Патогенез артериальной гипертензии схема. Первичная эссенциальная гипертензия: что это такое, причины, симптомы, лечение

Гипертоническая болезнь

Профессор Черствый Е.Д., ассистент Захарова В.А.

Термином артериальная гипертензия (АГ ) называют синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

В настоящее время оптимальным считают уровень АД ≤ 120/80 мм.рт.ст.

Данные о распространенности АГ, полученные при проведении больших скрининговых исследований, показывают, что около 25% населения планеты страдают АГ.

АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза различных локализаций. Заболеваемость АГ прогрессивно увеличивается в старших возрастных группах. Однако следует отметить, что если заболевание развивается в молодом возрасте, то оно имеет тенденцию к более злокачественному течению.

При определении стадии АГ в современных клинических классификациях учитывается не только уровень повышения АД, но также степень поражения органов-мишеней (сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки, периферических сосудов) и наличие факторов риска (например таких, как сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.). Кроме того, гипертензия (вне зависимости от этиологии) по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной .

Установлено, что около 85-90% всех случаев АГ приходится на долю первичной (эссенциальной или идиопатической) гипертензии (причем около 90% случаев составляет доброкачественная форма, 10% - злокачественная); 5-10% - составляют симптоматические (вторичные) формы гипертензии (при которых на долю доброкачественной формы приходится около 80% случаев, а злокачественной – 20%).

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) использовавшийся ранее термин «гипертоническая болезнь» заменен рубрикой «эссенциальная гипертензия», которую еще называют идиопатической артериальной гипертензией. Термин «эссенциальная» обозначает «болезнь в чистом виде», а «идиопатическая» подчеркивает неясность ее этиологии.

Таким образом, эссенциальная гипертензия представляет собой хроническое заболевание, ведущим признаком которого является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) впервые описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы («болезнь неотреагированных эмоций») русским клиницистом Г.Ф.Лангом.

Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию, развившуюся на фоне какого-либо заболевания.

Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях.

В физиологическом выражении АД = сердечный выброс (СВ) х общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина СВ определяется ударным объемом (УО) (который зависит от ОЦК, в т.ч. величины венозного возврата к сердцу; сократительной функции миокарда) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). А величина ОПСС зависит от просвета сосудов (преимущественно артериол), на который влияет толщина стенки артериолы и степень вазоконстрикции, обусловленная действием нейро-гуморальных факторов.

Основные звенья патогенеза АГ представлены на рис.1 . Вне зависимости от причины, для развития АГ необходимо, чтобы она приводила либо к повышению ОПСС (рис.1. пункт 1) путем вазоконстрикции, либо к увеличению СВ (рис.1. пункт 2), либо к изменению этих двух показателей одновременно. Увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости влияет на уровень АД через увеличение СВ (увеличение венозного возврата к сердцу). Кроме того, в ряде случаев отмечается эффект, когда увеличение объема жидкости способно привести к увеличению ОПСС. Такой эффект наблюдается не часто, однако контроль объема циркулирующей крови может являться одним из методов предупреждения развития АГ.

К факторам вазоконстрикции относятся: ангиотензин II, катехоламины, эндотелин, тромбоксан и лейкотриены. Факторами вазодилятации являются брадикинин, простагландин Е 2 , NO, ионы водорода, молочная кислота, аденозин.

При увеличении СВ происходит спазм артериол (приспособительный процесс), предохраняющий сосуды и ткани органов от гиперперфузии (артериальной гиперемии) и увеличивающий постнагрузку на миокард, что в конечном итоге приводит к уменьшению СВ и нормализации АД.

Постоянные стрессы и психоэмоциональное напряжение (рис.1 пункт 3) приводят к нарушению высшей нервной деятельности → активации гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазии клеток передней и задней долей гипофиза) и периферического отдела симпатической нервной системы СНС) → гиперплазии мозгового вещества надпочечников (с повышением в крови уровня катехоламинов) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (в результате нарастающей ишемии развивается гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА с увеличением секреции ренина и атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Таким образом, воздействия, стимулирующие СНС, у лиц с гипертензией или находящихся в предгипертензивном состоянии приводят к повышению АД различными путями:

Вазоконстрикция артериол (при стимуляции α-адренорецепторов) или/и увеличение ЧСС

Повышение уровня катехоламинов (главным образом, норадреналина) в межприступный период вследствие гиперплазии клеток мозгового вещества надпочечников, а также нарушения его депонирования у некоторых больных

Извращение рефлексов с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, когда они скорее поддерживают повышенное АД, нежели нормализуют его (феномен «перенастройки барорецепторов»).

Кроме того, сосудистый тонус, экскреторная и инкреторная функции почек находятся под контролем генетических факторов (рис.1 пункт 5). Доказано, что генетические дефекты мембран гладкомышечных клеток сосудистых стенок, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран для Na + , Са 2+ и Mg 2+ , повышают сократительную способность гладких мышц сосудов. В последнее время выявлены дефекты гена, контролирующего в организме синтез ангиотензина.

