Аутоиммунные заболевания: причины. Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания – это болезни человека, которые проявляются как последствие слишком высокой активности иммунной системы организма относительно его же собственных клеток. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм.

Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Так, есть мнение о том, что спровоцировать аутоиммунные болезни может и стресс, и травмы, и инфекции разного рода, и переохлаждение.

Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить , ряд аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Также аутоиммунным является механизм развития первого типа, рассеянного склероза , . Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу.

Причины аутоиммунных заболеваний

Иммунная система человека наиболее интенсивно созревает, начиная с его рождения и до пятнадцатилетнего возраста. В процессе созревания клетки получают способность впоследствии распознавать некоторые белки чужеродного происхождения, что становится основой для борьбы с разными инфекциями.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный – это наиболее распространенный вид тиреоидитов. Специалисты выделяют две формы данного недуга: атрофический тиреоидит и гипертрофический тиреоидит (так называемый зоб Хасимото ).

Аутоиммунные тиреоидиты характеризируются наличием как качественного, так и количественного дефицита Т-лимфоцитов. Симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы. Такое состояние проявляется как следствие влияния факторов аутоиммунного характера.

Аутоиммунный тиреоидит развивается у людей, которые имеют наследственную склонность к данному заболеванию. При этом он проявляется под действием ряда внешних факторов. Последствием таких изменений в щитовидной железе является последующее возникновение вторичного аутоиммунного гипотиреоза.

При гипертрофической форме заболевания симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются общим увеличением щитовидной железы. Это увеличение можно определить как в процессе пальпации, так и визуально. Очень часто диагнозом пациентов с подобной патологией будет узловой зоб.

При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита наиболее часто имеет место клиническая картина гипотиреоза. Конечным результатом аутоиммунного тиреоидита является аутоиммунный гипотиреоз , при котором клетки щитовидной железы отсутствуют вообще. Симптомами гипертиреоза является дрожание пальцев на руках, сильная потливость, усиленное биение сердца, повышение артериального давления. Но развитие аутоиммунного гипотиреоза происходит спустя несколько лет после начала тиреоидита.

Иногда наблюдаются случаи протекания тиреоидита без определенных признаков. Но все же в большинстве случаев ранними признаками такого состояния часто является определенный дискомфорт в области щитовидной железы. В процессе глотания больной может постоянно чувствовать ком в горле, ощущение давления. Во время пальпации щитовидная железа может немного болеть.

Последующие клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита у человека проявляются огрубением черт лица, брадикардией , появлением . У больного меняется тембр голоса, память и речь становятся менее четкими, в процессе физических нагрузок появляется одышка. Состояние кожи также изменяется: она утолщается, наблюдается сухость кожных покровов, . Женщины отмечают нарушение месячного цикла, на фоне аутоиммунного тиреоидита часто развивается . Несмотря на столь широкий спектр симптомов болезни, диагностировать ее практически всегда сложно. В процессе установления диагноза часто применяется пальпация щитовидной железы, тщательный осмотр области шеи. Также важно выявить уровень гормонов щитовидной железы, и определить антитела в крови. при крайней необходимости проводится УЗИ щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, как правило, проводится с помощью консервативной терапии, которая предусматривает лечение разных нарушений функций щитовидной железы. В особенно тяжелых случаях лечение аутоиммунного проводят хирургическим путем с помощью метода тиреоидэктомии .

Если у больного проявляется гипотиреоз, лечение производится с помощью заместительной терапии, для чего используются тироидные препараты гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный гепатит

Причины, по которым у человека развивается аутоиммунный гепатит , окончательно не известны до сегодняшнего дня. Есть мнение о том, что аутоиммунные процессы в печени больного провоцируют разные вирусы, к примеру, вирусы гепатитов различных групп , , вирус герпеса. Аутоиммунный гепатит наиболее часто поражает девушек и молодых женщин, у мужчин и пожилых женщин болезнь встречается намного реже.

Аутоимуный гепатит имеет прогрессирующий характер, при этом рецидивы болезни происходят очень часто. У пациента с данным заболеванием происходит очень тяжелое поражение печени. Симптомами аутоиммунного гепатита является желтуха, возрастание температуры тела, болевые ощущения в области печени. Происходит появление кровоизлияний на кожных покровах. Такие кровоизлияния могут быть как мелкими, так и достаточно крупными. Также в процессе диагностики заболевания врачи обнаруживают увеличенную печень и селезенку.

