Principalele simptome și sindroame neurologice. Boli neurologice: lista, simptome, cauze si caracteristici de tratament Sindroame neurologice

Succesul terapiei de reabilitare este determinat în mare măsură de selecția individuală a măsurilor de reabilitare. Programul de reabilitare pentru fiecare pacient este întocmit în funcție de natura tulburărilor neurologice (tipul tulburărilor de mișcare este de cea mai mare importanță) și de severitatea lor cantitativă (adică de severitatea defectului corespunzător).

Cu toată varietatea de tulburări descrise mai sus, observate în diferite boli ale sistemului nervos, pot fi identificate 5 cele mai frecvente sindroame la pacienții din secția de reabilitare neurologică.

1. Paralizie spastică centrală cu funcție crescută a formării reticulare a trunchiului cerebral și a celulelor motorii ale măduvei spinării. Sindromul de paralizie spastică se observă în majoritatea bolilor sistemului nervos central: în cazurile de leziuni vasculare, traumatice și infecțioase ale creierului și măduvei spinării, paralizie cerebrală, în procesul degenerativ-distrofic al coloanei cervicale, însoțită de insuficiența aportului de sânge. la măduva spinării (mielopatie ischemică), precum și cu scleroza multiplă. În bolile creierului, apare predominant hemipareza spastică, iar leziunile măduvei spinării duc la dezvoltarea para- sau tetraparezei inferioare spastice. În același timp, există adesea tulburări senzoriale la nivelul membrelor paretice, iar leziunile coloanei vertebrale se caracterizează prin tulburări pronunțate autonomo-trofice și pelvine.
2. Paralizie flască cu predominanța simptomelor de pierdere neuromusculară: hipotonie musculară, hiporeflexie, pierderi motorii, senzoriale și trofice. Sindromul de paralizie flască apare adesea cu boli ale sistemului nervos periferic, primare sau ca o consecință a leziunilor coloanei vertebrale, precum și cu poliomielita. În aceste cazuri, se dezvoltă o imagine caracteristică a paraliziei periferice cu o reacție parțială sau completă de degenerare a nervilor și mușchilor. Mai rar, cu afectarea celulelor motorii ale cortexului cerebral sau a proceselor acestora și unele boli ale cerebelului, se observă paralizii flasce de origine centrală cu tulburări vegetativ-trofice ușor exprimate, neînsoțite de o reacție de degenerare nervoasă. Când sunt afectate rădăcina nervoasă, plexul și nervul periferic, tulburările corespunzătoare apar în zonele lor de inervare, polinevrita se caracterizează printr-o distribuție distală (cel mai îndepărtată de corp) simetrică a tulburărilor motorii, senzoriale și trofice sub formă de „șosete; ” sau „mănuși”, iar în cazul poliomielitei tulburările motorii și trofice cele mai pronunțate și situate asimetric sunt localizate în secțiunile proximale (cel mai apropiate de corp). Paralizia centrală flască este de obicei însoțită de afectare neurologică la nivelul membrelor unei părți a corpului.
3. Sindromul rigid-hipodinamic extrapiramidal apare atunci când sunt afectați centrii motori subcorticali, în special substanța neagră. Sindromul parkinsonian se observă mai ales la persoanele în vârstă și senile și include o triadă de simptome principale: hipertensiune (rigiditate) a mușchilor extramiramidali, scăderea inițiativei motorii generale (hipodinamie) și mișcări involuntare sub formă de tremur general sau local (tremor).
4. Din punct de vedere practic, este de asemenea indicat să se distingă sindroamele cu predominanță a tulburărilor vegetativ-trofice. Astfel de sindroame apar în anumite afecțiuni ale sistemului nervos central (boala Raynaud, insuficiență circulatorie cronică în sistemul vascular vertebrobazilar al creierului cu osteocondroză cervicală) și periferic (cauzalgie atunci când unii nervi periferici sunt afectați, polinevrita autonomă etc.). Trăsăturile comune ale tuturor acestor diverse boli sunt implicarea activă a fibrelor nervoase autonome (în principal simpatice) în proces, exacerbările paroxistice ascuțite (crizele) bolii asociate cu stres neuropsihic sau fizic crescut și tendința către un curs lung și cronic. . În cele mai multe cazuri, în sindroamele cu tulburări vegetativ-trofice pronunțate, se observă dureri de diferite localizări, o tendință la spasme vasculare, tulburări trofice distincte, tulburări vestibulare sub formă de atacuri de amețeli, greață, vărsături etc dezvoltarea bolilor cu predominanța tulburărilor de sindroame vegetativ-trofice, cauzele în mare măsură similare ale exacerbărilor lor și, în esență, principiile uniforme ale tratamentului lor de reabilitare fac oportună combinarea acestor boli, care sunt în mare măsură diferite în manifestările lor clinice, într-un singur grup. .
5. Bolile care necesită utilizarea unui sistem de măsuri de reabilitare includ epilepsia, care se caracterizează de obicei printr-o evoluție lent progresivă și duce la o limitare semnificativă a activității sociale și de zi cu zi a pacienților. Cu inițierea în timp util și tratamentul corect selectat, este posibilă atingerea unei stări compensate a pacienților și menținerea capacității lor de lucru.

Cele 5 sindroame clinice descrise mai sus fac posibilă identificarea principalelor tipuri de pacienți din departamentul neurologic de reabilitare, care diferă unul de celălalt prin natura tulburărilor observate important, adică severitatea consecințelor bolilor neurologice severe și pe termen lung, determinând gradul de invaliditate al pacienților.

Severitatea stării pacienților internați pentru tratament de reabilitare depinde de o serie de factori. În primul rând, aceasta este severitatea tulburărilor neurologice - motorii, senzoriale, trofice, de vorbire și mentale. După cum am menționat mai devreme în acest capitol, toate tipurile de tulburări pot fi mai puțin sau mai profunde: pareză sau plegie - pentru tulburări motorii, hipo- sau anestezie - pentru cele sensibile etc. Se pot răspândi la unul sau două membre, jumătate sau întreg. corpul bolnav. În unele cazuri, există un tip de tulburare (de exemplu, limitarea mișcărilor), în altele, diferite tulburări sunt combinate (de exemplu, motorii cu trofice și senzoriale).

Cu toate acestea, adesea starea generală și activitatea pacienților cu aceeași severitate a tulburărilor neurologice diferă semnificativ unele de altele. Unii își evaluează corect situația și perspectivele, sunt echilibrați, se străduiesc să primească un tratament de reabilitare cu drepturi depline și, datorită condiției lor fizice, pot lua parte activ la activitățile de reabilitare, iar în viitor se îngrijesc de ei înșiși și revin adesea la activitățile sociale. muncă utilă. Alții sunt pasivi, fixați pe senzațiile lor dureroase, consideră adesea situația lor nepromițătoare, evită participarea activă la activități de reabilitare, au puțină rezistență în timpul implementării lor și obțin de obicei un succes mai puțin vizibil în tratamentul de reabilitare. Astfel de diferențe profunde în nivelul activității sociale și de zi cu zi depind de următoarele circumstanțe:

1. Prezența sau absența modificărilor reactive de personalitate și a tulburărilor mentale asociate cu natura și localizarea bolii neurologice de bază.
2. Impactul asupra stării generale a pacienților cu boli concomitente ale organelor interne (sisteme cardiovasculare, respiratorii și alte sisteme) și ale sistemului musculo-scheletic (oase, articulații).
3. Vârsta pacienților.
4. Durata bolii de bază și, în consecință, persistența defectului fizic, moral și psihologic format.

În funcție de profunzimea perturbării activității sociale și de zi cu zi, putem distinge condiționat 3 grupuri de pacienți cu consecințe ușoare, moderate și severe ale bolii neurologice de bază și boli concomitente (de obicei organe interne). În cele mai multe cazuri, tulburările de mișcare joacă un rol decisiv în perturbarea activităților sociale și de zi cu zi. Prin urmare, pentru a elabora un program individual de reabilitare și a lua în considerare corect eficacitatea acestuia, este necesară o evaluare amănunțită a stării pacienților cu tulburări de mișcare la momentul admiterii la tratament și la finalizarea acestuia. Mai jos este o schemă de împărțire a pacienților cu tulburări de mișcare în 5 categorii, în funcție de severitatea parezei și de nivelul rămas de activitate socială și de zi cu zi.

Trebuie subliniat faptul că tulburările neurologice la nivelul membrului superior au o importanță mai mare, deoarece mâna este organul muncii și al autoservirii. Prin urmare, de exemplu, considerăm că este adecvat să clasificăm plegia brațului și pareza profundă a piciorului ca gradul 5 de afectare a activităților sociale și de zi cu zi și paraplegia inferioară cu conservarea relativă a funcției extremităților superioare - până la al 4-lea grad.

Pacienții din grupa I includ persoane cu deficiențe ușoare în activitățile sociale și de zi cu zi care sunt capabile să se îngrijească pe deplin de ei înșiși: se hrănesc, se îmbracă, merg la toaletă, participă la treburile casnice, pot folosi telefonul, toate tipurile de transport public, pot scrie, citește , etc. Defectele existente se rezumă în principal la o ușoară limitare a mișcărilor, o ușoară încălcare a coordonării lor, o scădere a forței musculare, oboseală musculară crescută, ușoare senzoriale și trofice și, în unele cazuri, tulburări asteno-nevrotice, tulburări de somn , tulburări ale apetitului și tulburări generale de vitalitate. Astfel de pacienți au nevoie nu atât de mult tratament de reabilitare în sens restrâns, ci mai degrabă de măsuri persistente de reabilitare legate de formarea în terapie ocupațională, recalificare profesională, angajare cu restabilirea poziției lor sociale în societate. Pacienții din grupa I pot avea deficiențe în activitățile sociale și cotidiene de gradul I sau II.

• Gradul I de afectare: pareză minoră. Restabilirea completă a tuturor mișcărilor active și a mersului normal. Pacienții efectuează în mod satisfăcător diverse operații de travaliu, iar timpul necesar pentru efectuarea acestora nu depășește durata unei operații similare de către o persoană sănătoasă de mai mult de 1 1/2 - 2 ori. În cazurile mai ușoare, pacienții pot reveni la munca obișnuită efectuată înainte de boală, în alții, după recalificare, se pot angaja în muncă ușoară;
• Al 2-lea grad de afectare: pareză ușoară cu restabilirea mișcărilor specializate ale mâinii cu scăderea forței și oboseala severă a mușchilor mâinii și degetelor. Pacienții stăpânesc cu succes scrisul, folosind tacâmuri și aparate de uz casnic. În unele cazuri, pacienții se pot îngriji pe deplin de ei înșiși, creșterea stabilității mersului le permite să se deplaseze fără sprijin în interior și în exterior cu sprijinul unui băț. În alte cazuri (mai blânde), pacienții nu numai că se servesc pe deplin, ci participă activ la lucrările casnice (adică își servesc parțial familia): își curăță camerele, spală vase, participă la gătit, fac vizite la magazine și la întreprinderile casnice , etc. Mersul se îmbunătățește atât de mult încât pacientul se mișcă fără să se bazeze pe un băț atât în ​​interior, cât și în exterior, dar natura mersului rămâne totuși anormală (de tip paretic sau spastic-paretic). Grupa II include pacienți cu deficiențe moderat severe în activitățile sociale și de zi cu zi și tulburări motorii, senzoriale, trofice și reactive mai severe de personalitate. Ei sunt doar parțial capabili să se îngrijească de ei înșiși și au nevoie atât de tratament intensiv de reabilitare, cât și de măsuri de reabilitare menite să obțină auto-îngrijirea deplină în familie. Pacienții din grupele I și II, de regulă, nu suferă de tulburări mintale severe. Pacienții din grupa II includ persoane cu afectare a activităților sociale și cotidiene de gradul 3 și 4.
• Deficiență de gradul 3 - pareză moderată. Mișcările voluntare sunt prezente atât în ​​articulațiile proximale, cât și în cele distale ale membrului superior, ceea ce permite pacientului să se servească parțial singur (îmbrăcare, toaletă, auto-hrănire, face patul etc.). Cu toate acestea, operațiunile specializate cu mâinile și degetele sunt dificile (cusut, scris, bobinat ceasuri, legare șireturi, prindere nasturi etc.). Mersul pe jos este de obicei afectat semnificativ, dar pacienții merg independent, folosind un băț sau o cârje pentru sprijin.
• Al 4-lea grad de afectare - pareza profundă. Mișcările voluntare sunt prezente numai în articulațiile proximale (cel mai apropiate de corp) ale extremităților inferioare și superioare. Pacientul este capabil să-și schimbe în mod independent poziția în pat (sezat, întoarcere), dar necesită asistență la hrănire, la toaletă, la îmbrăcare etc. Cu ajutorul însoțitorilor, pacienții pot merge în secție.

