Травма головы у грудничка симптомы. Гематома и рассечение - наиболее безобидные проявления травм. Особенность проявлений травм головы у малышей

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - повреждение механическим способом черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, сосудов, мозговых оболочек и черепных нервов).

Следует подчеркнуть, что клинические проявления ЧМТ, ее осложнения и последствия имеют свои отличительные признаки у детей, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, присущими детскому возрасту. Черепно-мозговая травма является главной в структуре детского травматизма, составляя 30-40% всех видов травм. Чаще встречается ЧМТ у мальчиков в возрасте 3-7 лет.

Что провоцирует / Причины Черепно-мозговой травмы у детей

К основным причинам возникновения ЧМТ относят: падения, бытовые или спортивные травмы, дорожно-транспортные происшествия, фокальные и диффузные аксональные повреждения.

Патогенез (что происходит?) во время Черепно-мозговой травмы у детей

При механической травме происходит сдавление мозговой ткани, натяжение и смещение её слоев, которое сопровождается резким повышением внутричерепного давления. При смещении мозгового вещества происходит разрыв мозговой ткани и сосудов, ушиб мозга, сложные дисциркуляторные и биохимические изменения в мозге.

Тяжесть и вид черепно-мозговой травмы определяют степень и распространенность первичных структурно-функциональных повреждений мозга на клеточном, субклеточном, тканевом уровнях и расстройство регуляции функций систем организма. Повреждение мозга приводит к нарушению мозгового кровообращения, проницаемости гематоэнцефалического барьера, ликвороциркуляции. Причиной развития отека, набухания мозга и других патологических реакций становится повышенное внутричерепное давление. Смещение и сдавление мозга приводят к ущемлению стволовых образований в мозжечковой и затылочной зонах.

Симптомы Черепно-мозговой травмы у детей

Выделяют несколько форм ЧМТ по характеру и тяжести повреждения головного мозга:

• Сотрясение головного мозга.
• Ушиб головного мозга: легкой степени; средней степени; тяжелой степени.
• Диффузное аксональное повреждение.
• Сдавление головного мозга: эпидуральная; субдуральная; внутримозговая гематома; вдавленный перелом; субдуральная гигрома; очаг ушиба-размозжения головного мозга.

Сотрясение головного мозга. При сотрясении головного мозга ребенок может находиться в сознании или терять его на несколько секунд или минут, кости черепа не повреждаются. Типично появление амнезии, которая проявляется разными её формами: ретроградной (отсутствие воспоминаний о произошедшем, предшествовавшем ЧМТ), конградной (отсутствие воспоминаний о произошедшем во время ЧМТ, когда у ребенка было нарушено сознание) или антероградной (ребенок не помнит ничего). Обычно при сотрясении амнезия кратковременна, сопровождается тошнотой, рвотой. После восстановления сознания обычно жалуются на слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, потливость, приливы крови к лицу, нарушение сна. Иногда у детей наблюдается вестибулярная гиперестезия и боль при движениях глазных яблок, кратковременная негрубая асимметрия глубоких рефлексов, гипергидроз, мелкоразмашистый нистагм. Жизненно важные функции не повреждены. Общее состояние больных обычно улучшается в течение первой, реже второй недели после травмы.

Ушиб головного мозга - это очаговые макроструктурные повреждения мозгового вещества, имеющие легкую, среднюю и тяжелую степени.

Ушиб мозга легкой степени характеризуется потерей сознания на несколько пар или даже десятков минут. После восстановления сознания основными жалобами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Амнезия по длительности занимает больше времени, нежели при сотрясении. У детей наблюдается умеренная брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия. Как правило, жизненные функции не повреждены. В неврологической симптоматике присутствует нистагм легкой анизокории, признаки пирамидной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальные симптомы. При ушибе легкой степени может быть перелом костей свода черепа. На 3-5-ый день происходит восстановление сознания, ребенок начинает ориентироваться пространстве и времени. Но при этом могут быть расстройства памяти о текущих событиях, проблемы в интеллектуальной деятельности. Неврологическая симптоматика проходит на 10-14-е сутки. При ушибе легкой степени происходит локальный отек вещества мозга, точечные диапедезные геморрагии, ограниченный разрыв мелких пиальных сосудов.

Ушиб мозга средней степени приводит к потере сознания в течение десятков минут или часов. Первые 3-5 суток после травмы у детей наблюдается умеренное оглушение, речевой дисфункции, выражены вялость, адинамия, сонливость, быстрая утомляемость, дезориентация в пространстве и времени, амнезия (ретроградная) и амнезия на события при травме. Могут быть переломы костей свода черепа и основания, субарахноидальное кровоизлияние, мелкоочаговые кровоизлияния. Но при ушибе могут повреждаться не только корковая зона, но и белое вещество головного мозга. Дети жалуются на головную боль, многократную рвоту, иногда наблюдаются психические расстройства. У многих больных имеются показатели очагового поражения полушарий головного мозга в форме контралатеральной гиперрефлексии, центрального пареза мимической мускулатуры, нистагма, реакция зрачков на свет снижается, появляются патологические стопные знаки, моно- или гемипарезы, речевые расстройства (дизартрия), а также моторная, сенсорная или амнестическая афазии. В некоторых случаях прослеживается мозжечковая и менингеальная симптоматика. Очаги ушиба рассасываются примерно за 14-18 суток.

При ушибе мозга тяжелой степени больной теряет сознание на несколько часов или несколько недель. При этом происходят нарушения жизненно важных функций, появляется артериальная гипертензия или гипотензия, брадикардия или тахикардия, нарушение дыхания, гипертермия. В клинической симптоматике отмечают: парез взора, парез и паралич конечностей, нарушения глотания, плавающие движения глазных яблок, нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, генерализованные или фокальные судорожные припадки, речевые расстройства, изменения психики. Часто при ушибе головного мозга тяжелой степени имеется перелом свода и основания черепа, массивное субарахноидальное кровоизлияние, разрушаются ткани мозга, утрачивается конфигурация борозд и извилин, разрываются связи с мягкими мозговыми оболочками.

Причиной диффузного аксонального повреждения мозга чаще всего становятся автокатастрофы, падение с большой высоты, в этих случаях травма имеет резкое ускорение-замедление. При данной травме происходит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и стволе головного мозга. Симптоматика диффузного аксонального повреждения головного мозга характеризуется: длительным коматозным состоянием. На смену двигательному возбуждению приходит адинамия, может появиться тетрапарез. У больных может возникнуть кома, которая часто переходит в длительное вегетативное состояние. У таких больных высокая летальность.

Сдавление головного мозга. К возникновению сдавления мозга приводят внутричерепные гематомы, вдавленный перелом костей черепа, очаги размозжения мозга, ущемление ствола мозга. Клинически сдавление головного мозга выражено жизненно опасным нарастанием общемозговых и очаговых расстройств через определенный промежуток времени после получения травмы либо сразу после нее. Такой промежуток называется «светлый промежуток» - это промежуток времени, за который происходит полное или частичное восстановление сознания пострадавшего между первичной и вторичной его потерей. У больных происходит индивидуально: у кого-то полное, у кого-то остается оглушение без восстановления, у остальных и вовсе не происходит восстановления. Продолжительность светлого промежутка составляет минуты или часы, а в отдельных случаях исчисляется сутками и неделями.

Выделяют закрытую и открытую ЧМТ . При закрытой ЧМТ покровы головы не повреждены, есть только раны мягких тканей без нарушений апоневроза. Открытая ЧМТ сопровождается переломом костей свода черепа, апоневроз поврежден, может быть перелом основания черепа, кровотечение или ликвория (из уха или носа). Кроме того, ЧМТ подразделяют на проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающую (без ее повреждения).

При ЧМТ выделяют следующие состояния сознания: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная (I), кома глубокая (II),кома терминальная (III).

При ясном сознании у больного сохранены психические функции: бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции. Возможна амнезия в форме ретро-, кон- или антероградной. У детей может прослеживаться оглушение в виде угнетения, при этом сохранено сознание, порог чувствительности на внешние раздражители повышен, а активность больного понижена.

Сопор - глубокое угнетение сознания, при котором сохраняются координированные защитные реакции и открывание глаз в ответ на боль и другие раздражители.

