חסינות מולדת טבעית. חסינות מולדת וסתגלנית

כולם יודעים שלגוף יש הגנה משלו, סוג של "שירות ביטחון" - חסינות. נושא זה מעניין רבים כיום. אכן, חסינות חשובה מאוד עבור גוף האדם- יותר יציב ו חסינות חזקה יותר, אלה בריאות טובה יותר. עבודה מערכת החיסוןמתואמים בבירור, אבל עם הגיל ותחת ההשפעה גורמים שליליים סביבההיא נחלשת. זה מוביל להתפתחות של שונים תהליכים פתולוגיים. כל המנגנונים והתכונות של מערכת החיסון נחקרים על ידי מדע מיוחד - אימונולוגיה.

חסינות היא מילה מ שפה לטינית, שפירושו "שחרור". הרפואה מסבירה חסינות כיכולת הגוף להגן על עצמו מפני גורמים זרים רבים - וירוסים, חיידקים, הלמינתים, רעלים שונים, תאים לא טיפוסיים (למשל, סרטן) וכו'.

תפקיד ההגנה מתבצע על ידי נוגדנים מיוחדים, אימונוגלובולינים. אם יש מספיק נוגדנים, אם הם "חזקים", אז למחלה אין סיכוי להתפתח.

מערכת החיסון מורכבת מבנה מגן. ידוע כי איברים רבים לוקחים חלק במאבק נגד סוכנים זרים. אבל יש רק שניים עיקריים - מח עצם אדום, שבו נולדים לימפוציטים, ו תימוס(תימוס), הממוקם בחלק העליון של עצם החזה. תאי חיסון מופיעים בבלוטות הלימפה ומתבגרים לחלוטין בטחול. זה גם הורס לימפוציטים ישנים שכבר עשו את עבודתם. ההגנה החיצונית של הגוף היא, קודם כל, העור, שעליו שונים חיידקים פתוגנייםתחת השפעת חומרים מיוחדים הכלולים ב חֵלֶב. מחסום נוסף הוא הממברנות הריריות, ספוג רקמה לימפואידיתוייצור נוזלים מיוחדים (דמעות, רוק), אשר הורסים גם חומרים זיהומיים. בלוטות החלב והזיעה וה-villi גם הורסים חיידקים. דרכי הנשימה, ריסים וכו'. פגוציטים (לויקוציטים) נעים כל הזמן דרך הדם והלימפה, אשר סופגים מיקרופלורה פתוגנית. אם יש הרבה לויקוציטים בדם, אז זה סימן לכך שהמחלה מתפתחת. כאשר לאדם יש זרימת דם טובה, קומפוזיציה טובהדם, זה מצביע על כך שמערכת החיסון בסדר. חסינות מחולקת למולד ונרכש.

מהי חסינות מולדת

כבר מהשם ברור שלאדם יש חסינות מולדת (נקראת גם לא ספציפית) מלידה. חסינות מולדת היא חסינות למחלות האופייניות רק לסוג אחד של אורגניזם. לדוגמה, לאדם יש חסינות מולדת למחלת כלבים ולעולם לא יחלה ממנה. וכלב לעולם לא יחלה בחצבת או בכולרה כי יש לו חסינות מולדת למחלות אלו. בהתבסס על זה, חסינות מולדת יכולה להיקרא חסינות מינים, שכן היא אופיינית סוג ספציפיאורגניזם חי.

לכל אדם יש חסינות מולדת; היא מועברת מההורים, כלומר. קבוע גנטית. לכן, זה נקרא לעתים קרובות חסינות תורשתית. נוגדנים, המהווים את הבסיס להגנות הראשוניות של האדם כשהוא נולד, מועברים מהאם. בגלל זה זה מאוד חָשׁוּבלשחק בצורה הנכונה התפתחות תוך רחמיתוהאכלה טבעית (הנקה) של הילד - רק במקרה זה נוצרת חסינות מולדת טובה. זרימת הדם של ילדה ברחם קשורה קשר הדוק למערכת הדם שלה בשל מחסום השליה. בשל מחסום זה הילד מקבל חמצן, חלבונים, שומנים, פחמימות, ויטמינים, הורמונים וכו' מהאם דרך הדם. חומרים נחוצים, כולל גורמי מערכת החיסון. הם מגינים על הילד. לכן, כשילד נולד, יש לו כבר חסינות מסוימת. ברגע שהתינוק מתחיל להאכיל מחלב האם (והחלב של האם הביולוגית), נמשכת צריכת החומרים הללו לגוף. הם לא נהרסים בבטן בגלל מיץ קיבהתינוק חומציות נמוכה. לאחר מכן, חומרים אלו של מערכת החיסון נכנסים למעיים, מהם הם נספגים בדם, ולאחר מכן מופצים בדם בכל הגוף. המנגנון הזה הוא שמספק חסינות מולדת.

צוין שילדים שניזונים מחלב אם במשך 6 החודשים הראשונים כמעט אינם חולים בשנה הראשונה לחייהם. אותם ילדים שנאלצו להישאר האכלה מלאכותיתמהימים הראשונים לחייהם, הם חולים לעתים קרובות גם בשנה הראשונה לחייהם וגם לאחר מכן. אם היווצרות ההגנה הטבעית מופרעת, זה יכול להוביל למצב של כשל חיסוני.

גורמים של חסינות מולדת

מנגנון הפעולה של חסינות מולדת הוא שילוב של גורמים מסוימים היוצרים קו הגנה לגוף האדם מפני גורמים זרים. הוא מורכב ממספר מחסומי הגנה:

  1. מחסומים ראשוניים - עור וריריות - מתפתחים כאשר חומר זר חודר תהליך דלקתי.
  2. בלוטות לימפה - הגנה זו נלחמת בגורם הזיהומי לפני שהוא חודר לדם. אם הוא נחלש, הזיהום חודר לדם.
  3. דם - כאשר זיהום חודר לדם, אלמנטים מיוחדים בדם נכנסים לפעולה. אם הם אינם מסוגלים להכיל את הזיהום, הוא חודר לאיברים הפנימיים.

בנוסף, לחסינות מולדת יש גם גורמים הומוראליים ותאיים. גורמים הומוראליים מחולקים לספציפיים ולא ספציפיים. הספציפיים כוללים אימונוגלובולינים, והלא ספציפיים כוללים נוזלים שיכולים להשמיד חיידקים (נסיוב דם, ליזוזים, הפרשות של בלוטות שונות). גורמים תאיים כוללים את אותם תאים בגוף שלוקחים חלק בהגנה מפני גורמים זרים - לימפוציטים מסוג T ו-B, בזופילים, נויטרופילים, אאוזינופילים, מונוציטים.