Grupul III este format din pacienți cu cele mai severe tulburări neurologice și deficiențe în activitățile sociale și de zi cu zi. Ei nu pot avea grijă de ei înșiși și sunt complet dependenți de îngrijirea constantă din exterior (serviciu). Severitatea stării lor crește adesea din cauza prezenței simultane a bolilor concomitente ale organelor interne sau ale sistemului musculo-scheletic, precum și tulburări severe de vorbire (afazie senzorială) și tulburări mintale, care complică serios contactul activ cu ceilalți - personalul de serviciu, colegii de cameră. si rudele. Pacienții din grupa III includ persoane cu gradul 5 de afectare a activităților sociale și cotidiene - plegie. Acestea sunt persoane cu hemi și tetraplegie, precum și cu brațe plegice și pareză profundă a piciorului. În cazurile mai blânde, pacienții mențin un contact verbal sau emoțional activ cu ceilalți și se străduiesc să primească un tratament complet în cazurile mai severe, sunt indiferenți față de ceilalți și de starea lor și au o atitudine negativă față de încercările de a efectua un tratament activ și măsuri de reabilitare; Terapia de reabilitare pentru pacienții din grupul III ar trebui să fie concepută pentru a le îmbunătăți starea generală și neurologică și, în unele cazuri, pentru a obține auto-îngrijire parțială pentru pacienți și pentru a reduce dependența acestora de îngrijirea externă.

După cum se precizează în rezoluția Reuniunii de la Praga (1967) a miniștrilor sănătății și securității sociale din țările socialiste, reabilitarea este înțeleasă ca un sistem de măsuri care vizează prevenirea dezvoltării unei boli care poate duce la pierderea temporară sau permanentă a capacității. la muncă și posibila revenire timpurie a persoanelor cu dizabilități la muncă utilă din punct de vedere social. Astfel, scopul final al tratării pacienților în secția de reabilitare neurologică este restabilirea capacității lor de muncă. Cu toate acestea, diferențele în starea inițială a pacienților descrise mai sus necesită în multe cazuri stabilirea unor obiective mai modeste: cu cât sunt mai pronunțate tulburările în activitatea socială și cotidiană a pacientului la momentul internării în secție, cu atât mai limitată este posibilitatea de adaptare la mediul înconjurător şi restabilirea poziţiei sale sociale în societate.

Un program de reabilitare construit corespunzător implică o reducere treptată, pas cu pas, a dependenței pacientului de îngrijirea și serviciile externe și o creștere a participării acestuia la munca utilă social.

În conformitate cu aceasta, putem distinge 5 sarcini principale care sunt implementate în mod consecvent în procesul de reabilitare a pacienților neurologici (în ordinea creșterii treptate a nivelului activității lor sociale și de zi cu zi):

1. obținerea auto-îngrijirii parțiale;
2. autoîngrijire completă cu eliberarea membrilor familiei de la îngrijirea pacientului;
3. participarea pacientului la munca gospodărească a familiei (asistență în deservirea celor angajați în producție și a membrilor familiei cu dizabilități);
4. revenirea, după o recalificare corespunzătoare, la o activitate de muncă utilă social, cu un caracter mai lejer;
5. reveniți la munca cu normă întreagă în specialitatea dvs.

În concluzie, trebuie subliniat că procesul de adaptare la mediul înconjurător al unui pacient care suferă de consecințe persistente ale bolilor neurologice severe și cronice decurge lent. Prin urmare, procesul de tratament și formare trebuie să fie continuu și de lungă durată: cursurile repetate de tratament în departamentul de reabilitare ar trebui completate cu măsuri de reabilitare în clinică (sau în ambulatoriul centrului de reabilitare) și cursuri de pregătire a muncii în domeniul medical. ateliere industriale sau ateliere speciale ale întreprinderilor industriale. Numai o astfel de continuitate și continuitate în implementarea programului de reabilitare poate asigura implementarea consecventă a sarcinilor etapei ale tratamentului de reabilitare.

Demidenko T. D., Goldblat Yu V.

„Sindroame neurologice și reabilitare” și altele

Diagnosticul local al leziunilor sistemului nervos

Metode suplimentare de cercetare

Punerea unui diagnostic în neurologie are propriile sale caracteristici. Un medic care examinează un pacient cu leziuni ale sistemului nervos caută întotdeauna un răspuns la două întrebări principale:

Unde este focalizarea patologică?

Care este natura procesului patologic?

În cele mai multe cazuri, nu este posibil să vedeți focalizarea patologică cu ochii sau să-l palpați, deoarece creierul este închis într-o carcasă osoasă - oasele craniului, iar sistemul nervos periferic este situat adânc în țesuturile moi. Pentru a răspunde la aceste întrebări, un neurolog trebuie în primul rând să fie capabil să identifice simptomele și sindroamele de afectare a sistemului nervos.

Astfel, apare o schemă în trei etape de diagnostic neurologic:

1. În primul rând, se pune un diagnostic sindromic pe baza unui examen clinic neurologic atent efectuat;

2. Pe baza analizei simptomelor și sindroamelor identificate se face un diagnostic de actualitate, i.e. Se determină localizarea leziunii în sistemul nervos. În această etapă, sunt utilizate pe scară largă metode suplimentare de cercetare. Ele vă permit să confirmați ipoteza de lucru a medicului cu privire la esența bolii și joacă un rol cheie în diagnosticul diferențial.

3. În etapa finală, după un diagnostic diferenţial, se pune un diagnostic nosologic. Un diagnostic nosologic corect stabilit vă permite să prescrieți un tratament adecvat.

O astfel de schemă de diagnosticare în trei etape în neurologie este destul de logică, elaborată de-a lungul mai multor decenii de mai multe generații de neurologi. Respectarea strictă a acestuia facilitează foarte mult munca de diagnosticare, în special pentru medicii tineri.

Principalele sindroame neuropatologice

Simptome și sindroame cerebrale generale

Acestea apar din cauza presiunii intracraniene crescute, a volumului creierului crescut, a dificultății de scurgere a lichidului cefalorahidian prin căile lichidului cefalorahidian (apeductul cerebral, foraminele Luschka, Magendie), iritația vaselor de sânge și a meningelor și tulburări licorodinamice.

Simptomele cerebrale generale includ tulburări de conștiență, dureri de cap, amețeli, vărsături și convulsii generalizate. Aceste simptome pot apărea uneori ca o manifestare a leziunilor cerebrale locale.

Conștiință afectată. Comă– pierderea completă a conștienței, lipsa mișcărilor active, pierderea sensibilității, pierderea funcțiilor reflexe, reacții la iritații externe, disfuncție respiratorie și cardiacă.

La stupoare Elementele separate ale conștiinței sunt păstrate, reacția la durerea violentă și stimularea sonoră sunt păstrate.

Somnolenţă– grad ușor de afectare a conștienței. Caracterizat prin letargie, somnolență, dezorientare, letargie și indiferență față de mediu.

Cu tumori cerebrale pot exista "sarcina de munca" exprimată în letargie, depresie. Pacienții sunt indiferenți, interesul pentru mediu este redus; După ce a răspuns la întrebare, pacientul se retrage din nou.

În bolile infecțioase însoțite de intoxicație mare, pot exista tulburări de conștiență sub formă de confuzie a gândirii (mentia). Pacienții sunt inadecvați, perioadele de agitație psihomotorie sunt înlocuite cu depresie; Posibile iluzii și halucinații (delir infecțios).

Durere de cap– cel mai frecvent simptom al bolilor sistemului nervos. Există cefalee de circulație - cu tulburări ale circulației sângelui și lichidului, mecanice - cu procese intracraniene volumetrice, toxice - cu infecții generale, reflexe - cu afecțiuni ale ochilor, urechilor și altor organe, psihogene - cu nevroze. În funcție de cauză, durerea de cap poate fi acută sau surdă, strânsă, izbucnitoare, pulsatilă, constantă sau paroxistică și se poate intensifica cu întoarcerea bruscă a capului, mersul sau tremuratul.

Ameţeală des observat în anemie, boli vasculare cerebrale, tulburări hemodinamice cerebrale, procese volumetrice. Vertijul sistemic apare atunci când aparatul vestibular este deteriorat - există o direcție clară de rotație a obiectelor din jur.

Vărsături– unul dintre cele mai frecvente simptome cerebrale. Trebuie amintit că „vărsăturile cerebrale” nu apar întotdeauna fără greață prealabilă și poate îmbunătăți starea de bine a pacientului. Este important să se țină cont de legătura dintre vărsături și dureri de cap și de simultaneitatea apariției acestora.

Convulsii pot fi simptome focale. Ca simptom cerebral general, ele sunt observate mai des în sindromul de hipertensiune arterială și edem cerebral.

Sindromul de hipertensiune arterialăînsoțită de cefalee , vărsături (deseori dimineața), amețeli, simptome meningeale, stupoare, fenomene de congestie a fundului de ochi. Sindromul hipertensiv-hidrocefalic este cauzat de creșterea presiunii intracraniene și de creșterea cantității de lichid în cavitatea cranienă. Hidrocefalia poate fi congenitală sau dobândită. Cu hidrocefalie dobândită, în clinică predomină sindromul de hipertensiune arterială. Hidrocefalia poate fi internă (lichidul se acumulează în sistemul ventricular al creierului), externă (lichidul în spațiile subarahnoidiene ale creierului) și mixtă.

Sindromul de dislocare se dezvoltă atunci când trunchiul sau emisfera cerebrală este deplasată în timpul edemului-umflarea creierului în timpul proceselor de ocupare a spațiului din creier.

Sindromul meningian apare atunci când membranele moi și arahnoidiană sunt deteriorate din cauza presiunii intracraniene crescute, a unui proces inflamator sau toxic sau a hemoragiei subarahnoidiene. Include dureri de cap, greață, vărsături, hiperestezie generală a pielii, hiperacuză, fotofobie și o postură meningeală specifică (poza „căinelui care lovește” sau „ciocanul bătut” - stomacul este retras într-o manieră scafoid, brațele sunt apăsate pentru pieptul, picioarele sunt trase până la stomac). Rezultatul reflexului tonic al meningelor sunt următoarele simptome meningeale: gât rigid, simptomul Kernig (incapacitatea de a îndrepta piciorul la articulația genunchiului atunci când șoldul este îndoit), simptomele lui Brudzinski (îndoirea picioarelor atunci când se încearcă îndoirea capului). cu bărbia la stern, la apăsarea pubisului, la examinarea simptomului Kernig este pe un picior, celălalt este îndoit).

Sindromul leziunii corticale include simptome de pierdere a funcției sau iritare a părților corticale ale diferitelor analizoare. Tulburările de mișcare corticale cu afectare a girusului central anterior sunt caracterizate prin epilepsie jacksoniană motorie și prezența monoplegiei corticale. Pot apărea ataxie corticocerebeloasă, tulburări ale stării în picioare și mersului și paralizia privirii în direcția opusă.

Tulburările de sensibilitate corticală sunt caracterizate prin epilepsie jacksoniană senzorială, hemi- sau monohipestezie. La tulburările corticale predomină tulburările de tipuri complexe de sensibilitate.

Tulburările corticale vizuale cu afectarea cortexului „vizual” se manifestă prin agnozie vizuală, hemianopsie omonimă în jumătate sau cadran, halucinații vizuale, micro și macropsie, fotopsie. Tulburările corticale auditive se manifestă prin halucinații auditive, agnozie auditivă (afectarea cortexului „auditiv”), gust, tulburări olfactive - gust, halucinații olfactive, agnozie (afectarea sistemului limbic). Un tip complex de tulburări corticale sunt tulburările practice (constructive, ideatice, motorii, orale, apraxia totală).

Tulburările de vorbire corticale care apar din afectarea centrilor corticale a vorbirii se caracterizează prin tipuri locale de afazie (aferentă, eferentă, motrică, senzorială, amnestică, semantică) sau afazie totală. Tulburările afazice sunt combinate cu tulburările de citire, aritmetică și scriere (alexie, acalculie, agrafie). Tulburările emisferice corticale pot fi, de asemenea, însoțite de tulburări mentale („psihicul frontal”, euforie, stare maniacale, depresivă, scăderea memoriei, a atenției și a altor abilități intelectuale).

Sindroame ale emisferei cerebrale

Lob frontal: atunci când este afectată, apar convulsii generale sau convulsii adverse (încep cu o întoarcere convulsivă a ochilor și a capului în direcția opusă emisferei afectate), pareză sau paralizie a privirii, reflexe de apucare, simptome de automatism oral, afazie motorie, apraxie motorie, psihic frontal - neglijență, dezordine, tendință la glume și glume (moria), euforie, lipsa unei atitudini critice față de starea cuiva. Când baza lobului frontal este deteriorată, anosmia și hiposmia se dezvoltă pe partea laterală a leziunii, ambliopie, amauroză, sindrom Foster Kennedy (atrofia mamelonului nervului optic pe partea opusă a leziunii - congestie în fundus).

