Tipuri de reacții la durere. Durere. Cauzele durerii, cum se formează durerea? Ce structuri și substanțe formează senzația de durere Cum ajunge un impuls nervos la creier?

Aproape toate structurile creierului sunt implicate în răspunsul organismului la durere, deoarece de-a lungul colateralelor secțiunii conductoare a analizorului de durere, excitația se răspândește la formațiunea reticulară, sistemul limbic al creierului, hipotalamus și nucleii motori. În acest sens, există mai multe componente în răspunsul organismului la durere.

Componenta motorului se manifestă atunci când neuronii motori sunt porniți și este detectat sub formă de reflexe motorii individuale, reacții de tresărire și vigilență, precum și comportament protector care vizează eliminarea acțiunii unui factor dăunător.

Creșterea tensiunii musculare atunci când nociceptorii sunt stimulați este baza durerii musculare. Cu o contracție prelungită, în mușchi se acumulează diverși algogeni - bradikinină, serotonină, prostaglandine, ioni de hidrogen, care excită nociceptorii musculari. Aceasta, la rândul său, crește în mod reflex tensiunea musculară, creând astfel un cerc vicios care contribuie la persistența durerii. Un mecanism similar funcționează, în special, în anumite tipuri de dureri de cap.

Componentă vegetativă este cauzată de includerea hipotalamusului, cel mai înalt centru vegetativ, în reacția dureroasă sistemică. Această componentă se manifestă prin modificări ale funcțiilor vegetative necesare pentru a asigura răspunsul protector al organismului. În funcție de caracteristicile individuale ale organismului și de starea sa vegetativă, pot fi observate reacții cu modificări multidirecționale ale tensiunii arteriale, ritmului cardiac, respirației, modificări metabolice etc.

Componenta emoțională se manifestă prin formarea unei reacții emoționale negative, care se datorează includerii zonelor emotiogene ale creierului în procesul de excitare. În funcție de caracteristicile genetice individuale ale organismului, și în special de tonul vegetativ, emoția negativă formează diverse reacții comportamentale, cum ar fi zborul sau atacul. În organizarea reacțiilor comportamentale de protecție, rolul principal este acordat structurilor zonelor frontale și parietale ale cortexului cerebral.

Fiecare componentă a răspunsului la durere poate fi utilizată pentru a evalua specificul durerii în cercetarea medicală și biologică.

6. Tipuri de durere

După organizarea structurală şi funcţională transmiterea de informații nociceptive se distinge: durere epicrită și protopatică.

Durere epicrită (primară). clar localizat, are de obicei un caracter ascuțit, înjunghiător, apare la activarea mecanoreceptorilor și a fibrelor A conducătoare rapide și este asociat cu răspândirea excitației de-a lungul tractului neospinotalamic către zonele de proiecție ale cortexului somatosenzorial.

Durere protopatică (secundară). caracterizat prin debut lent, localizare neclară, durere în natură, apare la activarea chemonociceptorilor cu transmiterea de informații de-a lungul fibrelor C conducătoare lente. Apoi excitația se răspândește la nucleii nespecifici ai talamusului și ajunge la diferite zone ale cortexului. Acest tip de durere se caracterizează prin manifestări multicomponente, inclusiv reacții viscerale, motorii și emoționale.

În funcție de locație durerea este împărțită în somatic, care apar în piele, mușchi, articulații etc. și viscerală , apărute în organele interne. Durerea somatică este bifazică, epicritică și protopatică, adică. are o anumită localizare, iar intensitatea sa depinde de gradul și zona de deteriorare. Durerea viscerală este dificil de localizat. Ele se pot afla în zona de influență nociceptivă asupra organului, dar se pot manifesta cu mult dincolo de limitele acestuia, în zona altui organ sau zonă a suprafeței pielii.

Depinzând de relația dintre localizarea durerii și procesul dureros în sine durerile cauzate de efectele nociceptive sunt împărțite în dureri locale, de proiecție, radiante și de referință. Durerea locală sunt localizate direct la locul influenţei nociceptive. Durere de proiecție sunt resimțite de-a lungul nervului și în secțiunile sale distale când efectul nociceptiv este localizat în secțiunea proximală a nervului. Se referă la durere sunt localizate în zona de inervație a unei ramuri a nervului în timpul influenței nociceptive în zona de inervare a altei ramuri a aceluiași nerv. Durerea referită apar în zone ale pielii inervate din același segment al măduvei spinării ca și organele interne în care se află sursa efectelor nociceptive. Acestea apar atunci când organele interne sunt afectate, proiectându-se în afara organului bolnav, în diferite zone ale pielii sau către alte organe. Formarea durerii menționate se datorează faptului că fibrele aferente dintr-o anumită zonă a pielii și a organului intern în care are loc efectul nociceptiv se pot termina pe același interneuron al măduvei spinării. Excitația dureroasă care apare într-un organ intern activează același interneuron, astfel încât excitația se răspândește mai departe în sistemul nervos central de-a lungul acelorași conductori ca și în timpul iritației pielii. Ca rezultat, se formează o senzație, ca atunci când este expus la piele. Datorită inervației polisegmentare a organelor interne și a generalizării pe scară largă a excitațiilor nociceptive în sistemul nervos central, durerea se poate reflecta în zone ale pielii situate departe de organul afectat și în alte organe.

Capitolul 2. FIZIOLOGIA DURILOR

Durerea ca senzație

Senzația de durere este o funcție a emisferelor cerebrale. Cu toate acestea, în viață, împreună cu iritarea receptorilor durerii, alți receptori sunt, de asemenea, excitați. Prin urmare, durerea apare în combinație cu alte senzații.

1. Senzațiile se pot influența reciproc. Senzația de durere poate fi atenuată de alte iritații puternice: alimentară, sexuală etc. (I.P. Pavlov).

2. Senzația de durere este determinată în mare măsură de starea inițială a cortexului cerebral. Durerea este mai chinuitoare când o aștepți. Dimpotrivă, atunci când cortexul este deprimat, durerea slăbește și chiar dispare. Persoanele aflate în stare de pasiune (excitare ascuțită) nu simt durere (soldații în față).

Leriche R., având în vedere evoluția durerii în ultimii 100 de ani, constată o scădere a rezistenței la durere (analgezice, calmarea durerii, alte educații ale sistemului nervos). Irasek a spus: „Omul modern nu vrea să sufere de durere, îi este frică de ea și nu intenționează să o îndure”. Potrivit lui Ged, senzația de durere este difuză și localizată doar din cauza iritației simultane a formațiunilor tactile. Organele interne primesc evident doar fibre de sensibilitate grosieră nelocalizată la durere. Aceasta explică incapacitatea pacienților de a localiza cu exactitate sursa durerii. Acest lucru explică și prezența durerii menționate (zona lui Ged).

Căi de percepție și conducere a senzațiilor dureroase

Majoritatea oamenilor de știință autohtoni și străini aderă la punctul de vedere care permite existența unor dispozitive nervoase specializate care percep durerea și căile asociate cu acestea. Al doilea punct de vedere este că anumite tipuri de iritații (temperatura, tactile etc.), care depășesc anumite valori de prag, devin distructive și sunt percepute ca dureroase (obiecție - cu anestezie locală, senzația de durere este eliminată, dar senzația de atingere și rămâne presiune). Dovada directă a prezenței unor căi separate de sensibilitate la durere este observația lui Luciani. Un medic elvețian a avut capacitatea excepțională de a evalua starea pulsului și a organelor interne prin palpare, de exemplu. sensibilitatea tactilă era bine dezvoltată. În același timp, acest medic nu cunoștea deloc senzația de durere. La examinarea măduvei spinării, s-a dovedit că grupurile de celule mici din coarnele dorsale ale substanței cenușii au fost complet atrofiate, ceea ce a fost motivul lipsei sensibilității la durere.

