Studiul proprietăților elastice ale plămânilor în diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare. Proprietăți elastice ale plămânilor și ale pieptului (Pereții bronhiilor mici) Proprietăți elastice ale plămânilor și pereților cavității toracice


În condiții normale de ventilație, mușchii respiratori dezvoltă eforturi care au ca scop depășirea rezistenței elastice, sau elastice, și vâscoase. Rezistențele elastice și vâscoase din sistemul respirator formează în mod constant relații diferite între presiunea aerului din căile respiratorii și volumul plămânilor, precum și între presiunea aerului din căile respiratorii și viteza fluxului de aer în timpul inhalării și expirării.
Conformitatea pulmonară (conformitatea, C) servește ca un indicator al proprietăților elastice ale sistemului respirator extern. Cantitatea de complianță pulmonară este măsurată ca o relație presiune-volum și calculată folosind formula: C - F/l P, unde C este complianța pulmonară.
Valoarea normală de complianță a plămânilor unui adult este de aproximativ 200 ml * cm de apă. Art.-1. La copii, elasticitatea plămânilor este semnificativ mai mică decât la un adult.
O scădere a complianței plămânilor este cauzată de următorii factori: creșterea presiunii în vasele plămânilor sau debordarea vaselor plămânilor cu sânge; lipsa de ventilație pe termen lung a plămânilor sau a părților acestora; lipsa antrenamentului în funcția respiratorie; scăderea proprietăților elastice ale țesutului pulmonar odată cu vârsta.
Tensiunea superficială a unui lichid este forța care acționează în direcția transversală la limita lichidului. Mărimea tensiunii superficiale este determinată de raportul dintre această forță și lungimea limitei lichidului unitatea SI este n/m. Suprafața alveolelor este acoperită cu un strat subțire de apă. Moleculele stratului de suprafață de apă sunt atrase unele de altele cu mare forță. Forța de tensiune superficială a unui strat subțire de apă de pe suprafața alveolelor este întotdeauna îndreptată spre comprimarea și prăbușirea alveolelor. Prin urmare, tensiunea superficială a fluidului din alveole este un alt factor foarte important care afectează complianța pulmonară. Mai mult decât atât, tensiunea superficială a alveolelor este foarte semnificativă și poate provoca prăbușirea lor completă, ceea ce ar elimina orice posibilitate de ventilație a plămânilor. Colapsul alveolelor este prevenit de un factor antiatelectatic sau surfactant. În plămâni, celulele secretoare alveolare, care fac parte din bariera aeropurtată, conțin corpuri lamelare osmiofile, care sunt eliberate în alveole și transformate într-un surfactant. Sinteza și înlocuirea surfactantului are loc destul de repede, astfel încât întreruperea fluxului sanguin în plămâni poate reduce aportul acestuia și poate crește tensiunea superficială a lichidului din alveole, ceea ce duce la atelectazia sau colapsul acestora. Funcția insuficientă a surfactantului duce la tulburări respiratorii, deseori provocând moartea.
În plămâni, surfactantul îndeplinește următoarele funcții: reduce tensiunea superficială a alveolelor; crește complianța pulmonară; asigură stabilitatea alveolelor pulmonare, prevenind prăbușirea acestora și apariția atelectaziei; previne transudarea (ieșirea) lichidului la suprafața alveolelor din plasma capilarelor pulmonare.

Plămânii au o serie de caracteristici de organizare structurală care le asigură proprietățile elastice. Cadrul de susținere al plămânilor, de la bronhiile principale până la alveole, este format din țesut conjunctiv, inclusiv fibre de colagen, reticulare și elastice. Legăturile din aceste fibre, ca un arc, se pot întinde și comprima. Proprietățile mecanice ale fibrelor de colagen și cele elastice nu sunt aceleași: lungimea fibrelor de colagen când sunt întinse crește cu doar 2%, dar rezistența lor la tracțiune este foarte mare. Fibrele elastice, dimpotrivă, au o alungire foarte mare - până la 130%. În parenchimul pulmonar raportul colagen/elastină este de 2,5/1, iar în pleura parietală este de 10/1, prin urmare, complianța plămânilor este mult mai mare.

A doua componentă capabilă să se contracte și să se relaxeze sunt celulele musculare netede, care sunt situate de-a lungul căilor respiratorii, la baza la intrarea în alveole, în pleura.

A treia componentă care contribuie la elasticitatea plămânilor sunt celulele din seria fibroblastică, care conțin mănunchiuri de fibrile bogate în proteine ​​contractile și capabile de contracție.

Cadrul de țesut conjunctiv, sau stroma, al plămânilor îndeplinește mai multe funcții: suport, absorbție a șocurilor, trofic, comunicare. Principiul de bază al organizării cadrului de susținere este continuitatea și interconexiunea structurală a acestuia, de la căile respiratorii până la pleura viscerală. În acest sens, atunci când presiunea intrapleurală se modifică, forțele de tracțiune sunt transferate de la pleura parietală la cea viscerală și apoi la plămâni, în porțile cărora sunt fixate formațiunile de țesut conjunctiv ale pleurei.

Astfel, plămânii conțin structuri care, pe de o parte, sunt elastice și se pot întinde, iar pe de altă parte, au o capacitate pronunțată de a retragere(vom numi această proprietate retracție pentru a distinge acest proces pasiv de contracția activă). În timpul inhalării, plămânii sunt întinși sub acțiunea forțelor de contracție ale mușchilor respiratori (mărimea toracelui crește). Când aceste forțe încetează să acționeze, plămânii, datorită proprietăților lor elastice, revin la starea inițială. Cu cât volumul plămânilor crește în timpul inspirației, cu atât se întind mai mult și se acumulează mai multă energie mecanică pentru retragerea ulterioară. Proprietățile elastice ale plămânilor sunt caracterizate de doi parametri principali: 1) extensibilitate și 2) rezistență elastică - aceasta este forța care împiedică întinderea.

Surfactant pulmonar

Dacă eliminați complet aerul din plămâni și îl înlocuiți cu soluție salină, se dovedește că capacitatea de a întinde plămânii crește semnificativ. Acest lucru se explică prin faptul că întinderea plămânilor este în mod normal împiedicată de forțele de tensiune superficială care apar în plămân la limita lichid-gaz.

Filmul de lichid care căptușește suprafața interioară a alveolelor conține o substanță cu molecul mare, scăderea tensiunii superficiale. Această substanță se numește surfactant si este sintetizat de alveolocitele de tip II. Surfactantul are o structură complexă proteină-lipidă și este un film de interfază la interfața stratului aer-lichid. Rolul fiziologic al surfactantului pulmonar se datorează faptului că acest film reduce semnificativ tensiunea superficială cauzată de lichid. Prin urmare, surfactantul asigură, în primul rând, o creștere a extensibilității plămânilor și o scădere a muncii efectuate în timpul inhalării și, în al doilea rând, asigură stabilitatea alveolelor împiedicând lipirea acestora. Efectul de reglare al agentului tensioactiv în asigurarea stabilității dimensiunii alveolelor este că, cu cât dimensiunea alveolelor devine mai mică, cu atât tensiunea superficială scade sub influența surfactantului. Fără acest efect, pe măsură ce volumul pulmonar scade, cele mai mici alveole s-ar prăbuși (atelectazie).

