenerarea ficatului gras - stare patologică, dezvoltându-se din cauza acumulării excesive de grăsimi (lipide) în țesuturile organului. Al doilea nume al bolii este hepatoza grasă sau ficatul gras. Acumularea de grăsime în ficat poate apărea din cauza diverse motive asociate cu boli concomitente sau leziuni toxice. Să încercăm să ne dăm seama ce declanșează dezvoltarea patologiei, ce simptome manifestă hepatoza grasă și cum să o facem.

Ficat gras - principalele cauze

Hepatoza grasă este o boală cronică neinflamatoare. Boala se dezvoltă treptat, cel mai adesea la vârsta adultă (după 45 de ani). În plus, femeile suferă de ficat gras de o ori și jumătate mai des decât reprezentanții sexului puternic.

După cum puteți vedea, există multe motive pentru dezvoltarea hepatozei grase. Tulburările metabolismului lipidelor în ficat la unii pacienți se dezvoltă pe fondul gutei, hipertensiune arteriala, tulburări endocrine (boală tiroidiană) și imunitate.

Poate declanșa mecanismul bolii stil de viata sedentar viata, dezechilibre hormonale, vegetarianism, care duce la afectarea metabolismului carbohidratilor, sau predominarea in alimentatie a dulciurilor, a produselor de patiserie, a produselor de cofetarie si a altor alimente bogate in carbohidrati “rapidi” care se transforma rapid in grasimi.

Cum se dezvoltă ficatul gras?

Mecanismul de dezvoltare a hepatozei grase este simplu. După ce grăsimile care intră în tractul gastrointestinal cu alimente sunt descompuse de enzime digestive, se formează trigliceride și acizi grași. Cu un exces de grăsimi în dietă și sub influența factorilor provocatori, aceste componente încep să intre în ficat în cantități mari, perturbând metabolismul lipidicși provocând reacția opusă (creșterea sintezei grăsimilor).

Un alt mecanism de formare a grăsimilor în ficat este asociat cu aportul de cantități mari de carbohidrați „rapidi”. În acest caz, ficatul pur și simplu nu poate face față utilizării lor, iar lipidele încep să se acumuleze în interiorul hepatocitelor (celulele hepatice). La examinarea țesutului hepatic la microscop, puteți observa acumulări de celule adipoase de diferite dimensiuni. Când se acumulează în interiorul hepatocitelor (celule hepatice), ele vorbesc despre dezvoltarea hepatozei grase. Dacă în spațiul intercelular apar acumulări de grăsime, acest proces indică ficatul gras.

Clasificarea hepatozei grase

În funcție de caracteristicile procesului patologic, se obișnuiește să se împartă ficatul gras în mai multe forme:

Distrofia hepatică este diseminată focal. Acest forma initiala o patologie în care mici petice de grăsime sunt localizate în diferiți lobi ai ficatului. În acest caz, boala este asimptomatică.
Distrofie diseminată severă. Boala progresează treptat, iar pete grase apar peste tot pe suprafața organului. În această etapă, apar primele simptome de probleme.

Distrofia hepatică difuză se caracterizează prin umplerea uniformă a lobului hepatic cu țesut adipos. Acest formular boala este însoțită de simptome destul de pronunțate care obligă pacientul să caute tratament asistenta medicala.
boala hepatică apare într-o formă specifică, care se numește sindromul Zieve și se caracterizează prin simptome pronunțate care apar brusc. În același timp, există o creștere a nivelului de bilirubină și colesterol din sânge și o creștere a numărului de trigliceride (compuși grași care distrug capilare mici), iar nivelul hemoglobinei scade.

