הפרעות במוח הקטן: גורמים, תסמינים, סימנים, טיפול. אטקסיה מוחית אצל ילדים

Vermis hypoplasia הוא פגם בהתפתחות תוך רחמית של המוח הקטן, המוביל לפגיעה חלקית תפקוד מוטורי, הסימפטומים מופיעים בימים הראשונים לחייו של התינוק.

המוח הקטן (בלטינית - "Cerrebelum", שתרגום מילולי הוא "מוח קטן") הוא חלק מהמוח.ממוקם בחלק האחורי של המוח, הוא אחראי על תיאום תנועות השריר האנושי, שמירה על איזון בחלל ומתח שרירים, או טונוס, וגם שולט איברים פנימיים. המוח הקטן עצמו שייך למערכת העצבים המרכזית האוטונומית - עבודת המוח הקטן מתרחשת באופן לא מודע. ההגדרה הבאה חלה על ה-cerbellar vermis - זהו החלק האמצעי שלו. הוא מתקשר בין אונות מנוגדות. התולעת אחראית ליכולתו של האדם לשמור על יציבה.

היפופלזיה של ה-cerbellar vermis מובילה לאובדן היכולת לעמוד וללכת כרגיל.

היפופלזיה של ה-cerbellar vermis בעובר מתבטאת כתוצאה מהשפעתם של גורמים תורשתיים של ההורים וגם של גורמים מזיקים על העובר במהלך התקופה שלפני הלידה. היפופלזיה מתפתחת לעתים קרובות יותר אם קיימים הגורמים הבאים:

• צריכת אלכוהול, חומרים רעילים או נרקוטיים;
• חשיפה לקרינה;
• מחלות מהן סובלת האם בחודשי ההתפתחות הראשונים.

הסכנה בעישון היא לא כל כך ניקוטין אלא חומרים רעילים המשפיעים על תהליך הנחת הצינור העצבי - העובר של חוט השדרה והמוח, כמו גם הרעבה בחמצן - צריכה מרובה של פחמן דו חמצני לדם האם.

משקאות אלכוהוליים מכילים אתנול, החודר בקלות לשליה ומתרכז בעובר במערכת העצבים המרכזית. אתנול מתפרק לאצטאלדהיד, שהוא מוטגן ומסרטן, המשפיע מוטציות גנטיותוהיווצרות גידולים. אצטלדהיד פוגע בקלות במחסום הדם-מוח, המגן על מערכת העצבים המרכזית מפני חומרים מזיקים ומערכת החיסון שלה.

מיוחס ל חומרים רעיליםניתן להשתמש הן באלה שנכנסים לגוף דרך אכילת מזונות לא נכונים והן באלה המכילים רכיבים של תרופות שמזיקות לתינוק. למען בטיחות הילד, לפני צריכת מוצר זה או אחר, עליך לוודא את ההרכב והנזק של מרכיביו לעובר, ושנית, בשום פנים ואופן לא לקחת תרופותבאופן עצמאי ללא מרשם רופא.

קרינה שמקבלת האם במהלך ההריון מהווה איום רציני על הילד שטרם נולד, מכיוון שהיא משפיעה על מבנה ה-DNA.

איזוטופים רדיואקטיביים, הנכנסים לגוף, מרוכזים בשליה ובמי השפיר, הורסים את מערכת החיסון, תפקוד הרבייה של העובר ובלוטות ההפרשה ההורמונלית שלו. לסוג האיזוטופ ולעוצמת הקרינה שלו יש השפעה חזקה.

בריאות העובר תושפע הן מקרינה והן מאיזוטופים רדיואקטיביים שנחשפו או נכנסו לגוף האישה לפני ההיריון, שכן הקרינה נוטה להצטבר ברקמות. קרינה יכולה להוביל ל פתולוגיות שונותבבלוטת התריס, מה שישפיע על ההריון העתידי.

דוגמה בולטת למחלה נקראת רובליוזיס, הנגרמת על ידי הנגיף המקביל. מחלת ילדות לא מזיקה יחסית עלולה לגרום לנזק בלתי הפיך לעובר בשליש הראשון של ההריון. היפופלזיה במקרה זה תהיה אופי חד, מתפשט לשתי האונות. שפעת היא גם איום.

תסמינים

מכיוון שהיפופלזיה של ה-cerbellar vermis היא מחלה המשפיעה על הגרעינים המוטוריים, הביטויים הבאים נצפים:

• עיכוב בהתפתחות של תפקודים מוטוריים. ילדים עם מוגבלות יוכלו ללמוד לשבת וללכת באופן עצמאי מאוחר יותר מאשר בריאים. בילדים כאלה זה יישמר;
• חוסר תיאום בתנועת שרירי תא המטען והגפיים;
• אובדן חלקות בתנועות הגפיים;
• דיבור "מזמור", השונה מהרגיל בהצבת הלחץ שלו במילים לפי הקצב, ולא לפי משמעות המשפט;
• רעד בגפיים ובראש, שעלולים להופיע בחודשי החיים הראשונים;
• בעיות בשמירה על שיווי משקל הן בעמידה והן בישיבה;
• בעיות בהליכה. לעתים קרובות hypoplasia מובילה לצורך בתמיכה בעת תנועה;
• הפרעה בשרירים החלקים של האיברים הפנימיים;
• עיוורון מולד או;
• דיכאון של תפקוד הנשימה של הילד.

המחלה השכיחה ביותר אצל ילד היא אטקסיה, הפרעה בהליכה והתמצאות במרחב. תהיה "שיכרות" ניכרת והתנדנדות בהליכה.

בעיות בהתפתחות שרירים סיבוביים יבואו לידי ביטוי כאשר העין מועברת לתנוחות קיצוניות בצורה של עוויתות קצביות - ניסטגמוס. בעיות בתנועה לא תואמת של שרירי תא המטען והגפיים מתבטאות בקשיים בעת ניסיון לקום או לנקוט בישיבה.

התסמינים מתפתחים על פי מרכזים לא מפותחים. הגופים הכדוריים והפקקים, האחראים על תנועת השרירים, בהיותם לא מפותחים, יובילו לאובדן שליטה על שרירי הגזע. היפופלזיה של הגוף המשונן או הוורמיס מובילה לתפקוד לקוי של הגפיים.

התסמינים, בנוסף לאלו הנוכחיים מיד - חירשות וגפיים, מתגברים ככל שהילד מתבגר.העלייה נעצרת עד גיל 10, כאשר התפתחות התולעת פוחתת והתסמינים מתייצבים, מה שמאפשר לקבוע טיפול אחזקה מתמשך.

• מעניין לקרוא:

יַחַס

למרות ההתקדמות הרפואית בעשורים האחרונים, היפופלזיה של תולעים היא חשוכת מרפא.

לעתים קרובות מאוד, היפופלזיה אצל ילד מובילה למוות בחודשים הראשונים לחייו. כל הפעולות הטיפוליות המבוצעות מכוונות להכיל את המחלה, כמו גם לפתח פונקציות אבודות. הטיפול עשוי לכלול:

• פיזיותרפיה המסייעת בפיתוח קואורדינציה;
• קורסי עיסוי;
• שיעורים עם קלינאית תקשורת;
• טיפול באיזון שמטרתו החזרת שיווי משקל וקואורדינציה;
• ריפוי בעיסוק, הקניית מיומנויות תקשורת ועבודה לילדים.

זה מאפשר לא רק לשפר את המצב הכללי, אלא גם לבצע צעדים חשובים להסתגלות חברתית ורכישת מיומנויות טיפול עצמי. אם לאדם אין את הכישורים הללו, אז זה לא יאפשר לו להיות עצמאי ויזדקק לתמיכה וטיפול מתמיד כל חייו.

הפרעת קואורדינציה מוטורית הנגרמת על ידי פתולוגיה מוחית. הביטויים העיקריים שלו כוללים הפרעת הליכה, חוסר פרופורציונליות וחוסר סינרגיה של תנועות, דיסדיאדוצ'וקינזיס ושינויים בכתב יד כגון מאקרוגרפיה גורפת. בדרך כלל, אטקסיה מוחית מלווה בדיבור סרוק, רעד כוונה, רעד יציבה של הראש והגו והיפוטוניה בשרירים. האבחון מתבצע באמצעות MRI, CT, MSCT, MAG של המוח, דופלרוגרפיה, ניתוח נוזל מוחי; אם נחוץ - מחקר גנטי. הטיפול והפרוגנוזה תלויים במחלה הסיבתית שגרמה להתפתחות תסמינים של המוח הקטן.

מידע כללי

אטקסיה מוחית מתקדמת כרונית היא לרוב תוצאה של אלכוהוליזם והרעלות כרוניות אחרות (כולל התמכרות לסמים והתמכרות לפוליסות), גידולים מוחיים הגדלים באיטיות, תהליכים ניווניים ואטרופיים מוחיים שנקבעו גנטית עם נזק לרקמת המוח הקטן או למסלולים שלה, וצורה חמורה של מום קיארי. מבין האטקסיות הפרוגרסיביות הנגרמות גנטית מסוג המוח הקטן, המפורסמות ביותר הן אטקסיה של פרידרייך, אטקסיה ספינוצרבלרית שאינה פרידרייך, אטקסיה של פייר-מארי, ניוון המוח הקטן של הולמס וניוון אוליבופונטו-צרבלרי (OPCD).

אטקסיה מוחית עם קורס התקפי יכולה להיות תורשתית או נרכשת. בין הגורמים האחרונים ניתן למנות TIA, טרשת נפוצה, חסימה לסירוגין של מסלולי הנוזל השדרתי ודחיסה חולפת בפורמן מגנום.

תסמינים של אטקסיה מוחית

אטקסיה מוחית מתבטאת בתנועות גורפות, לא ודאות, א-סינרגיות ומאפיינות הליכה לא יציבה, במהלכו המטופל פושט את רגליו לרווחה ליציבות רבה יותר. כאשר מנסים ללכת לאורך קו אחד, ישנה נדנוד משמעותי לצדדים. הפרעות אטקסיות מתגברות עם שינוי חד בכיוון התנועה או התחלה מהירה של הליכה לאחר קימה מכיסא. תנועות סוחפות הן תוצאה של פגיעה במידתיות שלהן (דיסמטריה). אפשר גם עצירה בלתי רצונית של מעשה מוטורי לפני השגת מטרתו (היפומטריה) וגם טווח תנועות מוגזם (היפרמטריה). נצפתה דיסדיאדוצ'וקינזיס - חוסר יכולתו של המטופל לבצע במהירות פעולות מוטוריות הפוכות (לדוגמה, סופינציה ופרונציה). עקב פגיעה בקואורדינציה ודיסמטריה, מתרחש שינוי בכתב היד שהוא פתוגנומוני לאטקסיה מוחית: מקרוגרפיה, אי אחידות וסוויפ.