Percepția durerii este asociată cu prezența terminațiilor nervoase libere în diferite structuri morfologice ale corpului. Există în special multe dintre ele în piele (până la 200 la 1 cm2). Terminațiile nervoase libere nu au fost găsite în substanța creierului, pleura viscerală și parenchimul pulmonar.

Orice impact care duce la denaturarea citoplasmei provoacă o explozie de impulsuri în terminațiile nervoase libere. În acest caz, respirația tisulară este întreruptă și sunt eliberate substanțe H (apetilcolină, histamina etc.). Aceste substanțe se găsesc în fluidele biologice și, aparent, contribuie la apariția durerii (otravă de țânțari, urzici). Durerea este produsă de fibre din două grupe: mielinizată subțire (B) și nemielinizată subțire (C). Deoarece viteza de conducere a impulsurilor în aceste fibre este diferită, cu o iritație scurtă senzația de durere se manifestă în două etape. În primul rând, există o senzație precis localizată de durere scurtă, urmată de un „ecou” sub forma unui fulger de durere difuză de intensitate semnificativă. Cu cât localizarea stimulării este mai departe de creier, cu atât intervalul dintre aceste faze de percepție este mai mare.

Calea ulterioară a stimulării dureroase trece prin rădăcinile dorsale în tractul Lissauer dorsolateral. Urcând în sus, căile durerii ajung în camerele vizuale și se termină pe celulele nucleelor ​​ventrale posterioare. În ultimii ani, s-au obținut dovezi că unele dintre fibrele care transmit durerea se pierd în formațiunea reticulară și hipotalamus.

Permiteți-mi să vă reamintesc că formațiunea reticulară se extinde de la segmentele superioare ale măduvei spinării până la talamusul vizual, zonele sub și hipotalamice. Cea mai importantă caracteristică anatomică și fiziologică a formațiunii reticulare este aceea că colectează toți stimulii aferenți. Datorită acestui fapt, are un potențial energetic ridicat și are un efect de activare ascendent asupra cortexului cerebral. La rândul său, cortexul cerebral are un efect inhibitor descendent asupra formațiunii reticulare. Acest echilibru cortico-subcortical dinamic menține starea de veghe a unei persoane. Cortexul se află în relații strânse cu nucleii majorității nervilor cranieni, cu centrii respiratori, vasomotori și cu vărsături, cu măduva spinării, cu talamusul și cu hipotalamusul.

Astfel, impulsurile dureroase pătrund în cortexul cerebral în două moduri: prin sistemul de formare reticulară și de-a lungul tractului senzorial clasic. Relația dintre proiecția talamică difuză și așa-numitele câmpuri asociative ale mantiei (lobii frontali) este deosebit de strânsă. Acest lucru sugerează că această zonă primește cel mai mare număr de stimuli dureroși. Unii dintre conductorii durerii intră în regiunea girusului central posterior.

Deci, căile durerii în periferie sunt mai mult sau mai puțin cunoscute. În ceea ce privește transmiterea intra-centrală, sunt necesare verificări și clarificări suplimentare. Cu toate acestea, faptul că cel mai mare număr de impulsuri sosesc în lobii frontali poate fi considerat dovedit.

Centrii nervoși care primesc impulsuri de la periferie funcționează conform tipului dominant de A. L. Ukhtomsky. Focalizarea dominantă nu numai că stinge efectele altor stimuli, dar excitația din acesta este sporită datorită acestora și poate deveni stabilă. Dacă centrul care transmite impulsurile dureroase devine un astfel de focus, atunci durerea capătă o intensitate și o stabilitate deosebită (citiți mai jos).

Răspunsul organismului la durere

Fluxul impulsurilor dureroase provoacă o serie de modificări caracteristice în organism. Activitatea mentală se concentrează pe organizarea măsurilor de protecție împotriva durerii. Acest lucru provoacă tensiune musculară scheletică și un răspuns vocal și defensiv puternic.

Modificări ale sistemului cardiovascular: apare tahicardie, scade tensiunea arterială, pot apărea bradicardie și stop cardiac cu dureri foarte severe, spasm vascular periferic, centralizarea circulației sanguine cu scăderea volumului sanguin. Stimularea dureroasă provoacă adesea depresie și încetarea respirației, urmată de respirație rapidă și aritmică, alimentarea cu oxigen este întreruptă (din cauza hipocapniei, disocierea oxihemoglobinei este întreruptă) - oxigenul este slab eliberat în țesut.

Modificări ale funcției tractului gastrointestinal și urinare: cel mai des observată este inhibarea completă a secreției glandelor digestive, diaree, urinare involuntară, anurie, aceasta din urmă fiind adesea înlocuită cu poliurie. Toate tipurile de metabolism se schimbă. Apare acidoza metabolica. Apa, electroliții și metabolismul energetic sunt perturbate.

Modificări hormonale: fluxul sanguin este inundat cu adrenalină, norepinefrină, hidrocortizon. Potrivit lui Selye, ca răspuns la un impact extrem (durere), în organism se creează o stare de tensiune sistemică generală - „stres”. Există trei faze în el:

1. Urgență (anxietate), apare imediat după expunerea la agent (simptomele de excitare a sistemului simpatico-suprarenal ies în prim-plan).

2. Faza de rezistenta (adaptare) - adaptare optima.

3. Faza de epuizare, când se pierde adaptarea - suprimarea tuturor funcțiilor și moartea.

Este greu de imaginat că organismul cu structura sa oportună a lăsat cortexul cerebral fără apărare. Pacientul, în stare de șoc sever, evaluează sobru situația. Aparent, traumele dureroase creează un focar de inhibiție undeva mai jos. S-a dovedit experimental (iritarea nervului sciatic) că inhibiția se dezvoltă în formațiunea reticulară, iar cortexul își păstrează capacitatea funcțională. Ar fi bine (pentru a proteja pacientul de durere) să se adâncească inhibiția în formațiunea reticulară, dacă nu ar fi atât de strâns legată de centrii respiratori și vasomotori.

Fiecare persoană din viața sa a experimentat durere - o senzație neplăcută cu experiențe emoționale negative. Adesea, durerea îndeplinește o funcție de semnalizare, avertizând corpul de pericol și protejându-l de posibile daune excesive. ca aceasta durere numit fiziologic.

Percepția, conducerea și analiza semnalelor durerii în organism sunt asigurate de structurile neuronale speciale ale sistemului nociceptiv, care fac parte din analizatorul somatosenzorial. Prin urmare, durerea poate fi considerată una dintre modalitățile senzoriale necesare vieții normale și care ne avertizează asupra pericolului.

În același timp, există și durere patologică. Această durere îi face pe oameni în imposibilitatea de a lucra, le reduce activitatea, provoacă tulburări psiho-emoționale, duce la tulburări de microcirculație regionale și sistemice, provoacă depresie imună secundară și perturbarea sistemelor viscerale. În sens biologic, durerea patologică reprezintă un pericol pentru organism, provocând un întreg complex de reacții dezadaptative.

Durerea este întotdeauna subiectivă. Evaluarea finală a durerii este determinată de localizarea și natura rănirii, natura factorului dăunător, starea psihologică a persoanei și tortura individuală a acesteia.

În structura generală a durerii, există cinci componente principale:

1. Perceptual - vă permite să determinați locația daunelor.
2. Emoțional-afectiv - reflectă reacția psiho-emoțională la daune.
3. Autonomic - asociat cu o modificare reflexă a tonusului sistemului simpatoadrenal.
4. Motor – care vizează eliminarea efectelor stimulilor dăunători.
5. Cognitiv - participă la formarea unei atitudini subiective față de durerea trăită în prezent pe baza experienței acumulate.