Sinteza și înlocuirea unui surfactant - surfactant - are loc destul de repede, prin urmare, întreruperea fluxului sanguin în plămâni, inflamație și edem, fumat, deficiență acută de oxigen (hipoxie) sau exces de oxigen (hiperoxie), precum și diferite substanțe toxice, inclusiv unele medicamente farmacologice (anestezice liposolubile) îi poate reduce rezervele și crește tensiunea superficială a lichidului din alveole. Pierderea surfactantului duce la plămâni „duri” (sedentari, slab extensibili) cu zone de atelectazie.

Pe lângă efectul surfactantului, stabilitatea alveolelor este în mare măsură determinată de caracteristicile structurale ale parenchimului pulmonar. Fiecare alveole (cu excepția celor adiacente pleurei viscerale) este înconjurată de alte alveole. Într-un astfel de sistem elastic, atunci când volumul unui anumit grup de alveole scade, parenchimul care le înconjoară va fi supus întinderii și va preveni prăbușirea alveolelor învecinate. Acest sprijin al parenchimului din jur se numește „interconectare”. Relația, împreună cu surfactantul, joacă un rol important în prevenirea atelectaziei și deschiderea zonelor plămânilor închise anterior, dintr-un motiv oarecare. În plus, această „interconexiune” menține rezistența scăzută a vaselor intrapulmonare și stabilitatea lumenului acestora, pur și simplu prin întinderea lor din exterior.

Presiune transpulmonară

Pereții toracelui și suprafața plămânilor sunt acoperiți cu o membrană seroasă subțire. Între straturile pleurei viscerale și parietale există un spațiu îngust (5 - 10 µm) și etanș, umplut cu lichid seros, asemănător ca compoziție cu limfei. În momentul primei respirații a nou-născutului, plămânii se extind și rămân în această stare pentru tot restul vieții. Dacă ne amintim proprietățile cadrului elastic al plămânilor, devine clar că plămânii întinși se străduiesc în mod constant să își reducă dimensiunea datorită capacității fibrelor elastice de a se retrage. Această forță elastică de tracțiune a plămânilor „trage” în mod constant plămânii departe de piept, astfel încât presiunea din cavitatea pleurală este întotdeauna puțin mai mică decât presiunea din alveole. Această diferență de presiune poate fi detectată dacă, așa cum se poate observa în figura 3, o canulă este introdusă în cavitatea pleurală, astfel încât vârful acesteia să fie în cavitatea pleurală. Prin conectarea acestei canule la un manometru, putem verifica că o persoană în repaus la expirația finală are o presiune intrapleurală de aproximativ 3-4 mmHg. coloană (5 cm coloană de apă) sub nivelul atmosferic.

Presiunea intrapleurală este mai mică decât presiunea din alveole prin cantitatea de tracțiune elastică a plămânilor:

P pleurală = P alveolară - P tracțiune elastică a plămânilor

În consecință, există o diferență de presiune între suprafața interioară a alveolelor și cavitatea pleurală și această diferență este întotdeauna în favoarea spațiului alveolar. Diferența dintre presiunea din alveole și presiunea din cavitatea pleurală se numește presiune transpulmonară.

P transpulmonar = P alveolar - P pleural.

Presiune transpulmonară Acesta este gradientul de presiune care menține plămânii într-o stare extinsă (presiunea „din interior” este mai mare decât presiunea „din exterior”). Astfel, forța presiunii transpulmonare este direcționată în aceeași direcție cu influența surfactantului și contracarează tracțiunea elastică a plămânului și tensiunea superficială a filmului apos. Diagrama prezintă interacțiunea forțelor care asigură starea extinsă a plămânilor, de unde și capacitatea plămânilor de a se întinde și de a asigura fluxul de aer în spațiul alveolar.

Presiunea pleurală este adesea numită negativă doar pentru că este mai mică decât presiunea atmosferică. Presiunea pleurală poate fi considerată negativă dacă presiunea atmosferică este considerată 0. De fapt, această presiune este pozitivă și depinde de presiunea atmosferică.

Dacă presiunea atmosferică astăzi este de 747 mm Hg. Art., atunci presiunea pleurală la sfârşitul unei expiraţii liniştite va fi egală cu 747 - 3 = 744 mm Hg. Artă. Astfel, presiunea transpulmonară este de 747 – 744 = 3 mm Hg. Sf .

Să luăm în considerare modul în care presiunea alveolară și pleurală se modifică în timpul respirației. Diagrama și figurile 3A și B ilustrează modificările presiunii în timpul inhalării și expirării.

Înainte de inhalare, presiunea în alveole este egală cu presiunea atmosferică, nu există mișcare a aerului. Săgeata este o tracțiune elastică a plămânului, care creează o presiune sub atmosferică în cavitatea pleurală. Presiunea transpulmonară menține plămânii într-o stare extinsă.
În timpul inhalării, volumul toracelui crește, iar țesutul pulmonar se întinde. Volumul plămânilor crește, presiunea din alveole devine mai mică decât presiunea atmosferică, iar aerul pătrunde în plămâni. O creștere a dimensiunii toracelui duce la o scădere și mai mare a presiunii pleurale, deoarece cavitatea pleurală este întinsă în două direcții - două săgeți - o creștere a dimensiunii toracelui și o tracțiune mai puternică asupra elasticității plămânilor în timpul întinderea lor. Astfel, diferența de presiune transpulmonară nu numai că este menținută, ci și crește ușor, facilitând întinderea plămânilor.
În timpul expirației pasive (relaxarea mușchilor intercostali și a diafragmei), creșterea presiunii pleurale și retragerea elasticității plămânilor asigură deplasarea aerului din alveole în atmosferă.
Această diagramă arată presiunea în alveole și cavitatea pleurală în timpul expirației active. Când mușchii intercostali interni se contractă, dimensiunea toracelui și volumul plămânilor scad, presiunea alveolară crește și are loc expirația. Presiunea din cavitatea pleurală poate deveni chiar mai mare decât presiunea atmosferică, datorită contracției mușchilor expiratori în plus, tracțiunea elastică a plămânilor scade.

Este ușor de verificat că diferența de presiune transpulmonară este absolut necesară pentru respirația normală: trebuie doar să rupeți etanșeitatea cavității pleurale. Dacă aerul atmosferic intră în cavitatea pleurală, presiunea din interiorul plămânilor și din cavitatea pleurală va fi aceeași, iar plămânii se vor prăbuși. Comunicarea cavității pleurale cu mediul extern ca urmare a unei încălcări a etanșeității toracice se numește pneumotorax. Cu pneumotorax, presiunea intrapleurală și cea atmosferică sunt egalizate, ceea ce provoacă colapsul plămânului și face imposibilă ventilarea acestuia în timpul mișcărilor respiratorii ale toracelui și diafragmei. Dacă cu pneumotorax unilateral pacientul poate supraviețui datorită schimbului de aer prin plămânul rămas, atunci cu pneumotorax bilateral apare inevitabil moartea. Pe lângă pneumotoraxul traumatic, există pneumotoraxul terapeutic, în care o cantitate de aer strict definită este introdusă în cavitatea pleurală. Pneumotoraxul terapeutic este utilizat pentru a limita funcția unui plămân bolnav, de exemplu, cu tuberculoză pulmonară, abcese în plămân etc.

Figura 3A. Presiunea pleurală în timpul respirației

Figura 3B. Modificari ale presiunii intrapulmonare si intrapleurale in timpul respiratiei

Mecanismele de modificare a volumului pulmonar în timpul respirației pot fi demonstrate folosind Modele Donders(Fig. 4), pe care, folosind două manometre, puteți monitoriza modificările presiunii atât în ​​plămâni, cât și în cavitatea pleurală.