אז, לחסינות מולדת יש כמה תכונות אופייניות:

  • אינו משתנה במהלך החיים, נקבע גנטית;
  • עובר בירושה מדור לדור;
  • הוא ספציפי, כלומר. גם נוצר וגם קבוע עבור כל אחד סוג נפרדבתהליך האבולוציה;
  • אנטיגנים מוגדרים בקפדנות מוכרים;
  • עמידות לאנטיגנים מסוימים היא בעלת אופי מסוים;
  • חסינות מולדת מופעלת תמיד ברגע שבו אנטיגן מוצג;
  • האנטיגן מוסר באופן עצמאי מהגוף;
  • זיכרון חיסוני לא נוצר.

חיסון נרכש

בנוסף לחסינות מולדת, לבני אדם יש גם מה שנקרא חסינות נרכשת.

הוא נוצר לאורך החיים, ובניגוד לחסינות מולדת, אינו עובר בתורשה. חסינות נרכשת מתחילה להיווצר במהלך המפגש הראשון עם אנטיגן, מעוררת מנגנוני חיסון, שזוכרים את האנטיגן הזה ומייצרים נוגדנים ספציפיים לאנטיגן זה. הודות לכך, בפעם הבאה שהגוף נתקל באותו אנטיגן, התגובה החיסונית מתרחשת הרבה יותר מהר והופכת יעילה יותר. במקרה זה, המחלה אינה חוזרת. לדוגמה, אם אדם חלה פעם אחת בחצבת, אבעבועות רוח או חזרת, אז הוא לא יחלה בפעם השנייה. בניגוד לחסינות מולדת, חסינות נרכשת:

  • לא עובר בירושה;
  • נוצר לאורך החיים, תוך שינוי מערך הגנים;
  • אינדיבידואלי לכל אדם;
  • מזהה כל אנטיגנים;
  • עמידות לאנטיגנים מסוימים היא אינדיבידואלית לחלוטין;
  • כאשר מתרחש המגע הראשון, החסינות מופעלת, בממוצע, מהיום החמישי;
  • כדי להסיר את האנטיגן, נדרשת עזרה של מערכת החיסון המולדת;
  • יוצר זיכרון חיסוני.

חסינות נרכשת יכולה להיות פעילה או פסיבית.

פעיל - נוצר כאשר אדם סבל ממחלה כלשהי או הוזרק חיסון ספציפיעם מיקרואורגניזמים מוחלשים או אנטיגנים שלהם. כתוצאה מכך, עלולה להתפתח חסינות לכל החיים, לטווח ארוך או לטווח קצר. זה תלוי בתכונות הפתוגן. למשל, מחצבת - לכל החיים, מ סוג בטן- לטווח ארוך, ומשפעת - חסינות לטווח קצר. לא ניתן לממש חסינות נרכשת פעילה במקרה של כשל חיסוני. כדי שחסינות נרכשת פעילה תעבוד, מערכת החיסון חייבת להיות בריאה. סוג זה של חסינות הוא שיוצר זיכרון חיסוני.

פסיבי - נוצר כאשר נוגדנים מוכנים מוכנסים לגוף (למשל מאדם שחלה) או מועברים נוגדנים ליילוד עם הקולוסטרום של האם. נרכש חסינות פסיביתמתפתח באופן מיידי ונוצר במצבים של כשל חיסוני. עם זאת, בהשוואה לחסינות אקטיבית, לחסינות פסיבית נרכשת יעילות נמוכה יותר, אינה יוצרת זיכרון חיסוני ויעילותה נמוכה יותר.

חסינות מולדת ונרכשת היא מערכת הגנה אחת שיש לטפל בה כל הזמן ולחזק אותה כל הזמן. כי חסינות טובה- זו התחייבות בריאות טובה. יש צורך לנקוט בגישה מקיפה לחיזוק מערכת החיסון. אדם זקוק באופן חיוני למערכת חיסונית חזקה ובריאה, שתפטר מהגוף מחומרים זרים פולשים ותמנע התפתחות של מחלות שונות.

המטרה העיקרית של כל אדם היא להבטיח הגנה מפני מחלות לא רצויות. חסינות אחראית על תהליך השמירה על מצב ההגנה על הסביבה הפנימית. מאמר זה יעזור לכם להכיר את סוגיו, מנגנוני וגורמי הפעולה שלו בגוף האדם.

מהי חסינות מולדת?

חסינות מולדת היא מערכת תורשתית להגנה על גוף האדם מפני חשיפה ל גורמים שליליים, וירוסים, חיידקים, גופים זרים. מרכיבי המערכת החיסונית המורשתית אינם עוברים טרנספורמציות גנטיות במהלך החיים.

מוזרויות

חסינות מולדת מאופיינת בתכונות הבאות:

  • מזהה ומונעת התפשטות פתוגנים כאשר הם חודרים לראשונה לסביבה הפנימית, כאשר ההגנה החיסונית הסתגלותית נמצאת בשלב היווצרותם;
  • הפעילות של חסינות מולדת מובטחת על ידי סלולר ו גורמים הומוראליים(מקרופאגים, נוירופילים, בזופילים, אאוזינופילים, DC, תאי תורן, נוגדנים טבעיים, ציטוקינים, חלבונים שלב חריף, ליזוזים);
  • ההגנה המולדת של הגוף מובטחת על ידי מאפיינים פיזיולוגיים ומכאניים. ל מחסומי הגנהכוללים: עור, ממברנות ריריות, נוזלים פנימיים. כל אלמנט הנכנס לגוף האדם נחשב למדבק ומסוכן. על ידי הפעלת מנגנון ההגנה העצמית, הגוף מבקש להיפטר מהיסוד המסוכן;
  • נוכחות מתמדת של נוגדנים טבעיים;
  • אינו מפתח זיכרון חיסוני, אך יוצר רגישות אדפרטיבית.

תכונות של תאי הגנה חיסונית תורשתיים:

  • כל תא חיסון מולד מתפקד באופן עצמאי ואינו משוכפל;
  • אין ברירה שלילית או חיובית עבור אלמנטים סלולריים;
  • הם לוקחים חלק בתהליך של phagocytosis, ציטוליזה, בקטריוליזה, חיסול ויצירת ציטוקינים.

פונקציות

אתה יכול לשקול את התכונות והתפקיד של החסינות המולדת בחיי אדם על ידי התחשבות בפונקציות המפתח של הגנה תורשתית:

  • עקרון הפעולה של מערכת ההגנה הוא לזהות, לעבד ולהיפטר מגופים זרים;
  • פגוציטוזיס- הליך ללכידה ועיכול מיקרואורגניזמים זרים;
  • אופסוניזציה- מורכב מחיבור מרכיבי המכלול לאלמנט הסלולרי הפגוע;
  • כימוטקסיס- שילוב אותות על ידי תגובה כימית, המושך חומרים חיסוניים אחרים;
  • קומפלקס נזק ממברנוטרופי- פעולתם של חלבונים המשבשים את קרום ההגנה של גורמים אופסוניים;
  • התפקיד העיקרי הוא להגן על גוף האדם, שבגללו מאוחסנים נתונים על חלקיקים זרים. זה עוזר לנטרל נוגדנים נגד מחלות נוספות;
  • הסדרת תהליך שיקום הסביבה הפנימית הפגועה.