În funcție de parametrii temporali, se disting durerea acută și cronică.

Durere acută- durere nouă, recentă, indisolubil legată de deteriorarea care a provocat-o. De regulă, este un simptom al unei boli, răni sau intervenții chirurgicale.

Durere cronică- capătă adesea statutul de boală independentă. Continuă pentru o perioadă lungă de timp. Cauza acestei dureri în unele cazuri poate să nu fie determinată.

Nocicepția implică 4 procese fiziologice principale:

1. Transducția - efectul dăunător se transformă sub formă de activitate electrică la terminațiile nervilor senzoriali.

2. Transmitere - conducerea impulsurilor prin sistemul de nervi senzitivi prin măduva spinării în zona talamocorticală.

3. Modulare - modificarea impulsurilor nociceptive în structurile măduvei spinării.

4. Percepţie - procesul final de percepție a impulsurilor transmise de către o anumită persoană cu caracteristicile sale individuale și formarea senzației de durere (Fig. 1).

Orez. 1. Procese fiziologice de bază ale nocicepției

În funcție de patogeneză, sindroamele dureroase sunt împărțite în:

1. Somatogen (durere nociceptivă).
2. Neurogen (durere neuropatică).
3. Psihogen.

Sindroame dureroase somatogene apar din cauza stimulării receptorilor tisulari superficiali sau profundi (nociceptori): în timpul leziunilor, inflamației, ischemiei, întinderii țesuturilor. Din punct de vedere clinic, aceste sindroame includ: posttraumatice, postoperatorii, miofasciale, dureri din cauza inflamației articulațiilor, dureri la bolnavii de cancer, dureri datorate leziunilor organelor interne și multe altele.

Sindroame dureroase neurogenice apar atunci când fibrele nervoase sunt afectate în orice punct de la sistemul de conducere aferent primar până la structurile corticale ale sistemului nervos central. Acest lucru poate rezulta din disfuncția celulei nervoase sau a axonului în sine din cauza compresiei, inflamației, traumei, tulburărilor metabolice sau modificărilor degenerative.

Exemplu: postherpetică, nevralgie intercostală, neuropatie diabetică, ruptură de plex nervos, sindrom de durere fantomă.

Psihogen- în dezvoltarea lor, rolul principal este acordat factorilor psihologici care inițiază durerea în absența oricăror tulburări somatice grave. Adesea, durerea de natură psihologică apare din cauza suprasolicitarii oricăror mușchi, care este provocată de conflicte emoționale sau probleme psihosociale. Durerea psihogenă poate fi parte a unei reacții isterice sau poate apărea ca iluzii sau halucinații în schizofrenie și poate dispărea odată cu tratamentul adecvat al bolii de bază. Durerea psihogenă include durerea asociată cu depresia care nu o precede și nu are nicio altă cauză.

Conform definiției Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii (IASP):
„Durerea este o senzație neplăcută și o experiență emoțională asociată cu leziuni tisulare reale sau potențiale sau descrise în termeni de astfel de leziuni.”

Această definiție sugerează că senzația de durere poate apărea nu numai atunci când țesutul este deteriorat sau cu riscul de deteriorare a țesutului, ci chiar și în absența oricărei leziuni. Cu alte cuvinte, este posibil ca interpretarea unei persoane a senzației de durere, reacția emoțională și comportamentul său să nu se coreleze cu severitatea rănii.

Mecanismele fiziopatologice ale sindroamelor dureroase somatogene

Clinic, sindroamele dureroase somatogene se manifestă prin prezența durerii constante și/sau a sensibilității crescute la durere în zona de deteriorare sau inflamație. Pacienții localizează cu ușurință astfel de dureri și le determină clar intensitatea și natura. În timp, zona de sensibilitate crescută la durere se poate extinde și depășește țesutul deteriorat. Zonele cu sensibilitate crescută la durere la stimuli dăunători sunt numite zone de hiperalgezie.

Hiperalgezia primară și secundară se disting:

Hiperalgezia primară acoperă țesutul deteriorat. Se caracterizează printr-o scădere a pragului durerii (PT) și toleranță la durere la stimuli mecanici și termici.

Hiperalgezie secundară localizat în afara zonei afectate. Are PD normal și toleranță redusă la durere doar la stimuli mecanici.

Mecanismele hiperalgeziei primare

În zona daunelor, sunt eliberați mediatori inflamatori, inclusiv bradikinină, metaboliți ai acidului arahidonic (prostaglandine și leucotriene), amine biogene, purine și o serie de alte substanțe care interacționează cu receptorii corespunzători ai aferentelor nociceptive (nociceptori) și cresc sensibilitatea (cauza sensibilizarea) a acestuia din urmă la stimuli mecanici și dăunători (fig. 2).

În prezent, o mare importanță în manifestarea hiperalgeziei este acordată bradikininei, care are un efect direct și indirect asupra terminațiilor nervoase senzoriale. Acțiunea directă a bradikininei este mediată prin receptorii Beta 2 și este asociată cu activarea fosfolipazei C membranare. Acțiune indirectă: bradikinina afectează diferite elemente tisulare - celule endoteliale, fibroblaste, mastocite, macrofage și neutrofile, stimulează formarea mediatorilor inflamatori în acestea (de exemplu, prostaglandine), care, interacționând cu receptorii de pe terminațiile nervoase, activează adenilat ciclaza membranară. Adenilat ciclaza și fosfolipaza-C stimulează formarea de enzime care fosforilează proteinele canalelor ionice. Ca urmare, permeabilitatea membranei pentru ioni se modifică - excitabilitatea terminațiilor nervoase și capacitatea de a genera impulsuri nervoase sunt perturbate.

Sensibilizarea nociceptorilor în timpul leziunii tisulare este promovată nu numai de algogenii de țesut și plasmă, ci și de neuropeptidele eliberate din aferenții C: substanța P, neurokinina-A sau peptida înrudită cu gena calcitoninei. Aceste neuropeptide provoacă vasodilatație, le măresc permeabilitatea și promovează eliberarea de prostaglandine E2, citokinine și amine biogene din mastocite și leucocite.

Sensibilizarea nociceptorilor și dezvoltarea hiperalgeziei primare sunt influențate și de aferentele sistemului nervos simpatic. Creșterea sensibilității lor este mediată în două moduri:

1. Prin creșterea permeabilității vasculare în zona afectată și creșterea concentrației mediatorilor inflamatori (cale indirectă);

2. Datorita efectului direct al norepinefrinei si adrenalinei (neurotransmitatori ai sistemului nervos simpatic) asupra receptorilor alfa 2 adrenergici situati pe membrana nociceptora.

Mecanisme de dezvoltare a hiperalgeziei secundare

Din punct de vedere clinic, zona de hiperalgezie secundară se caracterizează printr-o sensibilitate crescută la durere la stimuli mecanici intensi în afara zonei de vătămare și poate fi situată la o distanță suficientă de locul leziunii, inclusiv pe partea opusă a corpului. Acest fenomen poate fi explicat prin mecanisme de neuroplasticitate centrală, conducând la hiperexcitabilitatea persistentă a neuronilor nociceptivi. Acest lucru este confirmat de datele clinice și experimentale care indică faptul că zona de hiperalgezie secundară este păstrată atunci când anestezicele locale sunt introduse în zona afectată și este eliminată în cazul blocării neuronilor în cornul dorsal al măduvei spinării.