Cu afectarea secțiunilor posterioare (girusul central anterior), se dezvoltă monoplegie, afectarea nervilor VII și XII de tip central și convulsii focale convulsive (jacksonian motor). Când regiunea insulă a lobului frontal este iritată, se observă mișcări ritmice de mestecat, pocnit, fredonat, lins și înghițire.

Lobul parietal, lobul parietal superior: tulburarea simțului articular-muscular, durere, simț tactil, temperatură, sens de localizare după tipul de monoanestezie; hiperpatie, parestezie pe partea opusă a corpului, convulsii jacksoniene senzoriale; astereognozie, atrofie musculară pe partea opusă, în principal mâinile, tulburări psihosenzoriale, confabulație. Afectarea lobului parietal superior drept se caracterizează prin încălcarea diagramei corporale, autotopagnozie, dezorientare stânga-dreapta, pseudopolimelie, anosognozie; lob parietal inferior stâng, gir supramarginal – încălcarea numărării și citirii, apraxie motorie, constructivă, ideatică, astereognoză. Când girusul central posterior este deteriorat, se observă monoanestezie sau monohipestezie și convulsii jacksoniene sensibile.

Odată cu localizarea parasagitală a procesului patologic, se dezvoltă pareza distală, anestezia, crampele extremităților inferioare și disfuncția organelor pelvine.

În caz de înfrângere lobul temporal apar crize de ameteli, crize convulsive generale cu aure auditive, olfactive, gustative si halucinatii. Apar stupefacție, somnolență și tulburări de memorie. Când sistemul limbic este deteriorat, apar tulburări de comportament, labilitate emoțională, hipersexualitate și bulimie.

Lobul occipital: se produc opusul hemianopsie omonimă, agnozia vizuală, distorsiunea percepției dimensiunii obiectelor și halucinațiile vizuale.

Sindroame de leziune a regiunii subcorticale

Afectarea corpului calos se caracterizează prin tulburări mentale, creșterea demenței, scăderea memoriei, orientarea spațială este perturbată și se dezvoltă apraxia mâinii stângi.

Sindromul talamic Dejerine-Rousy este caracterizat pe partea opusă prin hemianestezie, hemiataxie sensibilă și durere talamică. Se observă mâna talamică, hiperkineză coreo-atetoidă și râs și plâns violent.

Sindromul hipotalamic constă în tulburări ale metabolismului carbohidraților, grăsimilor, proteinelor, tulburărilor de funcționare a sistemului cardiovascular, respirator și gastrointestinal. Pot exista obezitate, cașexie, impotență, nereguli menstruale. Tulburări ale somnului și starea de veghe.

Când epitalamusul este afectat: se observă pubertate accelerată, creștere crescută și ataxie. Nistagmus, paralizie a mușchilor extraoculari, hiperkineză coreică.

Sindromul leziunii abdominale (metatalamus): leziunile corpului geniculat extern și intern se caracterizează prin tulburări de auz, hemianopsie omonimă (centrală și periferică).

Sindroame de afectare a capsulei interne: hemianestezie, hemiplegie și hemianopsie pe partea opusă. Sindromul corona radiata: hemipareză, hemihipestezie, monopareză, monoplegie cu afectare neuniformă a brațelor și picioarelor.

Sindrom pallidonigoreticular sau parkinsonian: akinezie, hipokinezie, oligokinezie, hipertensiune musculară plastică, simptom „roată dințată”, simptom „păpușă de ceară”, aruncare în lateral la mers, călcare parkinsoniană pe loc, încetineală a gândirii, mișcări paradoxale. Poate exista o creștere a reflexelor posturale, o voce monotonă și liniștită, o încălcare a posturii și a mersului (capul și trunchiul sunt înclinate înainte, brațele sunt îndoite la coate și articulațiile încheieturii mâinii, picioarele sunt la genunchi și ușor aducte) , tremorul palidal este caracteristic.

Sindrom de leziune striatală (sindrom hipotonico-hipercinetic): hipotensiune, coree, atetoză, coreoatetoză, hemispasm facial, paraspasm facial, hemitremor, spasm de torsiune, mioclon; ticuri, blefarospasm, spasm platism, torticolis. Când nucleul subtalamic (corpul lui Lewis) este deteriorat, se observă hemibalism.

Sindromul leziunii cerebeloase

Leziuni emisferice ale cerebelului: ataxie dinamică, tremor de intenție, nistagmus, adiadococineză, asinergie, dismetrie, rateuri, hipotonie laterală a leziunii, „vorbire scanată”, mers ataxic, deviație la mers spre emisfera afectată.

Vermis cerebelos: ataxie statică însoțită de hipotonie musculară difuză. Pacientul merge cu picioarele depărtate larg, nu poate sta, cade înainte sau înapoi când sta în picioare și nu își ține bine capul sus. Controlul vizual nu reduce ataxia. Deteriorarea părții anterioare a vermisului cerebelos: pacientul cade înainte în picioare când partea posterioară a vermisului este deteriorată, cade pe spate și nu își poate ține bine capul;

Sindroame de trunchi cerebral includ simptome de afectare a mezencefalului, puțului și medular oblongata. Tabloul clinic al acestor tulburări este foarte divers, dar în esență toate sindroamele sunt alternante: există leziuni ale unuia sau altul nerv cranian pe partea afectată și hemipareză, hemianestezie, hemiataxie sau tulburări extrapiramidale pe partea opusă. Această combinație de simptome se explică prin prezența unei intersecții a fibrelor motorii și senzoriale în sistemul nervos.

Sindroamele măduvei spinării depinde de ce parte a creierului este afectată. Afectarea coloanelor posterioare se caracterizează prin pierderea senzației musculare-articulare și dezvoltarea ataxiei sensibile. Când coloanele laterale sunt afectate, se dezvoltă pareza spastică pe partea afectată și pierderea durerii și a sensibilității la temperatură cu 2-3 segmente mai jos pe partea opusă. Jumătate din afectarea diametrului măduvei spinării se numește sindrom Brown-Séquard: paralizie centrală și o tulburare a simțului muscular-articular și a vibrațiilor pe partea leziunii sub nivelul leziunii, durere și sensibilitate la temperatură pe opus. latura 2-3 segmente mai jos. Cu deteriorarea completă a diametrului măduvei spinării, există o încălcare a tuturor tipurilor de sensibilitate sub nivelul leziunii și paraplegie inferioară sau tetraplegie. După înălțimea leziunii măduvei, există niveluri deasupra îngroșării cervicale, la nivelul îngroșării cervicale, între îngroșarea cervicală și lombară, la nivelul îngroșării lombare, la nivelul epiconului și conusului. măduva spinării.

Sindroame de afectare a sistemului nervos periferic

Suferința rădăcinilor anterioare duce la paralizia periferică a mușchilor din zona rădăcinilor deteriorate. Deteriorarea rădăcinilor dorsale se caracterizează prin dureri pungioase și tulburări de toate tipurile de sensibilitate. Afectarea caudei equina are ca rezultat paralizia periferică a picioarelor, afectarea sensibilității în zona perianogenitală, perturbarea organelor pelvine, cum ar fi incontinența și durerea la nivelul picioarelor, sacrului și feselor. Afectarea plexurilor și a nervilor periferici individuali se caracterizează prin tulburări senzoriale, motorii și trofice în zonele corespunzătoare.

Metode suplimentare de cercetare

Următoarele metode de cercetare suplimentare sunt utilizate în diagnosticarea bolilor sistemului nervos:

 Laborator;

 instrumental;

 Raze X.

Printre metodele de laborator, un loc special îl ocupă metodele de studiere a lichidului cefalorahidian. Se determină culoarea, mirosul, transparența, conținutul de proteine, compoziția celulară, pH-ul, conținutul de electroliți. Există sindroame de lichid cefalorahidian: meningitic (conținut ridicat de proteine, celule, presiune ridicată), disociere proteină-celulă (creștere a proteinelor cu compoziție celulară normală), compresie (disocierea proteină-celulă, presiune ridicată a lichidului cefalorahidian cu scăderea sa rapidă), sifilitic (conținut ridicat de celule și proteine ​​în lichidul cefalorahidian, reacții Wasserman pozitive în sânge și lichidul cefalorahidian).

Metode instrumentale. Se utilizează dopplerografia cu ultrasunete a vaselor cerebrale, reoencefalografia și scanarea duplex. Aceste metode sunt utilizate în diagnosticul bolilor vasculare ale creierului. Electroencefalografia și ecoencefaloscopia sunt utile în diagnosticarea epilepsiei, tumorilor cerebrale și hematoamelor. Electromiografia și metodele de electrodiagnostic sunt utilizate pentru bolile neuromusculare și leziunile nervilor periferici.

Metodele neuroradiologice includ craniografia, radiografia coloanei vertebrale, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică. Aceste metode sunt eficiente în diagnosticarea fracturilor de craniu și vertebre, tumori ale creierului și măduvei spinării, accidente vasculare cerebrale și radiculită discogenică. Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică în unele cazuri sunt efectuate folosind substanțe de contrast administrate fie intravenos, fie în spațiile intratecale. Acest lucru permite diagnosticul diferențial în bolile care au un tablou clinic similar. Una dintre cele mai moderne metode este tomografia computerizată cu emisie de pozitroni. Vă permite să identificați nu numai modificările structurale, ci și metabolismul în diferite părți ale sistemului nervos.

CAPITOLUL 10

SINDROME NEUROLOGICE ŞI BOLI NEUROLOGICE DE URGENŢĂ

10.1 TULBURĂRI ACUTE DE CIRCULARE CEREBRALĂ

DEFINIȚIE

Un accident vascular cerebral este o tulburare circulatorie acută la nivelul creierului sau măduvei spinării, cauzată de un proces patologic, însoțită de dezvoltarea unor simptome persistente de afectare a sistemului nervos central. Accidentele cerebrovasculare tranzitorii sunt tulburari ale hemodinamicii cerebrale care se caracterizeaza prin brusca si de scurta durata a tulburarilor discirculatorii la nivelul creierului, manifestate prin simptome focale si/sau cerebrale care se rezolva in 24 de ore.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Principalele cauze ale accidentului vascular cerebral ischemic (infarctul cerebral) sunt vasele arteriale mari; boli însoțite de embolizarea trombotică a arterelor cerebrale (leziunea valvelor cardiace, CVS, fibrilație atrială, cheaguri de sânge în cavitățile inimii etc.), boli caracterizate prin afectarea arteriolelor (hipertensiune arterială, arterită); boli hematologice (leucemie, policitemie etc.).

În patogeneza infarctului cerebral, rolul principal este jucat de o scădere critică a fluxului sanguin cerebral din cauza unei tulburări a hemodinamicii generale sau a unei eșecuri a autoreglării circulației cerebrale. Principalele cauze ale hemoragiei intracerebrale sunt hipertensiunea arterială, anevrismul intracranian, angiopatia amiloidă cerebrală și utilizarea de anticoagulante sau trombolitice.

Hemoragiile subarahnoidiene sunt cauzate în principal de ruptura unui anevrism sacular (60% din toate cazurile), malformația arteriovenoasă (5% din toate cazurile) și în aproximativ 30% din cazuri cauza nu poate fi determinată.

Accidentul vascular cerebral hemoragic se dezvoltă ca urmare a rupturii unui vas sau ca o consecință a tulburărilor vasomotorii care conduc la spasm prelungit, pareză sau paralizie a vaselor cerebrale, ceea ce determină încetinirea fluxului sanguin și dezvoltarea hipoxiei cerebrale.

CLASIFICARE.

I. Accidente cerebrovasculare tranzitorii

1. Atacuri ischemice tranzitorii.

2. Crize cerebrale hipertensive.

II. Encefalopatie hipertensivă acută.

III. Accident vascular cerebral

1. Hemoragic

a) parenchimatoase.

b) subarahnoidian.

c) hematoame subdurale şi epidurale.

d) combinate.

2. Ischemic

IMAGINĂ CLINICĂ.

Nu există semne patognomonice pentru acest tip de accident vascular cerebral acut.

Pentru a diagnostica accidentul vascular cerebral hemoragic, este importantă următoarea combinație de semne:

1. Istoric care indică hipertensiune arterială și crize cerebrale hipertensive.

2. Debutul acut al bolii, adesea în timpul zilei, în timpul activității viguroase. Deteriorarea rapidă, progresivă a stării pacientului.

3. Predominarea simptomelor focale asupra celor generale cerebrale în tabloul clinic, dezvoltarea precoce a comei.

4. Tulburări autonome severe: hiperemie sau, în cazuri deosebit de severe, paloarea feței, transpirație, creșterea temperaturii corpului și alte simptome rezultate din disfuncția hipotalamusului.