הפונקציות של חסינות מולדת מבוצעות כדלקמן:

  • באמצעות הגנה מכנית במהלך פלישת פתוגן;
  • בשל חסינות סלולרית;
  • בגלל גורמים הומוראליים.

גורמים

גורמים חיסוניים מולדים מתחלקים לשני סוגים: גורמים סלולריים והומורליים. משמעותם טמונה בהיווצרות רמת ההגנה של גוף האדם מפני חדירת חיידקים.

גורמים תאיים של מערכת החיסון לפעול באמצעות קבוצת תאים שמטרתם לחסל נוגדנים זרים בגוף האדם. התהליך מתבצע על ידי phagocytosis. תאי הגנה אלה כוללים:

  • T - לימפוציטים - נבדלים במשך השהות בסביבה הפנימית, מחולקים ללימפוציטים, רוצחים טבעיים, רגולטורים;
  • לימפוציטים B - מייצרים נוגדנים;
  • נויטרופילים - כוללים חלבונים אנטיביוטיים, בעלי קולטני כימוטקסיס, ולכן נודדים לאתר הדלקת;
  • Eosinophils - לקחת חלק phagocytosis, לחסל helminths;
  • בזופילים - בתגובה למיקרואורגניזם זר הם מפתחים תגובה אלרגית;
  • מונוציטים הם אלמנטים תאיים מיוחדים שהופכים ל סוגים שוניםמקרופאגים (רקמת עצם, ריאות, כבד וכו'), יש כמות גדולהפונקציות, כולל phagocytosis, הפעלה של משלים, לשלוט בתהליך של דלקת.

גורמים הומוראליים לבצע ייצור של חומרים דרכם מתבצעת הגנה במרחב החוץ תאי. אנחנו מדברים על העור, הרוק, בלוטות הדמעות.

גורמים הומוראליים של מערכת החיסון המולדת מחולקים ל:

ספֵּצִיפִי- לספק הגנה רק ביחס לסוג אחד של גוף זר. יש להם השפעה רק לאחר המגע הראשון עם הפתוגן (אימונוגלובולינים, לימפוציטים B, ליזוזים, נוגדנים נורמליים);

לא ספציפי- יעיל נגד כל מיקרואורגניזמים מסוכנים. מניעת הישרדות והתפשטות נוגדנים (נסיוב דם, הפרשות בלוטות, נוזלים בעלי תכונות אנטי-ויראליות).

גם בחסינות תורשתית ישנם גורמים של פעולה מתמדת.

רשימת הקבועים כוללת:

  • תגובות של ריריות ועור;
  • תכונות הגנה של מיקרופלורה;
  • תהליך דלקתי;
  • ייצור נוגדנים תקינים;
  • תכונות פיזיולוגיות - עלייה בטמפרטורה, ויסות תהליכים מטבוליים.

לאחר החדירה לגוף האדם, נוצרים גורמים ספציפיים ולא ספציפיים.

הבדלים בין חסינות מולדת ונרכשת

חסינות מולדת - הגנה גנטית על גוף האדם, שעובר בירושה ונוצר מהרגעים הראשונים של הלידה. הגנה תורשתית אנושית עוזרת למנוע התפתחות של מחלות מסוימות. יתרה מכך, אם בקרב בני המשפחה יש נטייה ל מחלה רצינית, הוא גם עובר בירושה.

מאפיינים ייחודיים של סוגי הגנה מולדים ונרכשים:

  • סוג החסינות המועבר בתורשה מזהה רק אנטיגנים מועברים, ולא את כל המגוון מחלות אפשריות, וירוסים, חיידקים. תפקידו של המין הנרכש הוא לזהות מספר גדול יותר של נוגדנים זרים;
  • כאשר הגורם הסיבתי של המחלה מופיע, הסוג המולד מתחיל לפעול, הנרכש נוצר תוך מספר ימים;
  • הסוג המתורשתי של מערכת החיסון נלחם במיקרואורגניזמים בכוחות עצמו, בעוד הסוג הנרכש דורש עזרת נוגדנים תורשתיים;
  • הרגישות של המין לסביבה הפנימית אינה משתנה במהלך החיים. הנרכש משתנה ונוצר תוך התחשבות בנוגדנים חדשים.

מנגנוני הפעולה וגורמי החסינות המולדת מבטיחים את מצב ההגנה של גוף האדם בזמן פלישת חלקיקים זרים. האינטראקציה של גורמים הומוראליים ותאיים מבטיחה מניעת התפתחות מחלות.

אחת ההכללות החשובות ביותר באימונולוגיה של סוף המאה ה-20 ותחילת המאה ה-21. הייתה יצירת דוקטרינה מבוססת מדעית של המולד (מהאנגלית ita(e ttipNu), או טבעי, טבעי ומסתגל (מהאנגלית.

AyauIue ttipNu), או אדפטיבית, נרכשת (מהאנגלית asdshges1 ttipNu), חסינות. בפרקטיקה אימונולוגית, משתמשים לעתים קרובות במונחים "מולדת" ו"הסתגלות", מרכיבים מולדים וסתגלניים של מערכת החיסון, תגובה חיסונית מולדת וסתגלנית. שני סוגי החסינות מתממשים באמצעות גורמים תאיים והומורליים. מונחים כמו "חסינות לא ספציפית", "תגובתיות אימונולוגית לא ספציפית" וכדומה הם נחלת העבר.

חסינות מולדת ונרכשת הם שני חלקים בעלי אינטראקציה של מערכת אחת המבטיחה התפתחות של תגובה חיסונית לחומרים זרים גנטית.

חסינות מולדת היא מערכת קבועה בתורשה של הגנה על אורגניזמים רב-תאיים מכל מיקרואורגניזמים פתוגניים ולא פתוגניים, כמו גם מוצרים אנדוגניים של הרס רקמות.

כמו הרוב צורה מוקדמתהגנה חיסונית של הגוף, חסינות מולדת נוצרה בשלבים הראשונים של האבולוציה של אורגניזמים רב-תאיים, לפני הופעת היכולת לסדר מחדש את הגנים של אימונוגלובולינים ו-TSC, כמו גם האפשרות לזהות את "של עצמו" ומלאה. זיכרון חיסוני חדש. ההוכחה לכך היא הנוכחות
גני הגנה מולדים שונים בבעלי חיים וצמחים חסרי חוליות. ידוע שלחסרי חוליות (לדוגמה, פרוקי רגליים) יש אלמנטים תאיים בעלי תפקוד פגוציטי, וגורמים הומוראליים כמו פפטידים אנטי-מיקרוביאליים, לקטינים וכו', המזהים ומדביקים בהצלחה מיקרואורגניזמים פתוגניים. כל המרכיבים הללו הם שמרניים, עוברים בתורשה ואינם נתונים לשינוי גנטי במהלך החיים.