В процессе прогрессирования заболевания наблюдаются также изменения, которые касаются других органов. У больных происходит увеличение лимфоузлов, проявляются болевые ощущения в суставах. Позже может развиться выраженное поражение сустава, при котором происходит его отек. Также возможно проявление высыпаний, очаговой склеродермии, псориаза. Пациент может страдать от болей в мышцах, иногда происходит поражение почек, сердца, развитие миокардита.

Во время диагностики болезни проводится анализ крови, в котором имеет место повышение печеночных ферментов, слишком высокий уровень , увеличение тимоловой пробы, нарушение содержания белковых фракций. Также анализ выявляет изменения, которые характерны для воспалений. Однако маркеры вирусных гепатитов не обнаруживают.

В процессе лечения данного недуга используются кортикостероидные гормоны. На первом этапе терапии назначаются очень высокие дозы таких препаратов. Позже, на протяжении нескольких лет, следует принимать поддерживающие дозы таких лекарств.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Аутоиммунные заболевания – это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их. Подобные заболевания еще называют системными, ведь, как правило, поражается целая система или даже весь организм.

В наше время часто говорят о новых инфекциях, которые представляют собой угрозу всему человечеству. Это, в первую очередь, СПИД, а также SARS (атипичная пневмония), птичий грипп и другие вирусные заболевания. Если вспомнить историю, большинство опасных вирусов и бактерий удалось победить, и во многом за счет стимуляции собственной иммунной системы (вакцинации).

Механизм возникновения данных процессов пока не выявлен. Специалисты не могут понять, с чем связана негативная реакция иммунной системы на собственные ткани. Спровоцировать сбой в организме могут травмы, стрессы, переохлаждения, различные инфекционные заболевания и т.д.

Диагностикой и лечением системных заболеваний могут заниматься такие врачи как терапевт, иммунолог, ревматолог и другие специалисты.

Примеры

Самым известным заболеванием из этой группы является ревматоидный артрит. Однако эта болезнь отнюдь не является самой распространеннной аутоиммунной патологией. Наиболее часто встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы - диффузный токсический зоб (базедова болезнь) и тироидит Хашимото. По аутоиммунному механизму также развиваются сахарный диабет I типа, системная красная волчанка и рассеянный склероз.

Аутоиммунную природу могут иметь не только болезни, но и некоторые синдромы. Типичным примером является хламидиоз - болезнь, вызываемая хламидиями, и передающаяся половым путем. При этом заболевании может развиваться так называемый синдром Рейтера, для которого характерно поражение глаз, суставов и мочеполовых органов. Эти проявления не связаны с прямым воздействием микроба, а возникают вследствие аутоиммунных реакций.

Причины

В процессе созревания иммунной системы, основное время которого приходится на период с рождения человека до 13-15 лет, лимфоциты - клетки иммунной системы - проходят «обучение» в тимусе и лимфатических узлах. При этом каждый клон клеток приобретает способность распознавать определенные чужеродные белки, чтобы в будущем бороться с различными инфекциями.

Часть лимфоцитов учится распознавать белки своего организма как чужеродные. В норме такие лимфоциты жестко контролируются иммунной системой и служат, вероятно, для того, чтобы уничтожать неполноценные или больные клетки организма. Однако у некоторых людей контроль над этими клетками теряется, их активность повышается и запускается процесс уничтожения нормальных клеток – развивается аутоиммунное заболевание.

Причины аутоиммунных заболеваний изучены недостаточно, но существующие сведения позволяют разделить их на внешние и внутренние .

Внешние причины - это в основном возбудители инфекционных заболеваний или физическое воздействие, например, ультрафиолетовое излучение или радиация. При поражении определенной ткани человеческого организма, они изменяют собственные молекулы таким образом, что иммунная система воспринимает их как чужие. После «нападения» на пораженный орган иммунная система вызывает хроническое воспаление и, соответственно, дальнейшее повреждение собственных тканей.

Другой внешней причиной является развитие перекрестного иммунитета. Такое происходит, когда возбудитель инфекции оказывается «похож» на собственные клетки - в результате, иммунная система одновременно поражает как микроб, так и клетки (одно из объяснений синдрома Рейтера при хламидиозе).