Dacă sugi aerul din clopot, plămânii se vor dilata, pentru că... în cavitatea pleurală presiunea va deveni mai mică decât presiunea intrapulmonară, va apărea o diferență de presiune între spațiul intrapulmonar și cavitatea pleurală - presiune transpulmonară.

Acum puteți încerca să reduceți presiunea din plămâni trăgând membrana elastică în jos și simulând o contracție a diafragmei și o creștere a volumului toracelui. În același timp, va scădea și presiunea intrapleurală, ceea ce va fi vizibil printr-o modificare a nivelului lichidului din manometru. Astfel de modificări ale presiunii intrapulmonare și pleurale sunt caracteristice fazei de inhalare.

Figura 4. Modelul Donders

Volumele și capacitățile pulmonare

Pentru caracteristicile funcționale ale respirației, se obișnuiește să se utilizeze diferite volume și capacități pulmonare. Volumele pulmonare sunt împărțite în statice și dinamice. Primele sunt măsurate la mișcările respiratorii complete. Acestea din urmă sunt măsurate în timpul mișcărilor de respirație și cu o limită de timp pentru implementarea lor. Capacitatea include mai multe volume.

Volumul de aer în plămâni și tractul respirator depinde de următorii indicatori: 1) caracteristicile antropometrice individuale ale unei persoane și structura sistemului respirator; 2) proprietățile țesutului pulmonar; 3) tensiunea superficială a alveolelor; 4) forţa dezvoltată de muşchii respiratori.

Volumul curent (TO)- volumul de aer pe care o persoană îl inspiră și expiră în timpul unei respirații liniștite (Fig. 5). La un adult, DO este de aproximativ 500 ml. Valoarea DO depinde de condițiile de măsurare (repaus, sarcină, poziția corpului). DO este calculată ca valoare medie după măsurarea a aproximativ șase mișcări de respirație liniștite.

Volumul de rezervă inspiratorie (IR ind)- volumul maxim de aer pe care subiectul este capabil să-l inspire după o respirație liniștită. Valoarea PO vd este de 1,5-1,8 l.

Volumul de rezervă expiratorie (ER ext.) - volumul maxim de aer pe care o persoană îl poate expira suplimentar după o expirație liniștită. Valoarea PO expiratorie este mai mică în poziție orizontală decât în ​​poziție verticală și scade odată cu obezitatea. Este în medie 1,0-1,4 litri.

Volumul rezidual (VR)- volumul de aer care rămâne în plămâni după expirarea maximă. Volumul rezidual este de 1,0-1,5 litri.

Studiul volumelor pulmonare dinamice este de interes științific și clinic, iar descrierea acestora depășește sfera unui curs de fiziologie normală,

Capacitate pulmonară. Capacitatea vitală a plămânilor (VC) include volumul curent, volumul de rezervă inspirator și volumul de rezervă expirator. La bărbații de vârstă mijlocie, capacitatea vitală variază între 3,5-5,0 litri și mai mult. Pentru femei, valorile mai mici sunt tipice (3,0-4,0 l). În funcție de metoda de măsurare a capacității vitale, se face distincția între capacitatea vitală inspirațională, când după o expirație completă se face o respirație profundă maximă, și capacitatea vitală expirativă, când după o inspirație completă se face o expirație maximă.

Capacitatea inspiratorie (E ind.) este egală cu suma volumului curent și a volumului de rezervă inspiratorie. La om, Evd este în medie de 2,0-2,3 litri.

Figura 5. Volumele și capacitățile pulmonare

Capacitate reziduală funcțională (FRC)- volumul de aer în plămâni după o expirație liniștită. FRC este suma volumului de rezervă expirator și a volumului rezidual. FRC este măsurat prin diluția gazului sau „diluția gazelor” și pletismografie. Valoarea FRC este influențată semnificativ de nivelul de activitate fizică a unei persoane și de poziția corpului: FRC este mai mic într-o poziție orizontală a corpului decât într-o poziție așezată sau în picioare. FRC scade în obezitate datorită scăderii complianței generale a toracelui.

Capacitate pulmonară totală (TLC)- volumul de aer din plămâni la sfârşitul unei inspiraţii complete. TEL se calculează în două moduri:

TLC = 00 + VC sau TLC = FRC + Evd. TLC poate fi măsurat utilizând pletismografie sau diluare gazoasă.

Măsurarea volumelor și capacităților pulmonare este de importanță clinică în studierea funcției sistemului respirator extern la persoanele sănătoase și în diagnosticarea bolilor pulmonare.

Volum de respirație pe minut

Una dintre principalele caracteristici ale respirației externe este volumul minute al respirației (MVR). Ventilația este determinată de volumul de aer inhalat sau expirat pe unitatea de timp. MVR este produsul dintre volumul curent și frecvența ciclurilor respiratorii. În mod normal, în repaus, DO este de 500 ml, frecvența ciclurilor respiratorii este de 12 - 16 pe minut, deci MOD este de 6 - 7 l/min. Ventilația maximă este volumul de aer care trece prin plămâni în 1 minut în timpul frecvenței și adâncimii maxime a mișcărilor respiratorii.

Ventilatie alveolara

Deci, respirația externă, sau ventilația plămânilor, asigură că aproximativ 500 ml de aer pătrund în plămâni în timpul fiecărei inspirații (ÎNAINTE). Saturarea sângelui cu oxigen și îndepărtarea dioxidului de carbon are loc când contactul sângelui capilarelor pulmonare cu aerul conținut în alveole. Aerul alveolar este mediul gazos intern al corpului mamiferelor și oamenilor. Parametrii săi - conținutul de oxigen și dioxid de carbon - sunt constanți. Cantitatea de aer alveolar corespunde aproximativ cu capacitatea reziduală funcțională a plămânilor - cantitatea de aer care rămâne în plămâni după o expirație liniștită și este în mod normal egală cu 2500 ml. Acest aer alveolar este reînnoit de aerul atmosferic care intră prin tractul respirator. Trebuie avut în vedere că nu tot aerul inhalat participă la schimbul de gaze pulmonare, ci doar acea parte a acestuia care ajunge la alveole. Prin urmare, pentru a evalua eficiența schimbului de gaze pulmonare, nu este important
la fel de mult ventilaţia pulmonară cât şi alveolară.

După cum se știe, o parte din volumul curent nu participă la schimbul de gaze, umplând spațiul mort anatomic al tractului respirator - aproximativ 140 - 150 ml.

În plus, există alveole, care în prezent sunt ventilate, dar nu sunt alimentate cu sânge. Această parte a alveolelor este spațiul mort alveolar. Suma spațiului mort anatomic și alveolar se numește spațiu mort funcțional sau fiziologic. Aproximativ 1/3 din volumul curent se datorează ventilației spațiului mort umplut cu aer, care nu este direct implicat în schimbul de gaze și se mișcă doar în lumenul căilor respiratorii în timpul inhalării și expirării. Prin urmare, ventilația spațiilor alveolare - ventilația alveolară - este ventilația pulmonară minus ventilația spațiului mort. În mod normal, ventilația alveolară este de 70 - 75% din valoarea MOD.

Calculul ventilației alveolare se efectuează după formula: MAV = (DO - MP) ´ RR, unde MAV este ventilația alveolară minute, DO - volumul curent, MP - volumul spațiului mort, RR - frecvența respiratorie.