Degenerare hepatică grasă acută și cronică

În plus, în funcție de forma proceselor, medicii disting între cronice și distrofie acută ficat:

Boala hepatică grasă acută se caracterizează printr-un debut brusc și simptome în creștere rapidă, care pot duce la complicații severe, inclusiv ciroza. De obicei, astfel de condiții se dezvoltă pe fondul intoxicației severe a corpului, intoxicație alimentară, hepatită secretă, alcoolism cronic. În acest caz, starea pacientului este de obicei severă, caracterizată prin temperatura ridicata, ficat mărit, greață, tulburări ale scaunului, sindrom de durere, sangerari, crampe, stări delirante. Pacientul are nevoie de urgență îngrijire medicală si spitalizare.
Ficatul gras cronic este însoțit de o acumulare treptată de grăsime în citoplasma celulelor hepatice. Ulterior, se contopesc într-o formațiune mare, mută nucleul celular la margine și umple complet citoplasma. Hepatocitele pline cu țesut adipos sunt distruse și formează chisturi. Cu leziuni extinse ale țesutului hepatic, se pune un diagnostic de hepatoză grasă.

Modificările patologice pot afecta și organele învecinate, ducând la degenerarea grasă a ficatului și a pancreasului, însoțită de perturbarea proceselor digestive, dezvoltarea proces inflamatorși adăugarea unei boli concomitente, cum ar fi pancreatita cronică.

Simptome

Detectarea în timp util a hepatozei este dificilă, deoarece în stadiile inițiale patologia este asimptomatică. Manifestările ulterioare ale degenerării grase depind de stadiul bolii. Primele semne nefavorabile apar de obicei în a doua etapă a hepatozei și sunt exprimate în următoarele:

Periodic, în zona ficatului (pe dreapta, sub coaste) apare o durere sâcâitoare, surdă, care se intensifică cu libații alcoolice, consumul de alimente grase, picante, afumaturi și alte alimente dăunătoare.
Dimineața, în gură apare un gust amar, urmat de eructații cu un postgust neplăcut.
Pofta de mâncare scade, atacurile de greață devin mai frecvente, ceea ce poate duce la vărsături (mai ales după supraalimentare).
Tulburările dispeptice se agravează (flatulență, balonare, constipație alternativă și diaree).
Ficatul crește treptat în dimensiune.
Pe limbă apare un strat galben gros.

În a treia etapă a bolii, simptomele de mai sus se agravează și sunt însoțite de următoarele manifestări:

oboseală crescută, slăbiciune;
tulburări de somn (insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei);
iritabilitate, depresie;
simptome de ascită (creștere a volumului abdominal datorită acumulării de lichid);
probleme de memorie și de învățare a informațiilor noi;
îngălbenirea pielii;
sindrom de durere, care practic nu este atenuat de analgezice.

Dacă degenerarea grasă este complicată de necroza țesutului hepatic, apar semne precum un miros neplăcut de „ficat” dulceag din gură, scădere bruscă în greutate, febră, sângerări nazale, tulburări ale ritmului cardiac și ale funcției respiratorii.

Când apar primele simptome care indică degenerarea ficatului gras, trebuie să consultați un medic generalist sau hepatolog pentru a fi supus unei examinări complete, a clarifica diagnosticul și a prescrie un curs de tratament. Hepatoza grasă este periculoasă, deoarece în unele cazuri poate progresa rapid și poate duce la ciroză hepatică și alte complicatii severe, care poate duce la moarte. De aceea este atât de important să începi la timp tratament complex, care, grație tehnicilor moderne și medicamentelor de nouă generație, dă rezultate bune.

Diagnosticul bolii

Când vizitează clinica, pacientul va fi îndrumat la o programare cu un terapeut. Medicul va asculta plângerile pacientului, va colecta informații despre stilul de viață, obiceiurile proaste și bolile concomitente. La examinarea pacientului, se palpează abdomenul, se atinge zona în care se află ficatul și se determină limitele acestuia. Pentru a înțelege cum să tratați ficatul gras, medicul va prescrie o serie de laborator și studii instrumentale.

(general, biochimie, markeri pentru virusurile hepatitei);
analiza urinei și a scaunului;
Ecografia organelor abdominale;
CT sau RMN al ficatului.