Кома - выключение сознания, больной не воспринимает себя и окружающий мир. Кома I - глаза больного закрыты, зрачковые рефлексы сохраняются, защитные движения дискоординированные. Кома II -отсутствуют защитные движения на боль, зрачковые рефлексы угнетены, дыхание спонтанное и сердечно-сосудистая деятельность нарушена. Кома III - мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, грубые расстройства дыхания, тахикардия, артериальное давление низкое.

К сдавлению мозга при ЧМТ обычно приводят гематомы:

Эпидуральная гематома представляет собой травматическое кровоизлияние между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Чаще всего разрыв сосудов твердой мозговой оболочки создает предпосылки для образования эпидуральной гематомы (ЭГ) в месте удара. Среди всех случаев ЧМТ частота ЭГ составляет 0,5-0,8%. Объем ЭГ в среднем 80-120 мл, диаметр 7-8 см, преимущественная локализация - височно-теменная, височно-лобная, височно-базилярная области. ЭГ состоит из жидкой крови и сгустков, отдавливает подлежащую твердую оболочку и вещество мозга. Наиболее часто источником кровотечения при ЭГ являются поврежденные средняя оболочечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплоэ. Для симптоматики характерно: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередки брадикардия, артериальная гипертензия.

Субдуральная гематома - травматическое кровоизлияние между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее общую или местную компрессию головного мозга. В отличие от ЭГ субдуральная гематома (СГ) возникает не только на стороне травмы, но и на противоположной. Объем СГ колеблется от 30 до 250 мл, в среднем 80-150 мл. Они могут занимать площадь 10x12 см и больше. Образование СГ обычно связано с разрывом пиальных вен. Нередко источником СГ являются поврежденные поверхностные сосуды полушария головного мозга (корковые артерии). СГ располагаются преимущественно на выпуклой стороне полушарий в теменно-лобной, теменно-височной областях, иногда распространяются на переднюю и среднюю черепные ямки. Классический вариант течения острых СГ встречается редко и характеризуется трехфазным изменением состояния сознания: первичная утрата в момент травмы, светлый промежуток - до 2 сут, вторичное выключение сознания. Выражена очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатерального пареза, затем развивается вторичный стволовой синдром. Среди очаговых симптомов - речевые нарушения, гемипарез, экстрапирамидная симптоматика.

В результате ЧМТ может развиваться субдуральная гигрома в виде отграниченного скопления ликвора в субдуральном пространстве со сдавлением головного мозга. Субдуральная гигрома возникает вследствие разрыва субарахноидальных цистерн, чаще на основании мозга. В клинической картине обычно выражены менингеальные симптомы, нередко нарушения психики по типу лобного синдрома, типичны прогрессирующая брадикардия и судорожный синдром.

Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

Осложнения ЧМТ делят на внутричерепные и внечерепные . Среди внутричерепных осложнений наиболее опасны менингит, энцефалит, абсцесс мозга. Абсцесс головного мозга может быть ранним, развивается в течение первых 3 мес. после ЧМТ, и поздним, спустя 3 мес. после травмы. Обычно абсцесс является одним из исходов энцефалита, поэтому в своем развитии он проходит 3 стадии: гнойно-некротического энцефалита, формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминальную стадию.

К внечерепным осложнениям ЧМТ относится пневмония, острая сердечная недостаточность, нарушение функции печени и почек.

Наиболее частым последствием травмы является астенический синдром с повышенной утомляемостью, раздражительностью, недостаточной уверенностью в себе, склонностью к ограничению внешних контактов, замкнутости. У многих больных развивается синдром вегетодистонии, характеризующийся артериальной гипер-, гипотонией, синусовой тахибрадикардией, нарушением терморегуляции.

Одним из тяжелых последствий ЧМТ является посттравматическая эпилепсия, которая развивается у 10-20% пострадавших. Обычно формируется в течение первых 18 мес. после ЧМТ. Клинические проявления ее зависят от характера ЧМТ. Так, у больных, перенесших ушиб мозга, чаще наблюдается фокальный тип эпилептических припадков, у перенесших сотрясение или сдавление мозга - генерализованный. Предполагается, что судорожный синдром в первые 2-3 мес. К последствиям ЧМТ относятся грубые морфологические нарушения ткани мозга в виде внутримозговой кисты, атрофии в лобной, теменной долях, внутримозгового обызвествления.

Среди клинических форм ЧМТ в детском возрасте преобладают сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени. Следует подчеркнуть, что для ЧМТ у детей характерно несоответствие между степенью ее тяжести и развивающимися последствиями. Необходимо отметить, что в раннем возрасте у детей еще открыты роднички, кости черепа податливы, еще не заросли швы, поэтому общемозговые симптомы при наличии внутричерепной гематомы отсутствуют. В то же время высокая гидрофильность тканей у детей способствует более легкому возникновению отека мозга. У детей, особенно раннего возраста, потеря сознания может продолжаться 1-2 с, что обычно трудно уловить. Дети часто оглушены, вялые, сонливые. Только у детей старше 4 лет можно установить наличие ретроградной амнезии. Рвота может быть однократной или повторяться в течение нескольких дней. У грудных детей с ЧМТ отмечаются частые срыгивания, диспептические явления.

При ушибах мозга у детей характерно преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, часто изменяется поведение, выражены вегетативные проявления. Из очаговых симптомов наиболее постоянна пирамидная недостаточность, однако у детей раннего возраста этих симптомов может не быть. Бессимптомность или малосимптомность ЧМТ в детском возрасте, преобладание общемозговой симптоматики над очаговой даже в случаях сдавления головного мозга затрудняют раннюю диагностику ЧМТ у детей. У детей грудного возраста нередко возникает перелом костей, что объясняется тонкостью костей черепа, отсутствием диплоического слоя. К особенностям повреждения мозга в этом возрасте относят разрыв мозговой ткани при травме. Геморрагические проявления встречаются редко, зато часто возникают ишемические очаги в базальных узлах, внутренней капсуле. Внутричерепная гематома в детском возрасте встречается реже, чем у взрослых. Среди них чаще наблюдается эпидуральная гематома, источником кровотечения являются сосуды твердой мозговой оболочки. В раннем детстве твердая мозговая оболочка хорошо кровоснабжается.

У детей симптомы сдавления мозга гематомой сначала слабо выражены. Субдуральная гематома в первое полугодие жизни обусловлена обычно разрывом вен вблизи верхнего стреловидного синуса. Известно, что одной из причин разрыва этих вен может быть чрезмерное укачивание детей. При субдуральной гематоме у детей часто не бывает светлого промежутка. Изолированные травматические внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния у детей раннего возраста встречаются редко, наблюдаются они преимущественно в школьном возрасте.

Последствия ЧМТ в детском возрасте зависят от тяжести травмы, возраста и преморбидного фона. Наиболее тяжелыми бывают последствия ЧМТ у детей раннего возраста. Это связано с недостаточной дифференциацией клеток коры мозга, слабостью тормозных процессов, незаконченной миелинизацией нервных волокон.

Диагностика Черепно-мозговой травмы у детей

При всех клинических формах ЧМТ у детей производится госпитализация, производится анализ вышеперечисленных симптомов, а также проводяться медицинское обследование. Последнее особенно важно для ранней диагностики посттравматической эпилепсии. К медицинским исследованиям относятся:

• Неврологический осмотр - анализ и оценка реакции больного на болевые раздражения, оценка зрачков (реакция на свет, размер и симметричность), анализ общемозговой симптоматики (реакция на свет, головная боль, болезненность глаз), напряжение подзатылочных мышц шеи), анализ неврологических симптомов (слабость в руках и ногах, судорожные припадки, асимметрия лица).
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография головы (МРТ) - позволяют выявить признаки повреждения ткани головного мозга, образованиям гематом или кровоизлияния.
• Эхо-энцефалоскопия - позволяет определить смещение головного мозга относительно костей черепа в связи с давлением внутричерепного кровоизлияния.
• Люмбальная пункция - исследование ликвора показывает наличие или отсутствие крови в субарахноидальном пространстве. В случае кровоизлияния можно обнаружить кровь в ликворе.
• ЭЭГ (электроэнцефалография).
• Офтальмоскопия - показывает кроизлияние в сетчатку, один из признаков ЧМТ.
• Ангиография - выявляет бессосудистую зону.
• Краниография - рентгенография черепа, применяется черепно-мозговых травмах.
• Проведение дифференциального диагноза.