Figura 6. Corelația dintre MOP și ventilația alveolară

Folosim aceste date pentru a calcula o altă valoare care caracterizează ventilația alveolară - coeficientul de ventilație alveolară . Acest coeficient arată ce parte din aerul alveolar este reînnoită la fiecare inhalare La sfârșitul unei expirații liniștite, există aproximativ 2500 ml de aer (FRC) în timpul inhalării, 350 ml de aer intră în alveole; /7 din aerul alveolar este reînnoit (2500/350 = 7/1).

Deoarece pereții bronhiilor mici sunt foarte flexibili, lumenul lor este susținut de tensiunea structurilor elastice ale stromei pulmonare, care întind radial bronhiile. La inhalare maximă, structurile elastice ale plămânilor sunt extrem de tensionate.

Pe măsură ce expirați, tensiunea lor scade treptat, ca urmare, la un anumit moment al expirației, apare compresia bronhiilor și lumenul acestora este blocat. Volumul plămânilor este volumul plămânilor la care forța expiratorie blochează bronhiile mici și împiedică golirea în continuare a plămânilor.

Cu cât cadrul elastic al plămânilor este mai sărac, cu atât este mai mic volumul expirației colapsul bronhiilor. Aceasta explică creșterea naturală a TLC la persoanele în vârstă și creșterea sa deosebit de vizibilă a emfizemului pulmonar.

O creștere a TLC este, de asemenea, tipică pentru pacienții cu obstrucție bronșică afectată. Acest lucru este facilitat de o creștere a presiunii intratoracice în timpul expirației, care este necesară pentru a deplasa aerul de-a lungul arborelui bronșic îngustat.

În același timp, crește și FRC, care într-o anumită măsură este o reacție compensatorie, deoarece cu cât nivelul de respirație liniștită este deplasat mai mult pe partea inspiratorie, cu atât bronhiile se întinde mai mult și cu atât forțele elastice de recul ale plămânilor sunt mai mari, menite să depășească rezistența bronșică crescută.

După cum au arătat studii speciale (A.P. Zilber, 1974), unele bronhii se prăbușesc înainte de a se atinge nivelul de expirație maximă. Volumul plămânilor la care bronhiile încep să se prăbușească, așa-numitul volum de închidere, este în mod normal mai mare decât TRC la pacienți poate fi mai mare decât FRC; În aceste cazuri, chiar și cu respirația liniștită, ventilația este întreruptă în unele zone ale plămânilor. O schimbare a nivelului de respirație către partea inspiratorie, adică o creștere a FRC, într-o astfel de situație se dovedește a fi și mai potrivită.

„Ghid de pneumologie”, N.V. Putov

V.Yu. Mishin

Una dintre sarcinile principale ale unei examinări clinice a unui pacient este de a determina stare functionala a lui sistemul respirator, care este de mare importanță în abordarea problemelor de tratament, prognostic și evaluarea capacității de lucru.

Metodele funcționale moderne sunt absolut necesare pentru evaluarea sindroamelor de tulburare individuale funcții respiratorii externe (REF). Ele fac posibilă determinarea unor caracteristici ale funcției respiratorii precum conductivitatea bronșică, plinătatea aerului, proprietățile elastice, capacitatea de difuzie și funcția mușchilor respiratori.

Teste funcționale fac posibilă identificarea formelor precoce de insuficiență respiratorie, dintre care multe sunt reversibile. Determinarea naturii tulburărilor funcționale precoce vă permite să selectați măsurile terapeutice cele mai raționale pentru a le elimina.

Metode de bază pentru studiul funcției respiratorii:

  • spirometrie;
  • pneumotahometrie;
  • studiul difuziei pulmonare;
  • măsurarea complianței pulmonare;
  • calorimetrie indirectă.

Primele două metode sunt considerate screening și sunt obligatorii pentru utilizare în toate instituțiile medicale care asigură observarea, tratamentul și reabilitarea pacienților pulmonari. Metode precum pletismografia corporală, studiile capacității de difuzie și complianța pulmonară sunt metode mai aprofundate și mai costisitoare. În ceea ce privește ergospirometria și calorimetria indirectă, acestea sunt, de asemenea, metode destul de complexe, care sunt utilizate conform indicațiilor individuale.

Reducerea lumenului arborelui bronșic, manifestată prin limitarea fluxului de aer, este cea mai importantă manifestare funcțională a bolilor pulmonare. Metodele frecvent acceptate pentru înregistrarea obstrucției bronșice sunt spirometria și pneumotahometria cu manevră expiratorie.

Ele fac posibilă identificarea tulburărilor de ventilație restrictive și obstructive, determină capacitatea de difuzie a plămânilor și caracterizează tranziția gazelor din aerul alveolar în sângele capilarelor pulmonare. În prezent, studiul se desfășoară pe dispozitive cu software care realizează calcule automate ținând cont de valorile cerute.

Capacitatea vitală a plămânilor (VC) constă din volume respirator, suplimentar și de rezervă. Volumul mareelor- aer inhalat și expirat într-un ciclu de respirație normal (liniștit). Volumul de rezervă inspiratorie- un volum suplimentar de aer care poate fi inspirat cu efort după o respirație normală (liniștită). Volumul de rezervă expiratorie- volumul de aer care poate fi eliminat din plămâni după o expirație normală (liniștită).

Determinarea capacitatii vitale este esentiala in studiul functiei respiratorii. Limita general acceptată pentru reducerea capacității vitale este sub 80% din valoarea așteptată. Scăderea capacității vitale poate fi cauzată din diverse motive - scăderea volumului țesuturilor funcționale din cauza inflamației, transformării fibroase, atelectaziei, stagnarii, rezecției tisulare, deformarii sau traumatismului toracic, aderențe.

Motivul scăderii capacității vitale poate fi și modificări obstructive ale astmului bronșic, emfizemul, cu toate acestea, o scădere mai pronunțată a capacității vitale este caracteristică proceselor restrictive (restrictive). La o persoană sănătoasă, la examinarea capacității vitale, toracele, după inspirație maximă și apoi expirație, revine la nivelul capacității funcționale reziduale.

La pacienții cu tulburări obstructive ale funcției pulmonare, la examinarea capacității vitale, urmează o revenire treptată lentă după mai multe cicluri respiratorii la nivelul expirației liniștite ( simptom de capcană de aer). Retenția de aer rezultată este asociată cu o scădere a elasticității țesutului pulmonar și o deteriorare a obstrucției bronșice.

Capacitate vitală forțată (FVC), sau volumul expirator forțat (FEV), este volumul de aer expirat cât mai puternic posibil după o inhalare maximă. Valoarea FVC corespunde în mod normal cu valorile CV în timpul respirației normale.

Principalul criteriu pentru a spune că un pacient are o limitare cronică a fluxului de aer (obstrucție bronșică) este o scădere a VEMS în prima secundă (FEV) la un nivel mai mic de 70% din valorile așteptate. Foarte reproductibil atunci când manevra este efectuată corect, acest indicator vă permite să documentați prezența obstrucției la pacient.

În funcție de gradul de severitate, disfuncția obstructivă, în funcție de VEMS, se împarte în ușoară (cu un indicator de 70% sau mai mult din valoarea așteptată), severitate moderată (cu 50-60% din valoarea așteptată) și severă (mai puțin). peste 50% din valoarea așteptată). S-a stabilit o scădere anuală a VEMS, cu 30 ml la indivizii sănătoși și cu peste 50 ml la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice.