Большую роль в регуляции АД играют почки (рис.1 пункт 4) посредством активации РААС, СНС, изменения степени реабсорбции натрия, секреции веществ, обладающих вазодилятирующими свойствами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.)

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II , который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа + в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа + и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теории развития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии (или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

- активация симпатической нервной системы , что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

- нарушение транспорта Na + через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na + -K + -насоса или повышения проницаемости мембран для Na + с повышением содержания внутриклеточного Са 2+),

- дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

- первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

- эндокринные (потенциально излечимые) заболевания , такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

- нейрогенные заболевания , в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

- сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз . Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии , имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

доклиническая стадия.

Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

В сердце , вследствие транзиторного постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка , а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия (характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

Стадия распространенных изменений артерий

• Клинически проявляется стойким повышением АД

  В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина ), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

  В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: - эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

- атеросклероз , имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3) Стадия изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока.

Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.

Изменения в головном мозге:

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin )

Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).

В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

Злокачественная форма АГ:

В настоящее время встречается редко

Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)

Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)

Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)

Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.

Морфологическая картина:

Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.

Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

В почках: злокачественный нефросклероз (Фара) , для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек

Макроскопическая картина : вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.

В головном мозге : фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.

Морфологические изменения при гипертоническом кризе:

Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола

Плазматическое пропитывание

Фибриноидный некроз стенок артериол

• Диапедезные кровоизлияния

Клинико-морфологические формы АГ:

В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:

Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)

Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)

Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

Факторы окружающей среды : курение, гиподинамия, избыточная масса тела, избыточное потребление NaCl

Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

СВ – сердечный выброс

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

УО – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

СНС – симпатическая нервная система

ПСНС – парасимпатическая нервная система

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ЮГА – юкстагломерулярный аппарат

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Эссенциальная гипертензия в настоящее время получила крайне широкое распространение - около 40 % населения Земли страдают этим недугом. Ключевую роль в возникновении заболевания играет неправильный образ жизни.

При отсутствии должного лечения приводит к , инфаркту и инсульту, которые занимают первое место в списке причин смертности. Чтобы предотвратить возникновение эссенциальной гипертензии у себя и близких, важно понимать, что это такое и как возникает.

Чтобы разобраться с этим вопросом, сначала обратимся к понятию «артериальная гипертензия ()». Рассматривается как стойкий подъем артериального давления выше мм. рт. ст. (систолическое и диастолическое давление соответственно). Показатели, которые ниже 139 по верхней границе и 89 по нижней границе, находятся в границах нормы. Цифры оптимального давления у детей отличаются.

Интересный феномен - «гипертензия белого халата». При измерении давления в медицинском учреждении регистрируются более высокие показатели, чем при домашнем мониторировании. Феномен вызван страхом пациента перед врачом.

Эссенциальная гипертензия - хроническая болезнь, которая характеризуется синдромом артериальной гипертензии. Важно, что не вызвано конкретным диагностированным заболеванием.

Становится очевидным, в чем разница между и эссенциальной гипертензией. Первое - не самостоятельное заболевание, а признак патологического состояния организма.

Согласно статистике, эссенциальная гипертензия чаще возникает у мужчин, чем у женщины. Риск заболеть резко увеличивается по мере старения. Главная причина возникновения заболевания - наследственная предрасположенность.

Наличие гипертонии у родственников обязывает тщательно следить за здоровьем. Инициируют развитие заболевания ожирение, пониженная физическая активность, курение, алкоголизм, хроническое психоэмоциональное напряжение.

Когда возникает заболевание, давление крови в сосудистом русле повышается. Мощный напор жидкости повреждает внутренний слой сосудистой стенки - эндотелий, что провоцирует возникновение атеросклероза. Органы, которые повреждаются из-за , называются мишенями. К ним относят сердце, головной мозг и почки. Повреждение органов-мишеней нередко становится причиной смертельного исхода. Риск смерти от осложнений повышает:

• ожирение, в особенности абдоминальное (скопление жировой ткани в области живота);
• высокая концентрация глюкозы, холестерина в крови;
• толерантность к глюкозе;
• сахарный диабет.

В российских медицинских источниках часто используется идентичный по смыслу термин - «гипертоническая болезнь», введенный советским врачом — терапевтом Г.Ф. Лангом в 1948 году. Другой синоним - первичная артериальная гипертензия.

В чем разница между первичной и вторичной ГБ?

Эссенциальная первичная гипертензия подразумевает отсутствие повреждения органов или нарушения функционального состояния организма. Для понимания рассмотрим подробнее, что это такое. Когда врач обследует пациента, он проводит ряд диагностических процедур, направленных на выявление сопутствующих заболеваний. При исключении всех возможных причин гипертензии выставляется диагноз первичной гипертонической болезни.

Вторичная артериальная гипертензия является показателем конкретного заболевания (симптоматическая гипертензия). Выявляется при:

• эндокринных нарушениях (гипертиреоз, феохромоцетома, гиперальдостеронизм, гиперкортицизм);
• поражении почек и ренальных сосудов;
• повреждении центров регуляции давления;
• патологии сосудов (атеросклероз, врожденные аномалии).