Sensibilizarea neuronilor din coarnele dorsale ale măduvei spinării poate fi cauzată de diferite tipuri de leziuni: termice, mecanice, prin hipoxie, inflamații acute, stimularea electrică a C-aferentelor. O mare importanță în sensibilizarea neuronilor nociceptivi ai coarnelor dorsale este atașată aminoacizilor excitatori și neuropeptidelor, care sunt eliberate de la terminalele presinaptice sub influența impulsurilor nociceptive: neurotransmițători - glutamat, aspartat; neuropeptide - substanța P, neurokinina A, peptida legată de gena calcitoninei și multe altele. Recent, o importanță importantă în mecanismele de sensibilizare a fost acordată oxidului nitric (NO), care în creier acționează ca un transmițător extrasinaptic atipic.

Sensibilizarea neuronilor nociceptivi care apare ca urmare a leziunilor tisulare nu necesita reincarcare suplimentara prin impulsuri de la locul afectarii si poate persista cateva ore sau zile chiar si dupa incetarea primirii impulsurilor nociceptive de la periferie.

Leziunile tisulare determină, de asemenea, o creștere a excitabilității și reactivității neuronilor nociceptivi în centrii supraiași, inclusiv nucleii talamusului și cortexul somatosenzorial al emisferelor cerebrale. Astfel, afectarea țesutului periferic declanșează o cascadă de procese fiziopatologice și de reglare care afectează întregul sistem nociceptiv de la receptorii tisulari la neuronii corticali.

Cele mai importante verigi în patogeneza sindroamelor dureroase somatogene:

1. Iritația nosoceptorilor în timpul leziunilor tisulare.
2. Eliberarea de algogeni și sensibilizarea nociceptorilor în zona de deteriorare.
3. Întărirea fluxului aferent nociceptiv din periferie.
4. CU sensibilizarea neuronilor nociceptivi la diferite niveluri ale sistemului nervos central.

În acest sens, utilizarea medicamentelor vizează:

1. suprimarea sintezei mediatorilor inflamatori- utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene și/sau steroidiene (suprimarea sintezei algogenului, reducerea reacțiilor inflamatorii, reducerea sensibilizării nociceptorilor);
2. limitând fluxul de impulsuri nociceptive din zona afectată către sistemul nervos central- diverse blocaje cu anestezice locale (previne sensibilizarea neuronilor nociceptivi, ajută la normalizarea microcirculației în zona afectată);
3. activarea structurilor sistemului antinociceptiv- pentru aceasta, în funcție de indicațiile clinice, se poate folosi o întreagă gamă de medicamente care reduc sensibilitatea la durere și experiența emoțională negativă:

1) medicamente - analgezice narcotice și nenarcotice, benzodiazepine, agonişti ai receptorilor alfa 2-adrenergici (clonidină, guanfacină) și altele;

2) mijloace non-medicamentale - neurostimulare electrică transcutanată, reflexoterapie, kinetoterapie.

Orez. 2. Diagrama căilor nervoase și a unor neurotransmițători implicați în nocicepție

Mecanismele fiziopatologice ale sindroamelor dureroase neurogenice

Sindroamele dureroase neurogenice apar atunci când structurile asociate cu conducerea semnalelor nociceptive sunt deteriorate, indiferent de locația lezării căilor durerii. Dovadă în acest sens sunt observațiile clinice. La pacienții după lezarea nervilor periferici în zona durerii constante, în plus față de parestezie și disestezie, există o creștere a pragurilor pentru o înțepătură și un stimul electric dureros. La pacienții cu scleroză multiplă, care suferă și de atacuri de paroxisme dureroase, plăcile sclerotice se găsesc în aferentele tractului spinotalamic. Pacienții cu dureri talamice care apar după tulburări cerebrovasculare prezintă, de asemenea, o scădere a temperaturii și a sensibilității la durere. În acest caz, focarele de afectare identificate prin tomografie computerizată corespund locurilor de trecere ale aferentelor sensibilității somatice din trunchiul cerebral, mezencefal și talamus. Durerea spontană apare la oameni când cortexul somatosenzorial, care este punctul cortical final al sistemului nociceptiv ascendent, este deteriorat.

Simptome caracteristice sindromului de durere neurogenă

Durere constantă, spontană sau paroxistică, deficit senzorial în zona durerii, alodinie (apariția durerii cu un efect ușor nevătămător: de exemplu, iritarea mecanică a anumitor zone ale pielii cu o perie), hiperalgezie și hiperpatie.

Polimorfismul durerii la diferiți pacienți este determinat de natura, gradul și localizarea leziunii. Cu afectarea incompletă, parțială, a aferentelor nociceptive, apare adesea durere paroxistică acută periodică, similară unui șoc electric și care durează doar câteva secunde. In cazul denervarii complete, durerea este cel mai adesea permanenta.

În mecanismul alodiniei, o mare importanță se acordă sensibilizării neuronilor cu gamă dinamică largă (neuroni WDR), care primesc simultan semnale aferente de la fibrele alfa-beta „tactile” cu prag scăzut și fibrele C „durere” cu prag înalt.

Când un nerv este deteriorat, apar atrofia și moartea fibrelor nervoase (în principal mor C-aferentele nemielinice). În urma modificărilor degenerative, începe regenerarea fibrelor nervoase, care este însoțită de formarea de neuroame. Structura nervului devine eterogenă, ceea ce provoacă o întrerupere a conducerii excitației de-a lungul acestuia.

Zonele de demienilizare și regenerare nervoasă, neuroamele și celulele nervoase ale ganglionilor dorsali asociate cu axonii deteriorați sunt o sursă de activitate ectopică. Acești loci de activitate anormală se numesc site-uri stimulatoare cardiace neuronale ectopice, care au activitate de auto-susținere. Activitatea ectopică spontană este cauzată de instabilitatea potențialului membranar din cauza creșterii numărului de canale de sodiu pe membrană. Activitatea ectopică nu numai că a crescut amplitudinea, ci și o durată mai lungă. Ca urmare, are loc excitația încrucișată a fibrelor, care este baza pentru disestezie și hiperpatie.

Modificări ale excitabilității fibrelor nervoase la leziune apar în primele zece ore și depind în mare măsură de transportul axonal. Blocarea axotokului întârzie dezvoltarea mecanosensibilității fibrelor nervoase.

Concomitent cu creșterea activității neuronale la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării, experimentul a înregistrat o creștere a activității neuronilor din nucleii talamici - complexele ventrobazale și parafasciculare, în cortexul somatosenzorial al emisferelor cerebrale. Dar modificările activității neuronale în timpul sindroamelor dureroase neurogenice au o serie de diferențe fundamentale în comparație cu mecanismele care conduc la sensibilizarea neuronilor nociceptivi la pacienții cu sindroame dureroase somatogenice.

Baza structurală a sindroamelor dureroase neurogenice este un agregat de neuroni sensibilizați care interacționează cu mecanisme inhibitoare afectate și excitabilitate crescută. Astfel de agregate sunt capabile să dezvolte o activitate patologică autosusținută pe termen lung, care nu necesită stimulare aferentă de la periferie.

Formarea agregatelor de neuroni hiperactivi se realizează prin mecanisme sinaptice și non-sinaptice. Una dintre condițiile pentru formarea agregatelor atunci când structurile neuronale sunt deteriorate este apariția unei depolarizări stabile a neuronilor, care este cauzată de:

Eliberarea de aminoacizi excitatori, neurokinine și oxid nitric;

Degenerarea terminalelor primare și moartea transsinaptică a neuronilor cornului dorsal cu înlocuirea lor ulterioară cu celule gliale;

Deficiența receptorilor opioizi și a liganzilor acestora care controlează excitația celulelor nociceptive;

Sensibilitate crescută a receptorilor de tahikinină la substanța P și neurokinina A.

De mare importanță în mecanismele de formare a agregatelor neuronilor hiperactivi în structurile sistemului nervos central este suprimarea reacțiilor inhibitoare, care sunt mediate de glicină și acidul gamma-aminobutiric. Deficiența inhibării glicinergice spinale și GABAergică apare cu ischemia locală a măduvei spinării, ceea ce duce la dezvoltarea alodiniei severe și a hiperexcitabilității neuronale.