Лечение Черепно-мозговой травмы у детей

При лечении ЧМТ важна правильная оценка функционального состояния мозга. Каждый конкретный случай рассматривается индивидуально, учитываются нарушения вегетативной регуляции, что дает возможность направленно воздействовать на те или иные процессы при помощи лекарственных средств и тем самым компенсировать различные нарушения патофизиологических и нейрогенных процессов.

В острой стадии травмы необходимо проводят дегидратационную терапию в/в введением 10% раствора натрия хлорида или 40% раствора глюкозы, в/м инъекции лазикса. Гипертонический раствор натрия хлорида оказывает благоприятное воздействие на биоэлектрическую активность головного мозга. Назначение витаминов группы В обосновывается тем, что они обладают способностью влиять на проведение нервного возбуждения в синапсах вследствие умеренно выраженного ганглиоблокирующего действия, т.е. корригируют процессы поляризации в области нервно-мышечных синапсов, нарушенных вследствие травмы. При лечении гипертензионного синдрома применяются гипотензивные салуретики (гипотиазид, фуросемид, лазикс) в сочетании с препаратами, улучшающими венозный отток и микроциркуляцию в сосудах головного мозга (эуфиллин, трентал), поскольку дистония вен мозга и внутричерепной венозный застой играют важную роль в возникновении ликворного синдрома (гииер-, гипотензиоиного). Во избежание сенсибилизации организма поврежденной мозговой ткани назначаются десенсибилизирующие средства - димедрол 0,02 г; тавегил 0,001 г; дипразин (пипольфен) 0,025 г; супрастин 0,025 г. Для купирования судорожного синдрома назначают карбамазепин, депакин в возрастных дозах.

Нарушение церебральной гемодинамики и изменения в сосудистой системе, со спазмом, вазодилатацией, повышением проницаемости капилляров, нарушением функции вегетативной нервной системы позволяют рекомендовать в различные периоды ЧМТ препараты, улучшающие мозговой и системный кровоток - циннаризин, кавинтон, компламин, теоникол и др.; укрепляющие сосудистую стенку - аскорбиновую и никотиновую кислоты; нормализующие сосудистый тонус - резерпин, раунатин, клофелин и др.

Для улучшения метаболизма в мозге назначаются препараты ноотропов (аминалон, гаммалон, пирацетам, глутаминовая кислота).

В лечении ЧМТ широкое распространение получил препарат глиатилин, относящийся к группе центральных холиномиметиков. Одним из основных активных веществ препарата является холин, который считается необходимой составляющей мембраны нейрона и предшественником одного из основных нейромедиаторов - ацетилхолина, дефицит которого определяет множество патологических состояний у больных с ЧМТ. В связи с этим использование глиатилина патогенетически обосновано у больных с ЧМТ.

При сотрясении головного мозга глиатилин назначают в следующих дозах: детям до 12 лет по 1 капсуле 1 раз в день утром в течение 28 дней, детям старше 12 лет - по 1 капсуле 2 раза в день (утром и после обеда) в течение 28 дней. При ушибе головного мозга: детям до 12 лет - по 50 мг/кг в/м в течение 3 дней, затем по 1 капсуле 1 раз в день в течение 28 дней; детям старше 12 лет - по 1 ампуле в/м в течение 3 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день, утром и после обеда, 28 дней. При посттравматической коме: детям до 12 лет - по 50 мг/кг в/м 9 дней, затем по 1 капсуле в день 28 дней; детям старше 12 лет - по 1 ампуле в/м 9 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день 28 дней.

При астеновегетативных проявлениях назначаются биогенные стимуляторы (алоэ, фибс, витамин А, витамин В) и вещества, стимулирующие психическую и физическую активность (сапорал, женьшень, китайский лимонник и пантокрин). Для коррекции стрессовых реакций в комплексном лечении ЧМТ дают транквилизаторы, которые, помимо седативного действия, оказывают нормализующее влияние на вегетативный тонус (мепробамат 0,2 г 2-3 раза в день, детям по 0,1 г; элениум, седуксен, реланиум, сибазон, а также триоксазин 0,3 г детям 1 табл. 3 раза в день).

Применяют некоторые виды физиотерапии (электросон), магнитотерапию, а также рефлекторно-медикаментозную терапию, в частности новокаиновую и ганглероновую блокаду звездчатого узла (0,5-1% раствор новокаина - 10-15-20 мл в область звездчатого узла от 5 до 10 блокад с каждой стороны, чередуя). Новокаиновая блокада является неспецифическим патогенетическим методом лечения, по эффективности превосходящим традиционные методы терапии, поскольку она направлена на разрыв порочного рефлекторного кортико-виецерального круга, представляющего поток афферентных и эфферентных импульсов, вызванных сильным раздражителем, приводящим к нарушению оптимальных взаимоотношений коры и подкорковых образований мозга.

В комплексном лечении ЧМТ и ее последствий приобретает значение применение классической акупунктуры. Как известно, она зарекомендовала себя как эффективный метод лечения заболеваний ВНС. Это обосновано воздействием рефлексотерапии на центры регуляции вегетативных функций.

Таким образом, комбинированный метод лечения ЧМТ (дегидратация, витаминотерапия, десенсибилизация), люмбальная пункция, оперативное вмешательство, последующая интенсивная медикаментозная терапия - позволяют излечить многих пострадавших и тем самым сократить их пребывание в стационаре и избежать инвалидизации.

В лечении сотрясения и ушибов мозга легкой и средней степени рекомендуется постельный режим от 5 до 14 дней (можно в домашних условиях). В первые часы травмы (как при сотрясении, так и при ушибе) 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к. Дегидратация - 40% раствор глюкозы 20-40-60 мл в/в 5 -10-14 дней (кроме больных сахарным диабетом) или 10-15% раствор натрия хлорида 10-15-20 мл в/в 5-10 дней. Димедрол в таблетках по 0,02-0,05 г или в инъекциях - 1-2% раствор 2 мл (1-2-3 раза в день) в течение 3-5-10 дней. Назначаются анальгетики. При упорной головной боли, если низкое ликворном давление вводят в/в дистиллированную воду - 10, 15, 20 мл в течение 3-5-7 дней.

При тяжелом ушибе мозга с длительной утратой сознания рекомендуется на фоне обычной дегидратации назначать более сильные препараты. Лазикс - 2 мл (до 4 мл) в/в с глюкозой или в/м 1-3 раза в сутки или раствор маннитола из расчета 1-1,5 г/кг - в среднем 30-60 г (имеется 18% ампулированный маннитол 20 мл), глицерин - 30-50% - 20 мл в/в или 30-60 мл внутрь 2-3 раза в день. Больной получает в/в жидкость и электролиты (5% раствор глюкозы до 500 мл, раствор Рингера-Локка 500 мл и физиологический раствор 500 мл с витаминами В, С), 50-100 ЕД кокарбоксилазы, белки (аминокровин и др.). При бессознательном состоянии на 2-3-и сутки больного кормят через зонд, введенный в желудок. Моча выводится при помощи катетера. При возбуждении рекомендуется 2,5% раствор аминазина 2 мл или 20% оксибутирата натрия 5-10-20 мл (при подозрении на внутричерепную гематому не рекомендуется, так как сглаживает очаговую симптоматику).

Во время лечения доктора наблюдают за пульсом, артериальным давлением и дыханием. Назначения препаратов корригируются ежедневно в зависимости от течения травматической болезни.

Вследствие расстройства центральных механизмов регуляции при этой травме наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма с последующим развитием расстройств нейрогуморальных взаимоотношений. Необходимы комплексные экстренные лечебно-диагностические мероприятия, направленные на выведение пострадавшего из шока, поддержание функции жизненно важных органов и систем организма, а также на устранение отека головного мозга.

Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана обтурационным нарушением дыхания с тенденцией к быстрому прогрессированию, в то время как при центральном типе расстройства дыхания нарастание дыхательной недостаточности более медленное. В первом случае необходима санация верхних дыхательных путей, включая и ларингоскопию: могут быть применены интубация трахеи, раздельная катетеризация бронхов, бронхоскопия. Для профилактики рвоты и аспирации, особенно у тяжелых бессознательных больных, в желудок вводят зонд с аспирацией содержимого, а в дальнейшем используют его для питания.