Повышение давления у молодых людей возникает намного реже, чем у взрослых: что это такое, врачи узнают после детального обследования всего организма. Гипертензия молодых чаще является симптоматической.

Сердечно-сосудистая система человека

Код по МКБ 10

Код эссенциальной гипертензии по МКБ 10 — I10

Входит в раздел «болезни системы кровообращения», подраздел «болезни, связанные с повышением артериального давления».

Патогенез

Конкретные механизмы возникновения заболевания выяснены не до конца. Нельзя с точностью утверждать, какой сбой в организме привел к гипертонии.

Считается, что в основе заболевания лежат разнообразные нарушения в работе системы, отвечающей за регуляцию давления.

Выделяют следующие патогенетические теории развития эссенциальной гипертензии.

Нейрогенные

В результате воздействия хронического стресса чрезмерно увеличивается активность симпатического отдела нервной системы (отвечает за реакции типа «бей или беги»). Происходит массивный выброс медиаторов. Через нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру сосудов, медиаторы вызывают их спазм. Преганглионарные волокна, идущие к надпочечникам, стимулируют выработку катехоламинов (адреналина) и гормонов коры (кортизола), что также оказывает прессорное действие.

Гуморальные

Нарушения баланса между сужающими и расширяющими сосуды биологически активными веществами. Избыточное выделение гормонов, сужающих сосуды - катехоламинов, кортизола, альдостерона, ренина, вазопрессина, ангиотензина 2 и недостаточная секреция вазодилататоров.

Мембранные

У некоторых людей наблюдается генетически обусловленный дефект в работе мембранных насосов, которые встроены в гладкомышечные клетки. Это приводит к тому, что они перестают удалять лишний натрий из цитоплазмы клетки. Избыток ионов вызывает длительное сокращение сосудов.

Нарушение регуляции давления почками

В организме происходит накопление натрия вследствие того, что почки перестают его выводить. В результате повышается объем циркулирующей крови, увеличивается чувствительность сосудов к действию прессорных веществ.

Изменение функционирования баро- и хеморецепторов

В норме в сонном синусе и дуге аорты располагаются рецепторы, регистрирующие давление (барорецепторы) и концентрацию химических веществ (хеморецепторы). При понижении давления или повышении концентрации углекислого газа, они посылают сигналы в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Это вызывает повышение давления.

Повышение давления несложно выявить еще до измерения по ряду признаков. Для удобства их разделили на несколько групп в зависимости от механизма возникновения.

Симптомы артериальной гипертензии

Неврологические

Самые известные симптомы - шум в ушах, ощущение пульсации в висках и головная боль - относятся именно к этой группе. Они обусловлены нарушением кровотока в мозге, который очень чувствителен к снижению концентрации кислорода в крови. Также сюда входят «мушки» перед глазами, бессонница, раздражительность, повышенная утомляемость, снижение внимания и памяти, сонливость.

Вегетативные

Потливость, покраснение лица, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Возникают в результате активации симпатической системы (организм рассматривает повышение АД как стресс) и резкого выброса адреналина.

Обусловленные накоплением избыточной жидкости в межклеточном пространстве

В эту группу включаются: отечность конечностей, онемение и чувство тяжести. Это происходит из-за повышенной проницаемости сосудов, слишком большого потребления соли.

Лечение у взрослых

Лечение эссенциальной гипертензии направлено на предотвращение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для этого необходимо достичь оптимальных показателей артериального давления и предотвратить дальнейшее повреждение органов-мишеней.

В первую очередь необходимо модифицировать образ жизни:

1. При наличии избыточного веса добиться снижения массы тела.
2. Добавить ежедневную физическую активность.
3. Изменить рацион питания.
4. Ограничить потребление соли, алкоголя.
5. Бросить курить.
6. Минимизировать эмоциональное напряжение и стресс.

• агонисты рецепторов имидазолина.

Выбирая лекарственное средство, врач учитывает побочные действия и противопоказания. Например, ингибиторы АПФ противопоказаны беременным из-за риска тератогенного эффекта (возникновение врожденных пороков плода). В зависимости от конкретной клинической ситуации, назначается определенный класс препаратов. Учеными разработаны наиболее рациональные комбинации (обычно 2 препарата), которые совместно показывают большую эффективность, чем отдельное лекарство.

Самые часто назначаемые препараты - иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. В ходе рандомизированных клинических испытаний было выявлено, что они профилактируют сердечно-сосудистые осложнения, защищают сердце и почки.

Полезное видео

Дополнительную информацию о том, что такое эссенциальная гипертензия, можно узнать из этого видео:

Выводы

1. Эссенциальная гипертензия - опасное социально-значимое заболевание.
2. Вызывает поражение ряда органов и приводит к смерти.
3. Механизмы развития заболевания выяснены не до конца.
4. В настоящее время разработаны действенные схемы лечения гипертонической болезни и ее осложнений.
5. Однако эффективнее придерживаться правильного образа жизни и соблюдать рекомендации по питанию, чтобы предотвратить возникновение болезни.