Odată cu formarea sindroamelor dureroase neurogenice, activitatea structurilor superioare ale sistemului de sensibilitate la durere se schimbă atât de mult încât stimularea electrică a substanței cenușii centrale (una dintre cele mai importante structuri ale sistemului antinociceptiv), care este utilizată eficient pentru ameliorarea durerii. la pacienții cu cancer, nu aduce alinare pacienților cu sindroame dureroase neurogenice (NP).

Astfel, dezvoltarea sindroamelor dureroase neurogenice se bazează pe modificări structurale și funcționale în părțile periferice și centrale ale sistemului de sensibilitate la durere. Sub influența factorilor dăunători, apare o deficiență a reacțiilor inhibitoare, ceea ce duce la dezvoltarea agregatelor de neuroni hiperactivi în releul nociceptiv primar, care produc un flux aferent puternic de impulsuri, care sensibilizează centrii nociceptivi supraspinali, dezintegrează activitatea lor normală. şi îi implică în reacţii patologice.

Principalele etape ale patogenezei sindroamelor dureroase neurogenice:

Formarea de neuroame și zone de demienilizare în nervul afectat, care sunt focare periferice ale stimulatorului cardiac de electrogeneză patologică;

Apariția sensibilității mecano- și chimice în fibrele nervoase;

Apariția excitației încrucișate în neuronii ganglionilor dorsali;

Formarea agregatelor de neuroni hiperactivi cu activitate auto-susținută în structurile nociceptive ale sistemului nervos central;

Tulburări sistemice în funcționarea structurilor care reglează sensibilitatea la durere.

Având în vedere particularitățile patogenezei BS neurogene, utilizarea agenților care suprimă activitatea patologică a stimulatoarelor cardiace periferice și a agregatelor de neuroni hiperexcitabili ar fi justificată în tratamentul acestei patologii. Următoarele sunt considerate în prezent priorități:

• anticonvulsivante și medicamente care intensifică reacțiile inhibitoare în sistemul nervos central - benzodiazepine;
• Agonişti ai receptorilor GABA (baclofen, phenibut, valproat de sodiu, gabapentin (Neurontin);
• blocante ale canalelor de calciu, antagonişti excitatori ai aminoacizilor (ketamină, fenceclidină midantan lamotrigină);
• blocante ale canalelor Na periferice și centrale.

Senzația de durere apare atunci când cursul normal al proceselor fiziologice din organism este perturbat din cauza influenței factorilor dăunători acestuia. Apariția durerii semnalează necesitatea de a elimina sau reduce efectul factorului dăunător. Subiectiv, o persoană percepe durerea ca un sentiment dureros, o senzație deprimantă. În mod obiectiv, durerea este însoțită de o serie de reacții vegetative (dilatarea pupilelor, creșterea tensiunii arteriale, paloarea pielii feței etc.), postură caracteristică și mișcări care vizează reducerea durerii.

Durerea apare atunci când terminațiile nervoase sensibile situate în organe și țesuturi sunt iritate. Acestea includ formațiuni speciale de receptori neîncapsulați, reprezentând ramuri ale terminațiilor nervoase, din care sunt transmise la sistemul nervos central prin două tipuri de fibre nervoase: fibrele nervoase nemielinice conduc impulsurile dureroase cu o viteză de 1-2 m/sec. , fibre nervoase mielinice - cu viteza de 10-45 m/sec. La nivel, principala cale de excitație a durerii în sistemul nervos central este tractul spinotalamic, ale cărui fibre se termină în nucleii ventrali ai talamusului, care este considerată structura principală care formează senzațiile de durere.

În formarea reacțiilor dureroase ale corpului, un rol semnificativ îl joacă (vezi) trunchiul și creierul mediu, care are conexiuni funcționale largi cu alte structuri ale creierului și cu zone extinse ale cortexului său. Aceasta determină severitatea mai mare a manifestărilor emoționale și motorii ale corpului atunci când apare o senzație de durere. Reducerea sau suprimarea activității formațiunii reticulare cu ajutorul substanțelor narcotice duce la o slăbire a senzației de durere.

Natura durerii depinde de caracteristicile organului și de puterea efectului distructiv. De exemplu, durerea cu o rană cutanată diferă semnificativ de durerea cu colică renală, durerea cu o rană cutanată diferă de o durere de cap. În consecință, diferențele de senzație de durere sunt asociate nu atât cu caracteristicile răspândirii excitației durerii la periferie, cât cu caracteristicile acoperirii și distribuției acesteia în diferite structuri ale sistemului nervos central. Cu toate acestea, indiferent cât de larg acoperă excitația dureroasă sistemul nervos, o persoană îl poate localiza oricând, indica locul unde a apărut pentru prima dată durerea. Acest lucru se explică prin faptul că orice stimulare dureroasă este inevitabil asociată cu excitarea diferitelor căi senzoriale. Este imposibil să răniți suprafața pielii fără stimularea simultană a receptorilor tactili la locul rănirii. O persoană simte durere în punctul corpului unde acestea sunt deteriorate. Localizarea exactă a durerii poate fi dificilă în cazul leziunilor inflamatorii ale trunchiurilor nervoase, când durerea poate fi simțită în toate organele inervate din acest trunchi nervos. Când trunchiurile nervoase sunt rănite, apare o senzație de arsură – cauzalgie. De asemenea, durerea tinde să radieze larg în zonele care nu sunt inervate de nervul afectat. Numeroase boli sunt caracterizate de durere, ceea ce indică prezența și localizarea procesului - așa-numita durere simptomatică. Pe baza locului de apariție, se disting două tipuri de durere simptomatică.

1. Durerea viscerală apare atunci când organele interne sunt afectate de un proces patologic (, etc.). Aceste dureri se caracterizează prin intensitate mare și iradiere largă; așa-numita „durere referită” este posibilă, atunci când atunci când un organ intern este deteriorat, durerea este simțită într-o altă parte a corpului.

2. Durerea somatică apare din cauza proceselor patologice la nivelul pielii, oaselor, mușchilor etc. Aceste dureri sunt precis localizate, corespunzând de obicei locației focarului patologic.

În cazurile de amputare a membrelor, este posibilă durerea fantomă, în care o persoană experimentează senzații de durere intense, variate legate de partea amputată a membrului.

Ameliorarea sau eliminarea completă a durerii se realizează prin acțiunea medicamentelor atât asupra receptorilor durerii și a căilor nervoase, cât și asupra anumitor structuri ale sistemului nervos central (vezi Managementul durerii).

Durerea este răspunsul emoțional al organismului la o influență dăunătoare. În procesul de evoluție, durerea a căpătat semnificația unui mijloc puternic de autoconservare de influențele distructive ale mediului. Numai pe baza durerii ca factor de protecție sunt organismele capabile să formeze reacții de apărare și să se adapteze cel mai bine la condițiile de viață. Reacțiile defensive ale corpului sunt construite pe baza mecanismelor înnăscute ale emoțiilor dureroase, cunoscute sub numele de reacții de frică sau „reflexe biologice de precauție” (de). Pe baza acestor afecțiuni înnăscute și a reacțiilor dureroase care apar ca răspuns la iritații, în procesul vieții individuale se formează reacții de apărare condiționate, care ajută cel mai bine organismul să evite influențele dăunătoare. Semnificația biologică principală a durerii este aceea că forțează organismul să reacționeze defensiv la influențele dăunătoare mult mai devreme decât sunt determinate locația, forma, tipul, mecanismul și alte caracteristici ale influențelor distructive; singurul criteriu de răspuns este durerea, care servește adesea ca principală condiție pentru păstrarea vieții corpului.