Устранение аснирационно-обтурацноиного синдрома, применение продленной интубации и ИВЛ способствуют ликвидации респираторного ацидоза и гипоксии.

Инфузионную терапию проводят у всех больных с тяжелой ЧМТ с широким применением плазмозаменителей - низкомолекулярные коллоидные растворы, гемодез, реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин, белковые препараты и глюкозосолевые растворы. В зависимости от состояния больного инфузионная терапия может ограничиваться введением 20-40% раствора глюкозы (20-40-60 мл) с витамином С и группы В, кокарбоксилазой. Для уменьшения объема мозговой ткани при внутричерепной гипертензии применяется дегидратационная терапия: лазикс 1-3 мг/кг в/в или в/м; затем таблетированные препараты - фуросемид, эуфиллин (детям 3-5 мл, взрослым 10 мл 2,4% раствора на глюкозе в/в); глицерин 1-1,5 г/кг внутривенно или внутрь. При нарастании симптомов могут быть назначены осмодиуретики: маннит по 0,5-1 г/кг в/в в виде 20-30% раствора, маннитол 10-15% раствор в/в капельно от 200 до 400 мл. Для предупреждения венозного застоя в головном мозге и снижения внутричерепного давления также применяют ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе, гипервентиляцию, возвышенное положение головы. Пострадавшим следует проводить антигистаминиую и нейролептическую терапию (димедрол, пипольфен, дроперидол, ГОМК и анальгетики).

Одним из методов лечения ЧМТ является хирургическое лечение . При тяжелой черепно-мозговой травме с длительной утратой сознания, с переломом основания черепа, с массивным подоболочечным кровоизлиянием применяют экстренное хирургическое вмешательство в первые часы - сутки нецелесообразно, за исключением картины четкой эпидуральной гематомы.

Профилактика Черепно-мозговой травмы у детей

Специфическая профилактика не разработана.

Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого орга-низма достигает 30-50%. По данным ВОЗ она ежегодно нарастает на 2%.

Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: че-рез год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаружива-ются ее последствия и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Эта неутеши-тельная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилак-тике и лечению черепно-моз-говой травмы у детей.

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребен-ка. Так преобладающими причинами несчастных случав у детей грудного и ясельного воз-растов является падение со стола для пеленания, из кро-ватки, коляски, с рук роди-телей. Падение с большей высоты более харак-терно для детей дошкольного воз-раста: из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает час-тота спортивного травматиз-ма. Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройстве" и интересам к машинам и технике. Возраст определяет уро-вень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети раз-личных воз-растных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травмы бывает во второй половине дня когда они возвраща-ются из школы домой.

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от свое-временности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начи-наются обычно на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специализированной бригады). Детей с черепно-мозговой трав-мой целесообразно направлять в специализированные нейрохирургические или травматологические стационары, где возможно всестороннее обследование и обеспече-ние адекватного лечения.

БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема прис-тально исследуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив го-ловной мозг с гри-бом, максимум повреждений усматривал на стыке полуша-рий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической эта теория вдруг получила признание после описания функции ретикулярной формации, кото-рая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки же-лудоч-ков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - Ш и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желу-дочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же ретику-лярная формация в нем. Разумеется, что в обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональны силе ли-кворного толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) дефор-мация че-репа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых, в силу боль-шей эластичности костей свода у них, местное повы-шение давления распространя-ется на всё содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемости жидко-сти. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его сни-жение. Так возникает коле-бательное движение мозга с постепенным затиханием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его зависит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение, автокатострофа) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление - разрушается мозг. На противоположной стороне - отрицательное давление оказывает, как правило, более разрушающее действие. Оно приводит к разрыву вещества мозга и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага по-вышен-ного давления в полю-сах затылочных долей и два пониженного в лоб-ных. Одно-временно аналогичные, но менее обширные зоны появляются и в полюсах височ-ных долей. При падении ребенка на бок и ушибе в лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной возникает очаг про-тивоудара.

В силу шарообразности черепа он при травмировании нередко получа-ет вра-щательное движение. Костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный от-росток и намет мозжечка) служат факторами, дополнительного повреждения мозга

Характерной чертой двух последних механизмов является множествен-ность очагов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове. Эта множественность повреждений значительно отягощает клиническую кар-тину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями. В это же время одиночный удар по неподвижной голове исключает практически все вышепе-речисленные ме-ханизмы. Разрушается лишь мозг в месте удара и, при про-чих равных условиях, по-добная травма менее тяжела.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь по-следовательных реакций, как самих мозговых клеток, так и путей и синапсов, и со-судов мозга. Все это объединяется понятием травмати-ческая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином пони-мают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы го-ловного мозга. Нарушение сознания от лёгких до глубоких степеней сви-детельствует о не-посредственном влиянии травмирующей силы на нейро-нальные (клеточные) про-цессы и синаптический аппарат мозга. После то-го, как была описана функция рети-кулярной формации, большинство иссле-дователей стали связывать утрату или уг-нетение сознания при травме мозга с первичным травмированием ретикулярной формации и снижением ли-бо даже прекращением потока возбуждающих импуль-сов от неё к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент лёгкой травмы сознание стра-дает го-раздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затруд-няет диагностику.

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим насту-пает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При лёгкой травме эта реак-ция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормали-зуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. По-рою, он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тя-желой травме кровоток неравномерен. Он отчетливо снижа-ется в зонах вокруг очага поражения мозга (ушиба), а по периферии её неустойчив. Нарушения крово-обращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного очага ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения.

Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплени-ем слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западе-нием языка из-за низ-кого тонуса мышц дна ротовой полости на фоне общей мышечной гипотонии. Скопление слизи обусловлено дезоргани-зацией мерцательного эпителия верхних дыха-тельных путей. Подобный тип нару-шения дыхания называется периферичес-ким. Центральный же наступает при пора-жении ствола мозга и носит ха-рактер дыхания Чайн-Стокса или Биота, или Кус-мауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к лёгким при тяжелой травме голов-ного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и ве-нозный стаз, отёк и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способ-ствует возникновению у пострадавших пневмонии, ко-торая отличается ранним на-чалом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцеди-рующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артери-ального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциаль-ное напряжение кислорода в отте-кающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в при-текающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличиваются остаточный азот и глюкоза. Падает объем аэробного гликолиза и всё больше возрастает анаэ-робный, отчего в крови и ликворе увеличивается содер-жание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энер-гию, кото-рая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+-Na+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет кровообращение - возникает один из порочных кругов тя-желой травмы мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Вся черепно-мозговая травма делится на открытую и закрытую. К первой от-носятся те повреждения, когда ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое поврежде-ние нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа и то-гда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае же и её ранения поврежде-ние уже называется проникающим. Иными словами инфект легко проникает не только в полость черепа, но он достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга. Закрытой травмой голов-ного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ра-нами не глубже апоневроза.

В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб лёгкой, средней и тяжёлой степе-ней и, наконец, сдавле-ние мозга. Последнее, как правило, бывает на фо-не ушиба и крайне редко без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сда-вить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Со-трясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим на-званием лёгкая череп-но-мозговая травма. Тяжелые ушибы мозга порою имеют форму диэнцефаль-ную или мезенцефалобульбарную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы доста-точно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:

Расстройство сознания,

Симптомы поражения черепных нервов,

Признаки очаговых поражений мозга,

Стволовые симптомы,

Оболочечные симптомы.

Характерной особенностью клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических сим-птомов в момент осмотра уже спустя несколько часов после легкой травмы мозга. В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таковых у взрослых. Они обус-ловлены, прежде всего, анатомо-физиоло-ги-ческими особенностями детского возраста, такими как:

Незавершенность процесса окостенения черепа,

Незрелость мозговой ткани,

Лабильность сосудистой системы.

Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем:

• относительна ценность анамнестических сведений: ребёнок не может хо-рошо припомнить и рассказать обстоятельств травмы,
• очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего воз-раста, а у старшего бывает в 57%,
• неотчетливость и поэтому субъективизм в интерпретации выявленной

неврологи-ческой картины,

• быстротечность неврологической симптоматики,
• преобладание общемозговых симптомов над очаговыми,
• отсутствие менингиальных симптомов у детей младшего возраста при суб-арахноидальных кровоизлияниях,
• относительная редкость внутричерепных гематом,
• чаще, чем у взрослых бывает отёк головного мозга,
• хороший регресс неврологических симптомов.