Внутренние причины - это, в первую очередь, генные мутации, передающиеся по наследству.

Одни мутации могут изменять антигенную структуру определенного органа или ткани, мешая лимфоцитам распознавать их как «своих» - такие аутоиммунные заболевания называются органоспецифическими . Тогда по наследству будет передаваться сама болезнь (у разных поколений будут поражаться одни и те же органы).

Другие мутации могут нарушать балансировку иммунной системы, нарушая контроль за аутоагрессивными лимфоцитами. Тогда человек, при воздействии стимулирующих факторов, может заболеть органонеспецифическим аутоиммунным заболеванием, затрагивающим многие системы и органы.

Лечение. Перспективные методы

Лечение аутоиммунных (системных) заболеваний заключается в приеме противовоспалительных препаратов и препаратов, подавляющих иммунную систему (они очень токсичны и подобная терапия способствует восприимчивости к разного рода инфекциям).

Существующие лекарства действуют не на причину заболевания, и даже не на пораженный орган, а на весь организм. Ученые стремятся разработать принципиально новые методы, которые будут действовать локально.

Поиск новых препаратов против аутоиммунных заболеваний идет по трем основным путям.

Наиболее перспективной из методик кажется генотерапия, с помощью которой можно будет заменить дефектный ген. Однако до практического применения генотерапии пока далеко, а мутации, соответствующие конкретному заболеванию, обнаружены далеко не во всех случаях.

Если причиной окажется потеря контроля организма над клетками иммунной системы, то некоторые исследователи предлагают просто заменить их на новые, перед этим проведя жесткую иммунодепрессивную терапию. Такая методика уже была испытана и показала удовлетворительные результаты при лечении системной красной волчанки и рассеянного склероза, однако до сих пор неизвестно, насколько долгим является этот эффект, и безопасно ли для организма подавление «старого» иммунитета.

Пожалуй, раньше других доступными станут методики, которые не устраняют причину болезни, а прицельно убирают ее проявления. Это, в первую очередь, препараты на основе антител. Они способны блокировать атаку собственных тканей иммунной системой.

Другим способом является назначение веществ, принимающих участие в тонкой регуляции иммунного процесса. То есть, речь идет не о веществах, подавляющих иммунную систему в целом, а об аналогах естественных регуляторов, действующих только на определенные виды клеток.

В современном мире существует много видов заболеваний аутоиммунных. Вся суть заключается в том, что иммунные клетки противодействуют образованию собственных же клеток и тканей человеческого организма. Основные причины аутоиммунных заболеваний — нарушения нормальной работы организма и, как итог, образование антигенов.

В результате человеческий организм начинает вырабатывать больше лейкоцитов, которые, в свою очередь, подавляют чужеродные тела.

Характер болезней

Существует 2 ряда заболеваний: органоспецифические (поражают только органы) и системные (проявляются в любом месте человеческого организма). Существует и другая, более подробная классификация. В ней перечень аутоиммунных заболеваний разделен на несколько групп:

Первая: к ней относятся расстройства, появившиеся при нарушении гистогематической защиты. К примеру, если сперматозоиды попадают в не предназначенное для них место, то иммунная система человека начнет вырабатывать антитела. Может возникнуть панкреатит, диффузная инфильтрация, эндофтальмит, энцефаломиелит.
Вторая: появление аутоиммунной болезни происходит из-за трансформации тканей. Часто на это влияют химические, физические или вирусные факторы. На такое изменение клеток организм реагирует как на чужеродное вторжение в его работу. Нередко в тканях эпидермиса скапливаются антигены или экзоантигены, которые попадают в организм извне (вирусы, медикаменты, бактерии). Организм тут же реагирует на них, но одновременно происходит и трансформация клеток, поскольку на их оболочке присутствуют антигенные комплексы. При взаимодействии вирусов с естественными процессами организма в ряде случаев могут возникать антигены, обладающие гибридными свойствами, что влечет за собой появление аутоиммунных заболеваний нервной системы.
Третья: в нее входят аутоиммунные заболевания, связанные с соединением тканей организма с экзоантигенами, из-за чего возникает естественная реакция, направленная на пораженные места.
Четвертая: заболевания, вызванные генетическим сбоем или влиянием плохой внешней среды. При этом происходит быстрая мутация иммунных клеток, после чего появляется красная волчанка, входящая в разряд системных аутоиммунных заболеваний.