În același timp, practica clinică cunoaște multe exemple despre modul în care durerea se transformă dintr-o reacție de apărare într-un factor patogen, când scăparea pacientului de durere este sarcina principală a medicului.

Acesta este primul dintre simptomele descrise de medicii din Grecia antică și Roma - semne de leziuni inflamatorii. Durerea este ceva care ne semnalează despre unele probleme care apar în interiorul corpului sau despre acțiunea unui factor distructiv și iritant din exterior.

Durerea, potrivit cunoscutului fiziolog rus P. Anokhin, este concepută pentru a mobiliza diverse sisteme funcționale ale organismului pentru a-l proteja de efectele factorilor nocivi. Durerea include componente precum: senzație, reacții somatice (corporale), autonome și comportamentale, conștiință, memorie, emoții și motivație. Astfel, durerea este o funcție integratoare unificatoare a unui organism viu integral. În acest caz, corpul uman. Pentru organismele vii, chiar și fără semne de activitate nervoasă mai mare, pot experimenta durere.

Există fapte despre modificări ale potențialelor electrice în plante, care au fost înregistrate atunci când părțile lor au fost deteriorate, precum și aceleași reacții electrice atunci când cercetătorii au provocat răni plantelor învecinate. Astfel, plantele au răspuns la daunele cauzate acestora sau plantelor învecinate. Doar durerea are un asemenea echivalent unic. Aceasta este o proprietate universală interesantă, s-ar putea spune, a tuturor organismelor biologice.

Tipuri de durere – fiziologică (acută) și patologică (cronică).

Durere acută

Durere cronică

Deoarece aceste leziuni sunt minime, impulsurile dureroase sunt destul de slabe, iar durerea devine constantă, cronică și însoțește o persoană peste tot și aproape non-stop. Durerea devine obișnuită, dar nu dispare nicăieri și rămâne o sursă de iritare pe termen lung. Sindromul durerii care există la o persoană timp de șase sau mai multe luni duce la schimbări semnificative în corpul uman. Există o încălcare a mecanismelor de conducere de reglare a celor mai importante funcții ale corpului uman, dezorganizarea comportamentului și a psihicului. Adaptarea socială, familială și personală a acestui individ are de suferit.

Cât de frecventă este durerea cronică?
Potrivit cercetărilor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), fiecare a cincea persoană de pe planetă suferă de dureri cronice cauzate de tot felul de afecțiuni patologice asociate cu boli ale diferitelor organe și sisteme ale corpului. Aceasta înseamnă că cel puțin 20% dintre oameni suferă de dureri cronice de diferite severitate, intensitate și durată.

Ce este durerea și cum apare? Partea sistemului nervos responsabilă de transmiterea sensibilității la durere, substanțe care provoacă și mențin durerea.

Celulele nervoase care transmit semnale de durere, tipuri de fibre nervoase.

Astăzi, există două tipuri principale de receptori ai durerii: primul sunt terminațiile nervoase libere, atunci când sunt iritate, apare o senzație de durere surdă, difuză, iar al doilea sunt receptori de durere complexi, atunci când sunt excitați, apare o senzație de durere acută și localizată. Adică, natura durerii depinde direct de receptorii de durere care au perceput efectul iritant. În ceea ce privește agenții specifici care pot irita receptorii durerii, putem spune că aceștia includ diverși substanțe biologic active (BAS), formate în focare patologice (așa-numitele substanțe algogenice). Aceste substanțe includ diferiți compuși chimici - aceștia sunt amine biogene și produse ale inflamației și defalcării celulare și produse ale reacțiilor imune locale. Toate aceste substanțe, complet diferite ca structură chimică, pot avea un efect iritant asupra receptorilor de durere din diferite locații.

Prostaglandinele sunt substanțe care susțin răspunsul inflamator al organismului.

Deci, ne-am uitat la prima etapă a formării durerii - efectul asupra receptorilor speciali de durere. Să luăm în considerare ce se întâmplă în continuare, cum o persoană simte durerea de o anumită localizare și natură. Pentru a înțelege acest proces, este necesar să vă familiarizați cu căile.

Cum intră semnalul durerii în creier? Receptorul durerii, nervul periferic, măduva spinării, talamus - mai multe despre ele.

De fapt, măduva spinării este o structură eterogenă, conține substanță albă și cenușie (ca în creier). Dacă măduva spinării este examinată în secțiune transversală, substanța cenușie va arăta ca aripile unui fluture, iar substanța albă o va înconjura pe toate părțile, formând contururile rotunjite ale limitelor măduvei spinării. Deci, partea din spate a acestor aripi de fluture se numește cornul dorsal al măduvei spinării. Ei transportă impulsurile nervoase către creier. Coarnele din față, în mod logic, ar trebui să fie situate în fața aripilor - și asta se întâmplă. Coarnele anterioare sunt cele care conduc impulsurile nervoase de la creier la nervii periferici. De asemenea, în măduva spinării, în partea sa centrală, există structuri care conectează direct celulele nervoase ale coarnelor anterioare și posterioare ale măduvei spinării - datorită acestui lucru, este posibil să se formeze așa-numitul „arc reflex blând”, când unele mișcări apar inconștient - adică fără participarea creierului. Un exemplu al modului în care funcționează un arc reflex scurt este atunci când o mână este trasă departe de un obiect fierbinte.

Deoarece măduva spinării are o structură segmentară, prin urmare, fiecare segment al măduvei spinării include conductori nervoși din propria sa zonă de responsabilitate. În prezența unui stimul acut din celulele coarnelor posterioare ale măduvei spinării, excitația poate trece brusc la celulele coarnelor anterioare ale segmentului spinal, ceea ce provoacă o reacție motorie fulgerătoare. Dacă ai atins un obiect fierbinte cu mâna, ai tras imediat mâna înapoi. În același timp, impulsul durerii ajunge în continuare la cortexul cerebral și ne dăm seama că am atins un obiect fierbinte, deși mâna noastră a fost deja retrasă reflex. Arcurile neuro-reflex similare pentru segmentele individuale ale măduvei spinării și zonele periferice sensibile pot diferi în construirea nivelurilor de participare a sistemului nervos central.

Cum ajunge un impuls nervos la creier?

Se presupune că primul sistem, mai tânăr din punct de vedere evolutiv („noua” cale spinotalamică) pentru conducerea sensibilității la durere creează o durere mai specifică și mai localizată, în timp ce al doilea, mai vechi din punct de vedere evolutiv („vechea” cale spinotalamică) servește la conducerea impulsurilor care da senzația de durere vâscoasă, slab localizată. În plus, acest „vechi” sistem spinotalamic oferă o colorare emoțională a senzației de durere și, de asemenea, participă la formarea componentelor comportamentale și motivaționale ale experiențelor emoționale asociate cu durerea.

Înainte de a ajunge în zonele sensibile ale cortexului cerebral, impulsurile durerii sunt supuse așa-numitei pre-procesări în anumite părți ale sistemului nervos central. Acesta este deja menționat talamusul (talamus vizual), hipotalamusul, formațiunea reticulară (reticulară), zonele mezencefalului și medulara oblongata. Primul, și poate unul dintre cele mai importante filtre pe calea sensibilității la durere este talamusul. Toate senzațiile din mediul extern, de la receptorii organelor interne - totul trece prin talamus. O cantitate inimaginabilă de impulsuri sensibile și dureroase trece prin această parte a creierului în fiecare secundă, zi și noapte. Nu simțim frecarea supapelor inimii, mișcarea organelor abdominale și tot felul de suprafețe articulare unele împotriva celeilalte - și toate acestea se datorează talamusului.