הראשי מאפייניםמערכת חיסון מולדת.

* חסינות מולדת מבטיחה זיהוי וסילוק פתוגנים בדקות או שעות הראשונות לאחר כניסתם לגוף, כאשר מנגנוני החסינות ההסתגלותית עדיין נעדרים.

* תפקוד המערכת החיסונית המולדת מתבצע באמצעות מגוון אלמנטים תאיים (מקרופאגים, DCs, נויטרופילים, תאי פיטום, אאוזינופילים, בזופילים, תאי IR, תאי ICT, חלק מהתאים שאינם המטופואטיים) וגורמים הומוראליים (נוגדנים טבעיים, ציטוקינים, משלים, חלבונים בשלב אקוטי, פפטידים אנטי-מיקרוביאליים קטיוניים, ליזוזים וכו') (ראה טבלה 1-1).

תאים של מערכת החיסון המולדת:

* אין ליצור שיבוטים. חוסר השיבוט בארגון מערכת החיסון המולדת הוא אחד ההבדלים העיקריים שלה ממערכת החיסון האדפטיבית. במובן זה, כל תא של חסינות מולדת פועל בנפרד, ואילו בתגובה חיסונית אדפטיבית, כל התאים בתוך שיבוט (קהילה) כפופים לתוכנית יחידה שנקבעה גנטית;

* אינם נתונים לבחירה שלילית וחיובית;

* להשתתף בתגובות של פגוציטוזיס, ציטוליזה, כולל בקטריוליזה, ניטרול, ייצור ציטוקינים וכו'.

הכרה של פתוגנים על ידי תאי חיסון מולדים מתממשת באמצעות מבני קולטנים רבים, כגון קולטני אוכל (Smara?#er receptors), קולטני מנוז, קולטני משלים (CK1, CK3, CK4), קולטני לקטין וכו'. קבוצה מיוחדתהקולטנים של חסינות מולדת הם מה שנקרא קולטני זיהוי דפוסים (באנגלית: Pattern Recognition Receptors).

הם מזהים מבנים שמרניים המשותפים לסוגים רבים של מיקרואורגניזמים, מה שנקרא דפוסים מולקולריים הקשורים לפתוגן (PAMP). נכון לעכשיו, המבנה והתפקודים של קולטני חיסון מולדים, כגון קולטנים דמויי To11 (TLR), N00-1, N00-2, K1C וכו', נחקרים באופן אינטנסיבי. הקולטנים של מערכת החיסון המולדת נשמרים אבולוציונית.

קולטני To11 התגלו לראשונה בתסיסנית. לקולטנים דמויי טול (TLR) ביונקים יש מבנה ותפקוד דומים. קולטנים של משפחה זו מיוצגים בהרחבה תאים שוניםמערכת החיסון (מונוציטים, DC, לויקוציטים וכו'), וכן על תאים רבים בגוף (פיברובלסטים, אנדותל, אפיתל, קרדיומיוציטים וכו'). מערכת TK. נדון ביתר פירוט להלן.

גורמים של חסינות מולדת אינם משתנים במהלך חייו של האורגניזם, נשלטים על ידי גנים של קו הנבט ועוברים בתורשה.

הפעלת חסינות מולדת אינה יוצרת זיכרון חיסוני לטווח ארוך, אלא משרתת תְנַאִי מוּקדָםפיתוח התגובה החיסונית הסתגלותית.

כל הפונקציות לעיל חשובות ביותר להגנה מפני מיקרואורגניזמים פתוגניים, אך אינם מספיקים לחייהם של אורגניזמים רב-תאיים מאורגנים מאוד, כגון בעלי חוליות. הם, בתהליך האבולוציה, הקימו רכיבים חיסוניים חדשים ויצרו מערכת חיסון, פונקציה עיקריתשהפכה לשליטה על הקביעות הגנטית של הסביבה הפנימית של אורגניזם רב תאי. מערכת החיסון עמדה בפני המשימה לזהות ולזכור את "שלה". כל מה שהוא "עצמי" אנטיגני חייב להישמר, וכל מה שהוא "זר" אנטיגני חייב להיות מוסר מהגוף. בהקשר של מגוון של מיליוני דולרים של מבנים אנטיגנים זרים, אי אפשר להסתדר עם קבוצה קטנה של גנים המועברים בתורשה (מה שנקרא גנים גרמין).

בקשר עם משימות חדשות, המערכת החיסונית הנרכשת (הסתגלנית) נוצרת עם הופעת מספר מבנים ומאפיינים חדשים:

רכיבים תאיים: לימפוציטים מסוג T ו-B המזהים אנטיגן, תאים מציגי אנטיגן, מווסתים, ציטוטוקסיים ואחרים; מולקולות: נוגדנים;

מערכת הגנים של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי (בבני אדם, HLA - מהאנגלית. Niman beicocy1e Apylep5)\

המנגנון של סידור מחדש סומטי של גנים של TSC ואימונוגלובולינים (נוגדנים) ממספר קטן בתחילה של גנים של קו הנבט.

כתוצאה ממנגנון זה, בהשפעת מווסת סידור מחדש של גנים (CAS1 ו-CAS2), מקבוצה קטנה ראשונית של גנים קוי נבט, שעברו בתורשה, בתהליך של ריקומבינציה סומטית של מקטעי גנים V, B,) ו-C, המקודדים נוגדנים נוצרות מולקולות או TSCs מגוון ענקמרכיבי הכרה המכסים את כל האנטיגנים המופיעים באופן טבעי. לאחר הלידה, מערכת החיסון האנושית מסוגלת לזהות כל אנטיגן ויכולה להבדיל בין אנטיגנים הנבדלים בשארית חומצת אמינו אחת או יותר. ברמת התימוס ומח העצם מתרחשת חיסול או חסימה (בחירה) של תאי T ו-B בעלי יכולת פוטנציאלית להגיב עם אנטיגנים אוטולוגיים.

תפקיד מפתח בתגובות חיסוניות אדפטיביות ממלאים תת-אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T ו-B המזהים אנטיגנים באמצעות קולטנים לזיהוי אנטיגן (TSR ו-MRR, בהתאמה).

לימפוציטים מסוג T מסוגלים לזהות אנטיגן רק אם הוא מוצג על ידי תאים מציגי אנטיגן בגופם בהשתתפות מולקולות של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי מחלקה I או II. כגון מאפיינים ייחודייםרק לימפוציטים T יש בגוף, ובמובן זה הם נכונים תאים בעלי יכולת חיסונית(אימונוציטים, לפי המינוח של מייסד התיאוריה המשובטת-סלקטיבית של חסינות F. Burnet).