אטקסיה סטטית בולטת ביותר כאשר המטופל מנסה להיכנס לעמדת רומברג. לפתולוגיה של ההמיספרה המוחית, סטייה, ואפילו נפילה, בכיוון הנגע אופיינית, עם שינויים בו. מבני קו אמצענפילה (תולעת) אפשרית לכל כיוון או אחורה. ביצוע בדיקת אף אצבע מגלה לא רק חסר, אלא גם את רעד הכוונה המלווה באטקסיה – רעד של קצה האצבע, שמתעצם ככל שהיא מתקרבת לאף. בדיקת המטופל בעמדת רומברג עם פתוח ו עיניים עצומות, מראה ששליטה חזותית אינה משפיעה במיוחד על תוצאות הבדיקה. תכונה זו של אטקסיה מוחית מסייעת להבדיל אותה מאטקסיה חושית וויסטיבולרית, שבה היעדר שליטה חזותית מוביל להחמרה משמעותית בבעיות הקואורדינציה.

ככלל, אטקסיה מוחית מלווה בניסטגמוס ודיסארטריה. לדיבור אופי "מוח קטן" ספציפי: הוא מאבד את חלקו, מאט והופך לסירוגין, לחץ מושם על כל הברה, מה שגורם לדיבור להידמות לפזמון. לעתים קרובות, אטקסיה מוחית נצפית על רקע היפוטוניה בשרירים וירידה ברפלקסים עמוקים. כאשר מעוררים רפלקסים בגידים, אפשריות תנועות דמויות מטוטלת של הגפה. במקרים מסוימים מתרחשת טיטובציה - רעד יציבה בתדירות נמוכה של הגו והראש.

אבחון אטקסיה מוחית

מאחר ופתולוגיה של המוח הקטן יכולה להיות בעלת מגוון רחב של אטיולוגיות, מומחים מתחומים שונים מעורבים באבחון שלה: טראומטולוגים, נוירוכירורגים, אונקולוגים, גנטיקאים, אנדוקרינולוגים. בדיקה יסודית של המצב הנוירולוגי על ידי נוירולוג מאפשרת לקבוע לא רק את האופי המוחין של האטקסיה, אלא גם את השטח המשוער של הנגע. לפיכך, הפתולוגיה בהמיספרה המוחית מסומנת על ידי hemiataxia, האופי החד צדדי של הפרעות קואורדינציה וירידה טונוס שרירים; על התהליך הפתולוגי ב-cerbellar vermis - הדומיננטיות של הפרעות הליכה ושיווי משקל, שילובן עם דיסארטריה מוחית וניסטגמוס.

על מנת לשלול הפרעות וסטיבולריות, נבדק מנתח וסטיבולרי: יציבות, וסטיבולומטריה, אלקטרוניסטגמוגרפיה. אם יש חשד לנגע ​​זיהומי של המוח, מבצעים בדיקת דם לסטריליות ומבוצעות בדיקות PCR. ניקור מותני עם בדיקה של נוזל מוחי השדרה שהתקבל יכול לחשוף סימנים של שטפי דם, יתר לחץ דם תוך גולגולתי, תהליכים דלקתיים או גידוליים.

השיטות העיקריות לאבחון מחלות העומדות בבסיס הפתולוגיה המוחית הן שיטות הדמיה עצבית: CT, MSCT ו-MRI של המוח. הם יכולים לזהות גידולים במוח הקטן, המטומות פוסט טראומטיות, מומים מולדיםושינויים ניווניים במוח הקטן, צניחתו לפורמן מגנום ודחיסה כאשר מבנים אנטומיים סמוכים נעקרים. באבחון של אטקסיה בעלת אופי כלי דם, נעשה שימוש ב-MRA ודופלרוגרפיה של כלי מוח.

אטקסיה מוחית תורשתית מבוססת על תוצאות אבחון DNA ו ניתוח גנטי. ניתן גם לחשב את הסיכון ללדת ילד עם פתולוגיה במשפחה שבה דווחו מקרים. של מחלה זו.

טיפול באטקסיה מוחית

טיפול במחלה הסיבתית הוא בסיסי. אם לאטקסיה מוחית יש מקור זיהומי-דלקתי, יש צורך לרשום טיפול אנטיבקטריאלי או אנטי ויראלי. אם הסיבה נעוצה בהפרעות כלי דם, אז ננקטים אמצעים לנרמל את זרימת הדם או לעצור דימום מוחי. למטרה זו משתמשים בתרופות אנגיו-פרוטקטורים, תרומבוליטים, נוגדי טסיות, מרחיבי כלי דם ונוגדי קרישה בהתאם להתוויות. עבור אטקסיה ממקור רעיל, ניקוי רעלים מתבצע: טיפול עירוי אינטנסיבי בשילוב עם מרשם משתנים; במקרים חמורים - דימום.

אטקסיה עדיין אינה תורשתית טיפול רדיקלי. הטיפול המטבולי מתבצע בעיקר: ויטמינים B12, B6 ו-B1, ATP, מלדוניום, תכשירי גינקו בילובה, פיראצטם ועוד. לשיפור חילוף החומרים ב שרירי שלדכדי להגביר את הטון והחוזק שלו, מומלץ למטופלים לעבור עיסוי.

גידולים של המוח הקטן ופוסה הגולגולת האחורית דורשים לעתים קרובות טיפול כירורגי. הסרת הגידול צריכה להיות קיצונית ככל האפשר. אם נקבע האופי הממאיר של הגידול, נקבע בנוסף קורס של כימותרפיה או טיפול קרינתי. עבור אטקסיה מוחית הנגרמת על ידי חסימה של מסלולי נוזל המוח והידרוצפלוס, נעשה שימוש בפעולות shunt.

פרוגנוזה ומניעה

הפרוגנוזה תלויה לחלוטין בגורם לאטקסיה מוחית. אטקסיה חריפה ותת-חריפה הנגרמת על ידי הפרעות כלי דם, שיכרון, תהליכים דלקתיים, עם חיסול בזמן של הגורם הסיבתי (חסימת כלי דם, השפעות רעילות, זיהומים) וטיפול הולם יכולים לסגת לחלוטין או להישאר חלקית בצורה השפעות שיוריות. מתקדם באופן כרוני אטקסיות תורשתיותמאופיינים בהחמרה גוברת של סימפטומים המובילים לנכות של המטופל. הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר היא לאטקסיה הקשורה לתהליכי גידול.

האופי המניעתי הוא למנוע פציעות, התפתחות הפרעות כלי דם(טרשת עורקים, יתר לחץ דם) וזיהום; פיצוי על הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות; ייעוץ גנטי בעת תכנון הריון; טיפול בזמן בפתולוגיה של מערכת הנוזל השדרתי, איסכמיה מוחית כרונית, תסמונת Chiari, תהליכים של הפוסה הגולגולת האחורית.

אף אחד לא חסין מפני התרחשות של מחלות כלשהן. אך במקרים מסוימים, המחלה מתחילה להתפתח ברחם ומתגלות אצל הילד פתולוגיות התפתחותיות שונות מלידה. מחלה אחת כזו היא hypoplasia cerebellar, מחלה המשפיעה על מוחו של הילד.

תיאור

המוח הקטן הוא החלק במוח שנמצא בתוכו אזור אחוריומהווה מרכיב חשוב של מערכת העצבים המרכזית. איבר זה אחראי על תיאום תנועות האדם, טונוס השרירים והיכולת לשמור על שיווי משקל. היפופלזיה של ה-cerbellar vermis מלווה בירידה באחת או שתיים מאונותיו.

גורם ל

היפופלזיה מוחית אצל מבוגר היא תוצאה של התפתחות תוך רחמית חריגה, והגורמים למחלה זו נעוצים באורח החיים של אישה בהריון. ישנם מספר גורמים עיקריים שיכולים לעורר את המחלה.

• צריכת אלכוהול.

הכי חומר מסוכן, שהוא חלק ממשקאות אלכוהוליים, הוא אתנול. בחשיפה ממושכת הוא חודר למערכת העצבים המרכזית של העובר ומעורר את ההיווצרות סוגים שוניםגידולים. גַם אתנולמסוגל להרוס את המחסום הטבעי המגן על מערכת העצבים המרכזית מזיהומים החודרים לגוף דרך הדם. התעללות כללית משקאות אלכוהולייםבמהלך ההריון מעמיד את בריאות העובר בסיכון גדול.

• לעשן.

בניגוד למה שנהוג לחשוב, לא הניקוטין משפיע לרעה על העובר, אלא חומרים רעילים אחרים המרכיבים את הסיגריות. הם עלולים לגרום היווצרות לא נכונהצינור עצבי, ולכן חוט השדרה והמוח של העובר. בעת עישון במהלך ההריון, היפופלזיה במוח הקטן נרשמת לעתים קרובות למדי.

• שימוש בסמים.

סמים עלולים להשפיע על מערכת העצבים של אישה בהריון וגם של ילד, ולכן השימוש בהם אסור בהחלט בכל מקרה. חומרים כאלה גורמים לנזק בלתי הפיך לגוף, שבסופו של דבר מוביל למוות.

• נטילת תרופות חזקות.

תרופות רבות אסורות לשימוש במהלך ההריון. המינוי שלהם נקבע רק במקרים של צורך רציני. על רקע האגרסיביות טיפול תרופתיהיפופלזיה מוחית עלולה להתפתח בעובר.

• חשיפה לקרינה.

איזוטופים רדיואקטיביים נוטים להצטבר פנימה מי שפירושליה, שעלולה להוביל למוטציות ב-DNA של התינוק. חשיפה לקרינה או שהייה ממושכת במקומות עם רמות קרינה גבוהות עלולה לגרום סיבוכים מסוכניםלאם ולילד לעתיד.

• מחלות מדבקות.

היפופלזיה מוחית יכולה להתפתח אם אישה בהריון סובלת ממחלה פשוטה לכאורה כמו אדמת. למעשה, מחלה ויראלית זו מסוכנת ביותר. אם נדבקים בשליש הראשון, רופאים רבים ממליצים להפסיק את ההריון, שכן הסיכון לחריגות בעובר גבוה מאוד. לעוד יותר מאוחרנשים רושמים טיפול תרופתי, אבל זה מצליח רק ב-50% מהמקרים.

כמו כן, מסוכן ביותר הוא טוקסופלזמה, שעלולה להידבק במגע עם חתולים חולים, מכרסמים וציפורים. מחלה זו לא רק משפיעה לרעה על התפתחות העובר, אלא אף עלולה לגרום להפלה.