5. Debut precoce al simptomelor cauzate de deplasarea și compresia trunchiului cerebral. Pe lângă tulburările de conștiență, respirație și activitatea cardiacă, se observă tulburări oculomotorii (îngustarea fisurii palpebrale, modificări ale dimensiunii pupilelor - în 80% din cazuri, midriază pe partea afectată, strabism, diplopie), nistagmus, tulburări ale tonusului muscular, cum ar fi rigiditatea decerebrată și hormetonia.

6. Vârsta pacienților este de 40-55 de ani.

Semne diagnostice caracteristice accidentului vascular cerebral ischemic:

1. Indicație în anamneza bolii coronariene, a infarctului miocardic, a fibrilației atriale și a atacurilor ischemice tranzitorii.

2. Dezvoltarea este mai puțin rapidă decât în ​​cazul accidentului vascular cerebral hemoragic, adesea în timpul somnului sau imediat după somn.

3. Predominarea simptomelor focale asupra celor generale cerebrale, relativă stabilitate a funcțiilor vitale, păstrarea conștiinței.

4. Vârsta pacienților este de peste 60 de ani.

SCHEMA DE PRESCRIPȚIE

Terapie nediferențiată în etapa prespitalicească.

1. Un pacient cu accident vascular cerebral acut sub orice formă de accident vascular cerebral trebuie internat de urgență în decubit dorsal, însoțit de un lucrător medical, la secția neurologică a spitalului. Transportul se face cu ambulanta, pe o targa cu capul ridicat. Contraindicațiile pentru transport sunt tulburări respiratorii sau cardiovasculare severe sau o stare pregonală.

2. Normalizarea funcțiilor vitale – respirație și activitate cardiovasculară.

3. Combaterea edemului cerebral, care vizează ameliorarea edemului citotoxic și perifocal. Cei mai promițători în acest sens sunt corticosteroizii, în special dexametazona, care este de 6 ori mai activă decât prednisolonul și nu provoacă retenție de potasiu. În primele 2-3 zile ale unui accident vascular cerebral, dexametazona este prescrisă în doză de 16-20 mg/zi intravenos prin picurare sau perfuzie (4 mg la fiecare 6 ore) cu scăderea treptată a dozei zilnice - 12-8-4 mg. Apoi, dacă starea pacientului o permite, aceștia trec la administrarea orală a medicamentului. Durata de timp în care luați dexametazonă depinde de severitatea accidentului vascular cerebral și de severitatea edemului cerebral.

Eficacitatea corticosteroizilor și posibilitatea utilizării lor în accidentele vasculare cerebrale hemoragice este încă în discuție. Când le utilizați, ar trebui să vă amintiți o astfel de contraindicație precum hipertensiunea arterială. Cu toate acestea, mulți autori consideră posibilă utilizarea lor și în acest caz, dacă simptomele clinice sunt dominate de edem cerebral.

4. Al doilea grup de medicamente, din păcate foarte rar utilizate pentru ameliorarea edemului cerebral, sunt diureticele osmotice. Unii autori consideră că diureticele osmotice sunt mai eficiente decât corticosteroizii. Manitolul se utilizează intravenos în doză de 0,5-1 g/kg sub formă de soluție 10-20% preparată ex tempore în soluție salină sau glucoză 5%. Doza maximă unică de medicament este de 3 g/kg. Cu toate acestea, atunci când îl utilizați, trebuie să vă amintiți un fenomen atât de neplăcut precum „simptomul de recul”, adică o creștere a presiunii intracraniene cu o medie de 30-40% din cele inițiale 45 de minute - 2 ore după administrarea medicamentului. Acest efect secundar poate fi combatet, în primul rând, prin administrarea fracționată a medicamentului, împărțind doza zilnică în 2-3 doze, sau, în al doilea rând, prin administrarea de manitol, saluretice, de exemplu, furosemid în doză de 40 mg intravenos sau intravenos între dozele fiziologice. Utilizarea numai a salureticelor (furosemid și altele), mai ales în cazurile de accident vascular cerebral ischemic, este considerată inadecvată. Aceste medicamente provoacă pierderi de electroliți în urină fără a reduce semnificativ presiunea intracraniană. În plus, salureticele afectează microcirculația și perturbă proprietățile reologice ale sângelui, care, la rândul lor, pot contribui la dezvoltarea în continuare a edemului cerebral.

Pe lângă manitol, glicerolul poate fi folosit ca osmodiuretic, care nu are un simptom de rebound și are un efect moderat asupra tensiunii arteriale sistemice. Medicamentul este utilizat intravenos sub forma unei soluții de 10% din următoarea compoziție (glicerol - 30,0; ascorbat de sodiu - 20,0; soluție salină - 250,0) într-o cantitate de 400-800 ml/zi în primele 2-3 zile ale boala . Este posibil să utilizați medicamentul pe cale orală - 1 g/kg la fiecare 6 ore.

5. Deoarece deficitul neurologic care apare după accidentele vasculare cerebrale hemoragice este asociat nu cu hemoragia în sine, ci cu vasospasmul și ischemia în jurul acesteia, este indicat să se utilizeze medicamente care îmbunătățesc aportul de sânge a creierului. A fost propus un medicament special care îmbunătățește circulația cerebrală - nimotop (nimodipină), care va fi discutat mai jos. În absența acestuia, pot fi utilizate următoarele medicamente:

a) soluție de aminofilină 2,4% 10 ml intravenos în flux sau picurare în soluție fiziologică (medicamentul este incompatibil cu soluțiile de glucoză!).

b) Cavinton (nu mai devreme de 4-5 zile de la debutul accidentului vascular cerebral hemoragic) - în doză de 1-2 ml (10-20 mg) intravenos într-o soluție fiziologică.

6. Ameliorarea vărsăturilor - antipsihotice, de exemplu, 0,4 - 1 ml 0,5% IM sau metoclopramidă (Cerucal, Raglan) 10 mg IM.

ERORI STANDARD DE TERAPIE

1. Folosirea medicamentelor precum clorură de calciu, vikasol sau acid ascorbic pentru a opri sângerarea în accidentele vasculare cerebrale hemoragice este inutilă, deoarece acestea încep să acționeze abia după câteva zile.

2. Utilizarea hidroxibutiratului de sodiu și a relaniului ca antihipoxanti pentru accidentul vascular cerebral ischemic este posibilă numai cu încredere deplină în natura accidentului vascular cerebral, deoarece acestea pot estompa imaginea bolii.

10.4 DUREREA DE CAP

Cele mai frecvente sunt migrenele, durerile de cap tensionale și durerile de cap în grup.

Migrenă

DEFINIȚIE.

Migrena este o afecțiune paroxistică manifestată prin atacuri de cefalee intensă de natură pulsatorie, periodic recurente, localizate cel mai adesea într-o jumătate a capului, în principal în regiunea frontal-temporo-parietală, însoțite în majoritatea cazurilor de greață, uneori vărsături, intoleranță. la lumină puternică, sunete puternice, somnolență și letargie după un atac.

Conform clasificării, există migrene clasice (migrenă cu aură) și simple (migrenă fără aură).

Aura - diverse tulburări senzoriale sau motorii premergătoare migrenei. Există o aură oftalmică - tulburări vizuale omonime sub formă de zig-zag, scântei, combinate cu un contur pâlpâitor asemănător spiralei; aura hemiparestezică - parestezie sau senzație de amorțeală care apare local și se răspândește lent la jumătatea corpului; aura paralitică - sub formă de slăbiciune unilaterală a membrelor; aura afazică – sub formă de tulburări de vorbire.

O complicație a migrenei este migrena de status - atacuri de migrenă care se succed unul după altul timp de câteva zile, durerea intensă este adesea combinată cu greață și vărsături necontenite.

SCHEMA DE PRESCRIPȚIE

1. Toate medicamentele sunt mai eficiente cu cât tratamentul este început mai devreme. Cu migrenă clasică - în stadiul de apariție a aurei, cu migrenă simplă - din momentul în care apare durerea de cap. La apogeul unui atac, majoritatea medicamentelor sunt ineficiente.

2. Mulți pacienți cu atacuri de migrenă rare sunt ajutați de analgezice nenarcotice și antiinflamatoare nesteroidiene: acid acetilsalicilic 500 mg comprimate sau într-o formă efervescentă cu acțiune mai rapidă; paracetamol 1000 mg; combinații de medicamente - sedalgin, spasmoveralgin - câte 1-2 comprimate. Pacienții iau adesea aceste medicamente chiar înainte de sosirea ambulanței.

Terapia de bază pentru un atac în toată regula:

1. Cel mai eficient medicament pentru ameliorarea atacurilor de migrenă atât în ​​stadiile incipiente, cât și în cele avansate este sumatriptanul, care se administrează subcutanat sau oral. Doza uzuală pentru administrarea subcutanată este de 6 mg. Dacă este necesar, se reintroduce după 1 oră (doza totală nu trebuie să depășească 12 mg/zi). Uneori se folosesc doze mai mari. Personal, 100 mg; doza zilnica maxima de 300 mg cu un interval de cel putin 2 ore.

2. Preparatele din ergot (ergotamina) sunt, de asemenea, destul de eficiente, atât sub formă de monoterapie, cât și în combinație cu analgezice, sedative și antiemetice. Pentru a trata un atac de migrenă, se prescrie hidrotartrat de ergotamină 1 mg pe cale orală (dacă este necesar, poate fi repetat la fiecare 30 de minute, dar nu mai mult de 5 comprimate per atac) sau medicamentul combinat cafergot (ergotamina - 1 mg + cofeină 100 mg) 1- 2 comprimate, dacă este necesar repetați, dar, de asemenea, nu mai mult de 5 comprimate per atac. Daca, din cauza greata sau varsaturi, pacientul nu poate lua ergotamina pe cale orala, se administreaza parenteral: 0,5-1 ml solutie 0,05% intravenos sau intramuscular. Pentru utilizare parenterală, puteți utiliza alcaloid de ergot dihidrogenat - dihidroergotamina 1 mg subcutanat, intramuscular sau intravenos (se administrează mai întâi cerucal (metoclopramidă) (5 mg) sau diprazină (25 mg) pentru a reduce greața. Dacă durerea de cap nu încetează în 30 de minute , apoi se mai administrează 0,5 mg dihidroergotamina.

3. Ca terapie suplimentară pentru a reduce greața și vărsăturile, care pot fi cauzate fie de atacul propriu-zis, fie de administrarea de ergotamină, sunt prescrise antipsihotice, precum proclorperazina (compazine) 5-10 mg IM, haloperidol 0,4-1,0 ml 0,5 % SUNT; metoclopramidă 10 mg IM.

4. Deoarece atacurile de migrenă încetează la adormire, se prescriu somnifere și sedative: Relanium IM sau IV 2 ml soluție 0,5% IM sau flurazepam 15-60 mg pe cale orală.

5. În caz de atacuri severe de cefalee și ineficacitatea vasoconstrictoarelor (ergotamină, sumatriptan) și amenințarea dezvoltării statutului de migrenă, puteți utiliza analgezice narcotice codeină (30-60 mg) sau morfină (4-8 mg) la fiecare 3-4 ore.

6. Odată cu dezvoltarea statutului de migrenă, pacienții trebuie internați cu suport de somn pentru câteva ore sau chiar zile. Este indicată administrarea intravenoasă prin picurare a corticosteroizilor - prednisolon 30-90 mg; terapia de deshidratare (furosemid 40 mg intravenos); 20 ml soluție de glucoză 40% intravenos.

ALGORITM DE ACȚIUNI PENTRU MIGRENA

ERORI STANDARD DE TERAPIE

1. Pentru migrene și mai ales pentru cefaleea în ciorchine este contraindicată administrarea de vasodilatatoare (acid nicotinic, aminofilină), deoarece acestea pot provoca dezvoltarea unui nou atac și pot agrava cursul celui actual.

2. Analgezicele non-narcotice sunt ineficiente pentru durerile de cap în grup.

3. Administrarea unui medicament precum no-spa este inutilă pentru toate tipurile de dureri de cap.

Cefalee în grupă (boala Horton)

DEFINIȚIE.

Cefalee paroxistică intensă în zona globului ocular și în zona periorbitală, care apar sub formă de serie (mănunchiuri), însoțite de manifestări vegetative la nivelul feței pe partea durerii - roșeață a ochiului, congestie de jumătate a nasului; agitatie psihomotorie si, spre deosebire de migrena, afecteaza predominant barbatii. Absența unei aure și durata scurtă a durerii complică lupta împotriva unui atac.

SCHEMA DE PRESCRIPȚIE

Terapia de bază pentru un atac:

1. Sumatriptan 6 mg subcutanat oprește de obicei un atac în orice stadiu.

2. În absența sumatriptanului, uneori atacul poate fi încetat prin administrarea imediată de medicamente ergotamine sau administrarea intravenoasă de dihidroergotamină (vezi doza de mai sus).

Terapie suplimentară dacă remediile de mai sus sunt ineficiente.