Dacă este necesar, se efectuează un FGDS (examen endoscopic al esofagului și stomacului) sau se efectuează o biopsie hepatică. În plus, dacă este indicat, pacientul este îndrumat spre consultare specialişti îngusti: hepatolog, chirurg, gastroenterolog sau oncolog.

Tratamentul ficatului gras

Strategia de tratament pentru ficatul gras depinde în mare măsură de cauzele bolii. Pe lângă tratamentul medicamentos, pacientului i se recomandă în mod necesar să-și ajusteze stilul de viață: să renunțe complet la obiceiurile proaste (alcool, fumat), să-și schimbe dieta și să urmeze o anumită dietă limitând grăsimile, carbohidrații și continut crescut proteine.

Esența tratamentului medicamentos pentru ficatul gras este următoarea:

eliminarea factorilor provocatori care contribuie la apariția ficatului gras;
normalizarea proceselor metabolice, eliminarea toxinelor și a produselor de degradare;
regenerarea și refacerea celulelor hepatice și normalizarea funcțiilor acestuia.

Medicamentele utilizate în procesele de tratament sunt împărțite în mai multe grupuri principale:

Fosfolipide esențiale (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver Forte). Medicamentele din acest grup se stabilizează membranele celulareși promovează refacerea și regenerarea celulelor hepatice (hepatocite).

Pregătiri pe bază de ingrediente din plante(, Gepabene, Hofitol, Silimar). Aceștia sunt hepatoprotectori puternici care ajută la restabilirea funcției hepatice, la îmbunătățirea metabolismului lipidic și la prevenirea progresiei ulterioare a hepatozei.
Medicamente care conțin acid ursodeoxicolic (Ursofalk,). Oferă efecte imunomodulatoare, coleretice și hipoglicemiante. Acest droguri grave cu o listă extinsă de contraindicații și efecte secundare, astfel încât acestea pot fi utilizate numai așa cum este prescris de un medic și sub supravegherea acestuia.
Derivați de aminoacizi (Heptral, Glutargin, Gala-Merz). Ele prezintă proprietăți regeneratoare și detoxifiante și accelerează recuperarea celulelor hepatice. Sunt bune pentru degenerarea ficatului gras cauzată de abuzul de alcool.
Suplimente (Ovesol, Galstena,). Aceste produse sunt create pe baza de extracte de plante - ovăz, ciulin de lapte, tamarisc, mănușă de noapte, capere, emblica și altele ingrediente naturale. Ele nu acționează mai rău decât medicamentele sintetice, contribuie la normalizarea metabolismului lipidic, la regenerarea celulelor hepatice și previne înlocuirea acestora cu țesut adipos.

Preparatele de origine animală (Heptral, Progepar) prezintă o bună eficacitate în tratamentul ficatului gras. Sunt produse pe bază de hidrolizat izolat din ficatul de porc sau mare bovine. Dar astfel de medicamente pot provoca severe reactii alergiceși alte complicații, așa că ar trebui să fie luate numai așa cum este prescris de un medic și ținând cont de posibilele contraindicații.

Pe lângă medicamente, complexele de vitamine vor fi benefice în special, vitaminele B vor ajuta la susținerea funcției hepatice; acid ascorbic, vitamina E, niacina, acid folic.

Tratamentul ficatului gras cu remedii populare

Remedii populare, care includ naturale ingrediente naturale, decocturi și infuzii de plante medicinale