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию (Первичная, или эссенциальная, гипертония, более известная под названием гипертонической болезни, представляет собой самостоятельное хроническое заболевание. Гипертоническая болезнь, как понятно из ее названия, характеризуется, прежде всего, постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. При гипертонической болезни повышение артериального давления не является следствием заболеваний различных органов и систем организма, а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления. Гипертоническая болезнь составляет 90-95% случаев артериальной гипертензии.)и симптоматические гипертензии , когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Алгоритм (этапы) диагностики гипертонической болезни.

Диагностика гипертонической болезни основывается на анамнезе, жалобах больного, систематических измерениях уровня артериального давления, данных лабораторных исследований. Основные симптомы гипертонической болезни - это: частое резкое повышение артериального давления; повышение давления с трудом удается привести к норме с помощью лекарственных препаратов; спустя некоторое время после понижения под воздействием фармакологических средств давление опять повышается; головные боли, локализующиеся в затылочной части; носовые кровотечения; одышка; головокружение. В анамнезе присутствуют такие параметры, как лишний вес, отсутствие физической нагрузки, неправильный образ жизни, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). При подозрении на гипертоническую болезнь назначается ряд лабораторных исследований, которые позволяют установить диагноз. В частности, к обязательным видам обследования относятся: электрокардиограмма сердца; обследование глазного дна; биохимический анализ крови; ультразвуковое обследование сердца

75.Гипертоническая болезнь. Определение. Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни. Особенности субъективной симптоматики. Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов. Данные инструментальных методов исследования.

ГБ-стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Приоритеты отечественной медицины в разработке учения о гипертонической болезни.

В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 г.

Причиной повышения давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами. Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране.» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

В 1986 г. в издательстве «Медицина» вышло третье издание книги Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». Авторы утверждают следующее:

«Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».

Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне вынуждает подробно рассмотреть данную точку зрения. Этому посвящены несколько глав книги, где приводятся доказательства ошибочности нейрогенной теории.

«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987). и эта модель развития гипертонической болезни принципиально неверна.

Особенности субъективной симптоматики

При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Физикальные изменения при исследовании сердца и сосудов .

Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Данные инструментальных методов исследования..

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Атеросклероз. Факторы риска развития атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Клинические проявления ИБС.

Атеросклероз-патологический процесс, характеризующийся осложнением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда. В результате развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиб. Часто поражаются коронарные, мозговые артерии, реже перефиричкские.

Факторы риска развития атеросклероза:

Гипер- дислипидемии (как наследственного обусловленные, так и вследствие черезмерного потребления животных жиров);

Артериальная гипертензия;

Недостаточная физическая активность;

Избыточная масса тела;

Частое эмоциональное перенапряжение;

Курение;

Гипергомоцистеинемию;

Эндокринные нарушения (в первую очередь сахарный диабет).

Кроме того, имеют значение также пол и возраст больного.

Выделяют пять основных клинических форм ИБС:

1) Стенокардия- характеризуется приступами типичной загрудинной боли.

2)Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки.(развивается при коронарном атеросклерозом). Клинические проявления инфаркта миокарда- боль,похожая на болевой синдром при стенокардии,но выраженная значительно сильнее, с продолжительностью более 15 минут,не купирующийся нитроглицерином.

3) Сердечная недостаточность - одышка,цианоз,сухие хрипы, кровохарканье, отеки конечностей, боль в правом подреберье.

4) Нарушение сердечного ритма.

5) Внезапная сердечная смерть.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение ИБС. Инфаркт миокарда. Приоритеты российских ученых в диагностике инфаркта миокарда. Диагностика инфаркта миокарда (клиническая и лабороторно -инструментальная). Основные принципы лечения больных инфарктом миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Инфаркт миокарда- некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе,часто сопровождающимся тромбозом коронарных артерий.

Инфаркт чаще возникает у мужчин,преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза.

В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением ее содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свертывающей системы крови, что приводит к формированию тромба.

Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерией был описан в 1908 году киевскими клиницистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Ими были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.

Болевой синдром;

Сердечная недостаточность с отеком легкого;

Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости.

Диагностика инфаркта миокарда:

больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД больного, позже сменяющейся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушенность первого тона. При развитии отека легких возникает тахипноэ, а в нижних отделах легкого выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъема сегмента ST,принимающую дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходит смещение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца T.

Без зубца Q изменения комплекса QRS отсуствуют. ЭКГ признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца T,что возникает и при многих других заболеваниях миокарда.

Стадии инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в 4 стадии:

1)Острейшая стадия(первые часы) - монофазная кривая (выраженный подъем сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т)

2)Острая стадия(2-3 недели) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды R зубца (часто он исчезает полностью- формируется зубец QS) Монофазная кривая сохраняется.

3)Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заб-я)-сегмент ST возвращается на изолинию,патологический зубец Q или (QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

4)Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R,отрицательные зубцы Т.