3. Methysergide 4-8 mg/zi pe cale orală.

4. Dacă metisergida este ineficientă sau prost tolerată, carbonatul de litiu este prescris 300 mg de 3-4 ori pe zi.

5. Uneori, un atac poate fi oprit prin instilarea a 1 ml de lidocaină 4% în nas.

6. Există dovezi că inhalarea de oxigen timp de 10 minute cu o rată de 7 l/min elimină durerile de cap în aproximativ 80% din cazuri.

7. Dacă alte metode de oprire a unui atac sunt ineficiente, se pot utiliza corticosteroizi (de exemplu, prednisolon 30-90 mg intravenos).

8. Dacă metodele de tratament de mai sus sunt ineficiente, este posibil să se utilizeze analgezice narcotice (de exemplu, codeină 30-60 mg, la fiecare 3-4 ore).

ALGORITM DE ACȚIUNI PENTRU BOALA HORTON

Dureri de cap tensionale

Această formă este cea mai comună printre alte forme de durere de cap. Durerea este chinuitoare în natură, acoperă întregul cap ca o „cască”, „cască”, „cerc”, uneori însoțită de o senzație de greață și amețeli. Cei care suferă de durerile de cap descrise, de regulă, au alte semne de tulburări emoționale: iritabilitate crescută, dispoziție scăzută, oboseală, somn prost, tulburări autonome severe etc. Durerea poate dura de la câteva ore până la 7-15 zile - un episod episodic. formă de durere de cap durere de tensiune (TTH), sau până la un an sau mai mult - o formă cronică de TTH.

SCHEMA DE PRESCRIPȚIE

1. Cea mai importantă condiție pentru succes este încrederea pacientului. Uneori, pentru a reduce semnificativ o durere de cap, este suficient doar să-l convingi de absența unei boli periculoase, risipindu-i temerile cu privire la o posibilă tumoră sau alte leziuni cerebrale.

2. Uneori, aspirina sau paracetamolul ajută la TTH (vezi doza de mai sus), dar cel mai eficient remediu sunt antidepresivele triciclice, de exemplu, amitriptilină 20 mg (2 ml) IM sau oral 1 comprimat (25 mg/zi) cu o creștere treptată a dozei până la 75-100 mg/zi. Efectul pozitiv al amitriptilinei în TTH se datorează efectului său anxiolitic, timoleptic și sedativ pronunțat.

3. În cazuri mai rare, când predomină anxietatea și tensiunea musculară, se recomandă o combinație de benzodiazepine, de exemplu, diazepam (5-30 mg/zi IM sau PO) cu aspirină sau paracetamol.

Principalele semne de diagnostic diferențial de migrenă, cefalee în grup și cefalee tensională.

10.5 CRIZE VEGETATIVE

DEFINIȚIE.

Criza simpatico-suprarenală se caracterizează prin senzații neplăcute la nivelul toracelui și capului, creșterea tensiunii arteriale, tahicardie până la 120-140 bătăi/min, frisoane, răceală și amorțeală a extremităților, paloare a pielii, midriază, exoftalmie, senzație de frică, anxietate, gură uscată. Atacul se termină cu poliurie cu eliberare de urină deschisă la culoare.

Criza vagoinsulară se manifestă prin amețeli, senzație de sufocare, greață, scăderea tensiunii arteriale, uneori bradicardie, extrasistolă, înroșirea feței, hiperhidroză, salivație și diskinezii gastrointestinale.

Mai des, însă, crizele autonome sunt mixte, când semnele de activare simpatică și parasimpatică apar simultan sau se succed. În studiile străine, aceste condiții sunt denumite „atacuri de panică”.

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU ATACURI DE PANICA

(1980, Asociația Americană de Psihiatrie)

1. Simptome autonome (palpitații, cardialgie, senzație de lipsă de aer, transpirație, senzație de căldură și frig).

2. Cognitiv (depersonalizarea este o tulburare psihopatologică a conștientizării de sine cu un sentiment subiectiv de înstrăinare a propriei personalități (propriile gânduri, emoții, acțiuni) conștientă și dureros trăită de pacientul însuși etc.).

3. Afectiv (temeri).

CARACTERISTICI ALE CLINICII DE ATAC DE PANICA

o în atacuri – polisistemice.

o fenomen emoțional-afectiv (frica de moarte, cardiofobie etc.).

o caracter paroxistic - apariția spontană a unui atac într-un timp scurt (10 minute).

o fenomen neurologic funcțional (nod în gât, tulburări de vorbire, vedere, auz, convulsii, pierderea cunoștinței, slăbiciune în jumătatea stângă a corpului, greață, vărsături, disconfort abdominal).

SCHEMA DE PRESCRIPȚIE

1. Tratamentul atât al crizelor simpatoadrenale cât și al crizelor vagoinsulare trebuie să înceapă cu administrarea intramusculară sau intravenoasă a 2 ml soluție 0,5 de Relanium sau administrarea intramusculară a 10-20 mg amitriptilină (dacă pacientul are un fond depresiv).

2. Suplimentar, in cazul unei crize simpatoadrenale se folosesc beta-blocante - propranolol (anaprilin, obzidan) (40-120 mg/zi) sublingual sau oral sau alfa-blocante - piroxan 1-2 ml solutie 1% IM sau oral 30 - 90 mg/zi. Pentru criza vagoinsulara - platifilina 1-2 ml solutie 0,2% s.c.

3. Atacurile de panică necesită observație și tratament de către un neuropsihiatru cu prescripție de cursuri de benzodiazepine foarte puternice - alprazolam, clonazepam; antidepresive triciclice - amitriptilină, imipramină; medicamente care normalizează tonusul sistemului nervos autonom.

ERORI STANDARD DE TERAPIE

1. Administrarea de analgezice non-narcotice și no-spa în timpul crizelor vegetative este ineficientă.

2. Antihistaminice precum suprastinul, difenhidramina nu dau un efect notabil și pot fi utilizate numai în absența benzodiazepinelor și a antidepresivelor triciclice.

10.6 SINDROMUL DE DURERE VERTEBROGENĂ

Sindromul de durere vertebrogenă este cauzat de hernia de disc intervertebrale, osteocondroză, spondiloză spinală și dureri miofasciale.

O hernie de disc este o proeminență a nucleului pulpos și a unei părți a inelului fibros în canalul spinal sau foramenul intervertebral. Protruzia apare cel mai adesea în direcția posterioară sau posterolaterală. De obicei, este o formațiune continuă care menține legătura cu corpul discului, dar uneori fragmentele sale sparg prin ligamentul longitudinal posterior și cad în canalul spinal.

Tabloul clinic al herniei de disc lombare se manifestă prin durere la nivelul coloanei lombare. De obicei este dureroasă și crește treptat, mai rar acut. Durerea iradiază spre fese și de-a lungul spatelui coapsei și a piciorului inferior. În plus, pot fi observate parestezii (amorțeală, târâș), scăderea, diminuarea sau pierderea reflexelor în zona rădăcinii afectate. Sindromul durerii se intensifică la ridicarea obiectelor grele, tusea, strănutul.

În cazul herniei de disc în regiunea cervicală, durerea apare în regiunea cervicală posterioară, iradiind către braț. De asemenea, pot fi observate parestezii, tulburări de sensibilitate și pierderea reflexelor în zona rădăcinii afectate.

Tabloul clinic al herniilor de disc în regiunea toracică este similar cu cel de mai sus. Dar trebuie să ne amintim că durerea la nivelul coloanei vertebrale toracice poate imita angina pectorală, durerea pleurală și durerea cauzată de boli ale organelor abdominale.

Simptomele pentru osteocondroză și spondiloză sunt de obicei aceleași ca și pentru hernia de disc în părțile corespunzătoare ale coloanei vertebrale, dar sindromul de durere este mai puțin intens.

Durerea miofascială poate fi unul dintre simptomele osteocondrozei și herniei de disc sau o boală independentă care apare fără modificări degenerative ale coloanei vertebrale.

SCHEMA DE PRESCRIPȚIE

1. Repaus strict la pat timp de 3-5 zile.

2. Un scut sub saltea, o poziție confortabilă în pat.

3. Prescrierea antiinflamatoare nesteroidiene - diclofenac 3.0 (75 mg) intramuscular sau oral 50-150 mg, împărțit în 2-3 doze. Doza zilnică maximă este de 150 mg. În loc de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, este posibil să se utilizeze și analgezice non-narcotice, de exemplu analgin 50% - 2,0 IM.

4. Relaxante musculare - Relanium 0,5% 2 ml IM sau relaxante musculare orale: Sirdalud 2 mg de 2-3 ori pe zi sau baclofen 5 mg de 2-3 ori pe zi.

5. Pentru durerea severă se folosesc antidepresive triciclice - amitriptilină 2 ml IM sau oral 25 mg după următorul regim: 1/4 comprimat dimineața, 1/4 după-amiaza, 1/2 noaptea.

6. Tratamentul chirurgical de urgenta in spitalele de specialitate neurochirurgicale este indicat in cazul compresiei discului cauda equina printr-o hernie mediana cu dezvoltarea paraparezei, scaderea sensibilitatii la nivelul picioarelor si disfunctia organelor pelvine.

7. Dacă tratamentul conservator al herniilor de disc este ineficient în 3-4 luni, este indicat tratamentul chirurgical planificat.

ERORI STANDARD DE TERAPIE

Prescrierea antispastice (no-spa, baralgin) pentru sindroamele dureroase vertebrogene este ineficientă.

Când creierul, care aparține părții centrale a sistemului nervos, este deteriorat, cerebrală și focală Cu imptomatice.

A . Simptome cerebrale generale manifestata prin dureri de cap, fotopsie, ameteli, tinitus, uneori agitatie psihomotorie, convulsii, pierderea cunostintei.

1. Adesea cauza durerilor de cap este sindromul de hipertensiune arterială sau sindromul de hipertensiune intracraniană. Se dezvoltă atunci când există o încălcare a licorodinamicii, cu tumori, hematoame intracraniene din cauza leziunilor și procese inflamatorii în creier. Principalul său simptom clinic este o cefalee, inițial paroxistică, rar, mai des dimineața, care se intensifică treptat și izbucnește în natură. Pe măsură ce procesul patologic progresează, acesta devine permanent. Apar stupefacția, letargia și expresiile faciale slabe. Aspectul devine plictisitor. Uneori, pe acest fond, se dezvoltă crize hipertensive mai des noaptea sau dimineața devreme după somn, pe stomacul gol, la culmea unei dureri de cap insuportabile, vărsăturile încep într-o fântână.

La sugarii cu acest sindrom se observă o mărire a craniului. Fața pare foarte mică și are forma unui triunghi isoscel inversat. Exoftalmia, un „simptom de balcon”, este observată atunci când regiunea frontală atârnă peste orbite. La palparea craniului, se poate determina bombarea țesuturilor în zona de nefuziune a fontanelelor. divergenţa oaselor bolţii craniene. Când este percutat, se aude un sunet caracteristic al unei „oale zdrobite”. Diagnostic: atunci când un oftalmolog examinează fundul de ochi, se evidențiază papilele congestive ale nervilor optici; În timpul puncției lombare, se observă o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian. In mod normal in pozitie orizontala este de 70-200 mm. rt. Art. Craniograma (radiografia de ansamblu a craniului) arată „amprente de degete” caracteristice, subțierea oaselor bolții craniene, adâncirea fundului selei turcice și divergența suturilor bolții craniene. Tratament: etiotrop este tratamentul bolii de bază; simptomatic - luarea de diuretice (diacarb, furosemid, glicerina). Este prescrisă o dietă cu un aport limitat de lichide și sare.

B. Simptome focale manifestată prin tulburări motorii și senzoriale, al căror tablou clinic este asociat cu localizarea leziunii în creier. De exemplu:

2. Când cerebelul este deteriorat, se dezvoltă sindrom cerebelos , care se manifestă prin instabilitate a mersului, instabilitate în poziţia Romberg, ataxie cerebeloasă (se observă teste pozitive deget-nas şi genunchi-călcâi), nistagmus orizontal ( nistagmus- mișcări oscilatorii ale globilor oculari la abducție maximă), tremur intenționat, hipotonie a mușchilor din partea afectată, vorbire scanată.

3. Dacă există o tulburare în zona trunchiului cerebral, aceasta se dezvoltă sindrom bulbar, care se manifestă disfagie(înghițire afectată), sufocare, alimente care curg în nas, disfonie(voce nazală). În cazul unor tulburări severe ale trunchiului cerebral, se poate dezvolta stop respirator și cardiac, deoarece acolo se află centrele funcțiilor vegetative.