Что ощущает человек

Симптомы аутоиммунных заболеваний носят разносторонний характер, часто они похожи на симптомы ОРВИ. На начальном этапе заболевание никак не дает о себе знать и развивается очень медленно. После человек может почувствовать боль в мышцах, головокружение. Постепенно поражается сердечно-сосудистая система. Появляется расстройство кишечника, могут возникнуть болезни суставов, нервной системы, почек, печени и легких. Часто при аутоиммунной болезни встречаются заболевания кожи и другие виды недугов, усложняющие процесс диагностики.

Склеродермия — аутоиммунное заболевание, вызванное спазмом мелких сосудов на пальцах. Главный симптом — это изменение цвета кожи под воздействием стресса или низкой температуры. Сначала поражаются конечности, после чего болезнь локализуется на других участках тела и органах. Чаще страдает щитовидная железа, легкие и желудок.

Тиреоидит начинается с воспалительного процесса в щитовидке, что благоприятствует образованию антител и лимфоцитов, которые после начинают борьбу с организмом.

Васкулит возникает при поражении целостности кровеносных сосудов. Симптомы следующие: отсутствие аппетита, плохое общее самочувствие, кожный покров становится бледным.

Витилиго — кожное хроническое заболевание. Проявляется в виде множества белых пятен, в этих местах кожа лишена меланина. Такие области, в свою очередь, могут слиться в одно большое пятно.

Рассеянный склероз — еще одна болезнь, входящая в список аутоиммунных заболеваний. Она носит хронический характер и поражает нервную систему, образуя очаги разрушения миелиновой оболочки нервов спинного и головного мозга. Также страдает поверхность тканей ЦНС: на них образуются рубцы, так как нейроны замещаются клетками соединительной ткани. В мире 2 млн человек страдают от данной болезни.

Алопеция — происходит патологическое выпадение волос. На теле появляются облысевшие или поредевшие участки.

Аутоиммунный гепатит: относится к числу аутоиммунных заболеваний печени. Носит хронический воспалительный характер.

Аллергия — реакция иммунитета на различные аллергены. В усиленном режиме происходит выработка антител, вследствие чего появляются характерные высыпания на теле человека.

— заболевание, при котором периодически возникает воспаление желудочно-кишечного тракта.

Самые распространенные патологии аутоиммунного происхождения это: сахарный диабет, ревматоидный артрит, тиреоидит, рассеянный склероз, панкреатит, диффузная инфильтрация щитовидки, витилиго. По статистике, рост этих заболеваний постоянно увеличивается.

Кто рискует заболеть и какие бывают осложнения

Аутоиммунное заболевание может проявиться не только у взрослого человека. У детей часто встречается ряд патологий:

анкилозирующие спондилоартриты (страдает позвоночник);
ревматоидный артрит;
периартрит узелковый;
системная волчанка.

Два первых вида болезни поражают суставы, сопровождаются воспалением хрящей и сильными болями. Красная волчанка поражает внутренние органы, сопровождается высыпаниями, а периартрит оказывает негативное влияние на артерии.

Беременные составляют особую категорию людей, подверженных аутоиммунной болезни. Женщины от природы имеют риск заболеть в 5 раз выше, чем сильная половина, и наиболее часто это происходит в репродуктивном возрасте.

Как правило, у беременных возникает заболевание Хашимото, рассеянный склероз, проблемы щитовидки и . В период вынашивания ребенка некоторые болезни имеют тенденцию к снижению и обретают хронический характер, а в послеродовой период могут резко обостряться. Важно знать, что аутоиммунные заболевания, симптомы которых описывались выше, могут нанести значительный вред матери и плоду.

Своевременная диагностика и лечение женщины в период планирования беременности позволят избежать тяжелых патологий и выявить болезнь.

Интересный факт: не только люди болеют аутоиммунными заболеваниями, но и домашние животные. Чаще всего страдают собаки и коты. У них может быть:

миастения (поражает нервы и мышцы);
способная поражать любые органы системная красная волчанка;
пузырчатка листовидная;
болезнь суставов — полиартрит.