בנוסף לכל הסיבות שתוארו לעיל, יש להזכיר במיוחד ג'אנק פוד, אשר בשילוב עם גורמים אחרים, יכול להשפיע לרעה על מהלך ההריון.

תסמינים

היפופלזיה של ה-cerbellar vermis אצל ילד מלווה בהפרעה של תפקודי גוף רבים. מומחים מדגישים התסמינים הבאיםמחלות:

• רעד (רעד) של הראש, הגפיים העליונות והתחתונות;
• דיבור קשה, כלומר, השיחות של הילד דומות יותר לצרחות;
• תנועות התינוק מאבדות את חלקן והופכות לא יצירות;
• ילדים עם היפופלזיה מוחית מתפתחים הרבה יותר לאט, כלומר, הם מתחילים לשבת, ללכת ולדבר מאוחר יותר מאשר בני גילם;
• שרירי הגו והגפיים מתכווצים ללא תיאום - זה מקשה הרבה יותר על הילד לעמוד או לשבת;
• קשה מאוד לילדים כאלה לשמור על שיווי משקל, הן בעמידה והן בישיבה;
• תנועה ללא כל עזרים היא כמעט בלתי אפשרית, אבל אם אדם עדיין מצליח ללמוד ללכת באופן עצמאי, אז ההליכה שלו תהיה מעוותת מאוד;
• יש גם הפרעה בתפקוד השרירים החלקים של האיברים הפנימיים;
• אנשים עם היפופלזיה במוח הקטן סובלים לעתים קרובות מאוד מתפקוד נשימתי לקוי;
• ברקע של מחלה זוחירשות או עיוורון שכיחים.

רוב סימן ברורהיפופלזיה מוחית אצל ילד - הליכה רועדת ומתנדנדת ופגיעה בהתמצאות במרחב. גם אצל ילדים גודל הגולגולת הוא רב פחות מהרגיל, כי המוח שלהם קטן יותר מזה של ילדים בריאים. ככל שמתבגרים, הגודל, כמובן, גדל, אך עדיין עשויים להישאר עיוותים בראש.

היפופלזיה מוחית מתקדמת במהלך 10 השנים הראשונות לחייו של הילד, ואז מצבו מתייצב והרופאים רושמים טיפול תחזוקה.

אבחון

בדרך כלל המחלה מתגלה במהלך ההריון על ידי בדיקות אבחון אולטרסאונד. מעקב אחר הילד מתבצע על ידי נוירולוג. הוא עשוי לרשום טיפול או הליכי שיקום.

יַחַס

למרבה הצער, היפופלזיה במוח הקטן נחשבת למחלה חשוכת מרפא, וילדים שנולדים איתה שורדים רק לעתים רחוקות מעבר לגיל שנה. כל ההליכים המבוצעים עם ילד כזה מכוונים לשחזר פונקציות שאבדו ולבלום את התפתחות המחלה. שיטות הטיפול כוללות:

• תרגילים שמטרתם פיתוח קואורדינציה;
• לְעַסוֹת;
• כדי לשמור על הדיבור, מתקיימים שיעורים עם קלינאית תקשורת;
• כמו כן, מומלץ לתקשר עם ילדים כאלה לעתים קרובות ככל האפשר ולהקנות להם תחביבים שונים, כמו ציור או אוריגמי, המתפתחים. מוטוריקה עדינהאצבעות.

מְנִיעָה

מניעת המחלה טמונה באורח חיים בריא לאם לעתיד. במהלך ההיריון, עליך להתייעץ עם רופא לפני השימוש בסמים כלשהם ולהוציא מחיייך לחלוטין אלכוהול, סיגריות, סמים וכו'.

הרבה יותר קל למנוע כל מחלה מאשר לטפל. לכן, אם אישה דואגת לעצמה כראוי בזמן שהיא נושאת ילד, הסיכון לפתח פתולוגיות מופחת באופן משמעותי.

כיצד יכולים הורים להבין האם ילדם בריא ויש לו רק מאפיינים התנהגותיים הקשורים לגיל ואישי? או האם לילד יש MMD (ADHD, ADD), והאם כדאי לפנות לייעוץ לגבי גידול ילד כזה ואולי טיפול אצל מומחים: נוירולוגים, פסיכולוגים, פתולוגים לדיבור, פסיכיאטרים? אחרי הכל, סיוע בזמן של מומחים יכול לעזור להורים בגידול נכון של ילדם ולהתגבר במהירות על בעיות בהתנהגותו וביכולת הלמידה שלו.

אחד מ הגדרות מודרניותהפרעה בתפקוד מוחי מינימלי (ADHD, ADD) הוא מצב המתבטא בהפרעות התנהגות ולמידה, בהיעדר פגיעה אינטלקטואלית, ומתרחש כתוצאה מפגיעה בהבשלה של מערכות הוויסות העיקריות של המוח (בעיקר האזורים הפרה-פרונטליים). אונות קדמיות, חלקים במוח השולטים ברגשות ובפעילות מוטורית).

חוסר תפקוד מוחי מינימלי(MMD) - בדרך אחרת: הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות(ADHD) או בלעדיו (ADD) הוא מצב כואב של מערכת העצבים המרכזית עם סט מסוים של סימנים (תסמינים), אך שונה בחומרתם. לכן, כשמבצעים אבחנה כותבים על התסמונת.

מדוע הביטוי של ADD (ADHD) כה מגוון ואינדיווידואלי? אין שני ילדים עם תסמונת MMD (ADHD, ADD) דומים; הסיבה קשורה למקור (אטיופתוגנזה) של מצב זה.

מחקרי MRI חשפו שינויים במוח עם MMD:

• ירידה בנפח החומר המוחי בקליפת המוח הקדמית השמאלית, הצנונית השמאלית, הקודקודית הדו-צדדית והזמנית;
• כמו גם הפחתה בנפח המוח הקטן בילדים עם ADHD;
• נזק מוקדי ל-PFC המדיאלי והאורביטלי (קליפת המוח הקדם-מצחית) נקשר גם לתכונות ADHD.

טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים של המוח נחשפה ליקוי תפקודיהעבודה של נוירונים (תאי עצב) של החלקים הקדם-מצחיים של האונות הקדמיות והפרעה של הקשרים שלהם עם החלקים המזנספליים (אזורי המוח הממוקמים מתחת לקליפת המוח) ו חלקים עליוניםגזע המוח. הדבר מתבטא בירידה בייצור חומרים נוירוטרנסמיטרים על ידי תאי חלקי המוח הללו: דופמין ונוראפינפרין. חוסרים בתפקוד של מערכות נוירוטרנסמיטורים אלו מובילים לביטויים של MMD (ADHD או ADD).

לכן, שיטות מודרניותמחקרים (שיטות הדמיה עצבית) חושפים אזורים של נזק מוחי בתסמונת MMD בכל הילדים שנבדקו מרגע הלידה ובשנות החיים שלאחר מכן.

מערכת העצבים המרכזית ממשיכה להתפתח אצל ילד מרגע הלידה ועד גיל 12-14 שנים, לכן אזורי נזק מוחי המתרחשים במהלך תקופת לידתו של הילד עלולים לשבש את ההתפתחות התקינה של מוחו של הילד. רק מיד לאחר הלידה, אך גם בשנים הבאות של החיים, בעוד ההתפתחות היא מתמשכת של מערכת העצבים המרכזית (CNS).

הסיבה העיקרית לפגיעה בחלקים במוח של הילד היא היפוקסיה במהלך הלידה, כלומר ירידה באספקת חמצן מספקת למוח. יתרה מכך, היפוקסיה מסוכנת אם היא מתרחשת במהירות תוך דקות ספורות (היפוקסיה חריפה או מצוקה עוברית), עמה מנגנוני ההגנה של העובר אינם יכולים להתמודד. היפוקסיה חריפה עלולה לגרום לסבל ומוות של אזורים חומר לבןמוֹחַ. היפוקסיה כזו יכולה להתרחש בעיקר במהלך הלידה.

היפוקסיה עוברית כרונית, המתפתחת במהלך ההריון מסיבות הקשורות בדרך כלל לבריאות האם ואי ספיקת שליה, אינה מובילה לנזק מוחי, שכן למנגנוני ההגנה של העובר יש זמן להסתגל. התזונה של כל גוף העובר מופרעת, אך לא נגרם נזק למוח העובר. מתפתחת תת תזונה עוברית - משקל לידה נמוך (לא תואם את גובה הילד וגיל ההריון בו נולד). אם הלידה מתרחשת ללא היפוקסיה חריפה, אז ילד שנולד עם תת תזונה, עם תזונה מספקת, יעלה במהירות במשקל. משקל נורמלי, ולא יהיו בעיות עם התפתחות מערכת העצבים המרכזית.

במהלך היפוקסיה מוחית במהלך הלידה, התאים של קליפת המוח (נוירונים של קליפת המוח) מושפעים הכי פחות, שכן הם מתחילים לעבוד רק לאחר לידת הילד במהלך הלידה הם זקוקים למינימום חמצן.

בזמן היפוקסיה במהלך הלידה, הדם מופץ מחדש ובעיקר מגיע לתאי גזע המוח, שם נמצאים המרכזים החשובים ביותר לחיים - המרכז לוויסות מחזור הדם והמרכז לוויסות הנשימה. (מתוכו, לאחר לידת הילד, יבוא אות לקחת נשימה.) לפיכך, הרגישים ביותר להיפוקסיה בעובר הם תאי הנוירוגליה (אוליגודנדרוציטים) הנמצאים ב- כמויות גדולותבין הקורטקס לגזע המוח, באזור התת-קורטיקלי - אזור החומר הלבן של המוח (WM).

תאי נוירוגליה לאחר לידת ילד חייבים להבטיח את תהליך המיאלינציה. לכל תא של קליפת המוח - נוירון - יש תהליכים המחברים אותו עם נוירונים אחרים, והתהליך הארוך ביותר (אקסון) עובר לנוירונים של גזע המוח. ברגע שמתרחשת מיאלינציה - כיסוי תהליכים אלו בממברנה מיוחדת, יכולים הנוירונים של קליפת המוח לשלוח אותות לתת-הקורטקס ולגזע המוח ולקבל אותות תגובה.

ככל שיותר תאי נוירוגליה סובלים מהיפוקסיה במהלך הלידה, כך גדל הקושי של הנוירונים של קליפת המוח ליצור קשרים עם תת-הקורטקס וגזע המוח, מאחר שתהליך המיאלינציה מופרע. כלומר, הנוירונים של קליפת המוח אינם יכולים במלואם ובזמן (לפי התוכנית הרשומה בגנים שלהם) לווסת ולשלוט בחלקים הבסיסיים של המוח. חלק מהנוירונים בקליפת המוח פשוט מתים כאשר הם אינם מסוגלים לבצע את תפקידיהם.