Нарушение сознания. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясение го-ловного мозга или его ушиб лёгкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших в 57% случаев. В ос-нове нарушения сознания при травме мозга лежит пов-реждение функционального взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и полушариями голов-ного мозга. Пусковым механизмом служит пер-вичная травма ствола (совсем не обязательно морфологическая) и повреж-дение полушарий. В настоящее время при-нята следующая градация наруше-ний сознания.

1. Ясное сознание. Ребенок полностью ориентирован, адекватен и акти-вен.

2. Умеренное оглушение. Он в сознании, частично ориентирован, на вопро-сы отве-чает достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Выраженное оглушение. Сознание сохранено, но глаза пострадавшего закрыты. Дез-ориентирован, отвечает только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб. Выполняет отдельные команды, сонлив.

4. Сопор. Сознание, отсутствует, глаза закрыты. Ребёнок реагирует лишь на боль или оклик открыва-нием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хо-рошо ло-кализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защища-ется. Доминируют сгиба-тельные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Ребёнок без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только об-щую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но боль не локализует, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль уже не реагирует. Мы-шечная гипотония. Малоподвижен, доминируют спонтанные разгибательные дви-жения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. По-рою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Виталь-ные функции грубо нарушены: нет самостоятельно-го дыхания, пульс 120 в минуту, артериальная гипотония (критическая и ниже).

Расстройство памяти бывает у пострадавших со средней и тяжелой степенью тяжести ушибов мозга, у детей с длительной потерей сознания. Точкой отсчета служит настоящий момент. Так, если ребенок не помнит событий бывших до травмы - это рет-роградная амнезия, после травмы - антероградная. Сроки амнезии со временем могут сокращаться, в памяти восстанавливается цепь событий.

Головная боль . На неё жалуются практически все пострадавшие, за исключе-нием младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при лёг-кой травме не бывает му-чительной, стихает в покое и не требует аналге-тиков.

Рвота также как и головная боль бывает у всех пострадавших, но если при лёгкой травме она, как правило, однократная, то при тяже-лой - повторная. Причиной ее слу-жит раздражение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозгу.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к наруше-нию иннервации зрачков . При лёгкой она ограничивается вялостью реакции на свет, тяжё-лой - её отсутствием. В последнем случае зрачки могут быть равномерно расширен-ными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельст-вует о тяжести травмы. Еще хуже анизока-рия. Мидриаз (расширение) одного из зрачков является гроз-ным очаговым симптомом и может свидетельствовать о дис-локации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжёлом базальном ушибе.

Роговичные рефлексы тоже весьма чувствительны к травме и в зави-симости от ее тяжести они либо снижаются, либо исчезают.

Мышечный тонус переменчив от умеренной гипотонии при лёгкой трав-ме до повышенного тонуса в разгибателях туловища и конечностей при тя-жёлой. По-след-ние могут носить периодический характер в ответ на манипуляции, боль от инъекций и тому по-добное. Тогда они носят ха-рактер судорог, которые называются гормето-ниями. Приступы судорог сменяются атонией мышц.

Частота пульса меняется в больших пределах от лабильного, неустой-чивого при лёгкой травме до тахикардии или брадикардии при тяжёлой. Особую тревогу вызывает замедление пульса, что обычно свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии - сдавлении мозга гемато-мой.

Температура тела при лёгкой травме головного мозга обычно остается нор-мальной. Однако в случаях субарахноидального кровоизлияния она по-вышается до субфебрильных цифр, а при диэнцефальной форме тяжелого ушиба мозга - до мак-симальных: 40-41-42 градусов.

Все описанные выше симптомы у пострадавших детей отличаются чрез-вычай-ной подвижностью, что заставляет вести тщательное почасовое наб-людение за ними.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга относится к закрытой черепно-мозговой травме. В результате её в мозгу нет морфологических изменений и поэто-му в ликворе нет крови (эритроцитов). И ещё одна аксиома: при сотря-сении головного мозга оста-ется неповрежденным мозговой череп: ни пере-ломов его костей, ни расхождения швов не бывает. Если же указанная па-тология костей выявлена, значит, мозг полу-чил более серьёзное поврежде-ние - ушиб. Прежде чем переходить к описанию кон-кретных признаков сот-рясения головного мозга необходимо еще раз подчеркнуть четкую взаимос-вязь возраста пострадавшего и степени выраженности симптомов, продол-жительности их, жалоб ребёнка.

Потеря сознания при сотрясении головно-го мозга у детей от младенческого до школьного возраста - бывает достаточно ред-ко. У школьников она также непосто-янна и чаще бывает у старшекласс-ников. В этих случаях сознание угасает на мгно-вения или минуты. По возвращении его ребенок некоторое время находится в ог-луше-нии. Маленькие дети сразу после травмы громко плачут, воз-никает двига-тельное беспокойство, их трудно успокоить, затем они засыпают. Проснувшись, каприз-ничают, отка-зываются от пищи, не играют и в первую ночь после травмы спят плохо. Затем у маленьких детей внешние признаки травмы практически исче-зают и создается ложное представление о "выздоровлении".

Вто-рым постоянным признаком травмы мозга и сотрясения его в частности является рвота . Она бывает у детей любого возраста и при сотрясении мозга обычно од-но-кратная. У грудных детей она может носить характер срыгивания.

Жало-бы на го-ловную боль появляются у детей 3-4 лет и старше. Она не интен-сивна и проходит в покое, без приёма аналгетиков. Маленькие дети уже через 1-2 суток на неё не жа-луются, у старших она более продолжи-тельна.

Объективные признаки патологии при сотрясении головного мозга до-вольно бедны, особенно у маленьких детей (0-3 года). У них можно обна-ружить общую гипотонию, равномерное оживление рефлексов. В возрасте 4-6 лет и, осо-бенно, в группе школьников к описанному добавля-ется:

1. горизонтальный нистагм,
2. парез конвергенции,
3. снижение реакции зрачков на свет,
4. слабость нижнемимической мускулатуры (парез ли-цевого нерва по цен-

тральному типу),

1. девиация языка в сторону,
2. снижение кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных),
3. рассеянная анизо-рефлексия, не укла-дывающаяся в гемитип.

В дополнение к сказанному необходимо добавить, что отнюдь не обя-зательно наличие всей перечисленной патологии у каждого пострадавшего ребенка. Доста-точно выявить лишь 2-3 симптома при соответствующем анамнезе и диагноз травмы мозга станет очевидным. После проведения до-полнительных методов ис-следования он окончательно утвердится. " Очаго-вая" симптоматика сотрясения го-ловного мозга вызвана локальными дис-циркуляторными расстройствами в полуша-риях мозга, его стволе. Вслед за миграцией сосудистых расстройств мигрируют и "очаговые" симптомы, а в целом они довольно быстро исчезают и чем меньше воз-раст пациента, тем ранее. Считается, что через 4-5-6 дней объективных признаков травмы мозга, оцениваемой как его сотрясение, можно уже не выявить. Однако са-мочувствие ребенка нормализуется много раньше, отчего он начинает тяготиться постельным режимом, нарушает его и нередко вместе с родите-лями настаивает на преждевременной выписке из стационара, возвращении к занятиям в школе и тому подобное. Врач обязан настаивать на неукос-нительном соблюдении и сроков, и ре-жима лечения, памятуя о мрачных циф-рах статистики последствий легкой травмы головного мозга, внушая эту мысль, родителям пострадавшего, пре-секая легко-мысленное отношение к травме, полученной их ребёнком.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Ушиб головного мозга предусматривает повреждение его вещества. Очаги могут быть единичными и множест-венными, раз-личными по глубине и локализа,-ции. При ушибе мозга лёгкой степени обычно име-ется один поверхностный очаг повреждения в виде пе-техиальных кровоизлияний на вершине 1-2 соседних изви-лин. Очаг при ушибе средней степени тяжести более крупный, их может быть не-сколько и каждый выглядит как имбибированный кро-вью участок мозга. Мягкая обо-лочка над ними не разрушена. И, наконец, при ушибе мозга тяжёлой сте-пени очагов тоже несколько, некоторые из них выглядят в виде ран: разрушенная мяг-кая мозговая оболочка над ними и в ране, и в ликворе вокруг размозжённая мозго-вая ткань - детрит (кашица) в смеси со сгуст-ками крови. При тяжелом ушибе мозга не-редки механические повреж-дения и его ствола.