במהלך התפתחות האיברים המרכזיים של מערכת החיסון, נוצרים בהם בתחילה אלמנטים תאיים עם קולטנים לאנטיגן כלשהו, ​​אשר בכניסה לגוף מפעיל שיבוט של לימפוציטים ספציפי לו. לדוגמה, לפני ההדבקה, התדירות של תאים ספציפיים (לימפוציטים מסוג T ו-B) נמוכה ביותר לתגובת הגנה והיא בערך 1:10,000-1:100,000 תאים. עם זאת, תוך 1-2 שבועות לאחר זיהוי האנטיגן, התאים מתרבים במהירות, ומספרם גדל בערך פי 1000. לאחר ההבשלה, הם יוצרים שיבוטים, שתאים מגנים על המארח על ידי ייצור נוגדנים, הפעלת מקרופאגים, הרג תאים נגועים וביצוע פונקציות אחרות. לאחר השלמת התגובה החיסונית, תאי T ו-B ספציפיים לאנטיגן נשמרים כ"תאי זיכרון".

לכן,

מולקולות וקולטנים של מערכת החיסון האדפטיבית מונחים בשלבים המוקדמים של אונטוגנזה מקבוצה קטנה של גנים נבטיים;

למערכת זו יש מספר עצום של וריאנטים לזיהוי אנטיגן (רפרטואר), מספיק כדי לזהות אנטיגנים משלה וזרים לאורך החיים. במילים אחרות, הוא נוצר במהלך חייו של אדם בהשפעת אנטיגנים שונים;

התכונה העיקרית של חסינות נרכשת או מותאמת היא שגנים של אימונוגלובולינים ו-TSC מסודרים מחדש באופן סומטי אינם עוברים בתורשה. הצאצאים מקבלים מהוריהם קבוצה של גנים של קו הנבט בלבד ואז יוצרים טווח משלהם של אלמנטים של חסינות נרכשת. עובר שקיבל גנים נבטיים מתחיל "לבנות" את מערכת החיסון שלו.

באופן טבעי, בגוף היונק, החסינות המולדת והסתגלנית, המבצעת משימות שונות, מתפקדת בצורה מתואמת. הפעלת חסינות מולדת, ככלל, משמשת כתנאי מוקדם לתחילת תגובה חיסונית אדפטיבית.

מנקודת מבט היסטורית אימונולוגיה קליניתעוסק במחלות הנגרמות על ידי הפרעות של חסינות נרכשת (ליקויים חיסוניים, פתולוגיה אוטואימונית, פתולוגיה של אלרגיה, מחלות לימפופרוליפרטיביות וכו'). עם זאת, ב לָאַחֲרוֹנָהמחלות עם פגמים דומיננטיים במרכיבי החסינות המולדת מזוהות ונחקרות באופן פעיל, כולל הפתולוגיה של קולטני חיסון מולדים, משלים, ציטוקינים והקולטנים שלהם, מערכת ההורגים הרגילה ועוד רבים אחרים. לרוב, מחלות כאלה מתבטאות בצורה של דלקת רמות שונות- ממערכת למקומית. עם זאת, נכון להיום מומלץ לשקול את שני סוגי התגובה החיסונית בצורה מורכבת, תוך התמקדות בהיבטים החשובים ביותר של כל אחד מהם. בהקשר זה, ככל שאנו מציגים את החומר, אנו מציגים לא רק מאפיינים אישייםחסינות מולדת ונרכשת, אבל גם דפוסים כללייםהתפקוד שלהם.

בשולחן טבלה 1-1 מציגה את המרכיבים והמאפיינים העיקריים של מערכת החיסון המולדת והסתגלנית.

טבלה 1-1. מרכיבים ותפקודים של חסינות מולדת ונרכשת
רכיבים ופונקציות חסינות מולדת חיסון נרכש
תאי אפקטור מונוציטים/מקרופאגים, תאים דנדריטים, גרנולוציטים, תאי GC, [\1CT לימפוציטים, אאוזינופילים, תאי מאסט לימפוציטים T ו-B, תת-האוכלוסיות הרבות שלהם (עוזרים T, מווסתי T, קוטלי T וכו')
גורמים הומוראליים משלים, נוגדנים טבעיים, פפטידים אנטי-מיקרוביאליים קטיוניים, ציטוקינים פרו-דלקתיים, אינטרפרונים מסוג 1, חלבוני פאזה חריפה, חלבוני הלם חום, לקטינים וכו'. נוגדנים מאיזוטיפים ותתי סוגים שונים: 1 dM. 1d6 (^6, 1d62, 1d63, 1d6D 1dA (1dAg 1dA2), 1dE, 1d; ציטוקינים (IL-2, IL-4, IFN-γ וכו')
פונקציות עיקריות זיהוי פתוגנים, פעולה אנטי-מיקרוביאלית ישירה, שמירה על מיקרוביוקנוזה, התפתחות דלקת, זירוז חסינות נרכשת וכו'. זיהוי כפול של אנטיגן בשילוב מולקולות של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי (עבור לימפוציטים T), התפתחות של תגובה חיסונית תאית או הומורלית, זיכרון חיסוני וכו'.

מרכיבי החסינות המולדת והנרכשת קשורים קשר הדוק במובנים רבים:

* תאים דנדריטים(DCs), מקרופאגים ותאי חיסון מולדים אחרים מציגים אנטיגן ללימפוציטים T ו-B;

חסינות מולדת מאופיינת בתור תורשתית בהקשר זה, היא מתפקדת ללא קשר לנוכחותם של אלמנטים של זרות גנטית ומתווכת באמצעות מספר גורמים - פיזיים, כימיים, הומוראליים ותאיים. לתאי חיסון מולדים (מונוציטים/מקרופאגים, תאים דנדריטים, תאי הרג טבעיים, גרנולוציטים) אין קולטנים קלאסיים לזיהוי אנטיגן המאפשרים להם לזהות אפיטופים של אנטיגן בודדים, ואינם יוצרים זיכרון לחומרים זרים. במקביל, הם מסוגלים לזהות, באמצעות מבני קולטנים (דפוסים) מיוחדים, קבוצות של מולקולות המאפיינות את הפסיפס המולקולרי הכללי של הפתוגן. הכרה כזו מלווה בהפעלה מהירה של תאים, הקובעת את יכולתם ומוכנותם לבצע פונקציות אפקטור מגן. עם זאת, תהליכים אלה שונים באופן משמעותי מאלה המתפתחים במהלך היווצרות חסינות אדפטיבית. הפעלה של אפקטורים חיסוניים מולדים מתרחשת כתוצאה מ פעולה ישירהמקור זר על הקולטנים שלהם, אשר אינו דורש פיתוח תהליכים של אינטראקציות תאי, רבייה והתבגרות של תאי אפקטור. בניגוד לחסינות מולדת, חסינות הסתגלותית אינה נוצרת ללא התפתחות תהליכים אלו. תוצאה חשובה של חסינות מולדת היא עמידות ספציפית למין (חסינות) לזיהומים מסוימים. מכיוון שחסינות בהגדרה אינה יכולה להיות לא ספציפית, מילה נרדפת מיושנת וכיום לא בשימוש לחסינות מולדת היא "חסינות לא ספציפית".
חסינות הסתגלותית שונה מהותית מחסינות מולדת. חסינות מסתגלת היא הצורה היחידה של הגנה ספציפית עדינה של הגוף מפני הזרות הגנטית של עצמו. טווח רחב, לא עובר בתורשה, נוצר רק אם קיים גנטית אנטיגנים זרים, מתווך באמצעות גורמים הומוראליים ותאיים. גורמים תאיים של חסינות אדפטיבית מבטאים (נושאים על פני השטח) קולטנים לזיהוי אנטיגן ויוצרים זיכרון של החומר הזר איתו הם באו במגע. כפי שכבר צוין, זה ביסודו מנגנונים חשוביםחסינות אדפטיבית כוללת תהליכים של אינטראקציות סלולריות, שגשוג של מבשרי תאי אפקטור והתמיינות שלהם. ההבדלים הבסיסיים בין חסינות מולדת וחסינות נרכשת (מסתגלת) מוצגים בטבלה. 8.1.