הוויסות של טונוס השרירים והרפלקסים מופרע. עד גיל 1-1.5 שנים, נוירונים בקליפת המוח יוצרים בדרך כלל מספיק קשרים כדי שטונוס השרירים והרפלקסים יתנרמלו והילד ילך על רגליו (כפי שנכתב בתוכנית הגנטית להתפתחות הגוף). לא רק החלק הקדמי, אלא גם חלקים אחרים של המוח מעורבים בפיתוח תנועות, מה שמספק אפשרויות פיצוי גדולות יותר לנורמליזציה הפרעות מוטוריות.

מגיל 1.5 עד שנתיים מתחילה ההתפתחות החברתית של הילד. לילד יש פחד גנטית ממבוגרים (הורים), רצון לחזור על מעשיהם ומילים של מבוגרים, להישמע להערות של מבוגרים, להבין את המילה "לא" (גם אם לא תמיד לציית), לפחד מעונש ולשמוח. בשבחים ממבוגרים (הורים). כלומר, האפשרות לגדל ילד מובטחת ברמה הגנטית בתוכנית ההתפתחות של מערכת העצבים המרכזית של הילד. יתרה מכך, תוכנית גנטית זו לפיתוח התבגרות חברתית (הסתגלות והתנהגות חברתית) מושחזת ונבחרה מבחינה אבולוציונית, אחרת הילד לא יוכל לשרוד בעולם הסובב אותו, מלא בסכנות ממשיות לשימור הבריאות והחיים עצמם .

אם אין מספיק קשרים בנוירונים בקליפת המוח האחראים (לפי תוכנית הגנים) להתפתחות חברתית זו, מופיעות הפרעות התנהגות שאינן תואמות את נורמת הגיל - הפרות של הסתגלות חברתית. הפרעות התנהגות עשויות במקרים מסוימים פשוט להיות טבועות בילד נתון, בשל מאפייניו האישיים, או להיות השתקפות של תקופות מסוימות של התפתחות הילד.

הפרעות התנהגות כוללות: בעיות בהורות, תקשורת, משמעת התנהגותית, אכילה, שינה, קושי ברכישת כישורי ניקיון, היפראקטיביות. רמה גבוהה של פעילות ונטייה למשחקים רועשים אופייניות לילדים מגיל שנתיים עד 4, והיא נחשבת נורמת גיל. אך היפראקטיביות בשילוב עם חוסר תשומת לב ואימפולסיביות, הנמשכות בילד לאחר 4 שנים, מעידה על נוכחות של תסמונת MMD (ADHD, ADD).

קודם כל, הוויסות של הרגשות והתחושות של האדם מופרע. ילדים אינם יציבים מבחינה רגשית, עצבניים ובעלי מזג מהיר. אבל, מצד שני, הם מאופיינים בפגיעות מוגברת ובהערכה עצמית נמוכה.

אינטליגנציה בדרך כלל מתפתחת בהצלחה, אך מימושה נפגע על ידי ריכוז לקוי: ילדים אינם יכולים להקשיב במלואם לתנאי המשימה ומקבלים באופן אימפולסיבי החלטות פזיזות. הם משתעממים במהירות בעבודה מונוטונית, שינון מכני של נפח גדול של חומר, לעתים קרובות הם לא מסיימים את הדברים שהם מתחילים...

סימנים עיקריים של MMD (ADHD, ADD)

הסימנים העיקריים של MMD (ADHD, ADD) כוללים בעיקר:

1. חוסר תשומת לב – הסחת דעת בקלות, מתקשה להתרכז במשימות הדורשות מתח לטווח ארוךתשומת הלב.
2. אימפולסיביות - נטייה לפעולות פזיזות, קשיים בהחלפה, קשיים בארגון העבודה. מעברים מתמידים מסוג פעילות אחד לאחר.
3. היפראקטיביות, אשר מובנת כתנועתיות יתר, חוסר יכולת להישאר במקום אחד או לשבת בשקט. באופן כללי, ילדים היפראקטיביים הם ילדים שנמצאים "כל הזמן בתנועה".

האגודה הפסיכיאטרית האמריקאית זיהתה 14 סימנים הפרעות קשב וריכוז, הנוכחות של כל 8 מהם מאפשרת לאבחן הפרעה זו. אז מותק:

1. עושה תנועות מתמדות עם הידיים והרגליים, מתעסק בכיסאו;
2. לא יכול לשבת בשקט במשך זמן רב בעת הצורך;
3. מוסחת בקלות על ידי גירויים חיצוניים;
4. מתקשה לסבול מצב של המתנה לשינויים במשחקים או בפעילויות קבוצתיות;
5. לעתים קרובות מתחיל לענות מבלי לשמוע את השאלה עד הסוף;
6. בעת השלמת מטלות, חווה קשיים שאינם קשורים לשלילה או לחוסר הבנה מספקת של מהות הבקשה;
7. אינו מסוגל להתרכז במשך זמן רב הן במשחקים והן בעת ​​ביצוע משימות;
8. עובר לעתים קרובות ממשימה לא גמורה אחת לאחרת;
9. לא מסוגל לשחק ברוגע ובשקט;
10. דברן יתר על המידה;
11. לעתים קרובות מפריע לאחרים, הוא מעצבן;
12. עושה רושם שלא שומע את הנאום המופנה אליו;
13. לעתים קרובות מאבד דברים הדרושים (לשיעורים), הן בבית הספר והן בבית;
14. לעתים קרובות עוסק (ועוסק באופן עצמאי ב) פעילויות מסוכנות המאיימות על הרווחה הפיזית, ללא מודעות להשלכות האפשריות שלהן.

תסמינים אחרים (סימנים) של MMD (ADHD, ADD):

עייפות נפשית מוגברת, הסחת דעת, קושי לזכור חומר חדש, סבילות לקויה לרעשים, אור בהיר, חום ומחניק, מחלת תנועה בהובלה עם הופעת סחרחורת, בחילות והקאות. כאבי ראש אפשריים, התרגשות יתר של הילד בסוף יום השהייה גן ילדיםבנוכחות טמפרמנט כולרי ועייפות בנוכחות טמפרמנט פלגמטי. אנשים סנגווינים מתרגשים ומעוכבים כמעט בו זמנית.

ישנן תנודות משמעותיות עקב הידרדרות או שיפור במצב הגופני, הזמן בשנה והגיל.

במידה המקסימלית מופיעים סימני ממ"ד בכיתות היסודי של בית הספר.

א.י. זכרוב מתאר את הפרעת קשב וריכוז כמכלול הבא של התנהגות מופרעת: " ריגוש מוגברת, חוסר שקט, פיזור, חוסר עיכוב דחפים, היעדר עקרונות מרסנים, רגשות אשמה ודאגות, כמו גם ביקורתיות מותאמת לגיל. לעתים קרובות הילדים האלה, כמו שאומרים, "בלי בלמים", לא יכולים לשבת בשקט לשנייה, לקפוץ, לרוץ, "בלי להבין את הדרך", מוסחים כל הזמן ומפריעים לאחרים. הם עוברים בקלות מפעילות אחת לאחרת מבלי לסיים את העבודה בה הם מתחילים. עייפות מתרחשת הרבה יותר מאוחר והיא פחות בולטת מאשר אצל ילדים עם ADD. הבטחות ניתנות בקלות ונשכחות מיד שובבות, חוסר זהירות, שובבות והתפתחות אינטלקטואלית נמוכה אופייניים (?!).

היצר המוחלש של שימור עצמי מתבטא בנפילות, פציעות וחבלות תכופות של הילד.

המסקנה מהסטטיסטיקה של טראומת ילדות היא נוראית העלייה בפציעות, בהתחשב בירידה במספר הילדים באוכלוסייה על פני 13 שנים, הסתכמה בגידול של פי 3-4. מה קרה לילדים? פחות ופחות ילדים עוסקים בספורט, כלומר פציעת ספורטלא גדל. מספר המכוניות בכבישים גדל משנה לשנה, אך לא בשל עלייה בתאונות חלה עלייה כזו בפגיעות ילדים!

העלייה המתמדת בפציעות הילדות בארצנו נובעת מהעלייה המתמדת בילדים עם תסמונת MMD (ADHD, ADD).

גורמים לחוסר תפקוד מוחי מינימלי

בספרות ניתן למצוא מספר מונחים דומים:

• MMN - פגיעה מוחית מינימלית;
• MMD - חוסר תפקוד מוחי מינימלי;
• MDM - חוסר תפקוד מוחי מינימלי.

א.י. זכרוב מחשיב אי ספיקת מוחי מינימלית (חוסר תפקוד) כסוג הנפוץ ביותר של הפרעה נוירופסיכיאטרית.

קבוצה של גורמים רשמיים, הרשומים בדרך כלל ל-MMD (ADHD, ADD):

1. 70-75% מהמקרים של הפרעות בהתפתחות המוח ב-MMD הם, על פי מובילי הרפואה הביתית, סיבות גנטיות. יתרה מכך, מסקנה זו מושמעת ללא כל ראיה מדעית.
2. במקרים אחרים רשומים הבאים:
   • הריון חמור, במיוחד המחצית הראשונה: רעלנות, איום של הפלה.
   • השפעות מזיקות על הגוף של אישה בהריון מהסביבה: חומרים כימיים, קרינה, רטט.
   • השפעות מזיקות על העובר במהלך ההריון של מחלות זיהומיות: חיידקים ווירוסים.
   • לידה מוקדמת ואחרי לידה, חולשה פעילות עבודהומהלך הארוך שלו, חוסר חמצן (היפוקסיה) עקב דחיסה של חבל הטבור, הסתבכות סביב הצוואר.
   • לאחר הלידה, המוח מושפע לרעה מתזונה לקויה, מחלות וזיהומים תכופים או קשים אצל יילודים ותינוקות, המלווים בסיבוכים מסוגים שונים, הדבקות הלמינתיות וג'יארדיזיס, חבלות מוחיות, הרעלה והמצב הסביבתי באזור.
   • מספר מחברים (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) רואים בנזק במהלך הלידה את הגורם העיקרי ל-MMD אזור צוואר הרחםעַמוּד הַשִׁדרָה. דעה חסרת ביסוס ולא מדעי לחלוטין!

למעשה, טונוס השרירים מווסת על ידי המוח. עם נזק היפוקסי למוח, טונוס השרירים מופרע, כולל בקבוצת שרירי הצוואר, מה שגורם לעקירה של חוליות הצוואר. כלומר, שינויים במיקום החוליות הם משניים. ראשוני - נזק מוחי, מְשַׁבֵּשׁטונוס שרירים ורפלקסים בצוואר, בגו ובגפיים של תינוק שזה עתה נולד.