Probă de Tiffno- calculat prin raportul VEMS,/FVC și VEMS/VC, reflectând starea de permeabilitate a căilor aeriene în ansamblu, fără a indica nivelul de obstrucție. Cel mai sensibil și mai timpuriu indicator al limitării fluxului de aer este indicatorul VEMS/FVC. Este o caracteristică definitorie a bolii obstructive cronice în toate etapele sale. O scădere a VEMS/FVC sub 70% indică tulburări obstructive la nivelul bronhiilor.

Se evaluează și viteza medie volumetrică a fluxului de aer în segmentul 25-75% din curba FVC și se analizează starea de permeabilitate a bronhiilor predominant mici în funcție de gradul de pantă a acesteia.

Testele care detectează tulburările funcționale înainte de apariția simptomelor clinice sunt din ce în ce mai utilizate în practica clinică. Acestea sunt curba flux-volum, gradientul de oxigen alveoloarterial și volumul închis.

Diagnosticul precoce al leziunii predominante a bronhiilor mici cu diametrul mai mic de 2-3 mm, caracteristică debutului bolii pulmonare obstructive cronice, este foarte dificil. Nu este detectat o perioadă foarte lungă de timp prin spirometrie și măsurarea pletismografică corporală a rezistenței căilor respiratorii.

Curba debit-volum expirator forțat relevă nivelul de obstrucție. Diagnosticul nivelului de obstrucție bronșică se bazează pe compresia căilor respiratorii în timpul expirației forțate. Colapsul bronhiilor este împiedicat de elasticitatea țesutului pulmonar. Când expirați, împreună cu scăderea volumului, elasticitatea țesutului scade, ceea ce contribuie la colapsul bronhiilor. Cu o scădere a elasticității, colapsul bronhiilor are loc mai devreme.

La analiza curbei expiratorii forțate, se înregistrează viteza instantanee la nivelul de vârf - debitul expirator maxim (PEF), precum și la expirarea 75%, 50%, 25% din capacitatea vitală expirată - debitul expirator maxim (MSV). 75, MSV 50, MSV 25). Indicatorii PSV și MSV 75 reflectă permeabilitatea bronhiilor mari, iar MSV 50 și MSV 25 reflectă permeabilitatea bronhiilor mici.

O altă metodă care vă permite să înregistrați afectarea bronhiilor mici este determinarea volumului de compresie intratoracică (Vcomp). Acesta din urmă este acea parte a volumului de aer intrapulmonar care, din cauza perturbării conductivității micilor bronhii, este supusă compresiunii în timpul unei manevre de expirație forțată.

Vcomp este definit ca diferența dintre modificarea volumului pulmonar și fluxul oral integrat. Aceste valori ar trebui considerate un indicator important al permeabilității căilor respiratorii. Ar trebui utilizat pentru diagnosticarea precoce a bronșitei cronice, în special la fumătorii care nu prezintă semne clinice de bronșită cronică. O modificare a acestor valori poate indica deteriorarea căilor respiratorii mici este, de asemenea, un factor care indică necesitatea măsurilor terapeutice și preventive.

  • O scădere a capacității vitale, VEMS, MBJT în 79-60% din valorile necesare este evaluată ca moderată; 59-30% - semnificative; mai puțin de 30% - ascuțit.
  • O scădere a PSV, MSV 75, MSV 50 și MSV 25 cu 59-40% din valorile adecvate este evaluată ca moderată; 39-20% - semnificative; mai puțin de 20 - ascuțit.

Limitarea fluxului de aer expirator care apare la pacienții cu bronșită cronică duce la o încetinire a eliminării aerului din plămâni în timpul expirației, care este însoțită de o creștere a FRC. Ca urmare, hiperinflația dinamică a plămânilor și o schimbare a diafragmei are loc sub forma scurtării lungimii, aplatizării formei și reducerii forței de contracție. Datorită hiperinflației plămânilor, se modifică și recul elastic, apare presiunea finală de expirare pozitivă și activitatea mușchilor respiratori crește.

Studiul permeabilității bronșice folosind teste farmacologice extinde semnificativ capacitățile spirografiei. Determinarea datelor de ventilație pulmonară înainte și după inhalarea unui bronhodilatator face posibilă identificarea bronhospasmului ascuns și diferențierea tulburărilor funcționale și organice. Pe de altă parte, utilizarea bronhoconstrictoarelor (acetilcolină) face posibilă studierea reactivității arborelui bronșic.

Pentru a rezolva problema reversibilității obstrucției, se utilizează testare cu bronhodilatatoare administrat prin inhalare. În acest caz, VEMS este în principal comparat. Alți indicatori ai curbei debit-volum sunt mai puțin reproductibili, ceea ce afectează acuratețea rezultatelor. Răspunsul bronhodilatator la medicament depinde de grupul său farmacologic, calea de administrare și tehnica de inhalare.

Factorii care influenteaza raspunsul bronhodilatatiei includ si doza administrata; timpul scurs după inhalare; labilitatea bronșică în timpul studiului: starea funcției pulmonare; reproductibilitatea indicatorilor comparați; erori de cercetare. Următorii sunt recomandați ca agenți bronhodilatatori la testarea la adulți:

  • 32 de agonişti cu acţiune scurtă (salbutamol - până la 800 mcg, terbutalină - până la 1000 mcg) cu măsurarea răspunsului de bronhodilataţie după 15 minute;
  • medicamente anticolinergice (bromură de ipratropiu până la 80 mcg) cu măsurarea răspunsului de bronhodilatație după 30-45 de minute.

Este posibil să se efectueze teste bronhodilatatoare folosind nebulizatoare. Când sunt efectuate, se prescriu doze mai mari de medicamente: studii repetate trebuie efectuate la 15 minute după inhalarea a 2,5-5 mg de salbutamol sau 5-10 mg de terbutalină sau la 30 de minute după inhalarea a 500 mcg de bromură de ipratropiu.

Pentru a evita denaturarea rezultatelor și pentru a efectua corect testul de bronhodilatator, este necesar să se anuleze terapia în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului luat (agoniști P2 cu acțiune scurtă - cu 6 ore înainte de test, cu acțiune prelungită 32- agonişti - 12 ore înainte, teofiline cu acţiune prelungită - 24 ore înainte de test h).

Rezultatul testului este evaluat prin gradul de creștere a VEMS, ca procent din valoarea inițială. Dacă VEMS crește cu 15% sau mai mult, testul este considerat pozitiv și este evaluat ca fiind reversibil. Obstrucție bronșică Este considerată cronică dacă este înregistrată de cel puțin trei ori în decurs de 1 an, în ciuda terapiei.

Studiu ventilație pulmonară. Ventilația este un proces ciclic de inhalare și expirare, care asigură aportul de aer din atmosferă, care conține aproximativ 21% 02, și eliminarea co2 din plămâni.

Natura respirației în bolile pulmonare poate varia. În cazul bolilor obstructive, apare o respirație mai profundă, cu leziuni restrictive - mai adesea respirație superficială și rapidă. În primul caz, din cauza obstrucției tuburilor bronșice, o viteză lentă de trecere a aerului prin căile respiratorii este eficientă pentru a evita turbulențele fluxului și prăbușirea pereților bronhiilor mici. Respirația profundă îmbunătățește, de asemenea, răspunsul elastic.

Cu predominanța modificărilor fibro-inflamatorii, însoțite de scăderea extensibilității țesutului pulmonar, costurile musculare pentru respirație sunt mai mici cu respirația frecventă și superficială.