4. Sindromul meningian se dezvoltă cu patologia meningelor: inflamații, hemoragii sub membrane, leziuni cerebrale traumatice, tumori și abcese ale creierului. Clinic, sindromul meningeal se manifestă prin dureri de cap severe, însoțite de vărsături, fotofobie și hiperacuzie (sensibilitate crescută la sunete). Examenul evidențiază rigiditate a gâtului și semne Kernig și Brudzinski pozitive. Pentru a determina cauza dezvoltării sindromului meningian, se efectuează o puncție lombară și se examinează lichidul cefalorahidian.
Postat pe ref.rf
Dacă cauza este un proces inflamator la nivelul meningelor, în lichidul cefalorahidian se detectează o creștere semnificativă a elementelor celulare (pleocitoză) și o ușoară creștere a conținutului de proteine, în comparație cu creșterea elementelor celulare. Acest raport dintre elementele celulare și proteinele din lichidul cefalorahidian este de obicei numit disocierea celulă-proteină. Dacă cauza sindromului meningeal este o tumoare, abces sau arahnoidita, conținutul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian crește semnificativ, iar conținutul de elemente celulare crește într-o măsură mai mică. Acest raport dintre elementele celulare și proteinele din lichidul cefalorahidian este de obicei numit disocierea proteină-celulă.

Cu gripa, rujeola, dizenteria sau alte boli care apar cu intoxicație severă, copiii dezvoltă adesea o afecțiune identică clinic cu sindromul meningeal, dar nu se observă modificări inflamatorii în lichidul cefalorahidian, adică nu există disociere celulă-proteină. Această condiție este de obicei numită meningismul.

5. Sindromul Brown-Séquard apare atunci când este afectată jumătate din diametrul măduvei spinării, este un semn caracteristic al unei tumori extramedulare ale măduvei spinării. Cu toate acestea, acest sindrom este cauzat de leziuni ale măduvei spinării, boli inflamatorii și vasculare ale măduvei spinării. Din punct de vedere clinic, există o încălcare a sensibilității profunde și paralizie spastică pe partea afectată și o încălcare a sensibilității superficiale pe partea opusă două segmente mai jos. În acest caz, la nivelul leziunii pot apărea tulburări radiculare (durere, benzi de hipoestezie, paralizii musculare periferice).

TULBURĂRI CU DEZVOLTARE ÎN PATOLOGIA CĂILOR AFERENTE (SENSIBILE).

1. Tulburare de sensibilitate după tipul periferic se dezvoltă atunci când nervii periferici și plexurile nervoase sunt deteriorate într-o anumită zonă a corpului inervată de un anumit nerv sau dintr-un anumit plex. Deteriorarea plexului nervos duce la o perturbare a sensibilității tuturor zonelor inervate din acest plex nervos și nu numai sensibilitatea este afectată, ci și inervația motorie și autonomă.
2. Deficiență senzorială după tipul polineuritic se dezvoltă cu leziuni multiple ale părților distale ale nervilor periferici îndepărtate de centrii trofici (neuroni) simetric în zona de inervație a acestora ca mănuși sau șosete.
3. Deficiență senzorială după tipul radicular se dezvoltă cu patologia măduvelor spinării și rădăcinilor spinale dorsale în zonele de inervație din aceste segmente pe corpul de natură centură, pe membre longitudinal.
4. Deficiență senzorială după tipul segmentar se dezvoltă cu afectarea selectivă a substanței cenușii a rădăcinilor dorsale ale măduvei spinării. În acest caz, se observă o tulburare de sensibilitate disociată: durerea și sensibilitatea la temperatură sunt afectate. Nu există o tulburare de sensibilitate profundă.
5. Deficiență senzorială după tipul tabetic se dezvoltă atunci când coloanele posterioare ale măduvei spinării sunt afectate. În acest caz, sensibilitatea profundă este afectată. Tabes dorsalis - tradus din latină - tabes dorsalis, una dintre complicațiile sifilisului.
6. Deficiență senzorială după tipul de conductor se dezvoltă atunci când sunt afectate coloanele laterale. În acest caz, durerea și sensibilitatea la temperatură pe partea opusă a corpului, cu două segmente mai jos, este afectată.

7. Încălcarea unor tipuri complexe de sensibilitate se dezvoltă atunci când cortexul cerebral este deteriorat. Având în vedere dependența zonei afectate, tulburări precum apraxie- tulburare de miscare, alexia- incapacitatea de a citi, agrafie- incapacitatea de a scrie, încălcarea simțului spațial bidimensional și încălcarea simțului spațial tridimensional - astereognozie, când lobii frontali sunt afectați, se dezvoltă un „psihic frontal” Persoana devine apatică, neglijentă, proastă, predispusă la glume „plate”. Gama lui de interese și memoria se restrâng. Dacă zonele de proiecție vizuală sunt deteriorate în zona suprafeței mediale a lobului occipital, există o pierdere a câmpurilor vizuale pe partea opusă, se poate dezvolta fotopsie și orbire. Dacă regiunea temporală stângă este afectată, pot apărea tulburări de vorbire. Cu leziuni în zona părții exterioare a lobilor temporali, se observă pierderea auzului și halucinații auditive simple.

TULBURĂRI CU DEZVOLTARE ÎN PATOLOGIA CĂILOR EFFERENTE (MOTORIE).

Trauma, hemoragia sau alt proces patologic în zona girusului central anterior al creierului duce la dezvoltarea contralaterală, adică pe partea opusă a corpului, pareza spastică (centrală) sau paralizia. Pareză- tulburări de mișcare la nivelul membrului. Paralizie (plegie)- lipsa mișcării la nivelul membrului. Sunt:

monopareză și monoplegie- aceasta este o încălcare sau lipsă de mișcare la un membru;

parapareza sau paraplegia aceasta este o încălcare sau absența mișcării în două brațe sau două picioare;

hemipareză sau hemiplegie- aceasta este o încălcare sau lipsă de mișcare a brațului și piciorului pe o parte a corpului;

tetrapareză sau tetraplegie - Aceasta este o încălcare sau absența mișcării la toate membrele.

Paralizia și pareza se dezvoltă atunci când neuronii motori și căile motorii (eferente) ale impulsurilor nervoase sunt deteriorate. Paralizia și pareza, în funcție de localizarea leziunii, sunt împărțite în centrale și periferice. Când calea motorie centrală este deteriorată, se dezvoltă paralizia centrală. Semnele paraliziei centrale sunt:

1. imobilitate

2. hipertonicitate musculară (mușchii sunt încordați);

3. hipertrofia lor (muschii mariti in volum);

4. hiperreflexie (se observă o creștere a reflexelor tendinoase de la mușchii afectați);

5. reflexele patologice apar pozitive: Babinsky, Oppenheim, Rossolimo etc.

Când partea periferică a căii motorii este deteriorată, se dezvoltă paralizia periferică.

Semne de paralizie periferică:

1. imobilitate;

2. hipotonie musculară;

3. pierderea musculară;

4. hiporeflexie musculară;

5. apare așa-numita reacție de degenerare (o reacție pervertită a mușchiului afectat la iritația prin curent electric).

Sistemul nervos este divizatîn somatic, care inervează mușchii și vegetativ, care inervează organele interne, glandele, vasele de sânge și alte țesuturi ale corpului, jucând un rol important în menținerea constantă a mediului intern al corpului - homeostazia. Sistemul nervos autonom este împărțit în două secțiuni: simpatic și parasimpatic. Influența acestor departamente asupra organelor interne este în cele mai multe cazuri de natură antagonistă (vezi tabel).

SISTEM NERVOS AUTONOM

Sistemul nervos este împărțit în somatic și autonom. Sistemul nervos autonom este denumit în mod obișnuit sistemul nervos autonom. Are două departamente: simpatic și parasimpatic, a căror influență asupra organelor și sistemelor interne este în cele mai multe cazuri antagonistă, iar în unele cazuri acționează ca sinergiști.

Caracteristicile îngrijirii pacienților neurologici.

Datorită faptului că pacienții neurologici se confruntă adesea cu tulburări de mișcare, este extrem de important să se acorde asistență pentru mutarea acestor pacienți, îmbrăcare, efectuarea procedurilor de igienă și alimentație.

Încălcarea sensibilității superficiale poate duce la răni, arsuri, degerături, iar încălcarea sensibilității profunde poate duce la tulburări de mers și echilibru.

PRINCIPALE SIMPTOME ȘI SINDROME NEUROLOGICE - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „PRINCIPALE SIMPTOME ȘI SINDROME NEUROLOGICE” 2017, 2018.

23673 0

Relația dintre bolile sistemului nervos și afectarea altor organe și sisteme ale corpului pune de obicei o problemă serioasă atât la stabilirea unui diagnostic, cât și la alegerea tacticii de tratament.

Encefalopatie metabolică

Principalele motive pentru dobândit encefalopatii metabolice acute, însoțite de confuzie și deprimare a conștienței și uneori crize epileptice, sunt date în tabel. 1.

Tabelul 1. Cauzele encefalopatiei metabolice acute

Bolile cronice ale organelor interne și alte tulburări sistemice pot provoca modificări structurale ale sistemului nervos cu diverse manifestări clinice cu dezvoltare lentă. Cel mai adesea afectate:

• cortexul cerebral (amnezie, deficite cognitive și tulburări de comportament, a căror severitate poate fluctua)
• ganglionii bazali (dischinezie, sindrom akinetic-rigid)
• cerebel (disartrie, ataxie).

Mielopatia concomitentă, neuropatia periferică și miopatia sunt, de asemenea, posibile.

Encefalopatiile metabolice pot avea un tablou clinic diferit, dar cele mai frecvente sunt tulburările de mișcare. De exemplu, tremorul este o manifestare tipică a sevrajului de alcool (vezi mai jos). Se observă smucituri mioclonice în insuficiența renală și alcaloza respiratorie. Asterixisul, în multe privințe opusul mioclonului în manifestările sale, se caracterizează prin mișcări ascuțite, tranzitorii de flexie ale degetelor și mâinii (tremor fluturant) cauzate de tulburări grave ale tonusului muscular. Se întâlnește cel mai frecvent în encefalopatia hepatică, dar apare și în afecțiunile renale și respiratorii.

Alte procese metabolice fac obiectul unor discuții mai detaliate.

Deficit de vitamine

Consecințele neurologice ale unui deficit de anumite vitamine sunt prezentate în tabel. 2. Dintre acestea, deficitul de vitamina B 1 (tiamina) determină cel mai important sindrom, atât datorită caracteristicilor manifestărilor clinice, cât și datorită necesității unui tratament de urgență.

Tabelul 2. Efectele neurologice ale deficitului de vitamine

sindromul Wernicke-Korsakoff

Deficiența acută de tiamină apare în țările dezvoltate în două cazuri clasice

• alcoolismul cronic asociat cu malnutriția
• vărsături incontrolabile ale femeilor însărcinate- o afectiune grava care apare in primele faze ale sarcinii si care se asociaza cu malnutritia.

În ambele cazuri, cu o imagine completă a sindromului Wernicke-Korsakoff, pacientul trebuie internat și începe administrarea intravenoasă de soluție de dextroză fără administrarea concomitentă de tiamină (tiamina este o coenzimă a metabolismului normal al carbohidraților).

encefalopatia lui Wernicke se manifestă clinic printr-o triadă de simptome:

• oftalmoplegie - de obicei nistagmus, paralizia nervilor cranieni al treilea și al șaselea
• ataxie
• confuzie, uneori comă.

Dacă hipotalamusul este deteriorat, este posibilă hipotermia. Deficitul de vitamina B1 duce adesea la dezvoltarea neuropatiei.

psihoza Korsakov poate apărea pe măsură ce encefalopatia acută Wernicke se rezolvă. Aceasta este o formă relativ selectivă de demență, caracterizată prin amnezie, în special pentru evenimentele recente, și o tendință de confabulare, în care pacientul alcătuiește descrieri ale evenimentelor pentru a umple golurile din memorie.

Examenul morfologic relevă microhemoragii în trunchiul cerebral și creierul interstițial la pacienții cu sindrom Wernicke-Korsakoff. Oftalmoscopia evidențiază hemoragii la nivelul retinei. Anomaliile biochimice includ creșterea nivelului de piruvat din sânge și scăderea activității transketolaza eritrocitară.

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice, luând în considerare rezultatele studiilor biochimice. Pacienții cu suspectare a sindromului Korsakoff ar trebui internați de urgență. Tratamentul include administrarea de tiamină, care trebuie utilizată și ca agent profilactic la alcoolicii cu simptome de sevraj și la femeile însărcinate cu vărsături repetate. Inițierea tardivă a tratamentului poate duce la deces sau deficite neurologice permanente. Trebuie avut în vedere faptul că manifestările psihozei Korsakov nu sunt întotdeauna susceptibile de tratament cu tiamină.

Alcoolul și sistemul nervos

Pe lângă sindromul Wernicke-Korsakoff, alcoolul are efecte directe și indirecte asupra sistemului nervos.