הרפואה הרשמית גם טוענת להטרוגניות (הטרוגניות) של הגורמים ל-MMD (ADD, ADHD). התפתחות תסמונת זו קשורה לנגעים מוחיים אורגניים בתקופה הסב-לידתית, כמו גם לגורמים גנטיים וסוציו-פסיכולוגיים (כביכול, עם חינוך גרוע, מחנכים גרועים, סביבה חברתית לא מתפקדת - "?") - (פרופ. Zavadenko N.N ''גישות מודרניות לאבחון ו טיפול בהפרעות קשב וריכוז"M., 2003)

גנטיקה, כגורם לא מוכח ל-MMD, כבר נכתבה למעלה. גורמים סוציו-פסיכולוגיים ו סביבה חברתיתחשובים מאוד להתפתחות חברתית והסתגלות של ילד עם תסמונת MMD, אך אינם הגורם להופעת MMD אצל הילד.

נותר לשקול את התקופה החשובה ביותר בחיים לשמירה על מערכת עצבים מרכזית בריאה של ילד - התקופה הסב-לידתית. תקופה סב-לידתית – תקופת פרי לידה – לפני, במהלך ומיד לאחר הלידה.

התקופה הסב-לידתית מתחלקת לתקופה שלפני הלידה (הלדת), הלידה עצמה - התקופה התוך לידה ו-7 ימים לאחר הלידה - התקופה שלאחר הלידה. התקופות תוך ואחרי לידה הן ערך יציב.

טרום לידה - התקופה משבוע 28 להריון, שנחשבה לתקופה הגבולית בין לידה להפלה. יחד עם זאת, הקריטריון נשאר לא רק גיל ההריון (הריון), אלא גם משקל העובר - יותר מ-1000 גרם בעשרים השנים האחרונות, רופאים במדינות מתקדמות הראו שהעובר יכול לשרוד גם בגיל א תקופת ההיריון קצרה יותר, ולאחר מכן התקופה שלפני הלידה ברוב המדינות המפותחות החלה לספור מ-22-23 שבועות ומשקל העובר מ-500 גרם בארצנו, החל מה-1 בינואר 2012, החלו להיספר גם ילדים שנולדו במשקל של יותר מ-500 גרם. יילודים (ולא הפלות מאוחרות).

מה השתנה במהלך התקופה הסב-לידתית בארצנו (ובעולם) במהלך 40-50 השנים האחרונות? הריון בתקופת הלידה נמשך, כפי שהיה לפני אלפי שנים, אפילו טוב יותר ובאופן אמין יותר, הודות לתצפית על נשים הרות ב מרפאות לפני לידה. התקופה שלאחר הלידה עבור יילודים, הודות להישגי הילודים המודרניים, השתפרה ללא הרף במהלך 20-30 השנים האחרונות. התקופה התוך לידה (תקופת הלידה) השתנתה באופן דרמטי במהלך 40 - 50 השנים האחרונות.

1. בידי רופאים מיילדים הופיעו: 1) האמצעי החזק ביותר לזירוז וגירוי של לידה, ולהיפך, לעיכוב ועצירת הלידה,
2. ניהול לידה מתוכנת פעיל (לפי תוכנית שנקבעה מראש (?!) על ידי הרופא המיילד,
3. ניטור מצב העובר (דופק העובר) באמצעות CTG (בשימוש לעתים קרובות),
4. מכשירי אולטרסאונד לניטור מצב זרימת הדם הרחמית וזרימת הדם המוחית של העובר (בשימוש נדיר ביותר),
5. אמצעים לשיכוך כאבי לידה (שיכוך כאבים אפידורלי) וכו'.

האם במהלך 40 השנים האחרונות, אספקה ​​מודרנית כזו של ניהול לידה שיפרה את המצב הבריאותי של לידות רוסיות?

לא, זה לא השתפר!

אם לשפוט לפי הסטטיסטיקה, זה הולך צמיחה מתמדתילדים עם שיתוק מוחין, עם תסמונות של הסתגלות חברתית והפרעות התנהגות, לרבות: MMD (ADHD ו-ADD) ותסמונת אוטיזם, עם בעיות בהתפתחות מערכת השרירים והשלד (כאשר מגיל 1-1.5 שנים נוצרות הצורות הבאות: כפיפות, עקמת, רגליים שטוחות וולגוס וכפות רגלי קשת, הליכה על בהונות וכו'), עם הפרעות בהתפתחות הדיבור, עם תסמונות חוסר תפקוד אוטונומי, הפרעות שינה וכו'.

נוירולוגים ביתיים, רופאי תינוקות, רופאי ילדים, אורטופדים, גננות, מורים, מרפאות תקשורת ופתולוגיות תקשורת, פסיכיאטרים ופסיכולוגים לילדים, לא מנסים כלל להבין את הסיבות לצמיחה כה מפחידה וקטסטרופלית של ילדים עם MMD (ADD, ADHD). ) ופתולוגיות התפתחותיות אחרות CNS.

נתונים שונים ניתנים עבור ארצנו, המזהים ממ"ד מ-7.6% עד 12% מהילדים בגיל בית הספר, כלומר מ-76 עד 120 ילדים לכל 1000 ילדים מתחת לגיל 16. תסמונת האוטיזם עלתה פי 1,500 בארצנו משנת 1966 עד 2001 ומגיעה ל-6.8 לכל 1,000 ילדים מתחת לגיל 14. אלמנטים של תסמונת אוטיזם - הפרעת הספקטרום האוטיסטי (ASD) - נצפים בילדים רבים עם תסמונת MMD (ADD, ADHD).

תסמונת MMD (ADD, ADHD) ותסמונת ASD מופיעות אצל רוב הילדים החולים בשיתוק מוחין, כלומר בנוסף להפרעות מוטוריות קשות, הם סובלים גם מאזורים במוח שבהם תלויים התפתחות חברתית והסתגלות חברתית, מה שגורם להפרעות מוטוריות קשות. השיקום של ילדים כאלה קשה עוד יותר. לרוב הילדים עם MMD (ADD, ADHD), אוטיזם ושיתוק מוחין יש תסמונת של חוסר תפקוד אוטונומי (במונחים מודרניים, הפרעות סומטופורמיות של מערכת העצבים האוטונומית).

וזה מוכיח את הדמיון המלא של הגורמים להפרעות התפתחותיות של מערכת העצבים המרכזית אצל ילדים: שיתוק מוחין, MMD ואוטיזם ו-ASD, תסמונת הפרעה בתפקוד האוטונומי, הפרעות במערכת השרירים והשלד, תסמונות של הפרעות בהתפתחות הדיבור, תסמונות של הפרעות ב. מרכזי הראייה והשמיעה במוח והפרעות התפתחותיות אחרות CNS בילדים צעירים. מה יהיה בולט יותר מבחינה קלינית, ובאיזה שילוב יופיעו התסמונות הללו, תלוי רק במספר ובגודל הנגעים של החומר הלבן של המוח (WM) ובמיקומם (לוקליזציה).

החשיבות של תאי החומר הלבן של המוח (נוירוגליה) ביצירת קשרים בין נוירונים במוח מתוארת בפירוט לעיל.

מה עושה הרפואה כדי לשפר את האבחנה של נזק מוחי בעובר וביילוד, על מנת להבהיר איזה נזק מוחי עומד בבסיס הפרעות נוירולוגיות בילדים?

שיטות אולטרסאונד (נוירוסונוגרפיה - NSG) אינן מאפשרות לקבוע במדויק את אופי והיקף התהליך הפתולוגי.

אבחנה מדויקת ניתנת על ידי CTG (טומוגרפיה ממוחשבת), MRI (טומוגרפיה של תהודה מגנטית גרעינית), טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים וכו'. אבל יש מעט מאוד פרסומים על שיטות אלה לחקר המוח של יילודים וילדים צעירים, שאין להשוות בשום אופן לעלייה האדירה במספר הילדים עם בעיות נוירולוגיות.

אין עבודה אחת עם נתוני MRI (CT) שיעקוב אחר שינויים במוח מרגע לידתו של ילד (עם חשד להיפוקסיה במהלך הלידה) ובתקופות החיים הבאות, תוך התפתחות מערכת העצבים המרכזית. מתרחשת. במחקרים קליניים המתארים פתולוגיה נוירולוגית בילדים (שיתוק מוחין, MMD, אוטיזם ועוד) המתרחשת במהלך התקופה הסב-לידתית, אין בסיס מדעי לשינויים מורפולוגיים במוח.

זה כתוב בבירור בעבודתו הייחודית של V.V Vlasyuk "מורפולוגיה וסיווג של שבץ של החומר הלבן של ההמיספרות המוחיות בעוברים וילודים."

מדוע מתרחשים אירוע מוחי (אוטם) של החומר הלבן של המוח בילדים?

מכיוון שכפי שנכתב לעיל, במהלך היפוקסיה עוברית, הדם מופץ מחדש לכיוון גזע המוח של הילד, שם נמצאים המרכזים לוויסות מחזור הדם והנשימה. קליפת המוח אינה פועלת בזמן הלידה, לכן, הנוירונים של קליפת המוח צורכים מינימום של חמצן (הם במצב "ישנוני"). החומר הלבן של המוח (מה שנקרא תת-קליפת המוח), המורכב מתאי נוירוגליה ותהליכים של תאי עצב, סובל מהיפוקסיה, ירידה בזרימת הדם וזרימת דם לקויה. היפוקסיה של החומר הלבן עלולה לגרום לנמק (מוות) של החומר הלבן של המוח. בהתאם לגודל, השכיחות וחומרת הנמק (אוטם) של החומר הלבן של המוח (WM), Vlasyuk V.V. מפרסם את הסיווג של נמק (התקפי לב, שבץ) של ה-BVM:

1. יחיד
2. מרובה (נפוץ)

1. מוקד דק (1-2 מ"מ)
2. מוקד גדול (יותר מ-2 מ"מ)

1. קרישה (עם היווצרות רקמת צלקת באתר של תאים ורקמות שמתו מהתקף לב)
2. התכנסות (עם היווצרות של ציסטות, מקטנה לגדולה עם תוכן נוזלי)
3. מעורב (גם ציסטות וגם צלקות)

1. לא שלמים (תהליכים של התרופפות, אנצפלודיסטרופיה, לוקואנצפלופתיה בצקתית-דימומית, טלנספלופתיה - כאשר רק תאי נוירוגליה מתים)
2. מלאה (בלוקומלאציה פרי-חדרית, כאשר כל הגליה, הכלים והאקסונים (תהליכי נוירונים) מתים

דלפי מיקום המוקד או מוקדי הנמק:

1. periventricular (PVL) - מתרחשים בדרך כלל עם היפוקסיה ואיסכמיה עקב תת לחץ דם עורקיבאזור הגבול של אספקת הדם בין ענפי העורקים ventriculofugal ו-ventriculopetal
2. תת-קליפת המוח (SL-subcortical leukomalacia)
3. מרכזי (TG - גליוזיס טלנספלית)
4. מעורב (לדוגמה: נוכחות של מוקדי נמק בחלקים הפרי-חדריים והמרכזיים של המרכזים החציביים - מצביע על DFL - לויקומלאציה מפוזרת, איסכמיה נרחבת של VVM.