Если больному питомцу вовремя не оказать помощь, например, проколоть иммунодепрессанты или кортикостероиды (для снижения сильной активности иммунитета), то он может умереть. Сами по себе аутоиммунные заболевания практически не возникают. Как правило, они появляются из-за ослабления организма прочими болезнями: во время или после инфаркта миокарда, ангины, герпеса, вирусного гепатита, цитомегаловируса. Многие аутоиммунные болезни носят хронический характер и время от времени обостряются, в основном в благоприятный для них период осенью и весной. Осложнения могут быть настолько серьезными, что нередко у больного поражаются органы и он становится инвалидом. Если аутоиммунная патология возникла как сопутствующее заболевание, то и проходит она, когда больной вылечится от основной болезни.

На сегодняшний день наука не знает точных причин возникновения аутоиммунных заболеваний. Известно лишь, что внутренние и внешние факторы, способные нарушить работу иммунной системы, влияют на их появление. Внешними факторами считаются стрессы и неблагоприятная окружающая среда.

Внутренним же является неспособность отличать лимфоцитами собственные и чужие клетки. Часть лимфоцитов запрограммирована на борьбу с инфекциями, а часть — на ликвидацию больных клеток. И когда происходит сбой в работе второй части лимфоцитов, то начинается процесс разрушения нормальных клеток, это и становится причиной аутоиммунного заболевания.

Как определить болезнь и чем ее лечить

Диагностика аутоиммунных заболеваний направлена в первую очередь на определение фактора, вызывающего болезнь. В системе здравоохранения есть целый список, в котором прописаны все возможные маркеры аутоиммунных заболеваний.

Например, если врач подозревает у пациента ревматизм на основании симптомов или прочих явлений, то он назначает определенный анализ. При помощи пробы-маркера Les-клеток, настроенных на разрушение ядра и молекул ДНК, можно выявить системную красную волчанку, а проба-маркер Sd-70 определяет склеродермию.

Маркеров очень много, они классифицируются на основании выбранного антителами направления разрушения и ликвидации цели (фосфолипидов, клеток и т.д.). Параллельно пациенту назначают сдать анализ на ревмопробы и биохимию.

Более того, с их помощью можно на 90% подтвердить наличие ревматоидного артрита, на 50% — болезнь Шегрена, на 30-35% — наличие других аутоиммунных патологий. Динамика развития многих таких болезней однотипная.

Чтобы доктор смог поставить окончательный диагноз, понадобится еще сдать иммунологические анализы и определить количество и динамику выработки организмом антител.

До сих пор нет определенной схемы того, как должно проходить лечение аутоиммунных заболеваний. Но в медицине существуют методы, которые помогают убрать симптомы.

Лечиться нужно лишь под строгим наблюдением врача-специалиста, поскольку прием не тех лекарств может повлечь развитие онкологических или инфекционных болезней.

Направление для лечения должно быть таким: необходимо подавить иммунную систему и назначить иммунодепрессанты, противовоспалительные нестероидные и стероидные препараты. Вместе с тем медики запускают регуляцию обменных процессов тканей и назначают процедуру плазмаферез (выведение плазмы из крови).

Больному стоит настроиться на то, что процесс лечения долгий, но обойтись без него нельзя.

Здравствуйте, мои дорогие читатели! Иммунная система человеческого организма защищает клетки, органы от пагубного воздействия инфекций, вирусов и бактерий. По причине влияния внешних, внутренних факторов, происходят сбои в работе иммунитета, поэтому его система реагирует на свои клетки и ткани, как на чужеродные. Важно разобраться, что такое аутоиммунные расстройства, узнать о их признаках и причинах, способах лечения.

Что такое аутоиммунные заболевания

Обязан постоянно оберегать человека от разных вторжений, обеспечивать деятельность кровеносной системы и прочее. Элементы, проникающие в организм, воспринимаются в качестве патогенных агентов – антигенов. В результате возникает защитная либо иммунная реакция. К антигенам относятся:

грибок;
пыльца;
бактерии;
вирусы;
химические компоненты;
органы, ткани – трансплантированные.

Иммунитет включает в себя перечень соответствующих клеток, органов, которые находятся по всему телу. Учитывая то, что защитная система организма существует для того, чтобы нейтрализовать патогенные микроорганизма, она должна быть благосклонной к тканям, органам, клеткам собственного «хозяина».