Măcriș. Măcrisul este util pentru boala ficatului gras. Frunzele acre ale acestei plante ajută la formarea și îndepărtarea bilei, eliminând stagnareîn sistemul biliar, restabilirea funcției hepatice datorită normalizării metabolismului lipidic.
Curcumă. Acest condiment oriental este foarte benefic pentru tractul digestiv. Prezintă proprietăți antioxidante pronunțate, reduce nivelul de glucoză și colesterol din sânge, asigură producția de bilă și normalizează procesele metabolice în țesutul hepatic.
Ciulinul de lapte. Făină de ciulin - excelent remediu pentru combaterea ficatului gras. Această plantă medicinală stă la baza multor medicamente hepatoprotectoare (Karsila, Silymarin, Gepabene). Puteti cumpara de la farmacie pudra de ciulin (faina) sau ulei si sa luati aceste produse conform instructiunilor indicate pe ambalaj. O plantă medicinală unică nu numai că normalizează funcționarea ficatului și promovează refacerea celulelor acestuia, dar restabilește și funcționarea vezicii biliare, expune. efect colereticși elimină spasmele care provoacă durere.
Praf de scorțișoară. Poate fi adăugat la produse de patiserie, ceai sau cafea. Acest remediu reduce nivelul de colesterol „rău” din sânge și previne astfel acumularea de grăsime în celulele hepatice.

În plus, la farmacie puteți cumpăra amestecuri speciale de plante pe bază de păducel, măcese, urzică, șoricel și alte ierburi cu efecte coleretice și antiinflamatorii. Se recomandă să le preparați și să le beți sub formă de ceai. Acest lucru va ajuta la îmbunătățirea performanței sistem digestiv, vezica biliară și ficat. Înainte de a începe tratamentul cu remedii populare, discutați despre utilizarea lor cu medicul dumneavoastră.

Cura de slabire

Eficacitatea tratamentului pentru ficatul gras depinde în mare măsură de alimentația adecvată și de respectarea recomandărilor speciale atunci când se prepară o dietă. În cazul ficatului gras, dieta nu este doar importantă, ci joacă un rol principal în proces de vindecareși, împreună cu creșterea activității fizice, renunțarea la obiceiurile proaste și ajustarea stilului de viață, ajută la a face față patologiei periculoase.

Pentru hepatoza grasă, medicul o va prescrie pacientului. Esența sa este de a limita grăsimile cât mai mult posibil și de a crește cantitatea de proteine (până la 120 g pe zi), vitamine și carbohidrați „lenti”. Alimentele grase, picante, prăjite, conservele, afumaturile și semifabricatele sunt complet excluse din dietă, iar consumul de grăsimi animale este limitat pe cât posibil.

Sunt interzise dulciurile, produsele de patiserie, produsele de cofetărie (în special cu smântână), băuturile carbogazoase dulci și cafeaua tare. Evitați sosurile grase (maioneză), margarina, cârnați, untură, produse lactate bogate în grăsimi (lapte integral, smântână, smântână, brânză). Însă băuturile din lapte fermentat cu conținut scăzut de grăsimi (chefir, lapte copt fermentat, iaurt, iaurt) pot și trebuie incluse în meniul zilnic.

Ar trebui să se acorde preferință carne dietetică(pui, iepure, curcan) și soiuri cu conținut scăzut de grăsimi peşte. Este recomandat să includeți mai multe legume proaspete și fructe și ierburi în dieta dumneavoastră. Ca garnitură ar trebui să serviți legume înăbușite, piure de cartofi, terci (hrișcă, fulgi de ovăz, mei, orez). Alcoolul trebuie exclus complet!

Este recomandat să adere la mese fracționate. Aceasta înseamnă că alimentele trebuie luate în porții mici, de 5-6 ori pe zi, de preferință în același timp. Mâncărurile trebuie să fie fierte, fierte sau coapte la abur. Este mai bine să evitați complet metodele de gătit, cum ar fi prăjirea. Mâncăruri gătite Se recomanda sa se serveasca nu prea fierbinti se vor digera mai bine cand sunt calde.

Nu uitați să vă conformați regim de băut. Trebuie să bei cel puțin 1,5 litri de lichid pe zi. Acest volum include curățare bând apă, sucuri, compoturi, bauturi din fructe, verde si Ceaiuri din plante. Pentru a evita apariția edemului, este mai bine să bei cantitatea principală de lichid în prima jumătate a zilei. Respectarea acestor recomandări va ajuta să faceți față bolii și să susțineți funcția hepatică.