כפי שניתן לראות מסיווג זה של שבץ BVM בילודים שמתו בלידה או בשבועות הראשונים לחייהם (תקופת הילודים), ללא שיטות הדמיה מודרניות - CTG ו-MRI, קשה מאוד לקבוע קלינית אבחנה מדויקת של נזק מוחי. . שיטת ה-NSG מאוד לא מדויקת ולא אינפורמטיבית לזיהוי אוטמים קטנים מוקדיים וקטנים של ה-VVM. יתרה מכך, כפי שמראים מחקרים קליניים, ציון אפגר גם אינו מספק מושג על נזק אפשרי ל-WM של היילוד. כלומר, הערכת יילוד באמצעות סולם אפגר אינה מספקת הערכה של מצב מוחו של היילוד.

יצירות קלאסיות מאת K. NELSON וחב'. לחקור את המשמעות של ציון אפגר להבנה נכונה של מצב מערכת העצבים המרכזית של היילוד.

נבדקו 49,000 ילדים, שהוערכו על ידי Apgar בדקה אחת ו-5 לאחר הלידה ולפי מצב מערכת העצבים המרכזית בהמשך החיים:

99 ילדים קיבלו ציון 3 ב-5-10-15-20 דקות, קיבלו טיפול נמרץ ושרדו. 12 מהילדים הללו פיתחו שיתוק מוחין, ל-8 הייתה פגיעה נוירולוגית פחות משמעותית. 79%(!) הנותרים לאחר ה טיפול נמרץ, היו בריאים לפי מערכת העצבים המרכזית.

לעומת זאת, מבין הילדים שפיתחו לאחר מכן שיתוק מוחין, ל-55% היה ציון אפגר של 7-10 נקודות בדקה הראשונה לחייהם, ול-73% מהילדים עם שיתוק מוחין היה ציון אפגר של 7-10 נקודות בשעה הדקה ה-5. וינברג וחב'. מאמין שציון אפגר אינו אינפורמטיבי בפרוגנוזה של נזק מוחי היפוקסי. לדעתם, חשוב להעריך שינויים במצב הנוירולוגי של היילוד לאורך זמן.

למרות זאת, ילודים, מיילדות ונוירולוגים אימצו את הסיווג של PEP בשנת 2007 ( אנצפלופתיה סב לידתי), כאשר רק נוכחותם של סימני חניקה בלידה, כלומר ציון אפגר מתחת ל-7 נקודות, מעידה על הצורך לבחון את מוחו של היילוד.

למרות שהרפלקסים איתם נולד ילד עשויים להיות כמעט בגבולות הנורמליים. מאחר והרפלקסים הללו משקפים את מצב גזע המוח, ואינם קשורים לחלקים גבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית (תת-קליפת המוח, קליפת המוח) בזמן הלידה. רפלקסים אלו אינם משקפים בשום צורה את מצב החומר הלבן של המוח, ואירועי WM אינם מאובחנים. ילודים שנולדו במהלך הצירים עם התערבות מיילדותית, עם זירוז וגירוי, אפילו לא עוברים בדיקת מוח באמצעות אולטרסאונד NSG, הרבה פחות CT ו-MRI של המוח.

לאחר הלידה, הילד מתחיל לפתח רפלקסים נרכשים של LUR (לבירינתין), שעל פי תוכנית התפתחות המוח שנקבעה בגנים, אמורים לעזור לילד לעמוד על רגליו ולהתחיל ללכת. תהליך ההתפתחות של LUR תלוי ביצירת קשרים בין קליפת המוח לבין החלקים הבסיסיים של המוח. אם לילוד יש שבץ מוחי (התקף לב) של VVM, התפתחות מערכת העצבים המרכזית מופרעת, אבל זה יכול להיות מורגש רק לאחר זמן מה. לדוגמה, היווצרות תסמונת שיתוק מוחין ניכרת עד גיל שנה, היווצרות תסמונת MMD (ADD, ADHD) מגיל 1.5 שנים ואילך, תסמונת אוטיזם ו-ASD לאחר 2-2.5 שנים ואילך.

אני חוזר, עדיין אין עבודה של רדיולוגים על התפתחות המוח עם סוגים שונים של שבץ מוחי של VVM בילדים מתקופת היילוד ועד סוף ההתפתחות והיווצרות המוח.

כדי לעבד נתונים CT ו-MRI של המוח, ילדים עם שיתוק מוחין של שונים קבוצת גיל, המסקנה הכללית לגבי הדומיננטיות לכאורה של הפרעות גנטיות בהתפתחות המוח בילדים עם שיתוק מוחין, MMD ואוטיזם הינה שגויה. כראיה, ב-50% מהמקרים מתוארות הפרעות המזוהות מקרוסקופית בהיווצרות המוח: "מיקרוגיריה מוקדית, הפחתת אונות בודדות של ההמיספרות, תת-התפתחות של החריצים המשניים והשלישיים של הקורטקס" וכו'. מסקנות כאלה יהיו הגיוניות אם ילדים כאלה ייבדקו עם CT או MRI מלידה ולאחר מכן באופן קבוע כשהמוח מתפתח וגדל. מאחר והאוטמים של ה-VVM הם שגורמים לנזק המוביל להפרעות בהתפתחות הנוירונים בקליפת המוח ולשיבושים בקשרים ביניהם ובחלקים הבסיסיים של המוח. מה שמוביל לשינוי במבנה הנורמלי ובסידור שכבות הנוירונים בקליפת המוח ובמסלוליהם.

לרופאים ביתיים אין שום עבודה עם צפייה דינמית בכל צורה של אוטם VVM מלידה ואילך ככל שהילד מתפתח.

עם זאת, הצהרות קטגוריות מתפרסמות ומושמעות באופן רשמי כי ב-75-80% מהמקרים של הפרעות בהתפתחות המוח בשיתוק מוחין, MMD, אוטיזם, מדובר בגורמים גנטיים.

במהלך 30 השנים האחרונות חלה עלייה ניכרת במספר הילדים והמבוגרים עם הפרעת קשב וריכוז. צמיחה זו מובחנת לא רק על ידי מומחים רפואיים, אלא גם על ידי אנשים רגילים. הרפואה הרשמית מוציאה כספי ציבור על מחקר על הגורמים לעלייה בהפרעות קשב וריכוז (ADD) לכל כיוון, אך רק ללא קשר ללידה. רשמית, כמה עשרות גנים, עופרת בגזי פליטה, תזונה לקויה, אקולוגיה וכו' אשמים בעלייה זו בשכיחות. חינוך גרוע, מורכב תוכנית בית הספר, מורים והורים גרועים וכו'. וכולי.

אם רק למיילד אחד היה מצפון להודות שבמהלך 30 השנים האחרונות כמעט ולא נותרו לנו לידות טבעיות. לידה טבעית היא הבטוחה ביותר לשימור העובר והיילוד מנזק מוחי.

כמעט כל הלידות כרוכות בהתערבות רפואית באמצעות מניפולציות רפואיות (דקירות שק מי שפיר, חתכים פרינאליים, אצות וצנתרים (כדי "להכין" את צוואר הרחם ללידה וכו') וכן שיטות רפואיותלזירוז וגירוי של צירים והתכווצויות.

קנה מידה מטורף כזה של התערבות רפואית בלידה החלה בחו"ל לפני 40-50 שנה (מיד לאחר ההמצאה והשימוש באוקסיטוצין להמרצת לידה, ולאחר מכן תרופות ושיטות רפואיות אחרות). כתוצאה מכך, כיום יותר מ-3 מיליון תלמידי בית ספר אמריקאים עם הפרעת קשב וריכוז נוטלים פסיכוסטימולנטים - אמפטמינים - מדי יום לפני שהם מגיעים לבית הספר.

פסיכוסטימולנטים (אמפטמינים) מאפשרים לילד עם הפרעות קשב וריכוז לשבת בשקט חצי יום של שיעורים בבית הספר. ואז בבית, אחרי שהאמפטמין פג, אתה יכול "לעמוד על הראש". לדברי פיטר גריי, פרופסור לפסיכולוגיה בקולג' בוסטון, "זהו התחבולות של המורים ותוכנית הלימודים בבית הספר, זו קונספירציה של פסיכיאטרים", שרואים כמעט בכל ילד חולה נפש עם ADD (ADHD), או אפילו הפרעת קשב וריכוז עם אגרסיביות (זה אצל אלה שיורים מדי שנה בחברים לכיתה ובמורים).

למה פסיכיאטרים? מכיוון שהאבחנה של ADD (ADHD) מתייחסת לקבוצה של מחלות נפש הקשורות בעיקר לפגיעה בהתפתחות חברתית והסתגלות חברתית של הילד.

למה קונספירציה? כי בשנת 1962 בארצות הברית היו רק 30 עד 40 אלף ילדים מתחת לגיל 15 שאובחנו עם תסמונת MMD (הפרעה בתפקוד מוחי קל - כך קראו לזה באותם ימים). תסמונת ADHD/ ADD). וכעת בארצות הברית, כ-8% מהילדים בגילאי 4 עד 17 שנים (12% מהבנים ו-6% מהבנות) מאובחנים עם ADHD. פ' גריי מאמין שתוכנית הלימודים בבית הספר השתנתה, המורים הפכו ל"מחמירים" והפסיכיאטרים הפכו ל"רשעים יותר מבחינה מקצועית", והייתה עלייה נפיצה במספר הילדים ותלמידי בית הספר עם ADD (ADHD). "הסיבה לאבחון של הפרעת קשב וריכוז נעוצה, לפי פ. גריי, בחוסר הסובלנות של בית הספר למגוון אנושי רגיל".

ההתנגדות למסקנה זו של פ' גריי ברורה!

האם ילד שלא ציית למבוגרים, שלא אימץ את ניסיונם, ולא חיקה את מעשיהם, יכול לשרוד ולשמור על בריאותו בחברה קהילתית פרימיטיבית? כן, האנושות הייתה מתנוונת כבר בשלב הבלתי מתורבת הזה של התפתחותה. בארצנו, התערבות אקטיבית רפואית ומיילדותית בלידה על ידי זירוז וגירוי החלה בכל מקום במהלך 30 השנים האחרונות.