Лабораторные изменения: На второй день болезни возникает нейтрофильный лейкоцитоз (с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчезновение эозинофилов из периферической крови. Позже на 3-4 день происходит увеличение СОЭ.

Лечение: Первоначальная задача-купирование болевого синдрома. (Морфин,Промедол.) Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Проводить тромболитические терапии.

Ишемическая болезнь сердца. Определение ИБС. Стенокардия. Стенокардия напряжения (механизм формирования). Диагностика стенокардии напряжения. Стенокардия покоя (механизмы формирования).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой; характеризуется сужением просвета коронарных артерий сердца (наиб часто вследствие атеросклероза)

Помимо атеросклеротического сужения коронарных артерий,имеют значение формирование тромбоцитарных агрегатов в этих сосудов и тенденция к их спастическому сокращению.

Стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной боли. В основе механизма развития стенокардии напряжения лежит атеросклеротическое сужение коронарной артерии (одной или нескольких) - через суженный просвет артерии притекает недостаточно крови для обеспечения увеличившихся потребностей, прежде всего при физической нагрузке. К диагностикам стенокардии напряжения относятся ЭКГ(выявляются изменения сегмента ST и зубца Т в левых грудных отведениях - смещения сегмента ST или снижение амплитуды зубца Т). Эхокардиография (увеличение размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии). Лабораторные методы исследования (особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности наличие гиперхолистериемии выше 5,2 ммоль/л. Также важно увеличение содеожания в крови ЛПНП более 3,1 ммоль/л и снижение ЛПВП менее 1ммомль/л.)

Ревматизм (ревматическая лихорадка). Определение. Диагностика (клиническая и лабораторно-инструментарная).

Ревматическая лихорадка- заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов,инициируемое бетта- гемолитическим стрептококком группы А.

Диагностика:

1) Большие критерии:

Артрит (полиартрит);

Кольцевидная эритема;

Подкожные ревматические узелки.

2) Малые критерии:

Лихорадка;

Артралгии;

Появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α 2 - и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);

Удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.

Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.

Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.

К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.

Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).

Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.

Для исключения ревмокардита проводятся:

ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.

Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.

Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.

80. Недостаточность митрального клапана. Изменения внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика. Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана могут быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей в последующем благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, так как отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в 2-х направлениях - в аорту и в левое предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек. Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а, следовательно, и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Жалоб, специфических для этого порока, не отмечается.

Осмотр. Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

Пальпация. Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно появление сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации.

Перкуссия. Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

Аускультация. На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через не полностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.

Диагностика порока. Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitralae). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При доплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия:

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии:

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетич еская роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ . Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки . Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии:

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методо в предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней . При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия . Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудоч ка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и ШБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и ШБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета США по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
3. избыточная масса тела;
4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекв

Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является эссенциальная гипертензия. Иначе она называется первичной. Ее отличительная особенность в том, что стойкая гипертензия не связана с заболеваниями других органов. Такие больные нуждаются в постоянном приеме снижающих давление препаратов. При несоблюдении назначений врача развиваются гипертонические кризы и возможны инсульты.

Развитие первичной артериальной гипертензии

Что такое эссенциальная гипертензия, известно любому кардиологу. В норме давление человека не превышает 139/89 мм.рт.ст. Первичная артериальная гипертензия — это заболевание, характеризующееся стойким увеличением верхнего и нижнего давления. Данная патология диагностируется в 90-95% случаев при выявлении высокого давления у пациентов. Реже встречается вторичная форма гипертензии. Болеют преимущественно взрослые старше 40 лет.

Для детей младше 10 лет повышение давления более 110/70 свидетельствует о патологии. Все чаще болезнь выявляется у молодых лиц и подростков. Нередко это происходит при проведении профилактических осмотров в процессе призыва на военную службу. Гипертония может возникать и у здоровых лиц во время стресса или приема алкоголя. В этом случае давление нормализуется самостоятельно без приема лекарств. При гипертонической болезни этого не происходит. Требуется прием гипотензивных лекарств.

Классификация первичной артериальной гипертензии

Эссенциальная артериальная гипертензия бывает доброкачественной и злокачественной. В первом случае давление поднимается не очень часто. Состояние человека нормализуется после приема лекарства. Общее самочувствие больного удовлетворительное. При злокачественном течении давление часто повышается до очень высоких значений.

Характерно поражение внутренних органов и снижение эффекта от лекарств. В зависимости от величины давления выделяют 3 степени артериальной гипертензии.

При первой степени систолическое АД не превышает 159 мм.рт.ст, а диастолическое давление находится в пределах от 90 до 99 мм.рт.ст. Она протекает наиболее легко.

Гипертензия второй степени характеризуется систолическим давлением от 160 до 179 мм.рт.ст и диастолическим от 100 до 109 мм.рт.ст. При самолечении или невыполнении назначений врача состояние может ухудшаться. В этом случае развивается гипертензия третьей степени, при которой верхнее давление достигает 180 мм.рт.ст. и более. В зависимости от возможности развития осложнений выделяют болезнь с низким, средним, высоким и очень высоким риском. При постановке диагноза всегда определяется стадия гипертензии. Их всего 3. В основе подобного разделения находятся состояние жизненно важных органов и субъективные признаки болезни.