В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает на-рушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается, вплоть до полного прекращения, по периферии же очага разрушения широкая зона сниженного кро-вотока, еще далее - зона мерцательного, неустойчивого (он то снижен, то нормали-зуется). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разру-шения и в среднем обе они за-нимают не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множествен-ных ушибах практи-чески дезорганизована микроцир-куляция всего мозга. В зоне сниженного кровотока неизбежно наступает гипоксия, и как следствие её - отёк мозга, а значит нарушение его функции. Итак, зона нару-шенных функций мозга значительно шире очага его механи-ческого повреждения. Коль скоро при ушибе мозга имеется очаг повреждения, значит, ушиб его под-разумевает наличие очаговых симптомов. Повреждение зон локальных корковых центров, на-пример, двигательного, чувствительного, зрительного, рече-вых и тому подобных выявляет четкие очаговые симпто-мы. Однако, если очаг раз-рушения будет на неко-тором удалении от этих центров, то они окажутся вовлечен-ными в процесс зонами нарушенного кровотока и отёка мозга. В таком случае оча-говые симптомы будут менее грубыми, например, парезы вместо параличей. Судьба же подобных наруше-ний более благоприятна, чем в первом случае, при разру-шении корковых центров, и это несмотря на несмотря пластичность и большие компенсатор-ные возможности детского мозга.

Общемозговые симптомы при ушибах головного мозга (потеря созна-ния, го-ловная боль, рвота) те же, что и при его сотрясении, но более выражены. Так созна-ние утрачивается чаще, глубже и на большие сроки. Рвота, как правило, многократ-ная, головная боль продолжительнее. Пато-логия со стороны черепно-мозговых нервов та же, что и при сотрясении головного мозга, но при ушибе они выражены более отчетливо, чаще и дольше сохраняются.

Но вернемся снова к очаговым симптомам. При ушибе мозга они зависят от ло-кализации и глубины повреждения. Так, если будет разрушена пре-центральная из-вилина, то паралич на противоположной стороне неминуем. И регресс их будет минимальным. Но если это не разру-шение, а пропитывание кровью участка мозга (средняя степень тяжести ушиба), то бо-лее вероятны парезы вместо параличей с лучшим прогнозом, чем при разрушении. В случае же если зона поражения распо-ложена в полюсе лобной доли или на её основании, то есть вдали от прецентраль-ной извилины, то последняя в патологический процесс будет вовлечена умеренно. Тогда максимальным проявлением его будет лёгкий гемипарез на противополож-ной стороне, но чаще лишь превалирование рефлексов на ней, а то и вовсе без вся-кой пирамидной патологии.

Другой пример. Травма с разруше-ние правой височной доли отёк прецен-тральной извилины парез на противопо-ложной стороне, причем более выра-женный в лице и руке, чем в ноге. Понятно, что у этого больного можно надеяться на полный регресс двигательных нарушений.Особенности детского развивающе-гося мозга очень сказываются на очаговых симптомах. У младенца, например, еще нет корковых центров ре-чи, чтения, письма т.п., а поэтому не может быть симпто-мов их поражения, но вот у школь-ника они все представлены в коре и указанные расстройства вполне воз-можны, хотя они выражены более мягко, чем у взрослых. Но чем старше ребенок, тем от-четливее эти сим-птомы и тем хуже они регрессируют.

Уже упоминалось, что обязательным спутником ушиба мозга является суб-арахноидальное кровоизлияние. Оно тем интенсивнее, чем больше глу-бина и коли-чество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе ве-дет к раздражению мозговых оболочек и как следствие этого менингиаль-ным симптомам. Наибольшее раздражение оболочек вызывают не столько эритроциты, сколько продукты их рас-пада - билирубин. Здесь уместно подчеркнуть, что у детей ранних возрастных групп очень часто отсутс-твуют менингиальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии. Возможна диссоциация менингиальных сим-птомов, когда есть одни и отсутствуют другие. С помощью компьютерной томо-графии можно диагностировать наличие крови в ликворе (субарахноидальное кро-воизлияние).

Существуют разновидности тяжелого ушиба головного мозга. Прежде всего, следует сказать о диэнцефальном синдроме. Зона патологии межу-точный - мозг (зрительные бугры, серый бугор, сосочковые тела, воронка гипофиза). Прояв-ляется он глубоким угнетением сознания, стойкой гипер-термией до 39-40 градусов и выше, тахикардией и тахипноэ, артериальной гипертонией. Обменные процессы в это время текут по катаболическому типу и поэтому в крови высокий уровень глю-козы и азотистых продуктов.

Мезенцефалобульбарный синдром бывает при поражении ствола мозга. Он ха-рактеризуется тоже глубокой утратой сознания, но в противоположность преды-дущему гипотермией, ар-териальной ги-потонией, брадикардией и брадипноэ.

В последнее время стали выделять еще одну разновидность тяжелого ушиба мозга - диффузное аксональное его повреждение. При этом микрос-копические мел-коочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном цен-тре, верхних отделах ствола. Клинически оно проявляет-ся длительной комой, кото-рая почти всегда переходит в так называемое "вегетативное состояние". Последнее ха-рактеризуется отсутствием корко-вой деятельности и длится месяцы и годы.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

У детей, к счастью, гематомы встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они бывают обычно на фоне лёгкой травмы мозга и много реже при тяжелой. И те-кут они своеобразно, особенно в раннем возрасте. Гема-томы, при которых кровь скапливается между костью и твёрдой мозговой оболочкой, называются эпи-ду-ральными. Возникают они чаще в зоне приложения силы, и нередко сочетаются с переломом костей свода черепа. Источником кровотечения обычно служат вены диплое, реже ствол, либо ветви средней оболочечной артерии. В ряде случаев кровь, скопившаяся в эпидуральном пространстве способна сместить кнаружи фрагмент сломанный кости и распространиться из эпи-дурально-го пространства под надкостницу. Такие гематомы называются "эпиду-раль-но-поднадкостничными" Эпидуральные гематомы чаще бывают у детей школьного возраста. Субдуральной гематомой называется скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками. Они чаще бывают у детей первых годов жизни. Принято считать, что источником кровотечения в этих случаях является разорванная вена между корою и твёрдой мозговой оболочкой либо сагиттальным синусом. И та и другая гематомы называются оболочечными. Значительно реже встре-чаются внутримозговые гема-томы. Они, как правило, являются спутником тяжелого ушиба мозга.

Наибольшего объёма дости-гают эпидуральные гематомы. Кровь, вытекающая под значительным давлением, с трудом, но отслаивает твёрдую мозговую обо-лочку от кости на ограниченной пло-щади. Образуется большая (глу-бокая) кровяная опухоль - гематома. По времени это кровотечение длится недол-го, значительно менее трех часов. Поэтому клиниче-ская картина в этом случае разви-вается быстро, лавинообразно. Субдуральная же гематома более или менее толстым слоем покрывает большую часть или все полу-шарие моз-га. Накапливается она дольше, так как её источником служит венозное кровотечение.

Неврологическая симптоматика гематом складывается из нескольких состав-ляющих. Наиболее отчетлива она при эпидуральной гематоме. Получив травму, ре-бе-нок из-за ушиба мозга, как правило, теряет сознание. Затем, если ушиб мозга не был тяжелым, в период накопления гематомы, когда сдавление мозга не достигло критической ве-личины, оно восстанавливается либо проясняется до уровня оглушения или сопора, или умеренной комы. Так вот, временной промежуток между двумя утратами соз-нания называ-ется "светлым промежут-ком". Если сознание в этот период восстанав-ливается до ясного, он на-зывается "развер-нутым", если же до оглушения или уме-ренной комы - "стёртым". В момент непродолжительного «развёрнутого светлого промежутка» ребёнок жалуется на сильную головную боль. Во время же «стёртого светлого промежутка» сознание не восстанавливается, но у ребёнка может возник-нуть реакция на боль с её локализацией (сопор) или без локализации (кома I). Далее нарастающий объём гематомы, + отёк мозга, ведут к его дислокации (смотри лек-цию по опухолям мозга) и наступает сдавление ствола мозга в тенториальном от-верстии. Очень важно в диагностике гематомы уловить момент светлого проме-жутка и срочно, обследуя больного, одновременно готовить его к экстренной опе-рации. При подтверждении диагноза - оперировать. Операция после повторного угасания сознания, то есть пос-ле "светлого проме-жутка", как правило, неэффек-тивна.