Ventilatie generala, sau Volumul minut al respirației (MOV), se determină spirografic prin înmulțirea volumului curent (TI) cu frecvența respiratorie. Ventilația maximă (MVV) poate fi determinată și atunci când pacientul respiră frecvent și profund. Această valoare, ca și VEMS, reflectă capacitatea de ventilație a plămânilor.

Odată cu patologia și activitatea fizică, valoarea MVR crește, ceea ce este asociat cu necesitatea creșterii consumului de O2 Odată cu afectarea plămânilor, valoarea MVR scade. Diferența dintre MOI și MPR caracterizează rezerva respiratorie. Cu ajutorul spirogramei, puteți calcula și cantitatea de oxigen consumată (în mod normal 250 ml/min).

Studiul ventilației alveolare. Eficacitatea ventilației poate fi evaluată prin amploarea ventilației alveolare. Ventilația alveolară - volumul de aer care intră în alveole în timpul respirației pe unitatea de timp, calculat de obicei în 1 minut. Volumul ventilației alveolare este egal cu volumul curent minus spațiul mort fiziologic.

Spațiul mort fiziologic include spațiul mort anatomic și volumul alveolelor nevascularizate și volumul alveolelor în care procesul de ventilație depășește volumul fluxului sanguin. Cantitatea de ventilație alveolară este de 4-4,45 l/min, sau 60-70% din ventilația totală. Hipoventilația care se dezvoltă într-o stare patologică duce la hipoxemie, hipercapnie și acidoză respiratorie.

Hipoventilatie- ventilatie alveolara, insuficienta in raport cu nivelul metabolismului. Hipoventilația duce la o creștere a PC02 în aerul alveolar și la o creștere a PC02 în sângele arterial (hipercapnie). Hipoventilația poate apărea cu o scădere a RR și DO, precum și cu o creștere a spațiului mort.

Schimbările caracteristice acidozei respiratorii se dezvoltă compensator: bicarbonatul standard (SB), bazele tampon (BB) cresc, iar deficitul de baze tampon (BE) scade, care devine negativ. P02 din sângele alveolar scade în timpul hipoventilației.

Cele mai frecvente cauze ale hipoventilației sunt afectarea permeabilității și creșterea spațiului mort al tractului respirator, afectarea funcției diafragmei și a mușchilor intercostali, reglarea centrală afectată a respirației și inervația periferică a mușchilor respiratori.

Cu oxigenoterapie necontrolată, PC02 în sânge crește. Ca urmare, efectul reflex al hipoxemiei asupra reglării centrale a respirației este inhibat și efectul protector al hiperventilației este eliminat. Starea de hipoventilație relativă rezultată contribuie la reținerea CO2 și la dezvoltarea acidozei respiratorii. Secreția crescută în căile respiratorii poate contribui la insuficiența ventilației, mai ales atunci când tusea cu spută este dificilă.

Studiul difuziei gazelor în plămâni. Măsurarea capacității de difuziune la pacienții cu afecțiuni pulmonare se realizează de obicei la a doua etapă de evaluare a funcției respiratorii după efectuarea spirometriei sau pneumotahometriei forțate și determinarea structurii volumelor statice.

Capacitate de difuzie indicați cantitatea de gaz care trece prin membrana capilară alveolară într-un minut pe baza I mm a diferenței de presiune parțială a acestui gaz pe ambele părți ale membranei.

Studiile de difuzie sunt utilizate la pacienți pentru a diagnostica emfizemul sau fibroza parenchimului pulmonar. În ceea ce privește capacitatea sa de a detecta modificări patologice inițiale ale parenchimului pulmonar, această metodă este comparabilă ca sensibilitate la CT. Difuzia afectată este adesea însoțită de boli pulmonare, dar poate exista și o tulburare izolată, denumită „ bloc alveolocapilar».

În emfizem, capacitatea de difuzie a plămânilor (DLCO) și raportul acestuia la volumul alveolar (Va) sunt reduse, în principal din cauza distrugerii membranei alveolo-capilare, ceea ce reduce aria efectivă a schimbului de gaze.

Bolile pulmonare restrictive se caracterizează printr-o scădere semnificativă a DLCO. Raportul DLCO/Va poate fi redus într-o măsură mai mică datorită unei scăderi semnificative concomitente a volumului pulmonar. Difuzia redusă este de obicei combinată cu ventilație și flux sanguin afectate.

Difuzia poate scădea pe măsură ce numărul de capilare implicate în schimbul de gaze scade. Odată cu vârsta, există o scădere a numărului de capilare pulmonare la pacienții cu sarcoidoză, silicoză, emfizem, stenoză mitrală și după pneumonectomie.

Caracteristic pacienților cu capacitate de difuzie redusă este o scădere a PO2 în timpul efortului și o creștere a 02 în timpul inhalării, moleculele de oxigen difuzează prin alveole, lichid intercelular, endoteliu capilar, plasmă, membrana eritrocitară și lichid intraeritrocitar.

Odată cu îngroșarea și compactarea acestor țesuturi, acumularea de lichid intracelular și extracelular, procesul de difuzie se înrăutățește. CO2 are o solubilitate semnificativ mai bună decât 02, iar difuzivitatea sa este de 20 de ori mai mare decât cea din urmă.

Studiile de difuzie sunt efectuate folosind gaze care se dizolvă bine în sânge (CO2 și 02). Mărimea capacității de difuzie a CO2 este direct proporțională cu cantitatea de CO2 transferată din gazul alveolar în sânge (ml/min) și invers proporțională cu diferența dintre presiunea medie a CO2 în alveole și capilare. În mod normal, capacitatea de difuzie variază de la 10 la 30 ml/min de CO2 la 1 mmHg.

În timpul studiului, pacientul inhalează un amestec cu un conținut scăzut de CO2, își ține respirația timp de 10 secunde, timp în care CO2 difuzează în sânge. În acest caz, CO2 este măsurat în gazul alveolar înainte și la sfârșitul reținerii respirației. Pentru calcule se determină FRC.

Studiul gazelor din sânge și al stării acido-bazice (ABS). Studiul gazelor din sânge și CBS al sângelui arterial este una dintre principalele metode de determinare a stării funcției pulmonare. Din indicatorii compoziției gazoase a sângelui se examinează Pa02 și PaCO2, din indicatorii CBS - pH și exces de bază (BE).

Pentru a studia gazele din sânge și CBS, analizoarele de microsânge sunt folosite pentru a măsura P02 cu un electrod Clark platină-argint și PC02 cu un electrod din sticlă-argint. Se examinează sângele arterial și capilar arterializat; acesta din urmă este luat dintr-un deget sau din lobul urechii. Sângele trebuie să curgă liber și să nu conțină bule de aer.

Valoarea P02 de 80 mm Hg a fost luată ca normă. și mai sus. Scăderea P02 la 60 mm Hg. considerată hipoxemie ușoară până la 50-60 mm Hg. - moderat, sub 50 mm Hg. - ascuțit.

Cauza hipoxemiei pot fi următoarele afecțiuni: hipoventilația alveolară, difuzia alveolocapilară afectată, șuntarea anatomică sau parenchimoasă, accelerarea fluxului sanguin în capilarele pulmonare.

Cu hipoventilație, DO sau RR scad, iar spațiul mort fiziologic crește. Scăderea rezultată a P02, de regulă, este combinată cu o întârziere a CO2. Hipoxemia, care apare atunci când difuzia gazelor este afectată, crește odată cu activitatea fizică, pe măsură ce viteza fluxului sanguin în capilarele plămânilor crește și, în consecință, timpul de contact al sângelui cu gazul alveolar scade.