Главное свойство иммунной системы – различать «чужое», «свое». Иногда случаются сбои и неполадки в таком сложном механизме, поэтому собственные клетки и молекулы воспринимаются, как чужеродные. Именно поэтому, система атакует их и пытается ликвидировать. В настоящее время имеется около восьмидесяти подобных болезней, которыми поражены миллионы человек по всему миру.

Простыми словами, аутоиммунные заболевания – это такие недуги, которые возникают в результате чрезмерной активности иммунитета по отношению к своим клеткам. Иммунная система повреждает их, так как считает их чужеродными агентами.

Механизм появления данного недуга аналогичен тому, что и при влиянии патогенных микроорганизмов. Единственная разница состоит в том, что в организме вырабатываются особые антитела, цель которых – разрушить свои же ткани, органы. В риск попадают не только отдельные клетки, но и весь организм в целом.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Признаками могут быть различные проявления, связанные с формой и стадией недуга. Чтобы поставить точный и достоверный диагноз, понадобится сдать анализ крови. Аутоиммунная реакция на свои же клетки может быть разной, она способна вызывать серьезное воспаление, повреждать ткани.

Характерные симптомы для большей части аутоиммунных болезней:

Потеря веса без причины. Такой признак наиболее распространенный и ранний, указывающий на данное расстройство. Независимо от недуга, похудение является не естественным, если человек не придерживается диеты, не прилагает много физических усилий для этого. Симптом характерен для таких осложнений: болезнь Грейвса, воспаление кишечника, целиакия.
Ухудшаются умственные способности. Человек становится рассеянным, ему сложно сосредоточиться и сконцентрироваться, присутствует затуманенное сознание. Подобные проявления характерны для миастении, склероза рассеянного.
Увеличение веса, усталость: гепатит, целиакия.
Болезненность в суставах, мышцах.
Потеря чувствительности. Проявление считается быстро идентифицируемым, узким, так как это указывает на гиперактивность иммунитета. У больного исчезает чувствительность, ощущается онемение в ногах и руках.
Облысение. Иногда расстройства иммунной системы дают о себе знать выпадением волос, например, при алопеции очаговой. Болезнь затрагивает фолликулы волосяные, что становится причиной облысения.
Проблемы ЖКТ, боли.

В таком случае, важно вовремя заметить симптомы, чтобы подтвердить либо опровергнуть диагноз.

Причины аутоиммунных заболеваний

Кровеносная система человека содержит особые санитарные клетки – лимфоциты. Эта группа нацелена на белок тканей органических. Они вступают в активную фазу деятельности в том случае, если клетки болеют, трансформируются, отмирают. Цель лимфоцитов – избавиться от мусора, который появился в человеческом организме. Данная функция необычайно важна и полезна, так как позволяет ликвидировать большинство проблем. Если же лимфоциты перестают полноценно работать, все процессы происходят наоборот, поэтому развиваются аутоиммунные недуги.

Лимфоциты становятся агрессивными по отношению к «своим» клеткам, для этого имеется две основные причины:

внутренние;
внешние.

Что касается внутренних причин, то в таком случае наблюдаются мутации в генах. Те, которые относят к первому типу, не распознаются собственными клетками. Если у человека имеется генетическая предрасположенность, возрастает риск заболеть. Мутация затрагивает не только один определенный орган, но и целые системы. Для хорошего примера подойдет такой недуг, как: зоб токсический, тироидит. Если генные мутации имеют второй тип, начинается мгновенное размножение лимфоцитов. Подобное явление считается причиной таких аутоиммунных расстройств, как: склероз рассеянный, волчанка.

К внешним причинам можно смело отнести болезни, которые слишком затянулись, в результате чего, лимфоциты становятся чрезвычайно агрессивными. К внешним факторам относят и пагубное влияние окружающей среды. Облучение радиацией, излучение от солнца – главные причины необратимого процесса. Некоторые возбудители идут на хитрость, маскируясь под те клетки организма, которые болеют. В таком случае, лимфоциты не в силе понять, кто «свой», а кто «чужой», поэтому проявляют агрессию ко всем подряд.

Усугубляется такая проблема тем, что человек страдает от болезни достаточно долго, но не посещает врача. Иногда наблюдается у терапевта, проходит курс лечения, не результатов нет. Определить наличие аутоиммунного заболевания поможет соответствующий анализ крови.