Почему повышается давление

Не каждый знает, по какой причине развивается артериальная гипертензия, что это за патология и чем она опасна. Выделяют следующие факторы риска развития данного недуга:

• пожилой возраст;
• длительное курение;
• нарушение липидного обмена;
• атеросклероз сосудов;
• ожирение;
• наследственная предрасположенность;
• высокая концентрация C-реактивного белка в крови;
• повышение уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• стресс;
• погрешности в питании;
• алкоголизм;
• климатические факторы (низкое давление, высокая влажность);
• наличие диабета;
• недостаточная двигательная активность.

Возраст имеет большое значение в развитии гипертонической болезни. У женщин эта патология развивается преимущественно после 65 лет. Мужчины заболевают раньше. У них высокое давление выявляется преимущественно после 55 лет. В данном случае в развитии гипертонической болезни играют роль физиологические изменения в организме и наличие соматической патологии.

До 40 лет высокое АД выявляется редко. Первичная гипертензия чаще развивается у людей, которые курят, принимают наркотики и злоупотребляют алкоголем.

Эти вещества способствуют сужению сосудов, что повышает давление в кровяном русле. Очень часто болезнь развивается на фоне атеросклероза. Это состояние, при котором нарушается баланс между липопротеидами.

Постепенно жиры откладываются на стенке артерий и уменьшают их просвет. При атеросклерозе формируются плотные бляшки, которые нарушают движение крови и способствуют развитию гипертонической болезни. Показатели давления зависят и от эмоционального состояния человека. Умственный труд, тревожный тип личности, регулярные стрессы на работе, учебе или дома, потеря близких — все это факторы риска развития эссенциальной гипертензии. Во время переживаний вырабатываются катехоламины, которые способствуют сужению сосудов.

От гипертонии страдают тучные люди. Связано это с большой нагрузкой на сердце и нарушением обмена веществ в организме. Если родители страдали гипертонической болезнью, то у детей имеется большая вероятность развития этой патологии в будущем. Кровяное давление зависит от питания. Избыток жиров, простых углеводов, нехватка антиоксидантов и витаминов, пристрастие к соленой и маринованной пище — все это факторы риска эссенциальной гипертензии.

Что происходит при гипертензии

Механизм повышения артериального давления известен не каждому. При стрессе наблюдаются следующие изменения:

• нарушение работы отделов мозга, отвечающих за нормальный тонус сосудов;
• сужение артерий и артериол;
• развитие дисциркуляторного синдрома;
• повышение секреции минералокортикоидов (альдостерона);
• задержка в организме жидкости и солей;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови).

При развитии артериальной гипертензии страдают внутренние органы. Обусловлено это снижением скорости движения крови и увеличением ее вязкости. Сужение просвета артерий приводит к уменьшению диаметра сосудов. Это становится причиной увеличения общего периферического сопротивления. Со временем нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к дисфункции органов (миокарда, почек, легких).

Основные клинические проявления

Нужно знать не только, что такое эссенциальная форма гипертензии, но и ее клинические признаки. Основным проявлением заболевания является повышенное артериальное давление. У людей с гипертензией имеются следующие симптомы:

• периодическая головная боль, ощущаемая в затылочной или лобной доле;
• появление мушек или тумана перед глазами;
• шум в ушах;
• головокружение;
• тошнота;
• отечность конечностей.

На протяжении нескольких лет жалобы могут отсутствовать. Это наблюдается при незначительном повышении давления. Частым проявлением эссенциальной гипертензии является головная боль. Она беспокоит преимущественно в утренние часы. Многие люди изначально не обращают на это внимания и даже не измеряют давление. Постепенно головная боль начинает беспокоить постоянно.

Пусковыми факторами могут быть стресс и физический труд. К другим проявлениям заболевания относятся слабость, лабильность настроения, раздражительность, ощущение усталости, чувство перебоев в работе сердца, нарушение ночного сна. На поздних стадиях гипертензии, когда нарушение кровообращения затрагивает органы, появляется одышка.

Нередкими симптомами являются повышенная потливость, покраснение лица, озноб, онемение, тупая боль в груди. При вовлечении в процесс кровеносных сосудов глаз появляются зрительные расстройства. Нарушение функции сердца и застой крови проявляются отеками. Они локализуются преимущественно в области лица и рук. Нередко обнаруживается одутловатость век.

На фоне гипертонической болезни могут возникать кризы. Это тяжелое состояние, при котором давление повышается до очень высоких значений. Больные с трудом его переносят. При кризе наблюдаются слабость, тошнота, рвота, головная боль, ощущение страха. При появлении этих симптомов нужно исключить инфаркт миокарда и инсульт.

Признаки в зависимости от стадии гипертензии

Симптомы эссенциальной гипертензии определяются стадией заболевания. Запущенные формы нередко требуют экстренной помощи и приводят к осложнениям. Первая стадия первичной артериальной гипертензии характеризуется следующими признаками:

• неустойчивым давлением;
• редко возникающими кризами;
• нормальным функционированием внутренних органов и центральной нервной системы.