• Intoxicația acută - simptomele binecunoscute ale intoxicației pot fi însoțite de amnezie, ataxie și disartrie cu hiperactivitate a sistemului simpatic (tahicardie, midriază, hiperemie), dezorientare și, mai rar, comă. În această etapă, există riscul de deces din cauza asfixiei ca urmare a aspirației de vărsături, o cauză mai puțin probabilă de deces este intoxicația directă cu alcool.
• Sindromul de abstinență la alcool apare la pacienții cu alcoolism cronic atunci când se abțin complet de la alcool. Se manifestă prin neliniște, iritabilitate, tremor, halucinații vizuale înspăimântătoare, confuzie ( delirium tremens - delirium tremens) și convulsii epileptice. Tratamentul include corectarea dezechilibrului electrolitic, administrarea de sedative, nutriția adecvată și profilaxia cu tiamină pentru sindromul Wernicke-Korsakoff. Sindromul de sevraj poate apărea la persoanele care nu suferă de alcoolism cronic după ce au consumat o cantitate mare de alcool o dată.
• Alcoolismul cronic este asociat cu leziuni structurale progresive ale sistemului nervos:
• atrofie cerebrală (cauza demenței, al cărei curs poate fi complicat de depresie concomitentă, sindrom de convulsii și numeroase leziuni ale capului, inclusiv posibila dezvoltare a unui hematom subdural)
• degenerescenta cerebeloasa, caracterizata prin tulburari de mers (ataxie)
• atrofia nervului optic ( ambliopie alcoolică)
• neuropatie periferică - mai ales sensibilă, uneori cu simptome autonome
• miopatie.
• Leziunile hepatice din cauza alcoolismului pot afecta indirect funcțiile cerebrale în diferite moduri:
• encefalopatie acută cu formă fulminantă de insuficiență hepatică
• encefalopatie hepatică reversibilă (Tabelul 3)
• sindrom de degenerescenta hepatocerebrala- demență, tulburări piramidale și extrapiramidale cu tremor fluturant ca urmare a șunturilor cronice portosistemice ale sângelui.

Tabelul 3. Encefalopatie hepatică

Boala hepatică cronică (nu neapărat cauzată de abuzul de alcool) și hiponatremia asociată (în special, compensată prea repede) pot duce la dezvoltarea mieloliza pontină - demielinizare centrală a puțului.

Porfiria

Porfirie acută intermitentă este o tulburare moștenită rară a metabolismului porfirinei în care pacienții experimentează episoade de tulburări neurologice și mentale asociate cu tulburări gastrointestinale. Atacurile pot fi declanșate de alcool, contraceptive orale sau medicamente care conțin barbiturice sau sulfonamide. Psihoza acută sau encefalopatia este combinată cu neuropatie și dureri intense în zona abdominală. Diagnosticul este confirmat prin detectarea excesului de porfobilinogen în urină. Tratament: evitarea utilizării medicamentelor care provoacă această afecțiune, precum și oprirea atacurilor acute prin administrarea de cantități mari de carbohidrați și, uneori, administrarea intravenoasă de hematine (inhibă sinteza porfirinelor). În plus, tratamentul simptomatic elimină principalele simptome: pentru ameliorarea psihozei - fenotiazine, pentru crize epileptice - benzodiazepine.

Boli endocrine

Complicațiile neurologice ale tulburărilor endocrine severe sunt prezentate în tabel. 4. Tireotoxicoza și diabetul zaharat necesită o discuție mai detaliată din cauza gamei largi de posibile complicații.

Tabelul 4. Complicațiile neurologice ale bolilor endocrine

Tireotoxicoza

Tireotoxicoza poate apărea cu afectarea următoarelor părți ale sistemului nervos:

• cortex:
• anxietate, psihoză, chiar encefalopatie la pacienții cu un curs hiperacut al bolii („furtună tiroidiană”)
• accidente vasculare cerebrale, fibrilație atrială secundară;
• ganglionii bazali:
• coreea
• tremor fiziologic crescut;
• neuronul motor central:
• hiperreflexie;
• mușchii extrinseci ai ochiului:
• diplopie, ptoză (fig. 1);
• muschii membrelor:
• o treime dintre pacienţii cu hipertiroidism prezintă miopatie proximală
• Sunt posibile, de asemenea, miastenia gravis asociată și paralizia periodică.

Orez. 1. Tulburări oculomotorii cu afectare a glandei tiroide. Scanarea CT evidențiază hipertrofierea mușchilor drepti inferiori

Diabet

Cursul diabetului zaharat poate fi complicat de dezvoltarea neuropatiei periferice, care se manifestă sub diferite forme clinice.

• Polineuropatie simetrică distală, predominant sensibilă. Pierderea senzației poate duce la ulcerații la nivelul picioarelor pacienților diabetici (Fig. 2) și la artropatie severă (articulația Charcot).
• Neuropatie autonomă.
• Slăbiciune acută dureroasă asimetrică proximală a extremităților inferioare, de obicei la persoanele de vârstă mijlocie, caracterizată prin afectarea plexului lombo-sacral ( amiotrofia diabetică eu; orez. 3).
• Neuropatia compresivă, cum ar fi sindromul de tunel carpian (diabetul face nervii sensibili la presiune) și alte mononeuropatii, inclusiv paraliziile nervilor cranieni (în special afectarea nervilor oculomotori).
• Diverse alte neuropatii, inclusiv neuropatie dureroasă la pacienții care încep terapia cu insulină, posibil legate de regenerarea axonală.

Orez. 2.

Orez. 3.

Mecanismele patogenetice care stau la baza neuropatiei rămân neclare. Tulburările metabolice pot avea un efect toxic direct asupra trunchiurilor nervoase, în plus, o cauză importantă a dezvoltării mononeuropatiei este afectarea arterelor de calibru mic, inclusiv vasa nervorum, în diabetul zaharat.

Complicațiile diabetului pot afecta sistemul nervos în alte moduri indirecte, cum ar fi afectarea arterială care duce la accident vascular cerebral și insuficiența hepatică fiind o cauză potențială atât a encefalopatiei, cât și a neuropatiei. Alte cauze ale encefalopatiei acute în diabet:

• cetoacidoza diabetica
• hipoglicemie - de obicei asociată cu terapia cu insulină, dar poate apărea cu agenți hipoglicemianți orali
• comă hiperosmolară noncetoacidotică
• acidoza lactica

Complicații neurologice ale sarcinii

Sarcina poate influența dezvoltarea unor afecțiuni neurologice preexistente, nedetectabile clinic, precum și poate fi cauza unor boli neurologice nou apărute.

Boli neurologice preexistente

Cursul epilepsiei în timpul sarcinii este de obicei descris de „legea treimilor”: o treime dintre pacienți se agravează, o altă treime se îmbunătățește, iar restul nu se schimbă (de fapt predomină pacienții la care cursul bolii nu se modifică) . Convulsiile necontrolate în timpul sarcinii pot fi dăunătoare atât mamei, cât și fătului. Prin urmare, la pacientele cu epilepsie activă stabilită, terapia anticonvulsivante trebuie continuată în timpul sarcinii. Compoziția celulară și biochimică a sângelui trebuie monitorizată, în special în al treilea trimestru de sarcină, când poate fi necesară o creștere a dozei de anticonvulsivant. Acest lucru este important, de exemplu, atunci când luați carbamazepină, când există o creștere a nivelului de estrogen, ceea ce accelerează metabolismul medicamentului (aceeași interacțiune se observă atunci când luați contraceptive orale, caz în care este necesară o creștere a dozei pentru ambele medicamente. ). Dimpotrivă, la pacienții cu remisie timp de doi sau mai mulți ani, atunci când planificați sarcina trebuie luată în considerare posibilitatea întreruperii anticonvulsivantelor. Aceste recomandări sunt cheia pentru prevenirea posibilului efect teratogen al medicamentelor. Trebuie reținut că valproatul de sodiu poate fi asociat cu un risc ușor crescut de defecte ale tubului neural. Riscul de a utiliza anticonvulsivante poate fi redus prin următoarele măsuri:

• examinări de screening în primele etape ale sarcinii (examinare cu ultrasunete, determinarea conținutului de alfa-fetoproteine)
• Acid folic profilactic (5 mg pe zi) - În prezent se crede că efectul maxim este obținut atunci când se ia acid folic în timpul fertilizării oului, de aceea este recomandat tuturor femeilor de vârstă fertilă care primesc anticonvulsivante.

Alăptarea nu este o contraindicație absolută pentru a lua anticonvulsivante moderne. Vitamina K este prescrisă mamei în ultima lună de sarcină și după naștere - intramuscular mamei și nou-născutului, dacă mama lua carbamazepină, fenitoină sau fenobarbital.

Scleroză multiplă- exacerbările se dezvoltă rar în timpul sarcinii, dar există un risc potențial de agravare în perioada postpartum. Datele disponibile sunt contradictorii; nu există informații sigure despre efectul sarcinii și al perioadei postpartum de 3 luni asupra evoluției sclerozei multiple. Prin urmare, nu există nicio bază pentru recomandările negative anterior ale neurologilor atunci când discutăm despre o sarcină planificată. Principalul factor în luarea deciziilor ar trebui să fie capacitatea unei femei cu scleroză multiplă de a îngriji un copil timp de câțiva ani, ținând cont de posibilitatea creșterii dizabilității.

Tumori benigne, care sunt asimptomatice, se pot manifesta clinic în timpul sarcinii. Acestea pot fi meningioame, atât intracraniene, cât și spinale, care pot crește în dimensiune, deoarece de obicei exprimă receptorii de estrogeni. Adenoamele hipofizare se pot mări și în timpul sarcinii.

Diagnosticarea migrenei în timpul sarcinii este asociată cu anumite dificultăți. În special în al treilea trimestru de sarcină, poate apărea o aură pronunțată cu sau fără dureri de cap ulterioare. Identificarea unui istoric de migrenă și a absenței deficitelor neurologice poate ajuta la stabilirea unui diagnostic corect și la asigurarea unei interpretări adecvate a manifestărilor care tulbură pacientul.

Tulburări neurologice care apar în timpul sarcinii

Sarcina poate provoca dezvoltarea bolii de novo care implică anumite părți ale sistemului nervos central și periferic.

• Cortex:
• crize eclamptice asociate cu hipertensiune arterială și proteinurie în timpul sarcinii
• accident vascular cerebral, în special tromboza sinusală venoasă și tromboza venoasă corticală, pentru care perioada postpartum este un factor de risc.
• Ganglionii bazali:
• diskinezii motorii asociate cu niveluri crescute de estrogen ( coreea sarcinii) (posibil și când luați contraceptive orale).
• Trunchiul cerebral și diencefalul:
• Sindromul Wernicke-Korsakoff, care apare ca urmare a tulburărilor de apă și electroliți în timpul vărsăturilor repetate la femeile însărcinate.
• Neuropatii obstetricale:
• sciatică ca urmare a prolapsului discului intervertebral lombar; simptome similare pot rezulta din comprimarea plexului lombo-sacral de către capul fetal la sfârșitul sarcinii
• boala Bernhardt-Roth (meralgie parestetică)
• sindromul de tunel carpian ca o consecință a dezechilibrului hidric în timpul sarcinii
• Paralizia Bell, frecventă în timpul sarcinii, mai ales în al treilea trimestru
• localizarea altor nevralgii poate fi o consecință a leziunilor altor nervi, cum ar fi plexul brahial sau nervii intercostali
• Sindromul picioarelor nelinistite este frecvent in timpul sarcinii.

Boli neuro-oncologice

Neoplasmele maligne pot provoca leziuni ale sistemului nervos datorită următoarelor mecanisme:

• răspândirea directă sau metastatică a tumorilor către structurile neuronale sau adiacente
• manifestare neurologică a tumorilor situate la distanță de sistemul nervos ( sindrom paraneoplazic)
• consecințele tratamentului.

Tumori primare și metastaze

Cele mai frecvente surse de metastaze cerebrale sunt tumorile glandelor mamare, bronhiilor și stomacului (Fig. 4). Metastazele intramedulare în măduva spinării sunt rare. Compresia acută a măduvei spinării poate fi o consecință a afectarii vertebrelor de către tumorile solide, care de obicei pătrund în țesutul osos din glandele mamare, bronhii, prostată, rinichi, glanda tiroidă, precum și o manifestare a limfomului sau mielomului (Fig. . 5). Invazia metastazelor trunchiului nervos este rară, dar plexul brahial poate fi direct implicat în cancerul mamar sau bronșic. Plexul lombo-sacral poate fi afectat de o tumoare pelviană.

Orez. 4. Metastaze la cerebel (RMN)

Orez. 5. Compresia (direcția indicată de săgeată) măduvei spinării din cauza neoplasmului malign (RMN)

Pe lângă vertebre, este posibilă afectarea metastatică a altor structuri situate în imediata apropiere a măduvei spinării: spațiul epidural spinal (cancer de prostată, limfom) și meninge. Meningita în tumorile maligne Rareori este o consecință a cancerului solid, mai des este cauzată de limfom sau leucemie. Pacienții cu meningită aseptică prezintă adesea paralizia mai multor nervi cranieni și afectarea rădăcinilor coloanei vertebrale. Diagnosticul este confirmat prin citologie LCR; Prognosticul acestei boli este nefavorabil.