Выполнив диагностику, можно определить, какие антитела есть в организме. Если у вас появились необычные симптомы – не стоит ждать, нужно пройти медицинское обследование.

Как диагностируются аутоиммунные заболевания

Установить диагноз достаточно непросто, так как это напряженный, длительный процесс. Несмотря на то, что каждая разновидность расстройства иммунной системы считается уникальной, большая часть болезней протекает с аналогичными признаками. Учитывая то, что симптомы схожи с обычными заболеваниями, точная диагностика существенно затрудняется.

Чтобы помочь врачу поставить диагноз, постарайтесь узнать причину недомогания:

запишите в тетрадь перечень всех симптомов, недомоганий, которые вы испытываете;
соберите историю заболеваний ваших близких родственников, чтобы показать лечащему врачу;
желательно обратиться к профильному специалисту. Если вас мучают признаки болезней ЖКТ, необходимо посетить гастроэнтеролога.

Диагностика основывается на подтверждение аутоиммунного фактора, который вызвал нарушение работы органов. Чтобы точно определить маркер недуга, понадобятся специальные лабораторные исследования крови

Список аутоиммунных заболеваний

Несмотря на уникальность болезней, они протекают с аналогичными симптомами: обморок и головокружение, быстрая утомляемость, высокая температура тела. Важно разобраться, какие бывают аутоиммунные заболевания и их основные симптомы, чтобы вовремя заподозрить проблему.

Основные аутоиммунные недуги:

Синдром Шегрена – поражение желез слезных и слюнных. Проявляется: зудом и невыносимой сухостью глаз, утомляемостью и сиплым голосом, мутными глазами и опухшими гландами, кариесом, сухостью во рту и опуханием суставов.
Витилиго – разрушение пигментных клеток кожи. Симптомы: в ротовой полоти теряется цвет, седеют волосы слишком рано, на покрове кожи появляются пятна белого цвета.
СКВ (волчанка системная красная) – вызывает повреждение многих внутренних органов, кожного покрова, суставов. Проявляется в форме: облысения, язвы и сухости во рту, на носу и щеках имеется сыпь в виде бабочки, температура, потеря веса и головные боли, припадки, повышается чувствительность к солнцу, боль в груди.
Склеродермия – способствует непонятному, стремительному росту ткани соединительной, расположенной в коже, сосудах. Признаки болезни: кожа утолщается, усложняется глотание, на руках и ногах появляются раны, кожа белеет, краснеет и синеет, одышка и отечность, запоры.
Билиарный цирроз первичный – постепенное разрушение желчных протоков, желчь скапливается в печени, что очень опасно, так как это вызывает дистрофию органа. Дает о себе знать такими признаками: зуд кожного покрова, утомляемость и сухость во рту, желтеют белки глаз и кожа.
Миастения – под угрозой мышцы, нервы всего человеческого тела. Проявляются следующие симптомы: паралич либо слабость, нарушается речь, тяжело держать голову и ходить по лестнице, удушье и отрыжка, двоится в глазах, веки опущенные.
Склероз рассеянный – иммунная система повреждает защитную оболочку нервов, поэтому страдает спинной, головной мозг. Симптоматика: тремор, слабость и паралич, плохая координация при ходьбе, в конечностях присутствует покалывание и онемение.
ВЗК – наблюдается воспаление ЖКТ, проявляется в виде колита язвенного, болезни Крона. Симптоматика заболевания: диарея (иногда с кровью), боли в области живота, слабость и потеря веса, кровотечение ректальное и высокая температура, во рту появляются язвочки.
Болезнь Верльгофа – разрушаются тромбоциты, принимающие участие в свертывании крови. Признаки поражения: кровь из ротовой полости и носа, тяжелая и болезненная менструация, кожа покрывается маленьким точками красного либо фиолетового оттенка, наличие кровоподтеков.
Анемия гемолитическая – разрушение эритроцитов, в организме наблюдается дефицит кислорода, что дает нагрузку на сердечную мышцу. Симптоматика: бледность и слабость, одышка, мигрень и головокружение, желтеет кожа и белки глаз, ноги и руки слишком холодные.
Тиреоидит – поражается щитовидка, поэтому происходит сбой в выработке гормонов. Проявляется следующим образом: запор и слабость, суставы скованные, отечность лица, ожирение и высокая чувствительность холода, болезненные ощущения в мышцах.
Болезнь Грейвса – железа щитовидная производит слишком много гормонов тиреоидных, что дает о себе знать: раздражительностью, плохим сном и потерей веса, ломкими волосами и сбоями у женщин в цикле менструальном, высоким потоотделением, глаза становятся выпученными и трясутся руки.
Целиакия – появляется неприятие клейковины, имеющейся в пшенице и ржи. Симптомы: запор либо понос, зуд, частые выкидыши, а также бесплодие, метеоризм, слабость.
Диабет первого типа – атака клеток, занимающихся производством инсулина. Данный гормон осуществляет контроль, касающийся уровня сахара в крови. Признаки: жажда и голод, нечеткое зрение, сухость кожи и частое мочеиспускание, потеря веса, ноги немеют и покалывают.
Гепатит аутоиммунный – разрушение печеночных клеток, что вызывает уплотнения, рубцы, недостаточность. Проявляется в виде: зуда и усталости, расстройства желудка, желтизной, печень увеличивается в размерах, болят суставы.
АФС – поражается оболочка сосудов с внутренней стороны, что вызывает появление тромбов. Симптоматика: многочисленные выкидыши, сыпь кружевная на коленях и запястьях, тромбы.