У таких больных давление колеблется в течение суток. Оно не превышает 180/115 мм.рт.ст. Вторая стадия протекает более тяжело. При ней АД колеблется от 180/115 до 209/124 мм.рт.ст. При инструментальном и лабораторном исследовании определяются изменения со стороны органов зрения, головного мозга и сердца. Кризы возникают постоянно.

Колебание давления в пределах от 200/125 до 300/129 мм.рт.ст. свидетельствует о наличии тяжелой гипертензии. Это третья стадия заболевания, которая опасна своими осложнениями. У таких людей формируется энцефалопатия. Возможно поражение зрительного нерва и развитие сердечной недостаточности.

Последствия первичной гипертензии

Длительное течение эссенциальной гипертензии без соответствующего лечения приводит к следующим последствиям:

• частым кризам;
• изменению сердца;
• хронической сердечной недостаточности;
• желудочковой аритмии;
• поражению почек;
• нарушению работы головного мозга;
• отекам;
• ретинопатии.

Отсутствие контроля за давлением и несоблюдение назначений врача являются основными причинами развития гипертонических кризов. Это опасное состояние, продолжающееся от нескольких часов до суток и более.

При кризе головная боль не устраняется простыми анальгетиками. Давление нередко повышается до критических значений (220 мм.рт.ст. и более).

Такие люди не могут заниматься делами и работать. Криз вынуждает их находиться в горизонтальном положении. У таких больных в разы повышается риск развития острого инфаркта, инсульта, а также формирования аневризмы. При первичной гипертонической болезни страдает само сердце. Его стенки утолщаются. Развивается гипертрофия желудочков. Эти изменения можно выявить в процессе УЗИ или электрокардиографии.

Нарушается процесс сокращения миокарда. Это может привести к инфаркту, внезапной сердечной смерти, нарушению ритма и недостаточности левого желудочка. У людей с гипертензией нередко в анамнезе имеются перенесенные инфаркты и инсульты. Развитие сердечной недостаточности проявляется одышкой, тахикардией, снижением толерантности к нагрузке.

К последствиям гипертонической болезни и кризов относится энцефалопатия. Это состояние, при котором нарушается функция головного мозга. Проявляется оно зрительными симптомами (нистагмом, снижением остроты видения), тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, нарушением ориентировки в пространстве, слуха и равновесия, спутанностью сознания. К возможным последствиям поражения мозга на фоне гипертензии относятся парезы и параличи.

Стабильно высокое давление негативно влияет на почки. Проявляется это отеками, ночными микциями, увеличением суточного диуреза. При эссенциальной гипертензии часто развивается ретинопатия. Проявляется это снижением остроты зрения. У больных с данным заболеванием выявляются и другие патологии (стенокардия, нефропатия, диабет, аневризма).

Как выявить эссенциальную гипертензию

Диагноз ставится после комплексного обследования пациента. Отсутствие изменений со стороны внутренних органов, которые могли бы вызвать повышение давления, указывает на первичную форму гипертензии. Для постановки диагноза нужна тонометрия. Стабильным является высокое давление только тогда, когда в течение месяца при неоднократном измерении выявляется повышение АД.

Оптимальный показатель составляет 120/80 мм.рт.ст. Давление в пределах от 120/80 до 139/89 является пограничным состоянием. Такие люди входят в группу риска. Чтобы измерения были достоверными, необходимо знать методику исследования больного. Тонометрия проводится в комфортных и спокойных условиях (в теплом помещении, сидя или лежа, без постороннего шума, после кратковременного отдыха).

Если человек сидит, то рука кладется на стол таким образом, чтобы она находилась напротив сердца. Низ манжеты располагается на 2 см выше локтевой ямки. Надувная часть должна занимать не менее 80% окружности плеча. Если человек очень крупный, то подбирают манжету нужного размера. Ее накладывают на область предплечья.

Накачивание воздуха проводится до значения на 20 мм.рт.ст. выше того, при котором исчез пульс. Давление снижается постепенно. Исследование проводится двукратно с небольшим интервалом. При необходимости организуется суточное мониторирование АД. Чтобы исключить вторичную артериальную гипертензию и оценить состояние органов, требуются следующие исследования:

• общие клинические анализы;
• УЗИ щитовидной железы, почек, сердца, печени;
• электрокардиография;
• электроэнцефалография;
• биохимический анализ крови;
• офтальмоскопия;
• исследование уровня гормонов;
• рентгенография;
• томография.

Если эссенциальная форма гипертензии уже была подтверждена ранее, то оценивается сократительная способность сердца и состояние камер (желудочков и предсердий). В обязательном порядке проводятся внешний осмотр и физикальное исследование. Важно выяснить у пациента частоту приступов и возможные пусковые факторы.