Чем можно подтвердить диагноз гематомы в "светлом промежутке"? Класси-ческое описание гематом в этом периоде опирается на целую плеяду прогресси-рующих признаков сдавления мозга

1. прогрессирующее угасание сознания,
2. нараста-ющая брадикардия,
3. расширяется зрачок на стороне гематомы, но возможно и на противопо-ложной, происходит это в связи со сдавлением ядра глазод-вигательного нерва в ножке мозга,
4. появляются признаки сдавления полушария и ствола мозга: централь-ный гемипарез на противо-положной стороне, двухсторонние патоло-гические рефлексы на ногах,
5. по-являются и нарастают менингиальные симптомы и парез взора вверх,
6. периодически возникает психомоторное возбуждение.

Очень важно, что все симптомы внутричерепной гематомы возникнув, нарастают в интен-сивности . Выявить это можно лишь при повторном осмотре (каждые 20-30 ми-нут) ре-бёнка. Это очень важно ещё потому, что у детей переход из одного состояния в дру-гое может быть очень быстрым. Сотрясение и ушиб го-ловного мозга такой динамики симптомов не дают.

Клиника внутричерепных гематом у детей отличается большим разно-обра-зием. Связано это с особенностями их черепа. Описанная выше карти-на больше всего характерна для детей старшей возрастной группы с эпидуральной гематомой. Для субдуральной гематомы все эти же симптомы носят менее отчетливый харак-тер, более продолжительны во времени. «Светлого промежутка» при субдуральной гематоме, практически, не бывает.

Чем моложе пациент, тем менее выявленная симптоматика совпадает с опи-сан-ной. Так у новорождённых почти единственным симптомом гематомы может быть... «анемия неясного генеза » на фоне повышенного внутричерепного давления. Последнее проявляется беспокойством ребёнка, срыгиваниями, напряжением мем-браны большого родничка. Поводом для беспокойства и мысли о возможности внутричереп-ной гематомы у ребёнка, кроме вышеописанных признаков, должны также стать следующие:

• прогрессивно ухудшающееся или стабилизация тяжелого состояния,
• задержка психомоторного развития,
• лёгкий гемипарез,
  • эпиприпадки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью уточнения диагноза сразу при поступлении ребенка в боль-ницу его сле-дует из приемного покоя направить в кабинет компьютерной томографии (КТ). На компьютерных томограммах можно увидеть и состояние головного мозга, и лик-ворных пространств включая желудочки, и костей черепа. Иными словами это уни-версальный и очень информативный метод исследования. Еще более детальным яв-ляется магнитно-резонансная томог-рафия (МРТ). Но в настоящее время оба эти ме-тода малодоступны для ог-ромного большинства пострадавших детей. Этих кабине-тов сейчас еще нет даже в крупных городских клиниках, принимающих детей с че-репно-мозго-вой травмой. За ними будущее. А что говорить о сегодняшних район-ных больницах? Поэтому сегодня необходимо уметь пользоваться традиционными методами исследования, хорошо себя зарекомендовавшими на протяжении десяти-летий.

При отсутствии возможности компьютерной томографии исследование на-чинается с обзорной краниографии в двух проекциях. Надо помнить, что более от-четливо на снимках получается сторона ближайшая к пленке. Поэтому ребенка для бокового снимка нужно укладывать на сторону ране-ния или ушиба мягких тканей головы, хотя это не всегда легко выполняемо. На краниограммах ищем признаки перелома костей черепа. Они бывают линейными и оскольчатыми, последние по-рою носят характер вдавленных - импрессионных.

Линии переломов в отличие от сосудистых борозд имеют большую чет-кость и часто зигзагообразный, прерывистый ход. Порою линии перелома раздваи-вается. Все это связано с особенностями хода линии излома в толще кости че-репа, что создает разные условия для прохождения рентге-новского луча. У детей нередко бывает травматическое расхождение швов. В грудном возрасте переломы редки и чаще при этом страдает темен-ная кость.

Люмбальная пункция ранее была обязательной при черепно-мозговой травме. Однако с появлением томографии мозга она утратила свою актуальность, так как диагностировать травматическое субарахноидальное кровоизлияние можно и по-данным томографии. Люмбальная пункция по-прежнему совершенно необходима при наличии или подозрение инфекцию в полости черепа.

При любой форме черепно-мозго-вой травмы необходим осмотр офтальмо-лога. Он обычно ограничивается лишь осмотром глазного дна. При тяжелой травме, сопровождающейся отёком мозга, спустя 1-2 дня на глазном дне расширя-ются вены, появляется не-четкость контуров дисков зрительных нервов - признаки внутричерепной гипертензии. Лёгкая же черепно-мозговая травма, не сопровож-дающаяся значительным повышением внутричерепного давления, не ведет к изме-не-ниям на глазном дне.

Всякий раз, когда состояние пострадавшего держится стабильно тя-желым или прогрессивно ухудшается и появляется мысль о внутричерепной гематоме необхо-димо продолжить обследование. Наиболее простым, почти повсеместно доступ-ным, безопасным и безвредным методом является эхолокация мозга . С ее помо-щью выявляется местоположение срединных структур: Ш желудочка и эпифиза (шишковидного тела). Допустимо их смещение на 1-2 миллиметра от средней ли-нии, а свыше - считается патологией. Так, если, например, вы-явлено смещение сре-динных структур мозга справа налево на 5 миллимет-ров, значит правое полушарие больше левого на 5 миллиметров в попереч-нике. Почему? При травме мозга один ответ - гематома справа.

Последним диагностическим мероприятием в поисках предполагаемой гема-томы явля-ется операция - нало-жение поисковых фрезевых отверстий . Они на-кладываются больным в тяжелом состоянии сначала с одной стороны и в случае от-сутствия ге-матомы - с другой. Когда с их помощью выявлена гематома, проводится трепана-ция черепа и последняя удаляется.

В идеальном варианте было бы целесообразно провести пострадавшему ре-бенку рентгеновскую или ядерно-магнитную томогра-фию с целью уточнения при-чины тяжелого состояния после травмы. Как уже упо-миналось выше эти методы помогают выявить и гематому, и зону ушиба мозга. Но это пока , в большинстве случаев неосуществимо.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Лечение черепно-мозго-вой травмы любой степени тяжести должно прово-диться в стационаре. Наиболее эффективно его можно организовать в нейрохи-рургическом отделении (специализированная помощь). Большинство же постра-давших детей лечатся в травматологических либо хирургических отделениях (ква-лифицированная помощь). Поэтому столь необходимо врачам этих отделений хо-рошо знать травму головного мозга и её особенности у детей.

Как лечить лёгкую травму головного мозга?

Сотрясение головного мозга лечат, прежде всего, покоем. Назначают по-стельный режим на 7-10 суток. Ребенок должен лежать не читая, без магнитофона, плеера и те-левизора. Нельзя работать с учебниками. Медикаментозное обеспече-ние минимальное: фенобарбитал в половине возрастной дозы и димедрол в пол-ной дозе трижды в сутки. Первые два приема целесообразны после завтра-ка и обеда, по-следний - на ночь. Фенобарбитал снижает активность ретику-лярной формации среднего мозга, тормозит освобождение из депо ацетил-холина, обладает противо-судорожным и спазмолитическим эффектом. Димед-рол же уменьшает реакцию ор-ганизма на гистамин, уменьшает проницае-мость капилляров, обладает умеренным противоотёчным и снотворным эф-фектом. Кроме указанных выше препаратов нужно назначить что-нибудь из сосудорасширяющих: ксантинол никотинат или ка-винтон, или трентал, или сермион и им подобные в соответствующих возрастных дозах. Медикамен-тозное лечение в стационаре длится 14 дней. Затем ребе-нок вы-писывается, но еще 2 недели он должен быть освобожден от занятий в школе или посещения дошкольного учреждения. В общей сложности лечение продолжается 30 дней. Что же касается питания, то при этом особой диеты не требуется. Желательно обогатить пищу витаминами, следует избегать ост-рых блюд, чтобы не вызывать у ребёнка жажду и употребления избыточной воды.