גורמי הגנה של חסינות מולדת מחולקים לשתי קבוצות עיקריות (טבלה 8.2). אחד מהם הוא "גורמי עמידות מולדת או טבעית", היווצרותם ותפקודו אינם תלויים בכניסת אנטיגנים זרים לגוף, במבנה או בצורת החומר האנטיגני. יתר על כן, גורמים אלה אינם מופעלים על ידי אנטיגנים. למעשה, גורמים כאלה הם מחסומים פיזיולוגיים המגנים על הגוף מפני תוקפנות אנטיגני. הם פועלים לאורך כל המאבק בזיהום, אך היעילות הגדולה ביותר של הגורמים מופיעה ב-3-4 השעות הראשונות לאחר ההדבקה בגוף. מדובר בעיקר בגורמים פיזיקליים וכימיים. הם אינם משפיעים על היווצרות חסינות אדפטיבית.

קבוצה נוספת של גורמים חיסוניים מולדים הם "גורמים היוצרים את תהליך הדלקת הקדם-אימונית". הם מיוצגים על ידי גורמים הומוראליים ותאיים, שגם נוצרים ומתפקדים ללא תלות בכניסת אנטיגנים זרים לגוף, אך הם מסוגלים להיות מופעלים בהשפעתם ולהשפיע הן על היווצרות תגובה חיסונית אדפטיבית ספציפית והן על תפקידיה. . גורמים אלה פועלים גם לאורך המאבק של הגוף בזיהום, אך היעילות הגדולה ביותר שלהם נצפית 72-96 שעות לאחר ההדבקה. מפתחים את התהליכים של דלקת קדם-אימונית ובו-זמנית יוצרים תגובה מוקדמת הניתנת לשרירה, גורמים אלה והמפל המפתחים תגובות הגנה של מערכת החיסון המולדת ממקם מיקרואורגניזמים במקום הדלקת, מונעים את התפשטותם בכל הגוף, סופגים והורגים אוֹתָם. על ידי עיבוד חלקיקים של אנטיגן נספג והצגתם בפני יוזמי חסינות אדפטיבית המזהים אנטיגן, גורמים תאיים של חסינות מולדת מספקים את הבסיס שעליו נוצרת תגובה חיסונית אדפטיבית ספציפית, כלומר. חסינות קו הגנה שני. יתר על כן, על ידי השתתפות בתגובות של חסינות אדפטיבית, גורמים אלה מגבירים את יעילותה. ההבדלים העיקריים בין גורמים אלה מוצגים בטבלה. 8.2.
כפי שכבר צוין, היווצרות תגובה חיסונית מיוחדת מובילה להשלמת תגובות הגנה, להרס האנטיגן ולסילוקו מהגוף. זה מלווה בהשלמת תהליכי דלקת.
כאשר מאפיינים את גורמי החסינות המולדת, יש לשים לב לאופי הרב-רכיבי האופייני שלהם, לוקליזציה שונה של רקמות ורמת הפרט הנשלטת גנטית.
באופן כללי, כל התהליכים הללו מתממשים בתגובות הגוף לאנטיגנים כלשהם. עם זאת, מידת מעורבותם, חומרת ויעילות הפעולה שלהם נקבעת על פי מספר פרמטרים. ביניהם, העיקריים שבהם הם המאפיינים המבניים של האנטיגן, אופי כניסתו לגוף (חדירה של החיידק דרך עור פגום או דרך ריריות, השתלת תאים, רקמות או איברים, תוך עורי, תוך שרירי או הזרקה לוורידסוגים שונים של אנטיגנים מסיסים או גופניים וכו'), בקרה גנטית על התגובתיות הספציפית של האורגניזם.
אחד הגורמים החזקים המעוררים התפתחות דלקת הוא המרכיבים המפעילים של המיקרואורגניזמים עצמם, כמו ליפופוליסכריד (LPS) של חיידקים גרם שליליים, חומצות ליפוטאיכואיות של חיידקים גרם חיוביים, פפטידוגליקן של חיידקים גרם שליליים וגרם חיוביים. , המרכיב המינימלי שבהם הוא מוראמיל דיפפטיד, מאננים, DNA חיידקי, RNA דו-גדילי של וירוסים, גלוקנים פטרייתיים וכו'. הכרה של מבנים אלה על ידי מקרופאגים גרים מלווה בהפעלה של גורמים תאיים של חסינות מולדת והשראת תגובה דלקתית . מוצרים אחרים המפעילים רכיבים תאיים של חסינות מולדת, כולל. תאי אנדותל כלים קטנים, היא ההשפעה של רכיבים (היסטמין, תרומבין, IL-1, TNFα וכו') המיוצרים על ידי רקמה פגומה באתרי חדירת החיידקים.
גורם רב עוצמה הקובע את התפתחות הדלקת הקדם-אימונית הוא ההפעלה שלאחר מכן של מקרופאגים ניידים של האקסודט הדלקתי, שמתבגרים ממונוציטים שמסתובבים בדם ומעורבים במוקד הדלקתי. הפעלת פגוציטים מובטחת לא רק על ידי זיהוי של חלקיקים כזרים, לכידה וספיגה של אנטיגן, אלא גם על ידי היווצרות והפרשה של מוצרים מסיסים - ציטוקינים - המתרחשים כתוצאה מהתפתחות תהליכים אלה. ציטוקינים מופרשים, רכיבים חיידקיים, מוצרי נזק לרקמות מפעילים תאי אנדותל קשקשיים נימי דם, בצורת אנדותל גבוה (קובי). הפעלת תאי אנדותל מלווה בסינתזה והפרשה של מספר ציטוקינים, בעיקר כימוקינים, המציגים תכונות של כימוטרנטנטים והכרחיים לדיפדזה (חדירה) של לויקוציטים דרך דופן כלי הדם למוקד התפתחות דלקת. התוצאה היא פיתוח מקומי תגובה כלי דם, שלביו העיקריים כוללים:
האטה ראשונית לטווח קצר (ממספר שניות עד מספר דקות) של זרימת הדם, בסופו של דבר מגבירה את הנזק לרקמות ואת היווצרותם של מתווכים דלקתיים;
עלייה לאחר מכן בחדירות דפנות נימי הדם, הרחבת כלי דם, זרימת לימפה ודם מוגברת, הובלה של חלבוני פלזמה, הגירה של לויקוציטים מזרם הדם למוקד הדלקתי, הפרשה מוגברת של ציטוקינים על ידי תאים דלקתיים, היווצרות בצקת מקומית והיפרמיה פעילה;
דלקת מוגברת ברקמה ספוגה באקסודאט, הפיכת פיברינוגן לפיברין בהשפעת ציטוקינים, שרשתם פוגעת בצינורות הלימפה ומונעת הפצת חיידקים מעבר לאתר הדלקת. זה מקל על ידי שינוי הדרגתי מזרימת דם מוגברת להיווצרות סטגנציה ורידיתדם עם פקקת של הוורידים, המבטיח תיחום של המוקד הדלקתי מהרקמות שמסביב. לְהִתְעוֹרֵר שלטים קלאסייםדלקת - נפיחות, אדמומיות, כאב, חום עם עלייה בטמפרטורת הגוף, מה שעוזר גם בניקוי הגוף מהמיקרופלורה שגרמה לדלקת.
הגירה של לויקוציטים מ כלי דםברקמה (דיפדזה)
תהליך הגירת תאים מכלי דם דרך האנדותל קיר כלי דםברקמה נקרא diapedesis. זוהי התגובה החשובה ביותר, שבזכותה תאים מסוגלים לנדוד לאזורים של רקמות פגומות וליצור מוקד של דלקת כדי לאתר את הפתוגן ולהרוס אותו. תהליך הדיפדזה מומחש להלן, באמצעות הדוגמה של נויטרופילים (איור 8.1).