Dacă activitatea așa-numitului sistem anti-durere este întreruptă (de exemplu, în absența producției de substanțe interne asemănătoare morfinei, care au apărut din cauza consumului de droguri narcotice), barajul menționat mai sus de tot felul de dureri și alte sensibilități copleșesc pur și simplu creierul, ducând la senzații terifiante ca durată, putere și severitate emoționale și dureroase. Acesta este motivul, într-o formă oarecum simplificată, pentru așa-numita „retragere” atunci când există o deficiență în furnizarea de substanțe asemănătoare morfinei din exterior pe fondul consumului pe termen lung a stupefiantelor.

Cum este procesat impulsul durerii de către creier?

Zonele senzoriale ale cortexului cerebral sunt cei mai înalți modulatori ai sensibilității dureroase și joacă rolul așa-numitului analizor cortical al informațiilor despre faptul, durata și localizarea impulsului de durere. La nivelul cortexului are loc integrarea informațiilor de la diferite tipuri de conductori ai sensibilității durerii, ceea ce înseamnă dezvoltarea deplină a durerii ca senzație multifațetă și diversă La sfârșitul secolului trecut, s-a dezvăluit că fiecare nivelul sistemului de durere de la aparatul receptor la sistemele centrale de analiză ale creierului poate avea proprietatea de amplificare a impulsurilor dureroase. Ca un fel de posturi de transformare pe liniile electrice.

Trebuie chiar să vorbim despre așa-numiții generatori de excitație îmbunătățită patologic. Astfel, din punct de vedere modern, acești generatori sunt considerați ca fiind baza patofiziologică a sindroamelor dureroase. Teoria menționată a mecanismelor generatoare sistemice ne permite să explicăm de ce, cu iritații minore, răspunsul durerii poate fi destul de semnificativ în senzație, de ce, după încetarea stimulului, senzația de durere continuă să persistă și ajută, de asemenea, la explicarea apariția durerii ca răspuns la stimularea zonelor de proiecție a pielii (zone reflexogene) în patologiile diferitelor organe interne.

Durerea cronică de orice origine duce la creșterea iritabilității, scăderea performanței, pierderea interesului față de viață, tulburări de somn, modificări în sfera emoțional-volițională și duce adesea la dezvoltarea ipohondriei și a depresiei. Toate aceste consecințe în sine intensifică reacția dureroasă patologică. Apariția unei astfel de situații este interpretată ca formarea unor cercuri vicioase închise: stimul dureros – tulburări psiho-emoționale – tulburări comportamentale și motivaționale, manifestate sub formă de inadaptare socială, familială și personală – durere.

Sistem antidurere (antinociceptiv) - rol in corpul uman. Pragul durerii

Cum este reglată activitatea sistemului anti-durere?

De asemenea, trebuie remarcat faptul că în sistemul anti-durere, alături de analgezicele endogene opiacee asemănătoare morfinei, mediatorii cerebrali bine-cunoscuți joacă un rol important, cum ar fi serotonina, norepinefrina, dopamina, acidul gamma-aminobutiric (GABA), precum și ca hormoni și substanțe asemănătoare hormonilor - vasopresină (hormon antidiuretic), neurotensină. Interesant este că acțiunea mediatorilor creierului este posibilă atât la nivelul măduvei spinării, cât și al creierului. Rezumând cele de mai sus, putem concluziona că pornirea sistemului anti-durere ne permite să slăbim fluxul impulsurilor dureroase și să reducem durerea. Dacă apar inexactități în funcționarea acestui sistem, orice durere poate fi percepută ca fiind intensă.

Astfel, toate senzațiile de durere sunt reglate de interacțiunea comună a sistemelor nociceptive și antinociceptive. Doar munca lor coordonată și interacțiunea subtilă ne permit să percepem în mod adecvat durerea și intensitatea acesteia, în funcție de puterea și durata expunerii la factorul iritant.

46528 0

Durerea este o reacție adaptativă importantă a corpului, care servește drept semnal de alarmă.

Cu toate acestea, atunci când durerea devine cronică, își pierde semnificația fiziologică și poate fi considerată o patologie.

Durerea este o funcție integratoare a organismului, mobilizând diverse sisteme funcționale pentru a proteja împotriva efectelor unui factor dăunător. Se manifestă ca reacții vegetasomatice și se caracterizează prin anumite modificări psiho-emoționale.

Termenul „durere” are mai multe definiții:

- aceasta este o stare psihofiziologica unica care apare ca urmare a expunerii la stimuli superputernici sau distructivi care cauzeaza tulburari organice sau functionale in organism;
- în sens mai restrâns, durerea (dolor) este o senzație dureroasă subiectivă care apare ca urmare a expunerii la acești stimuli super-puternici;
- durerea este un fenomen fiziologic care ne informează despre efectele nocive care dăunează sau prezintă un potențial pericol pentru organism.
Astfel, durerea este atât un avertisment, cât și o reacție de protecție.

Asociația Internațională pentru Studiul Durerii oferă următoarea definiție a durerii (Merskey, Bogduk, 1994):

Durerea este o senzație neplăcută și o experiență emoțională asociată cu leziuni tisulare reale și potențiale sau o afecțiune descrisă în termenii unei astfel de leziuni.

Fenomenul durerii nu se limitează doar la tulburările organice sau funcționale la locul localizării sale, durerea afectează și funcționarea organismului ca individ. De-a lungul anilor, cercetătorii au descris un număr nespus de consecințe fiziologice și psihologice adverse ale durerii nealinate.

Consecințele fiziologice ale durerii netratate din orice locație pot include totul, de la deteriorarea tractului gastrointestinal și a sistemului respirator la creșterea proceselor metabolice, creșterea crescută a tumorii și metastaze, scăderea imunității și prelungirea timpului de vindecare, insomnie, creșterea coagularii sângelui, pierderea poftei de mâncare și scăderea capacităţii de muncă.

Consecințele psihologice ale durerii se pot manifesta sub formă de furie, iritabilitate, sentimente de teamă și anxietate, resentimente, descurajare, descurajare, depresie, singurătate, pierderea interesului pentru viață, scăderea capacității de a-și îndeplini responsabilitățile familiale, scăderea activității sexuale, care duce la conflicte familiale și chiar la o cerere de eutanasie.

Efectele psihologice și emoționale influențează adesea răspunsul subiectiv al pacientului, exagerând sau minimizând semnificația durerii.

În plus, gradul de autocontrol al durerii și bolii de către pacient, gradul de izolare psihosocială, calitatea suportului social și, în final, cunoașterea de către pacient a cauzelor durerii și a consecințelor acesteia pot juca un anumit rol în severitatea consecințelor psihologice ale durerii.

Aproape întotdeauna, medicul trebuie să se ocupe de manifestările dezvoltate ale durerii - emoții și comportament de durere. Aceasta înseamnă că eficacitatea diagnosticului și tratamentului este determinată nu numai de capacitatea de a identifica mecanismele etiopatogenetice ale unei afecțiuni somatice manifestate sau însoțite de durere, ci și de capacitatea de a vedea în spatele acestor manifestări problemele limitării vieții obișnuite a pacientului.

Un număr semnificativ de lucrări, inclusiv monografii, sunt dedicate studiului cauzelor și patogenezei durerii și sindroamelor dureroase.

Durerea a fost studiată ca fenomen științific de peste o sută de ani.

Există dureri fiziologice și patologice.

Durerea fiziologică apare în momentul perceperii senzațiilor de către receptorii durerii, se caracterizează printr-o durată scurtă și este direct dependentă de puterea și durata factorului dăunător. Reacția comportamentală în acest caz întrerupe legătura cu sursa daunei.