Лечение эссенциальной гипертензии

Основная цель лечения больных с первичной формой гипертензии — стойкое снижение артериального давления. Постоянный прием гипотензивных лекарств способствует снижению риска развития осложнений (острого нарушения мозгового кровообращения и инфаркта). Для лечения больных применяются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Престариум);
• антагонисты кальция (Нифедипин);
• диуретики (Фуросемид);
• бета-адреноблокаторы (Амлодипин);
• альфа-адреноблокаторы.

Эти лекарства имеют разный механизм действия. В основе антигипертензивного эффекта лежат следующие процессы:

• снижение тонуса сосудов;
• уменьшение периферического сопротивления;
• снижение ОЦК;
• замедление сердцебиения;
• расширение сосудов;
• усиление выведения натрия.

Препараты центрального действия (альфа-адреноблокаторы) влияют как на сердце, так и на центральную нервную систему. При выявлении у человека атеросклероза дополнительно назначаются лекарства, снижающие уровень холестерина (статины). В случае развития осложнений врач может назначить антиагреганты, антикоагулянты, сердечные гликозиды (препараты наперстянки), нитраты.

Медикаментозная терапия проводится только в том случае, если другие методы лечения не дают желаемого эффекта. При наличии у больного неврологической симптоматики и выявлении энцефалопатии назначаются средства, улучшающие состояние мозга (Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам).

Немедикаментозное лечение больных

Большая роль в лечении эссенциальной гипертензии отводится немедикаментозной терапии. Она включает в себя соблюдение диеты, ведение здорового образа жизни, ограничение нагрузки, психотерапию, аутотренинг, иглорефлексотерапию, лечение травами, физиопроцедуры. Правильное питание позволяет снизить риск последующих подъемов давления и кризов.

Диета предполагает уменьшение потребления поваренной соли до 4-6 г в день, полный отказ от алкоголя, кофе и крепкого чая, исключение из рациона жирной пищи и нормализацию веса (при ожирении). Необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими калий и магний. Большое значение имеет физическая активность.

При первичной артериальной гипертензии нельзя заниматься тяжелой атлетикой и перенапрягаться. Рекомендуются занятия легкими видами спорта, плавание, частые прогулки на свежем воздухе. На начальной стадии заболевания помогают физиотерапия и лечение травами. При высоком давлении полезно пить отвары и настои на основе валерьяны и шалфея. При гипертонии противопоказаны зверобой, козлятник, элеутерококк и лимонник.

Из физиотерапевтических методов лечения на ранних стадиях болезни помогает электросонотерапия. Если подобная терапия не эффективна, то назначаются лекарственные препараты. При развитии осложнений (инсульта, инфаркта, аневризмы) может потребоваться радикальное лечение. Если человек будет выполнять все врачебные назначения, то можно добиться стабилизации давления.

Прогноз для здоровья больных

Лечение преследует следующие задачи:

• продление жизни человеку;
• нормализацию давления;
• снижение частоты кризов;
• предупреждение осложнений;
• облегчение состояния.

Прогноз для здоровья при эссенциальной гипертензии зависит от стадии и характера течения гипертензии (злокачественное или доброкачественное), возраста человека, состояния жизненно важных органов, соблюдения назначений врача. При раннем выявлении этой патологии и адекватном лечении прогноз относительно благоприятный. Каждый больной должен 1-2 раза в день измерять свое давление. Препараты нельзя резко прекращать принимать, это может ухудшить состояние. Гипертензия третьей стадии, поражение органов-мишеней, ранний возраст появления симптомов болезни, злокачественное течение, быстрое ухудшение состояния человека, частые кризы — все это неблагоприятные признаки.

Как предупредить эссенциальную гипертензию

Эссенциальная артериальная гипертензия — это состояние, которое можно предупредить. При наследственной предрасположенности к заболеванию это сделать сложнее. Чтобы снизить вероятность развития гипертонической болезни, нужно соблюдать следующие правила:

• регулировать физическую нагрузку;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• не употреблять спиртные напитки;
• не курить;
• не принимать наркотические средства;
• использовать гормональные лекарства только по назначению врача;
• следить за массой тела;
• периодически измерять давление.

Состояние сосудов зависит от характера питания. Полезно есть продукты, богатые клетчаткой, витаминами C и P, минеральными веществами. Необходимо отказаться от жирной пищи, маринадов и солений. Плохо сказывается на сосудах и сердце употребление консервированной продукции. Необходимо делать психологические разгрузки. Особенно это касается людей, которые подвержены стрессовым ситуациям или занимаются умственной работой.

К профилактическим мероприятиям относится достаточная подвижность. Рекомендуется ежедневно ходить в течение получаса на свежем воздухе.

Можно организовать небольшие пробежки в медленном темпе по вечерам или рано утром, если позволяет возраст. Некоторые занимаются плаванием или гимнастикой. Мужчинам следует воздержаться от алкоголя, так как этанол и продукты его обмена способствуют сужению сосудов. Таким образом, эссенциальная форма гипертензии встречается очень часто. Это заболевание требует постоянного контроля уровня давления и приема лекарств. Самолечение и пренебрежение рекомендациями врача могут привести к осложнениям.

Видео