השלבים הראשוניים של תהליך זה מאופיינים בתנועה של ניוטרופילים שוליים מתגלגלים (אפקט גלגול) לאורך כלי דם קטנים לאורך פני השטח של תאי אנדותל שלמים. האינטראקציה של תאים אלו עם תאי אנדותל נגרמת על ידי מולקולות הידבקות (P-selectin, CD62P) המופיעות על תאי אנדותל בהשפעת תוצרים חיידקיים או תוצרים של רקמה פגומה. P-selectin נמצא בדרך כלל בגרגירי תאים, אך כאשר הוא מופעל, הוא נע אל פני הממברנה. האינטראקציה של P-selectin עם מולקולות הידבקות של פגוציטים ממברניים - L-selectin (CD62L) - היא בעלת זיקה נמוכה (חוזק נמוך), מאחר ו-L-selectin מתקלף בקלות מממברנת הנויטרופילים. לכן, הנויטרופיל ממשיך להתגלגל לאורך תאי האנדותל לאורך כלי הדם, אך מהירות תנועתו יורדת.
עצירה מוחלטת של תנועת נויטרופילים מאפיינת את היווצרות השלב השני של ההדבקה, הנגרם מהפרשת שומנים על ידי תאי אנדותל - גורם מפעיל טסיות - PAF (Platelet-activating factor). גורם זה מפעיל נויטרופילים ומשרה על פני השטח שלהם את הביטוי של אינטגרין CD11a/CD18, המכונה אנטיגן LFA-1 (אנטיגן 1 הקשור לתפקוד לימפוציטים, אנטיגן הידבקות מסוג 1, הקשור לתפקוד לימפוציטים). השינויים הקונפורמציוניים המתקבלים בממברנת הנויטרופילים מספקים עלייה בזיקה של קולטן זה לליגנד ICAM-1 (CD54), המתבטא על ידי תאי אנדותל. אינטגרין CD11a/CD18 (LFA-1) נקשר גם לליגנד תאי האנדותל ICAM-2 (CD102), אך גליקופרוטאין ממברנה זה מתבטא בעיקר על תאי אנדותל במנוחה. ההיצמדות של נויטרופילים לתאי אנדותל מועצמת על ידי ליגנד התא המיאלואידי PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) או SELPLG (Selectin P ligand) - CD162, הנקשר ל-P-selectin של תאי האנדותל. האינטראקציה של הליגנד-קולטן מייצבת את האינטראקציה של נויטרופילים עם תאי אנדותל מאריך פסאודופודיה ובעזרתם נודד בין תאי האנדותל מכלי הדם אל הרקמה. קולטנים וליגנדים של נויטרופילים, שהקישור שלהם קובע את תהליך ההגירה של נויטרופילים מכלי הדם ואת מוקד הדלקת, מוצגים באיור. 8.2,

בתהליך ההגירה של נויטרופילים מכלי דם, יש תפקיד חשוב בציטוקינים המופרשים על ידי מקרופאגים מופעלים, תאי אנדותל והנויטרופילים עצמם. IL-1 או TNFα המיוצרים על ידי מקרופאגים מפעילים תאי אנדותל ומעוררים ביטוי של E-selectin (CD62E), הקושר גליקופרוטאין לויקוציטים ומשפר את היצמדות התאים. מכיוון שסלקטינים הם חלבונים קושרים פחמימות, האינטראקציה שלהם עם גליקופרוטאין ממברנה מתרחשת דרך הפחמימה המסועפת הסופי (טריסכריד) - סיאליל לואיס (Le, CD15), שהיא חלק מגליקוליפידים ומגליקופרוטאינים רבים. קרום תא. בהשפעת IL-1, ייצור IL-8 על ידי תאי אנדותל, שהוא בעל תכונות כימוטקטיות ומקדם נדידת נויטרופילים חדשים למוקד הדלקתי, גובר אף הוא. TNFα ממריץ את תהליך הפרשת IL-1 על ידי תאי אנדותל, מה שמגביר את התגובות הנפתחות בסופו של דבר, זה מעצים את התהליך הדלקתי, מה שמוביל להרחבת כלי הדם, פעילות מעודדת קרישה מוגברת, פקקת, ביטוי מוגבר של חלבוני הידבקות וייצור גורמים כימוקטיים.
נדידה לאתר הדלקת מ דם היקפימונוציטים ונויטרופילים phagocytose פולשים ומתרבים חיידקים באותו אופן כמו תאים שנהרסו של רקמה פגומה ותאים גוססים במהלך התפתחות דלקת. מונוציטים מתמיינים למקרופאגים, מגדילים את מספר התאים הפאגוציטים באתר הדלקת ושומרים על טווח הציטוקינים המופרשים על ידם עם נכסים שונים, כולל קוטל חיידקים. עם זיהום מסיבי נוצרות מסות מוגלתיות במוקדי הדלקת, המכילות פסולת רקמה, לויקוציטים חיים ומתים, חיידקים חיים ומתים, שאריות פיברין, לימפה וסרום.
יש לציין כי אופי הדלקת הקדם-אימונית וחומרתה נקבעים במידה רבה על פי אופי המיקרואורגניזם שגרם לה. לפיכך, כאשר הגוף נגוע במיקובקטריות ופטריות, מתפתחים תהליכים של דלקת גרנולומטית, נגיעות הלמינתיותוחשיפה אלרגנית מלוות בדלקת עם חדירת רקמה פגועה מועדפת על ידי אאוזינופילים, מספר זיהומים חיידקיים, למשל, חיידקים גרם חיוביים עמידים לליזוזימים, מעוררים התפתחות של תגובה דלקתית חריפה ללא נזק בלתי הפיך לרקמות. יישום תרופותמקדם ניקוי וריפוי של דלקת.