על פי דו"ח פרופ. O.R. Baeva בפורום המיילדות הכל-רוסי "אם וילד 2010", מ-70 עד 80% מהנשים בכל אזורי ארצנו בשנת 2009 היו הריון תקין לחלוטין וילדו בקבוצת ילודה בסיכון נמוך. אבל יותר מ-65% מהנשים הללו עברו לידה עם סיבוכים והתערבויות רפואיות.

במהלך 30 השנים האחרונות חלה עלייה חדה במספר הילדים עם הפרעות שונותהתפתחות מערכת העצבים המרכזית. נתונים על בריאות הילד (ילדים מתחת לגיל 15):

• עבור שיתוק מוחיןבשנת 1964 - 0.64 לכל 1000 ילדים, בשנת 1989 - 8.9 לאלף, בשנת 2002 עד 21 לכל 1000;
• על אוטיזםעלייה מ-1966 ל-2001 פי 1500 ל-6.4 לכל 1000 ילדים;
• נתוני צמיחה גדולים עוד יותר לילדים ג הפרעת קשב וריכוז- עד 28% מתלמידי בית הספר.

לאחד מכותבי המאמר הזה, כשהגיע לבית הספר ב-1964, היו בכיתתו 46 תלמידים, ומורה אחד מכיתה א' עד ד' עשה עבודה מצוינת לימד אותם. היו ארבע כיתות א' כאלה, כל אחת עם 44 עד 46 ילדים. מה קרה לילדים במהלך 30 השנים האחרונות אם המורים לא יכולים לשמור על משמעת בכיתות מודרניות של 15-25 תלמידים?

אם סריקות MRI מראות השלכות של נזק מוחי בכל הילדים עם הפרעת קשב וריכוז, איזה נימוק יכול להיות שהגנים, התזונה או הסביבה הם שפגעו באזורים אלו במוח של ילדים עם הפרעת קשב וריכוז (שיתוק מוחין, אוטיזם, ASD, VSD, וכו.)? רפואה רשמיתאל תיקח אנשים אחרים כפשוטים.

לכל מקרה של נזק לאזורים במוח יש סיבות ספציפיות. ברוב המוחלט של המקרים מדובר בהיפוקסיה של אזורים אלו במוח במהלך התערבות מיילדותית אגרסיבית בתהליך הלידה (תקופה תוך לידה של הלידה)! ורק חלק קטן מהילדים מקבלים ADHD (ADD) מפציעות וזיהומים לאחר הלידה.

אם הקהילה הרפואית והפדגוגית שותקת, הרי שהאחריות למניעת הפרות כאלה מוטלת על כתפי ההורים.

אם אתה רוצה עוד ערבויות להולדת ילדים בריאים ללא MMD (ADD, ADHD) והפרעות נוירולוגיות אחרות של מערכת העצבים המרכזית, אל תאפשר זירוז וגירוי של ציריך. אם העובר סובל, אז כל זירוז וגירוי של לידה רק יגבירו את הסבל (מצוקה, היפוקסיה) של העובר.

דוגמה מודרנית מעידה על שינויים בעמדות של רופאים מיילדים כלפי ניהול לידת פגים שנולדו לפני שבוע 32 להריון. על פי הפרוטוקול הקליני הכל-רוסי "לידה מוקדמת" משנת 2011, כבר נאסר על רופאים מיילדים לגרות, רק ניהול צפוף הומלץ עד לפיתוח לידה עצמאית, או חתך קיסרי, אם העובר או האישה בלידה מתחילים לסבול.

מדוע הפרוטוקול החדש הזה לניהול צירים מוקדמים הופיע. מכיוון שמאז 1992, בעת שהשתתפו בלידות מוקדמות, פעלו מיילדים על פי הוראת משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מיום 4 בדצמבר 1992 מס' 318/190 "על המעבר לקריטריונים ללידות חי ולידות מת המומלצות על ידי העולם ארגון הבריאות". ב"המלצות ההוראה והמתודולוגיות" נקבעו "כללים לניהול לידה מוקדמת במהלך הריון של 22 שבועות ומעלה" (נספח 2).

בהוראות אלו, כאשר הלידה הייתה חלשה, הותר גירוי עם אוקסיטוצין ופרוסטאגלנדינים. שאלת הלידה בניתוח קיסרי לפני שבוע 34 להריון בוצעה על פי אינדיקציות חיוניות מצד האם. למען האינטרסים של העובר, נעשה CS: במקרה של מצג עכוז, מיקום רוחבי, אלכסוני של העובר, בנשים עם עבר מיילדותי עמוס (אי פוריות, אי נשיאת הריון), בנוכחות שירות יילודים בטיפול נמרץ .

ההיתר הרשמי לעורר צירים במהלך הריון מוקדם הוביל לכך שאחוז התפתחות הנזק המוחי בפגים בזמן גירוי של צירים בא לידי ביטוי בתחלואה הענקית בהתפתחות מערכת העצבים המרכזית (למשל, בקרב אלו שנולדו בפגים בשנת 2006, עד 92% מהחולים מבחינת בריאות היו שנת חיים).

ומאז 2012, על פי הוראה חדשה של משרד הבריאות, ילדים שנולדו במשקל מ-500 גרם החלו להניק באינקובטורים ובאוורור מכני עד 1 בינואר 2012, ילוד במשקל של 500 גרם עד 1000 גרם. ילד שזה עתה נולד, ולא הפלה מאוחרת, אם הוא חי יותר מ-7 ימים (168 שעות). אם נמשיך בטקטיקה של גירוי לידות מוקדמות, אזי לא נוכל להימנע מעלייה חדה בתמותת תינוקות ובנכות עקב קבוצה גדולה של ילדים שזה עתה נולדו (לא הפלות מאוחרות) מ-500 גרם ל-1000 גרם משקל שמצטרפים החל מה-1 בינואר 2012.

לכן הופיע אחד חדש פרוטוקול קליני"לידה מוקדמת" משנת 2011, נוצרה על ידי מומחים מובילים מהמרכז הלאומי לגינקולוגיה ורפואת ילדים על שם. V.I. Kulakov והמכון לבריאות המשפחה. פרוטוקול זה נועד לשפר את ניהול הלידה בהריונות מוקדמים על מנת למקסם את בריאות העובר והפג.

במקום הצו הפלילי מס' 318 משנת 1992, שהמליץ ​​על גירוי צירים מוקדמים לפני שבוע 32 להריון, ממליץ הפרוטוקול החדש משנת 2011: "בהיעדר צירים פעילים וסיכויים. לידה מהירהילד, שיטת הבחירה היא ניתוח קיסרי". זמן ההמתנה לתחילת הלידה במקרה של קרע מוקדם של הקרומים אינו מוסדר יותר. זמן ההמתנה להתפתחות עצמאית של לידה יכול כעת להיות שעות, ימים או שבועות. העיקר הוא להקפיד על מעקב אחר מצב האישה (רשום אנטיביוטיקה למניעת זיהום) ומעקב אחר מצב העובר (האזנה לדופק העובר ובמידת הצורך CTG).

מאחר והתינוק מקבל חמצן ותזונה דרך חבל הטבור, נוכחות נוזל העובר או קרע שלו אינם משפיעים כלל על מצבו. אבל בכל מקום יש דעה מקובלת לפיה "ילד ללא מים סובל ונחנק". דעה זו קיימת בקרב "המוני האזרחים", ברור שלא בלי "רמז" של מיילדות.

לכן, עבור תינוקות שנולדו לאחר 32 שבועות של הריון, זירוז וגירוי עדיין מומלצים כאופציה לניהול לידה אקטיבי. אחרת, "פתאום ילד בלי מים יתחיל להיחנק"!

לפיכך, לא נוכל לצפות להפחתה בשכיחות MMD (ADD, ADHD), אוטיזם, שיתוק מוחין והפרעות אחרות בהתפתחות מערכת העצבים המרכזית אצל ילדינו, לאור יחס זה ללידה מצד המיילדות הרשמיות!

הגורם העיקרי לפגיעה בהתפתחות של מערכת העצבים המרכזית של הילד הוא נזק (אוטם) של ה-WM (החומר הלבן של המוח) במהלך היפוקסיה חריפה (מצוקה) וטראומה מלידה של העובר במהלך הלידה (תקופה תוך לידה).

האיום העיקרי והגורם להתפתחות של היפוקסיה חריפה ו טראומת לידההעובר במהלך הלידה הוא זירוז (הכנה תרופתית ומכנית של צוואר הרחם) וגירוי של צירים, התכווצויות ודחיפות.

רק איסור קפדני ומוחלט על רופאים מיילדים להשתמש בתרופות "מודרניות" ומניפולציות רפואיות במהלך הלידה כדי לעורר ולעורר לידה יכול להפחית את האיום של נזק מוחי לילדים שזה עתה נולדו ולהפחית באופן חד את מספר הילודים עם נזק מוחי.

רק סירובם של רופאים מיילדים מניהול אגרסיבי אקטיבי של לידה יחזיר את הנשים שלנו ללידה טבעית ללא זירוז וגירוי.

לידה טבעית היא היחידה לידה בטוחה, נותן הכי הרבה סבירות גבוההשמירה על מערכת העצבים המרכזית שלמה של הילד שזה עתה נולד!