Leziuni paraneoplazice

Unele tumori maligne, în special carcinomul bronhiilor (tip cu celule mici), glandele mamare, ovarele și limfomul, chiar dacă nu cresc direct în structurile nervoase, pot provoca diverse tulburări neurologice. Aceste tulburări mai puțin frecvente apar datorită influenței mecanismelor umorale, inclusiv producția de autoanticorpi asociați tumorii. Să dăm exemple.

• Sistemul limbic - infiltrarea inflamatorie poate fi asociată cu sindrom amnestic și crize epileptice ( "encefalita limbica").
• Ataxie cerebeloasă.
• Sindromul leziunii trunchiului cerebral cu mișcări haotice ale globilor oculari (opsoclon).
• Polineuropatia senzorială.
• sindromul miastenic Lambert-Eaton- eliberare afectată de acetilcolină la joncțiunea neuromusculară, asociată cu carcinom bronșic cu celule mici (la unii pacienți nu există semne de tumoră malignă, dar manifestarea acesteia poate apărea la ceva timp, chiar ani, după debutul tulburărilor neuromusculare).
• Dermatomiozita – poate fi asociată cu carcinom bronșic sau gastric, cel mai frecvent la bărbații de vârstă mijlocie.
• Neoplasmele maligne pot provoca complicații neurologice non-metastatice prin alte căi indirecte:
• tulburări metabolice - hiponatremie ca urmare a secreției inadecvate a hormonului antidiuretic, hiperkaliemie
• imunosupresia, în special leucemia, limfomul și consecințele tratamentului acestuia, ducând la dezvoltarea infecțiilor oportuniste (de exemplu, leucoencefalopatie multifocală progresivă)
• producția de paraproteine ​​în mielom este asociată cu dezvoltarea polineuropatiei și uneori cu o creștere a vâscozității sângelui, ceea ce crește riscul de infarct cerebral. Neuropatia mielomului poate rezulta din depozitele de amiloid.

Consecințele tratamentului cancerului

Radioterapia poate fi asociată cu leziuni neurologice întârziate (deseori la câțiva ani după tratament), în special plexopatia cu radiații și mielopatia.

Chimioterapia poate provoca complicații neurologice specifice, cum ar fi neuropatia cauzată de vincristină sau cisplatină.

Boli ale țesutului conjunctiv și alte boli inflamatorii sistemice

Vasculita sistemica poate perturba alimentarea cu sânge a țesutului nervos, ceea ce duce la infarct cerebral în lupusul eritematos sistemic și periarterita nodoasă. În cazul vasculitei, se observă mai des afectarea vasului nervos al nervilor periferici, ceea ce duce la mononeuropatie multifocală ( mononeuropatie multifocala), întâlnită în următoarele boli:

• artrita reumatoida
• lupus eritematos sistemic
• periarterita nodoza
• granulomatoza Wegener.

Aceste boli ale țesutului conjunctiv pot fi asociate cu alte complicații neurologice specifice:

• artrita reumatoidă - neuropatie de presiune, cum ar fi sindromul de tunel carpian, mielopatia cervicală, în special ca urmare a subluxației atlantoaxiale
• forma cerebrală de lupus - depresie, psihoză, convulsii epileptice, coree, tremor
• periarterita nodoza - meningita aseptica, paralizia nervilor cranieni, tromboza sinusurilor venoase intracraniene
• Granulomatoza Wegener - meningita aseptica, pareza nervilor cranieni, tromboza sinusurilor venoase.

Desigur, un proces inflamator multifocal se răspândește adesea la sistemul nervos:

• scleroza sistemica - poate fi asociata cu polimiozita si cu accidentul vascular cerebral cauzat de scleroza arterei carotide sau vertebrale
• Boala Sjogren este o polineuropatie, care implică de obicei nervii cranieni, în special cu pierderea senzației din cauza leziunii nervului trigemen.
• sarcoidoza - cel mai adesea se manifesta ca pareza periferica unilaterala sau bilaterala a nervului facial. Neuropatia optică, precum și neuropatia periferică și miopatia, sunt posibile. Neurosarcoidoza, mai ales în absența manifestărilor sistemice, poate necesita diagnostic diferențial cu scleroza multiplă, deoarece leziunile măduvei spinării și ale creierului, precum și modificările inflamatorii ale lichidului cefalorahidian, pot avea manifestări similare. Există simptome mai clare de sarcoidoză a sistemului nervos central, care apare, în special, cu afectarea hipotalamusului, manifestată prin somnolență patologică și diabet.
• Boala Behçet – se poate prezenta cu tulburări neurologice asemănătoare cu cele ale sclerozei multiple, meningitei aseptice sau trombozei sinusurilor venoase.

Tratamentul acestor tulburări inflamatorii cronice este foarte complex, necesitând de obicei utilizarea de corticosteroizi și imunosupresoare. Leziunile cauzate de efect de masă sau compresie (de exemplu, granuloame sarcoide mari în emisferele cerebrale sau mielopatie cervicală în reumatism) pot necesita tratament chirurgical.

Neurologie și Psihiatrie

Activitatea neurologilor și psihiatrilor se suprapune în mai multe domenii.

• Diagnosticul și tratamentul psihosindroamelor „organice” (vezi mai jos):
• stare acută - confuză (delir)
• cronică – demență.
• Tratamentul alcoolismului și dependenței de droguri.
• Consecințele psihologice ale bolilor neurologice:
• anxietate și depresie secundară unui diagnostic de boală neurologică - epilepsie, accident vascular cerebral, scleroză multiplă, sindrom Guillain-Barré, neurodegenerare
• efecte secundare ale tratamentului; de exemplu, psihoza indusă de steroizi.
• Boli psihice manifestate prin simptome neurologice.

Acest grup de boli se caracterizează prin complexitatea diagnosticului și tratamentului, de aceea este oportun să introducem câteva definiții.

• Tulburări somatoforme- conditii in care manifestarile fizice care nu au o baza fiziologica sunt o manifestare a unui conflict psihologic.
• Tulburări „funcționale”.- un termen folosit în unele cazuri pentru a descrie simptome de origine psihologică (în practica clinică se folosește sinonimul - tulburări „psihogene”.). Este necesar să se clarifice faptul că tulburările „funcționale” implică faptul că cauza simptomelor constă în disfuncția organelor, și nu în modificările structurale ale acestora (simptomele legate de modificările structurii, dimpotrivă, se numesc "organic").

Mulți pacienți cu anxietate prezintă afecțiuni neurologice ușoare, cum ar fi paralizia, anestezia la nivelul membrelor, în combinație cu alte manifestări - dureri toracice, palpitații și dispnee, uneori ajungând la nivelul unui atac de panică. Aceste simptome însoțesc de obicei involuntar hiperventilatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin provocarea simptomelor cu respirație forțată și apoi ameliorarea lor prin respirație printr-o pungă de hârtie.

Sindroamele psihogene moderat severe și nespecifice ar trebui să fie distinse de manifestările de isterie. În acest din urmă caz, pacienții se plâng de afectare neurologică gravă (de exemplu, paralizie, anestezie, orbire, amnezie sau pierdere severă a conștienței (cunoscute și sub denumirea de convulsii non-epileptice, pseudocrize sau crize isterice) în absența unei cauze organice și în prezența conflictului psihologic Alți pacienți prezintă simptome multiple, inclusiv durere cronică în absența unei boli fizice și în combinație cu tulburări de personalitate (isterie polisimptomatică. tulburare de somatizare).

Isteria monosimptomatică a fost studiată pe baza a două mecanisme psihodinamice:

• conversie - pacientul evită conflictul psihic prin traducerea anxietăţii în simptome fizice
• disocierea – pacientul își separă esența spirituală de cea fizică.

Cu alte cuvinte, astfel de manifestări sunt simulate, dar simulate inconștient, spre deosebire de simulare intenționată. Clasificarea acestor tulburări este oarecum dificilă, deoarece pentru mulți oameni obișnuiți conceptul de „isterie” a căpătat o conotație negativă. Prin urmare, termenii „tulburări de conversie și disociare” sunt folosiți la egalitate cu termenul „isterie”.

Simptome clinice

Suspiciunile de isterie pot apărea dacă pacientul are:

• distribuția non-anatomică a parezei sau pierderea senzorială, manifestările atipice ale convulsiilor, cum ar fi o încălcare a secvenței acestora
• absența semnelor neurologice obiective, cum ar fi paralizia musculară, modificări ale reflexelor
• prezența semnelor pozitive de disfuncție simulată, de exemplu, tensiunea musculară antagonistă la nivelul membrului care pare a fi paralizat
• lipsa notabilă de atenție la simptomele severe ( la belle indifference - nesimtire frumoasa)
• beneficiu personal evident în legătură cu boala existentă:
• beneficiul principal- evitarea inconștientă a anxietății și a conflictelor mentale ca urmare a unei situații stresante
• beneficiu secundar- ingrijire si atentie din partea familiei, prietenilor, personalului medical, pe care pacientul le poate manipula.

Diagnosticarea isteriei poate fi dificilă. Examinarea instrumentală trebuie efectuată imediat după numirea inițială și pacientul trebuie informat cu privire la rezultatele sale normale. Trebuie evitate examinările repetate.

O abordare non-confruntativă este cea mai eficientă. După ce a explicat că stresul poate fi o cauză a bolii, pacientul poate avea nevoie de ajutor psihoterapeutic:

• identificarea conflictului psihologic care stă la baza bolii
• Terapie comportamentală – întărirea semnelor de îmbunătățire și ignorarea comportamentului neajutorat
• Antidepresivele sunt indicate în cazurile de isterie secundară depresiei.

Alaturi de aceste masuri, unui pacient cu paralizie isterica nu trebuie sa i se refuze kinetoterapie aceasta va contribui la o imbunatatire treptata a starii, in timp ce pacientul nu va trebui sa renunte la plangerile sale.

Sindromul oboselii cronice

La unii pacienți, principala manifestare a bolii este o senzație de oboseală care persistă luni sau chiar ani, adesea cu probleme de concentrare și memorie. În ciuda faptului că o astfel de oboseală poate însoți tulburări somatice (infecții, hipotiroidism, neoplasme maligne) sau boli neurologice (scleroză multiplă, miopatie), acești pacienți pot să nu aibă manifestările lor clinice, ceea ce necesită o examinare completă pentru a exclude aceste afecțiuni (hemoleucograma, VSH, funcție hepatică).

Terminologie și etiologie

Pacienții și mass-media numesc adesea acest sindrom encefalomielita mialgică (ME)). Cu toate acestea, acest lucru este incorect, deoarece durerea musculară la unii pacienți nu este specifică și niciunul dintre pacienți nu prezintă modificări inflamatorii la nivelul creierului sau măduvei spinării.

Există teorii polare despre originea acestei tulburări:

• Concept somatic. Majoritatea pacienților și organizațiilor de caritate, împreună cu unii medici, sugerează o bază organică pentru această afecțiune, în special ca urmare a unei reacții atipice la o infecție anterioară (de unde și numele și mai confuz - sindromul de oboseală post-viralȘi). Acest concept a apărut din cauza existenței anumitor boli specifice (de exemplu, virusul Epstein-Barr), care sunt asociate la mulți pacienți cu oboseală persistentă timp de luni de zile după recuperarea după o infecție acută. Cu toate acestea, mulți pacienți cu sindrom de oboseală cronică nu au nicio boală virală preexistentă cunoscută.
• Concept psihologic. Mulți neurologi și psihiatri notează asemănările dintre simptomele clinice ale sindromului de oboseală cronică și depresie. Prin urmare, afecțiunea poate fi privită ca o variantă a tulburării somatoforme cu mecanisme psihologice care funcționează așa cum este descris în secțiunea anterioară. Pacienții pot fi reticenți în a accepta această interpretare a bolii lor din cauza statutului social specific asociat cu diagnosticele psihiatrice.

Manifestari clinice

Pe lângă simptomele principale (oboseală, tulburări de concentrare și memorie), pacienții pot prezenta și alte simptome:

• durere în mușchii pieptului sau membrelor
• dureri articulare
• cefalee, amețeli, parestezii
• tulburari ale somnului
• sindromul colonului iritabil.

Cea mai eficientă opțiune este abordarea pacientului fără judecăți și fără conflicte. Dacă pacientul poate fi convins să ia antidepresive (amitriptilină, dotiepină sau antidepresive de generație nouă, cum ar fi sertralina în doză mică) și să primească exerciții fizice măsurate sub supravegherea unui kinetoterapeut cu complicații treptate a exercițiilor, ameliorarea este posibilă chiar și după câțiva ani de invaliditate.

Neurologie pentru medicii generalisti. L. Ginsberg