При обнаружении симптомов, необходимо срочно обратиться за консультацией к доктору.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Для лечебной терапии применяют специальные медикаменты, которые помогут подавить чрезмерную активность лимфоцитов. Весьма эффективным методом лечения является диетологический метод, который избавит от энцефалита, болезни Хашимото. Цель способа – восстановить клеточные мембраны.

Чтобы восстановить клетки, нужно принимать:

жиры полезные – после приема пищи;
БАД Гинкго Билоба – натощак.

В рационе должны присутствовать: лецитин, омега-3 и рыбий жир, икра рыбья, масла, содержащие фосфолипиды.

Суть медикаментозной терапии – усмирить агрессию лимфоцитов, восстановить нормальную работу иммунной системы. В этих целях применяют:

Азатиоприн;
Преднизолон;
Метотрексат;
Циклофосфамид.

Какие врачи занимаются лечением аутоиммунных заболеваний

Обнаружив какие-либо симптомы, важно знать, к какому обратиться специалисту. Лечением аутоиммунных недугов занимаются следующие врачи:

Невролог – поможет разобраться с проблемами нервной системы, лечит миастению, склероз рассеянный;
Нефролог – лечит почки. Поможет вылечить КВС;
Эндокринолог – осуществляет лечение гормональных болезней, щитовидки, например: сахарный диабет;
Ревматолог – лечебная терапия ревматических недугов и артрита (красная волчанка, склеродермия);
Дерматолог – занимается проблемами кожного покрова, волос, ногтей: КСВ, псориаз;
Гастроэнтеролог – лечение ЖКТ: воспаление кишечника;
Физиотерапевт – специализируется на физической активности, помогает при параличе, слабости мышц;
Аудиолог – решает проблемы слуха;
Психолог – поможет отыскать верные пути для лечения аутоиммунного недуга, поборет ваши разочарования, страхи.

Обратившись за помощью к врачу, можно вовремя отыскать причину заболевания, начать квалифицированное лечение.

Как возможно предотвратить появление аутоиммунных заболеваний

Чтобы предупредить развитие подобного расстройства иммунной системы, важно следить за своим здоровьем и поддерживать иммунитет. Учитывая прогрессивность болезни, важно регулярно посещать врача, проходить обследование, особенно если имеется генетическая предрасположенность.

Особое внимание необходимо уделить сбалансированному, здоровому и рациональному питанию. В рационе должны присутствовать свежие фрукты, овощи и ягоды, соки, кисломолочная продукция. Исключите жирную, жареную и слишком соленую, сладкую продукцию.

Своевременно укрепляйте иммунитет, в этом вам помогут:

активный образ жизни;
прогулки на свежем воздухе ежедневно;
здоровый кишечник;
отдых;
отсутствие .

Аутоиммунные заболевания коварны и опасны, поэтому важно беречь себя и следить за своим здоровьем, чтобы избежать подобных проблем.