Durerea patologică poate apărea atât în ​​receptori, cât și în fibrele nervoase; este asociat cu vindecarea prelungită și este mai distructivă din cauza potențialei amenințări de perturbare a existenței normale psihologice și sociale a individului; reacția comportamentală în acest caz este apariția anxietății, depresiei, depresiei, care agravează patologia somatică. Exemple de durere patologică: durere la locul inflamației, durere neuropatică, durere de deaferentare, durere centrală.

Fiecare tip de durere patologică are caracteristici clinice care fac posibilă recunoașterea cauzelor, mecanismelor și localizării acesteia.

Tipuri de durere

Primul tip- durere acută cauzată de afectarea țesuturilor, care scade pe măsură ce se vindecă. Durerea acută are un debut brusc, de scurtă durată, localizare clară și apare atunci când este expusă la factori mecanici, termici sau chimici intensi. Poate fi cauzată de infecție, leziuni sau intervenții chirurgicale, durează ore sau zile și este adesea însoțită de simptome precum bătăi rapide ale inimii, transpirație, paloare și insomnie.

Durerea acută (sau nociceptivă) este durerea care este asociată cu activarea nociceptorilor după lezarea țesuturilor, corespunde gradului de deteriorare a țesuturilor și duratei de acțiune a factorilor dăunători și apoi regresează complet după vindecare.

Al doilea tip- durerea cronică se dezvoltă ca urmare a leziunilor sau inflamației țesutului sau fibrei nervoase, persistă sau recidivează luni sau chiar ani după vindecare, nu are funcție de protecție și provoacă suferință pacientului, nu este însoțită de semne caracteristice durere acută.

Durerea cronică insuportabilă are un impact negativ asupra vieții psihologice, sociale și spirituale a unei persoane.

Odată cu stimularea continuă a receptorilor de durere, pragul de sensibilitate a acestora scade în timp, iar impulsurile nedureroase încep să provoace durere. Cercetătorii asociază dezvoltarea durerii cronice cu durerea acută netratată, subliniind necesitatea unui tratament adecvat.

Durerea netratată nu numai că pune o povară financiară asupra pacientului și familiei, dar impune și costuri enorme asupra societății și sistemului de îngrijire a sănătății, inclusiv spitalizări mai lungi, scăderea productivității și vizite multiple la ambulatoriu și la camerele de urgență. Durerea cronică este cea mai frecventă cauză a invalidității parțiale sau totale pe termen lung.

Există mai multe clasificări ale durerii, una dintre ele, vezi tabelul. 1.

Tabelul 1. Clasificarea fiziopatologică a durerii cronice

Clasificarea durerii

Durerea somatică apare atunci când pielea corpului este deteriorată sau stimulată, precum și atunci când structurile mai profunde sunt deteriorate - mușchii, articulațiile și oasele. Metastazele osoase și intervențiile chirurgicale sunt cauze frecvente ale durerii somatice la pacienții care suferă de tumori. Durerea somatică este de obicei constantă și destul de clar limitată; este descrisă ca durere pulsantă, durere care roade etc.

Durere viscerală

Este descris ca profund, compresiv, generalizat și poate radia în piele. Durerea viscerală este de obicei constantă și este dificil pentru pacient să stabilească localizarea acesteia. Durerea neuropatică (sau deaferentă) apare atunci când nervii sunt deteriorați sau iritați.

Poate fi constantă sau intermitentă, uneori împușcatoare și este de obicei descrisă ca fiind ascuțită, înjunghiată, tăietoare, arsură sau o senzație neplăcută. În general, durerea neuropatică este cea mai severă și dificil de tratat în comparație cu alte tipuri de durere.

Durerea clinică

Această clasificare poate fi utilă pentru terapia inițială, cu toate acestea, în viitor, o astfel de diviziune este imposibilă din cauza combinației strânse a acestor dureri.

Durere nocigenă

Durerea cauzată de leziuni ale organelor interne este o consecință a contracției rapide, a spasmului sau a întinderii mușchilor netezi, deoarece mușchii netezi înșiși sunt insensibili la căldură, frig sau tăieturi.

Durerea din organele interne cu inervație simpatică poate fi simțită în anumite zone de pe suprafața corpului (zonele Zakharyin-Ged) - aceasta este durere denumită. Cele mai faimoase exemple de astfel de durere sunt durerea în umărul drept și partea dreaptă a gâtului cu boală a vezicii biliare, durerea în partea inferioară a spatelui cu boală a vezicii urinare și, în sfârșit, durerea în brațul stâng și partea stângă a pieptului cu boli de inimă. . Bazele neuroanatomice ale acestui fenomen nu sunt pe deplin înțelese.

O posibilă explicație este că inervația segmentară a organelor interne este aceeași cu cea a zonelor îndepărtate ale suprafeței corpului, dar acest lucru nu explică motivul reflectării durerii de la organ la suprafața corpului.

Durerea nocigenă este sensibilă terapeutic la morfină și la alte analgezice narcotice.

Durere neurogenă

Durerea neurogenă are multe forme clinice.

Acestea includ unele leziuni ale sistemului nervos periferic, cum ar fi nevralgia postherpetică, neuropatia diabetică, afectarea incompletă a nervului periferic, în special a nervului median și ulnar (distrofie simpatică reflexă) și separarea ramurilor plexului brahial.

Durerea neurogenă cauzată de afectarea sistemului nervos central se datorează, de obicei, accidentului cerebrovascular - aceasta este cunoscută sub denumirea clasică de „sindrom talamic”, deși studiile (Bowsher și colab., 1984) arată că în majoritatea cazurilor leziunile sunt localizate în alte zone decât talamusul.

Multe dureri sunt amestecate și se manifestă clinic ca elemente nocigene și neurogenice. De exemplu, tumorile provoacă atât leziuni tisulare, cât și compresie nervoasă; în diabet, durerea nocigenă apare din cauza leziunii vaselor periferice, iar durerea neurogenă apare din cauza neuropatiei; cu hernie de disc intervertebrale care comprimă o rădăcină nervoasă, sindromul durerii include un element neurogen arsurător și fulgerător.

Durerea psihogenă

Este îmbunătățită la persoanele isterice și reflectă mai exact realitatea la pacienții non-isterici. Se știe că oamenii din diferite grupuri etnice diferă în percepția lor asupra durerii postoperatorii.

Pacienții de origine europeană raportează dureri mai puțin intense decât negrii americani sau hispanicii. Au, de asemenea, o intensitate mai mică a durerii în comparație cu asiaticii, deși aceste diferențe nu sunt foarte semnificative (Faucett și colab., 1994). Unii oameni sunt mai rezistenți la dezvoltarea durerii neurogene. Deoarece această tendință are caracteristicile etnice și culturale menționate mai sus, pare a fi înnăscută. Prin urmare, perspectivele cercetării care vizează găsirea localizării și izolării „genei durerii” sunt atât de tentante (Rappaport, 1996).

Orice boală cronică sau boală însoțită de durere afectează emoțiile și comportamentul individului.

Durerea duce adesea la anxietate și tensiune, care ele însele cresc percepția durerii. Aceasta explică importanța psihoterapiei în controlul durerii. Biofeedback-ul, antrenamentul de relaxare, terapia comportamentală și hipnoza, utilizate ca intervenții psihologice, s-au dovedit a fi utile în unele cazuri încăpățânate, refractare la tratament (Bonica 1990, Wall și Melzack 1994, Hart și Alden 1994).

Tratamentul este eficient dacă ia în considerare sistemele psihologice și alte sisteme (de mediu, psihofiziologice, comportamentale) care pot influența percepția durerii (Cameron, 1982).

Discuția despre factorul psihologic al durerii cronice se bazează pe teoria psihanalizei, din poziții comportamentale, cognitive și psihofiziologice (Gamsa, 1994).

G.I. Lysenko, V.I. Tkacenko