סִפְרוּת:

1. Yu.I.Barashnev "נוירולוגיה לידה", מוסקבה, 2005, "Triad-X"
2. N.L.Garmasheva, N.N.Konstantinova "מבוא לרפואה סב-לידתית", מוסקבה, "רפואה", 1978.
3. T.V. Belousova, L.A. Ryazhina "נגעים פרינטליים של מערכת העצבים המרכזית בילודים" (המלצות מתודולוגיות), סנט פטרסבורג, "OONAtisPrint", 2010
4. V.V.Vlasyuk, דוקטור למדעי הרפואה FGU "NIIDI FMBA של רוסיה", "מורפולוגיה וסיווג של שבץ של החומר הלבן של ההמיספרות המוחיות בעוברים וילודים."
   אוסף תקצירים של "תחומי העדיפות המדעיים והמעשיים של הוועידה הכל-רוסית להגנה על בריאות הילד בנוירולוגיה ופסיכיאטריה (אבחון, טיפול, שיקום ומניעה)." 22-23 בספטמבר 2011, טולה
5. D.R. Shtulman, O.S. Levin "Neurology" (ספר עיון לרופא מטפל), מוסקבה,"MEDpress-inform", 2007.
6. R. Berkow, E. Fletcher "מדריך לרפואה. אבחון וטיפול". כרך 2, מוסקבה, "מיר", 1997.
7. A.B. Palchik, N.P Shabalov "אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית של יילודים", St.
8. א.ב
9. "שיתוק מוחין והפרעות תנועה אחרות בילדים." כנס מדעי ומעשי בהשתתפות בינלאומית. מוסקבה, 17-18 בנובמבר, 2011 אוסף תקצירים:
   1. "ניתוח הפתוגנזה הוא הדרך ליעילות טיפול שיקומיילדים עם שיתוק מוחין". פרופ. Semyonova K.A., המרכז המדעי לבריאות ילדים, האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מוסקבה
   2. "תכונות של קוגניטיביות תהליכים נפשייםבילדים עם מבנה מורכב של הפגם עם שיתוק מוחין” Krikova N.P., מרכז מדעי ומעשי לפסיכונוירולוגיה ילדים, מחלקת הבריאות במוסקבה.
   3. "בסיס מורפולוגי של שיתוק מוחין" Levchenkova V.D., Salkov V.N. המרכז המדעי לבריאות הילדים של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, מוסקבה.
   4. "על אמצעים להפחתת השכיחות של שיתוק מוחין ברוסיה. הגורמים התוך-לידתיים העיקריים לשיתוק מוחין, ADHD, אוטיזם והפרעות התפתחותיות אחרות של מערכת העצבים המרכזית בילדים," Golovach M.V., ROBOI "קידום ההגנה על זכויותיהם של אנשים עם מוגבלות עם השלכות של שיתוק מוחין," מוסקבה.
10. דוקטור למדעי הרפואה, פרופ. T.V. Belousova, L.A. Ryazhina "יסודות השיקום והגישות לטיפול בתקופה החריפה של התפתחות פתולוגיה מוחית סביב הלידה." המחלקה לפקולטה לרפואת ילדים וניאונטולוגיה, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של נובוסיבירסק. כתב עת לנוירולוגיה ופסיכיאטריה, מס' 11, 2010, גיליון 2.
11. L.S. Chutko וחב' "עקרונות מתן סיוע לילדים עם הפרעת קשב וריכוז". המכון למוח אנושי של האקדמיה הרוסית למדעים, סנט פטרסבורג, כתב עת לנוירולוגיה טיפול תרופתי של ליקוי קוגניטיבי בילדות מרפאת מחלות עצבים של האקדמיה הרפואית של I.M. Sechenov מוסקבה, מוסקבה, כתב העת "Farmateka", מס' 15, 2008.
12. "טומוגרפיה ממוחשבת באבחון מורכב של נגעים במוח היפוקסי-איסכמי והשלכותיהם בילודים."
    Nikulin L.A., כתב העת "התקדמות מדעי הטבע המודרניים", 2008, מס' 5, עמ' 42-47
13. בדאליאן ל.ו. "נוירולוגיה של ילדים." מוסקבה, "רפואה", 1998.
14. א.י. זכרוב. "מניעת סטיות בהתנהגות ילדים", סנט פטרסבורג, 1997.
15. ב.ר. יארמנקו, א.ב. יארמנקו, ט.ב. גוריאינוב. " חוסר תפקוד מינימלימוח בילדים", סנט פטרסבורג, 2002.
16. גסנוב ר.פ. " ייצוגים מודרנייםעל האטיולוגיה של הפרעת קשב (סקירת ספרות). מגזין מס' 1, 2010, "סקירה של פסיכיאטריה ופסיכולוגיה רפואית על שם. בחטרב". מכון מחקר פסיכו-נורולוגי על שמו. V.M. Bekhtereva, St. Petersburg.
17. I.P Bryazgunov וחב' "פסיכוסומטיה בילדים" מוסקבה, "פסיכותרפיה", 2009
18. Golovach M.V. לידה מסוכנת", מגזין "חיים עם שיתוק מוחין. בעיות ופתרונות" מס' 1, 2009, מוסקבה.
19. ניקולסקי א.ו. "זירוז לידה ובריאות הילד", המגזין "חיים עם שיתוק מוחין. בעיות ופתרונות" מס' 2, 2011, מוסקבה.
20. "השפעת האוקסיטוצין במהלך הלידה על זרימת דם במוחעובר" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina (2) [המחלקה למיילדות וגינקולוגיה PetrSU-(1), מוסד המדינה הפדרלי "המרכז המדעי של מיילדות, גינקולוגיה ופרינאטולוגיה על שם. אקדמאי V.I. Kulakov" משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית מוסקבה - (2), רפובליקני מרכז סב לידתימשרד הבריאות והרווחה של הרפובליקה של קזחסטן, פטרוזבודסק – (3) ] "Tolyatti Medical Consilium" מס' 1-2 מגזין מדעי וחינוכי, טוגליאטי, מאי 2011

במחלות של המוח הקטן מופיעות שלוש קבוצות של תסמינים: 1) בהתאם לפגיעה ברקמת המוח הקטן עצמו; 2) ממעורבות בתהליך של תצורות הממוקמות ליד המוח הקטן בתוך הפוסה האחורית (תסמונת גזע ותפקוד לקוי של עצבי הגולגולת); 3) ממעורבות של חלקים הממוקמים על-טנרטורית של מערכת העצבים המרכזית בתהליך. כאשר החלקים הניאו-מוחיים נפגעים, מתפתחים תסמינים של המוח הקטן, וכאשר נפגעים מה שנקרא החלקים הווסטיבולריים, מתפתחים תסמינים של המוח הקטן-וסטיבולרי. עם התקדמות של נגע מקומי (גידול), תסמינים של המוח הקטן-וסטיבולרי הם תוצאה של נזק לרקמת המוח רק בשלבים הראשוניים של המחלה; בעתיד, הם מתעוררים במידה רבה יותר בשל המעורבות בתהליך של תצורות הווסטיבולריות המרכזיות הממוקמות בגזע המוח.

תסמינים של המוח הקטן כוללים היפוטוניה מוחית, פגיעה בקואורדינציה של תנועות הגפיים, חיתוך מוח הקטן (אסתניה, אדינמיה), היפרקינזיס (רעד ומיוקלונוס), הפרעות דיבור ממקור מוח קטן; למוח הקטן-ווסטיבולרי - הפרעות בסטטיקה ובהליכה, אסינרגיה של באבינסקי.

היפוטוניה מוחית. חומרת ההיפוטוניה של השרירים עולה בהתאם לעלייה בפגיעה בקליפת המוח המוחית ואולי, עם מעורבות הגרעין הדנטאטי בתהליך. עלייה בטונוס ופיזורה הבלתי סדיר המורכבת, הנצפה לעיתים עם פגיעה במוח הקטן, קשורה במידה רבה למעורבות של תצורות גזע בתהליך.

פגיעה בקואורדינציה של תנועות הגפיים. המונח אטקסיה מוחית (ביחס לתנועות מיוחדות של הגפיים) משלב מספר תסמינים המעידים על הפרה של ויסות המעשים המוטוריים והתיאום שלהם. תסמינים אלו כוללים: הפרה של היקף הפעולה המוטורית (דיסמטריה, היפרמטריה, היפומטריה), שגיאות בכיוונו, הפרעה בקצב (איטיות). פגיעה בקואורדינציה של תנועות היא אחד המרכיבים של ההמיספרה תסמונת המוח הקטן. יחד עם זאת, הוא מזוהה בצורה ברורה יותר בגפיים העליונות, מה שקשור להתפתחות המיוחדת בבני אדם של תנועות א-סימטריות עדינות של הגפיים העליונות.

paresis cerebellar (אסטניה, אדינמיה). עם נזק למוח הקטן במהלך חריף ו צורות כרוניותמחלה, ירידה בחוזק השרירים נצפית הומלטרלי לנגע ​​והיא תוצאה של פגיעה בטונוס.

היפרקינזיס. עם נגעים של המוח הקטן מתרחשים הסוגים הבאים של היפרקינזיס: 1) רעד אטקסי או דינמי, המופיע במהלך תנועות פעילות בגפיים; הוא כולל את מה שנקרא רעד כוונה, שמתעצם כאשר מטרה מושגת; 2) מיוקלונוס - עוויתות מהירה של קבוצות שרירים בודדות או שרירים, הנצפה בבני אדם בגפיים, בצוואר ובשרירי הבליעה. תנועות כוראיות-אתטיות בגפיים עם נגעים של המוח הקטן נצפות לעתים רחוקות; הם קשורים למעורבות של מערכות גרעין השיניים בתהליך. עוויתות בשרירי הצוואר ובמיוקלונוס של החך הרך ודפנות הלוע מתרחשות לעיתים רחוקות. מיוקלונוס מתרחש כאשר תצורות גזע מעורבות בתהליך.

הפרעות דיבור במחלות של המוח הקטן נצפות בשלוש צורות: ברדיליה המוחית ודיבור סרוק, בולברי, מעורב. עם הפרעות בולבריות, המתבטאות אפילו במידה קלה, קשה להחליט אם במקרה זה, בנוסף אליהן, יש הפרעות דיבור ממקור מוחי. רק במקרים נדירים, עם תסמינים קלים של פגיעה בזוגות IX ו-X של עצבי הגולגולת, ניתן להניח את מקורו המוחין על סמך חומרת הדיבור הסרוק. בדיבור מזמר, הלחצים אינם מונחים לפי משמעות, אלא מופרדים במרווחים שווים.

הפרעות סטטיות והליכה המתרחשות בחולים עם מחלת מוחין עשויות להיות תוצאה של פגיעה בתצורות המוחין-וסטיבולריות הממוקמות במוח הקטן, וכן תצורות וסטיבולריות הממוקמות בגזע המוח. במקרה זה, הפרעות סטטו-קינטיות יכולות להיות בעצימות משתנה - החל מנדידה בקושי מורגשת בעמידה או בהליכה (עם הפרדה קלה של הרגליים) ועד לצורות בולטות של אטקסיה בגזע, כאשר החולה אינו מסוגל לעמוד או לשבת ונופל לאחור או אל צד ללא תמיכה. הפרעות הליכה חמורות כוללות הליכה מזעזעת עם רגליים מרווחות, התחמקות זיגזג או סטייה בכיוון מסוים מכיוון נתון; זה יוצר לעתים קרובות רושם של "הליכה שיכורה".

אסינרגיה (או דיסינרגיה) היא חוסר האפשרות לביצוע בו-זמני של תנועה משותפת, או סינרגטית, של תנועה מורכבת. אם אדם בריא מונח על גבו כשזרועותיו שלובות ומבקשים ממנו לישיבה, הוא יעשה זאת ללא קושי, שכן במקביל לכיפוף הגו, הרגליים והאגן מקובעים למישור התמיכה. חולה עם אסינרגיה אינו יכול לעשות זאת, שכן עקב היעדר סינרגיה של קבוצות שרירים שמגמישות את פלג הגוף העליון ומקבעות את האגן והגפיים התחתונות, במקום פלג הגוף העליון עולות שתי הרגליים, או רגל אחת בצד הפגוע.