תאים המתווכים תגובות חיסוניות מולדות (לדוגמה, תאי NK או רוצחים טבעיים), הם קו ההגנה הראשון מפני תאים סרטניים ומחוללי מחלות זיהומיות.
מערכת החיסון המולדת, שהיא אוסף של קולטנים תאיים שונים, אנזימים ואינטרפרונים בעלי תכונות אנטי-ויראליות, מאופיינת בעובדה שלפיתוח לא ספציפי תגובות חיסוניותזה אינו מצריך מגע ראשוני (ראשוני) עם הגורם הזיהומי.

יתרה מכך, עוצמת התגובה החיסונית הלא ספציפית אינה משתנה גם אם יש מפגש חוזר עם אותו פתוגן. מערכת החיסון המולדת מוגדרת לזהות ולהגיב לאחר מכן לרכיבים לא ספציפיים של מיקרואורגניזמים. רכיבים אלו נקבעים מראש, ומערך המאפיינים הללו אינו תלוי במספר הפעמים שהמערכת החיסונית פוגשת פתוגן נתון.
יש קווי דמיון קרובים להפליא בין מערכות החיסון המולדות של מגוון רחב של בעלי חיים. זה מצביע על כך שהמערכת העתיקה ביותר של חסינות לא ספציפית היא בעלת חשיבות חיונית. הייתה תקופה שמערכת החיסון המולדת אצל בעלי חוליות נחשבה לארכאית ומיושנת, אבל היום אין ספק שמצב החסינות המולדת בדרכים רבות תלוי בתפקוד מערכת החיסון הנרכשת. אכן, התגובה החיסונית הלא ספציפית (המולדת) קובעת את יעילות התגובה החיסונית הספציפית (הנרכשת). מקובל כיום שמערכת החיסון המולדת יוזמת ומייעלת תגובות חיסוניות ספציפיות (נרכשות), המתפתחות לאט יותר.
נוגדנים טבעיים
נוגדנים טבעייםנמצאים תמיד בגוף, והיווצרותם אינה דורשת גירויים חיצוניים. הנוכחות המתמדת שלהם הכרחית מכיוון שהנוגדנים הללו מכוונים נגד הגורמים המזיקים הנפוצים ביותר שנמצאים לרוב בסביבתנו. נוגדנים טבעיים הם לא רק תוצר של מערכת חיסון מתפקדת ביעילות, אלא הם עצמם מסוגלים להפעיל תגובות חיסוניות. לאחר זיהוי חיידק חיידקי או ויראלי על ידי הגוף, מתחיל ייצור של נוגדנים ספציפיים, שהם כבר אחד המרכיבים של מערכת החיסון הנרכשת.
מערכת מחמאות. הכרה (או מה שנקרא צִיוּן ) תאים מדבקים או ממאירים על ידי הצמדת נוגדנים ספציפיים אליהם משולבים לעתים קרובות עם הפעלה של מחמאה. מערכת המשלים היא חלק מהמערכת הלא ספציפית (מִלֵדָה) חסינות ומספקת הגנה ראשונית (לא מלאה) מפני גורמים זיהומיים. למערכת המשלים שלוש פונקציות עיקריות:
1) אופסוניזציה . מונח זה מרמז על התקשרות של חלבונים משלימים לתא פגום או נגוע, אותו יש להרוס ולהסיר מהגוף.
2) כימוטקסיס . אותות כימיים המושכים תאי חיסוןלמוקד הזיהומי.
3) קומפלקס נזק ממברנוטופי (MPC) . זה נוצר במיוחד כדי להרוס תאים אופסוניים. כדי לפשט מעט, אנו יכולים לומר ש-MPC הוא קבוצה של חלבונים משלימים המשבשים את שלמות הממברנה השומנית של תא זר. כתוצאה מכך, נוזל מתחיל לזרום באופן אינטנסיבי לתוך התא עד שקרום התא נקרע כמו נפוח. בַּלוֹן. סוגים מסוימים של חיידקים ו תאים סרטנייםמצליחים להרוס את MPC אם היווצרותו מתרחשת לאט מספיק. לכן, לקצב היווצרות MPC יש חשיבות עקרונית.
חשוב לזכור שממברנות תאי בעלי חיים נוצרות על ידי שתי שכבות של שומנים ושכבת חלבון בעלת מולקולה אחת. במקרה זה, ניתן להשוות את התא לטיפה הקטנה ביותר של נוזל הסגורה בתוך בועה, שקירותיה בנויים משתי שכבות של מולקולות שומן. מבנה זה מאפשר לווירוסים רבים להשתמש בחלק מממברנת התא של התא המארח כדי ליצור מעטפת הגנה נוספת. זה מתאפשר כאשר התא מת והנגיפים יוצאים החוצה. על ידי שימוש בשברים של קרום התא ליצירת מעטפת חיצונית, וירוסים מגנים בכך על המנגנון הגנטי הפגיע שלהם, המיוצג על ידי קטעים של חומצה ריבונוקלאית (RNA) או חומצה דאוקסיריבונוקלאית (DNA). קרום השומנים הנוסף מסייע גם לנגיפים "להתחפש" לתאים נורמליים, אם כי קטנים מאוד, ובכך להימנע מתקפה חיסונית. וירוסים שיכולים ליצור מעטפת נוספת מממברנת השומנים של התא המארח שייכים לקבוצה של מה שנקרא. וירוסים עטופים להלן רשימה קצרה של וירוסים עטופים ולא עטופים (טבלה 3). רשימת הנגיפים העטופים היא סוג של תמצית של הגורמים הגורמים לזיהומים הנגיפים המסוכנים ביותר כיום.

שולחן 3

וירוסים מעוטפים ולא מעטפים

צדף

הפטיטיס B

הֶרפֵּס

אבעבועות רוח

אפשטיין בארה

אֲבַעבּוּעוֹת

צהבת סי

HIV

אַדֶמֶת

קדחת צהובה

אבולה

Hantaviruses

שַׁפַעַת

פאראאינפלואנזה

פרוטיטיס

חַצֶבֶת

רבנים

ללא מעטה

וירוס הפפילומה האנושי

הפטיטיס A



פרסומים קשורים