Hipoxemia cauzată de difuzie afectată nu este însoțită de retenția de CO2, deoarece viteza de difuzie a acestuia este mult mai mare decât difuzia lui 02. Adesea, nivelurile scăzute de CO2 sunt asociate cu hiperventilația concomitentă. Hipoxemia cauzată de șunturile venoarteriale nu este eliminată prin inhalarea unor concentrații mari de O2.

Diferența alveolo-arterială totodată, dispare sau scade la inhalarea de 14% 02. Conținutul de 02 scade cu exercițiul. Dacă raporturile ventilație-perfuzie sunt perturbate, hipoxemia dispare odată cu utilizarea oxigenoterapiei. În acest caz, poate apărea o întârziere de CO2 din cauza eliminării hiperventilației, care are origine reflexă în prezența hipoxemiei.

Inhalarea lui 02 în concentrații mari duce la dispariția diferenței alveoloarteriale. Hipoxemia, cauzată de trecerea accelerată a sângelui în capilarele pulmonare, apare cu o scădere generală a fluxului sanguin în circulația pulmonară. În acest caz, indicatorii P02 scad semnificativ în timpul activității fizice.

Sensibilitatea țesutului la deficitul de O2 este determinată nu numai de conținutul acestuia în sânge, ci și de starea fluxului sanguin. Apariția leziunilor tisulare este de obicei asociată cu o combinație de hipoxemie și o modificare simultană a fluxului sanguin. Cu o bună aprovizionare cu sânge a țesutului, manifestările hipoxemiei sunt mai puțin pronunțate.

La pacienții cu insuficiență pulmonară cronică, fluxul sanguin este adesea crescut, ceea ce le permite să tolereze relativ bine hipoxemia. În insuficiența respiratorie acută și absența fluxului sanguin crescut, chiar și hipoxemia moderată poate reprezenta o amenințare pentru viața pacientului.

Dezvoltarea hipoxemiei pe fondul anemiei și a metabolismului crescut reprezintă, de asemenea, un anumit pericol. Hipoxemia afectează alimentarea cu sânge a organelor vitale, cursul anginei pectorale și infarctul miocardic. Țesuturile au sensibilitate diferită la deficitul de O2.

Astfel, mușchii scheletici sunt capabili să-l extragă din sângele arterial atunci când P02 este sub 15-20 mmHg; creierul și celulele miocardice pot fi deteriorate dacă P02 scade sub 30 mmHg. Miocardul intact este rezistent la hipoxemie, dar în unele cazuri apar aritmii și scăderea contractilității.

Starea sângelui venos are o anumită semnificație în dezvoltarea insuficienței respiratorii: hipoxemie venoasă și o creștere a diferenței arteriovenoase în O2 La indivizii sănătoși, valoarea P02 în sângele venos este de 40 mm Hg, diferența arteriovenoasă este de 40. -55 mm Hg.

O creștere a utilizării O2 de către țesuturi este un semn care indică o deteriorare a condițiilor metabolice și a aportului de oxigen.

Un semn important al insuficienței respiratorii este, de asemenea hipercapnie. Se dezvoltă în boli pulmonare severe: emfizem, astm bronșic, bronșită cronică, edem pulmonar, obstrucție a căilor respiratorii, afecțiuni ale mușchilor respiratori.

Hipercapnia poate apărea și cu afectarea sistemului nervos central, efectul medicamentelor asupra centrului respirator, respirație superficială, atunci când ventilația alveolară este redusă, adesea pe fondul uneia generale ridicate. O creștere a PC02 în sânge este facilitată de ventilația și perfuzia neuniformă, o creștere a spațiului mort fiziologic și munca musculară intensă.

Hipercapnia apare atunci când PC02 depășește 45 mmHg; starea de hipercapnie este diagnosticată când PC02 este sub 35 mmHg.

Semnele clinice ale hipercapniei includ dureri de cap noaptea și dimineața, slăbiciune și somnolență. Odată cu o creștere progresivă a PC02, apar confuzie, modificări mentale și tremor. Când PC02 crește la 70 sau mai mult mmHg. apar comă, halucinații și convulsii. Modificări ale fundului ochiului pot apărea sub formă de pletoră și tortuozitate a vaselor retiniene, hemoragii la nivelul retinei, umflarea mamelonului nervului optic. Hipercapnia poate provoca edem cerebral, hipertensiune arterială, aritmie cardiacă și chiar stop cardiac.

Acumularea de CO2 în sânge complică și procesul de oxigenare a sângelui, care se manifestă prin progresia hipoxemiei. O scădere a pH-ului sângelui arterial sub 7,35 este considerată acidoză; crestere 7,45 - ca alcaloza. Acidoza respiratorie diagnosticat când PC02 crește peste 45 mmHg, alcaloză respiratorie - când PC02 este sub 35 mmHg.

Indicator acidoza metabolica este o scădere a excesului de baze (BE), alcaloza metabolică este o creștere a BE.
BE normal variază de la -2,5 mmol/l până la +2,5. Valoarea pH-ului sângelui depinde de raportul dintre bicarbonat (HC03) și acid carbonic, care este în mod normal 20:1.

Presiunea creată de parenchimul elastic al plămânilor se numește presiunea elastică de recul a plămânilor (Pelast) și reprezintă diferența dintre presiunea din interiorul alveolelor (presiunea alveolară, Palv) și presiunea din interiorul cavității pleurale (presiunea pleurală, Ppleura). ): Pelast = Ralf - Ppleura. Măsurarea reculului elastic al plămânilor se bazează pe două principii: 1) presiunea necesară pentru a întinde plămânii la un anumit volum este egală cu presiunea recul elastic la acest volum; 2) în condiții statice în absența curgerii și cu o glotă deschisă Ralv = 0, iar Relast = - Rpleur. Astfel, pentru a evalua presiunea de recul elastic și complianța statică a plămânilor, este necesar să se măsoare Ppleura la diferite volume pulmonare.

Deoarece esofagul trece prin spațiul pleural, este rezonabil să presupunem că presiunea intraesofagiană permite o evaluare destul de fiabilă a dinamicii modificărilor pleurei. Această ipoteză se aplică atât timp cât sfincterul esofagian superior și inferior funcționează normal și nu există compresie a esofagului (de exemplu, datorită contracției active a mușchilor esofagieni sau compresiei pasive de către structurile înconjurătoare ale mediastinului). Astfel, la indivizii fără boală esofagiană care stau în picioare sau în picioare, presiunea pleurală poate fi măsurată indirect prin măsurarea presiunii intraesofagiene.

MĂSURARE

Presiunea esofagiană este înregistrată folosind un cateter cu un mic balon la capăt. Presiunea intrabalon reflectă presiunea intraesofagiană, care, la rândul său, reflectă pleura din jur. Această tehnică duce la unele distorsiuni, se înregistrează o valoare mai pozitivă a presiunii din cauza comprimării balonului de către pereții esofagului. Pentru a reduce distorsiunea, utilizați un balon de latex de 10 cm lungime și 2,5 cm diametru, cu pereți subțiri (0,04 cm), care conține un volum mic de aer (200 - 400 ml).

Pleura se modifică în funcție de un gradient vertical: presiunea cea mai negativă este în partea de jos, la baza toracelui. De obicei, presiunea din treimea inferioară a esofagului este măsurată pentru a determina presiunea necesară pentru a dilata majoritatea plămânilor. Studiul se realizează prin introducerea unui balon în joncțiunea esofagogastrică, care este ușor de determinat de presiunea pozitivă creată atunci când aerul este atras prin nas în timpul inhalării și apoi tras înapoi cu 10 cm.