Ушиб головного мозга лёгкой степени - тоже лёгкая черепно-мозго-вая травма и лечится аналогичным способом, но удлиняются сроки и расширяется ме-дикаментозное лечение. Постельный режим длится 14 дней, а в стационаре ребенок находится 21 день. Амбулаторное лечение после вы-писки продолжается еще 30 дней. К фенобарбиталу и димедролу в тех же дозах добавляются большие дозы ви-тамина В-1 и В-6, которые чередуются через день. Эти препараты лучше усваива-ются при приёме внутрь и прини-мать их нужно не менее месяца, таким образом, курс лечения заканчивает-ся уже дома. Спустя 6-8 дней, когда самочувствие ребёнка нормализова-лось, в лечение необходимо добавить ноотропы (пирацетам, луцетам, ноотропил и т.п. Доза зависит от возраста ребёнка. Лечение также заканчивается под наблюдением врача поликлиники.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы начинают в машине скорой по-мощи. Оно должно быть патогенетическим.

1. Прежде всего, следует побеспокоиться о нормализации дыхания. Для этого освобождают верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Если ато-ния мышц дна ротовой полости привела к западению языка - вводят воздуховод, который удерживает корень языка. Но если эти мероприятия не нормализуют ды-хания и не обеспечивают санации верх-них дыхательных путей, то уже в больнице в приёмном покое прибегают к интуба-ции трахеи. При необходимости постра-дав-шего ребенка переводят на управляемое дыхание (ИВЛ). Трахеостомия в настоящее время применяется много реже, чем раньше, так как она опасна целым рядом серь-ёзных осложнений.

2. С целью восстановления системного мозгового кровообращения, а, следо-вательно, и метаболизма мозга, необходимо нормализовать артериаль-ное давление. Если его падение вызвано кровопотерей - переливание по-лиглюкина и одногруп-ной крови, реополиглюкина. Гематокрит не стоит по-вышать выше 33-35 %.

3. Тяжёлая травма мозга, как правило, сопровождается дефицитом калия и за-держкой натрия. Для восполнения первого необходимо дважды в сутки внутривен-ное введение смеси Лабори, состоящей из 10% глюкозы, хлористого калия и инсу-лина. Однако в ткани лучше проникают органичес-кие соли калия (панангин, аспар-кам). Большие дозы концентрированной глюкозы покрывают метаболические по-требности мозга и организма в угле-водах и ограничивают распад белка. Но в слу-чае, когда уровень глюкозы у пострадавшего высок - гипергликемия переливание глюкозы нецелесообразно.

4 . С целью усиления выделения натрия, избыточное скопление кото-рого ведёт к отёку мозга, что ещё больше ухудшает его метаболизм необ-ходимо применение маннита (1,0-- 1,5 на 1кг веса ребенка в первое вве-дение, а затем по 0,5-0,3 на 1кг веса каждые 4-6 часов). Мало эффективными являются салуретики: лазикс, урегит и т.п. Обильный диурез после примене-ния мочегонных непременно должен быть воспол-нен вливанием эквивалент-ных объёмов жидкости (кровь, полиглюкин, рео-полиг-люкин, поляризующая смесь Лабори, плазма, смесь аминокислот и т.д.). Можно жидкость вводить в желудок по зонду (см. пункт 10).

5. Коррекция нарушений мозгового кровообращения достигается вве-дением препаратов улучшающих реологические свойства крови и расширяю-щих сосуды: реополиглюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь, трентал, кавинтон, эуфилин, теоникол, сермион и других аналогичных препаратов).

6. Предотвратить распространение отёка мозга можно путем укрепле-ния клеточных мембран (гема-тоэнцефалического барьера). С этой целью применяются большие дозы ноотропов (ноотропил, луцетам, пирацетам), витамина Е (токоферол-ацетат), эмоксипин.

7. Инъекции витаминов В-1 и В-6 при чередовании их через день улучшая углеводный и белковый обмены, равно как и большие дозы церебролизина улучшают метаболизм мозга.

8. Гипертермия , как следствие раздражения гипоталамуса (диэнце-фальный синдром) требует срочных мер. Начинают с нейровегетативной блокады. Для этого внутримышечно вводят нейроплегик и антигистаминный препарат. Обычно амина-зин и димедрол. Эффективны и барбитураты. Если спустя 30-40 минут температура не снизится, прибегают к гипотермии. Для этого ребёнка обкладывают пузырями со льдом (можно использовать влажную простынь и вентилятор). Снижению темпера-туры способствуют и охлаждение вводимых внутривенно растворов, для чего трубку системы внутривенного вливания перед иглою охлаждают между пузырями со льдом. Контроль за снижением температуры проводится каждые 10-20 минут изме-рением ее в прямой кишке. Температура быстро снижается и когда дости-гает 37,0-- 37,5 нужно приостановить дальнейшее ее снижение. Для этого можно снять часть пузырей со льдом, отложить на некоторое время оче-редную инъекцию амина-зина с димедролом, которые при отсутствии эффекта повторяются каждые четыре часа. Описанное лечение проводится под пос-тоянным контролем врача на протя-жении 2-3 суток и только убедившись в стойкости снижения температуры его можно прекратить. Преждевременная отмена лечения ведёт к рецидиву гипертер-мии и теперь она будет более стойкой. Необходимо помнить, что охлаждение (лед, мокрая простыня) без предварительной блокады даёт обратный эффект - на борьбу с холодом дет-ский орга-низм тратит последние силы и состояние пострадавшего катастрофически ухудшается.

9. Профилактика легочных осложнений суммируется из санации верх-них ды-хательных путей вплоть до применения бронхоскопа, массаже грудной клетки, пе-ремене по-ложения больного в постели не менее 8 раз в сутки. Профилактического назначе-ния на 1-2 суток анти-биотика широкого спектра действия.

10. Спустя 1-2 суток, если ребенок остается в бессознательном сос-тоянии, его начинают кормить по зонду, введенному в желудок. Пищу вво-дят дробно 5-6 раз в сутки в виде питательных смесей. Зондовое питание продолжается до появления акта глотания и тогда переходят на кормление с ложки.

11. Необходимо следить за деятельностью кишечника, так как каловые завалы помимо всего прочего способствуют внутричерепной гипертензии.

12. По выходе ребёнка из тяжелого состояния, возвращения сознания и нарас-тания его активности лечение не прекращают. Ещё нужны вита-мины В-1 и В-6, но теперь их лучше давать внутрь в тех же дозах, что и при инъек-циях. Оставляют ноотропы и сосудистые средс-тва, большие дозы церебролизина. Курс этой терапии длится не менее месяца. С целью профилактики эпилептических припадков в лечение те-перь необходимо добавить фенобар-битал. После тяжелой и средней степени тяже-сти травмы его нужно прини-мать 2 года, контролируя эффект с помощью электро-энцефалографии.

13. Показанием к хирургическому лечению в остром периоде череп-но-мозго-вой травмы является:

1. открытая травма черепа и головного мозга. Нужна первичная хирур-гиче-ская обработка раны. Объём и место обработки выясняются после про-изводства рентге-нографии черепа. Если повреждения костей нет, допус-тима обработка в перевя-зочной. При оскольчатом и тем более вдавленном переломе - только в операцион-ной, где необходимо будет устранить вдав-ление от-ломков путем их репозиции или удаления,
2. закрытый вдавленный перелом костей черепа - репозиция отломков,
3. внутричерепные гематомы любой локализации требуют трепанации че-репа с целью их удаления. Возможно их опорожнение с помощью дре-нажа на протяжении 3-5 дней; показания к дренированию устанавлива-ются только с помощью компьютерной или ЯМР-томографии, и даль-нейшего ежедневного томографического контроля,
4. крупные очаги размозжения мозга, которые удалось выявить с помощью компьютерной томографии, при наличии дислокации мозга,
5. пластика дефекта черепа после резекционной (декомпрессивной) трепана-ции черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы произ-водит-ся спустя недели и месяцы после первой операции. С этой целью исполь-зуется трупная кость после специальной обработки, пластмасса, или специальная металлическая сетка

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