Conformitate pulmonară

Odată ce balonul este poziționat la nivelul dorit, se poate măsura relația dintre modificările volumului pulmonar și pleura.

Complianța pulmonară statică reprezintă panta curbei presiune-volum obținută în timpul colapsului pulmonar de la nivelul TLC și este determinată printr-un protocol standard. Ar trebui să faceți 3 respirații cât mai adânci posibil, ceea ce vă permite să vă standardizați tiparul de respirație. La a treia inhalare, pacientul își ține respirația la nivelul OEL timp de 3 - 5 s și apoi expiră lent, timp în care fluxul de aer este întrerupt prin închiderea valvei bucale timp de 2 - 3 s la nivelul fiecărui volum. Repetarea acestei manevre de 4 - 5 ori oferă suficiente informații despre relația dintre modificările volumului pulmonar și modificările Relast. Pentru a construi o curbă presiune-volum, este necesar să se măsoare volumul la un anumit Relast. Acest lucru este ușor de realizat cu pletismografia corporală. O altă metodă, dar mai puțin precisă, este metoda diluării gazelor. În acest caz, este necesar să se presupune că volumele pulmonare au fost constante și nu s-au modificat în timp.

Măsurarea complianței oferă cele mai multe informații despre elasticitatea plămânilor. Este important de menționat că complianța corespunzătoare pantei curbei depinde de volumul pulmonar inițial. De obicei, conformitatea este determinată de unghiul de înclinare, începând cu un volum care depășește FRC cu 0,5 litri. Cu toate acestea, în acest caz, valoarea care exprimă complianța pulmonară este influențată mai mult de factorii care determină FRC decât pur și simplu de relația dintre volumele pulmonare și presiunea de distensie pulmonară. În practică, coeficientul de retracție este adesea calculat (presiunea elastică de recul a plămânilor la nivelul TLC împărțită la TLC). Există valori adecvate atât pentru conformitate, cât și pentru coeficientul de retracție, deși variabilitatea ridicată a acestor indicatori limitează utilizarea lor la un pacient individual.

Informații maxime despre recul elastic al plămânilor pot fi obținute prin analiza întregii curbe presiune-volum. Un astfel de grafic ajută adesea la înțelegerea motivului scăderii volumului pulmonar: slăbiciune a mușchilor respiratori, patologia toracică sau deteriorarea parenchimului pulmonar. Cu slăbiciunea musculară/patologia toracelui, complianța pulmonară este normală, dar cu patologia parenchimului pulmonar scade. Motivul scăderii complianței este mult mai dificil de determinat: o adevărată creștere a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar sau o scădere a numărului de alveole care se conectează la tractul respirator?

Complianța pulmonară dinamică este modificarea volumului pulmonar în raport cu modificările presiunii în prezența fluxului de aer. Presiunea se măsoară în timpul respirației, în momentele în care debitul este zero. Cu rezistența normală a căilor respiratorii, complianța este slab dependentă de frecvența respiratorie. Pe măsură ce rezistența crește, alungirea dinamică poate scădea înainte ca testele de rutină să dezvăluie anomalii. Modificările în complianța dinamică care depind de frecvența respirației se numesc complianță dependentă de frecvență. Astfel, dacă nu există nicio modificare în Raw total sau FEV 1 o scădere a complianţei dinamice a plămânilor sugerează o posibilă îngustare a căilor respiratorii periferice mici.

UTILIZARE CLINICĂ A INDICATORILOR DE DEBIT-VOLUM

SURSE DE VARIABILITATE

Societatea Europeană de Oțel și Cărbune (ECCS) și Societatea Americană de Torac (ATS) au publicat liste cu ecuații de valori adecvate pentru spirometrie, precum și recomandări pentru interpretarea măsurătorilor funcției pulmonare, inclusiv testarea spirometriei și criteriile pentru validitatea răspunsului de bronhodilatație. la testele farmacologice. O atenție deosebită este acordată necesității unei monitorizări de laborator atente a surselor tehnice și biologice de variabilitate.

Variabilitatea biologică se poate datora fluctuațiilor diurne, fumatului sau expunerii la alți agenți chimici/fizici. În plus, starea sistemului respirator poate fi modificată prin procedura de măsurare în sine; de exemplu, respirația adâncă poate provoca bronhodilatație și modificări ale proprietăților elastice ale plămânului. Variabilitatea indicatorilor funcționali la același pacient se poate datora modificărilor activității procesului patologic (infecție, contact cu riscuri profesionale și alergeni) și influenței poluanților asupra persoanelor cu hiperreactivitate a tractului respirator. Funcția pulmonară se poate modifica sub influența medicamentelor care afectează lumenul bronhiilor. Erorile operatorului pot fi tehnice, de exemplu din cauza diferențelor de metodologie de cercetare, calcule și interpretare a datelor.

Variabilitatea biologică este redusă la minimum dacă se acordă o atenție deosebită momentului și condițiilor testului. Variabilitatea tehnică poate fi redusă la minimum prin calibrarea regulată, testarea frecventă a echipamentului, întreținerea echipamentului, instrucțiuni atente pentru pacient și utilizarea doar a personalului înalt calificat capabil să efectueze examinarea profesional și în conformitate cu protocoalele standard.

VALORI NORMALE

Studiile populației au arătat că distribuția VEMS 1și FVC corespund unei distribuții normale numai în intervalul de vârstă mijlocie. În plus, distribuția indicatorilor de viteză și raportul VEM 1/FVC nu sunt simetrice. Prin urmare, munca de dezvoltare a ecuațiilor cantităților adecvate trebuie să includă definiții stricte ale limitelor superioare și inferioare ale intervalului normal sau să ofere informații care să permită calcularea limitei inferioare. Folosind un model de regresie, puteți calcula limita inferioară a valorilor normale: pentru indicatorii spirometrici, acestea sunt valori sub percentila a cincea și nu - 1,64xSEE (unde SEE este eroarea standard a estimării, care este o criteriul de variabilitate a datelor relativ la linia de regresie). Practica utilizării a 80% din valorile prezise ca valoare fixă ​​pentru limita inferioară a valorilor normale pentru FVC și FEV 1 poate fi acceptabil la copii, dar poate duce la erori semnificative la interpretarea funcției pulmonare la adulți. Folosind 70% ca limită inferioară a normalului pentru raportul VEMS 1/FVC conduce la un număr semnificativ de rezultate fals-pozitive la bărbații peste 40 de ani și la femeile peste 50 de ani, precum și supradiagnosticul BPOC la persoanele în vârstă care nu au fumat niciodată și nu prezintă simptome clinice caracteristice. Pentru indicatoarele de viteză, limita inferioară a valorilor normale este de 50 - 60% din valorile adecvate. Echipamentele și metodele de cercetare sunt îmbunătățite, astfel încât modelele matematice moderne fac posibilă evaluarea mai precisă a funcției pulmonare. Pentru a face acest lucru, este necesar să se actualizeze regulat ecuațiile valorii datorate, de exemplu la fiecare 10 ani, este, de asemenea, necesar să se ia în considerare posibilitatea de a utiliza ecuații mai noi ale valorii datorate și să se evalueze corectitudinea interpretării în timpul observării pe termen lung a pacienților.



Publicații conexe