Tratament Shigella flexnera. Shigeloza (dizenteria bacteriană): simptome, diagnostic, tratament. Ce este dizenteria

Shigeloza (dizenteria bacteriană, Shigelloza, dizenteria) este o boală infecțioasă acută cauzată de bacterii din genul Shigella cu mecanism de transmitere fecal-oral și caracterizată printr-o imagine de colită distală și intoxicație.

Codurile conform ICD 10 A03.0. Shigeloza cauzată de Shigella dysenteriae.

A03.1. Shigeloza cauzată de Shigella flexneri.
A03.2. Shigeloza cauzată de Shigella boydii.
A03.3. Shigeloza cauzată de Shigella sonnei.
A03.8. Alte shigeloze.
A03.9. Shigeloza, nespecificata.

Etiologia (cauzele) shigelozei

Shigeloza este cauzată de o serie de microorganisme înrudite biologic aparținând familiei Enterobacteriacea și unite în genul Shigella.

Conform clasificării moderne, genul Shigella este împărțit în patru specii:
· grupa A: Shigella Dysenteriae, 1 - Grigoriev-Shigi, Shigella Dysenteriae, 2 - Stutzer-Schmitz și Shigella Dysenteriae 3-7 - Large-Sachs;
· grupa B: Shigella Flexneri cu subspecia Shigella Flexneri 6 - Newcastle; serovarii 1–6, fiecare dintre ele subdivizat în subserovarii a și b și serovarii 6, X și Y;
· grupa C: Shigella boydi, serovare 1–18;
· grupa D: Shigella Sonnei.

Shigella sunt tije gram-negative, nemotile, aerobe facultative. Bacilul Grigoriev-Shigi produce shigitoxină (exotoxină), alte specii conțin endotoxină termolabilă - LPS. Cea mai mică doză infecțioasă este tipică pentru bacteriile Grigoriev-Shiga, cea mai mare pentru bacteriile Flexner și cea mai mare pentru bacteriile Sonne. Reprezentanții ultimelor două specii sunt cei mai stabili în mediu: pe vase și rufe umede pot persista luni de zile, în sol - până la 3 luni, pe alimente - câteva zile, în apă - până la 3 luni. Când sunt încălzite la 60 °C, mor în 10 minute, când sunt fierte - imediat, în soluții dezinfectante - în câteva minute. Dintre medicamentele antibacteriene, cea mai mare sensibilitate in vitro a fost observată pentru fluorochinolone (100%).

Epidemiologia shigelozei

Singura sursă a agentului cauzal al shigelozei este o persoană care suferă de o formă manifestă sau ștearsă a bolii, precum și un excretor bacterian. Cel mai mare pericol îl reprezintă pacienții a căror activitate presupune pregătirea alimentelor, depozitarea, transportul și vânzarea produselor alimentare.

Shigeloza se răspândește prin mecanismul de transmitere fecal-oral. Acest mecanism include transmiterea agentului patogen prin contact, gospodărie, apă și căile alimentare. Boala este larg răspândită, dar incidența predomină în țările în curs de dezvoltare în rândul populațiilor cu statut socio-economic și sanitar-igienic nesatisfăcător.

Pentru țările cu o climă temperată, sezonalitatea vară-toamnă este tipică.

Susceptibilitatea populației la shigeloză este mare la toate grupele de vârstă, copiii sunt cel mai adesea afectați. După o boală, se formează o imunitate pe termen scurt specifică tipului.

Prevenția specifică nu a fost dezvoltată. Măsurile de prevenire nespecifice constau în îmbunătățirea culturii sanitare a populației, dezinfectarea apei potabile (clorare, fierbere etc.), precum și respectarea regulilor de preparare, depozitare și comercializare a produselor alimentare. Angajații întreprinderilor alimentare și persoanele echivalente acestora au voie să lucreze numai după un test bacteriologic negativ pentru shigeloză și după ce suferă de shigeloză - după două rezultate negative ale testelor luate nu mai devreme de a 3-a zi după tratament și absența manifestărilor clinice. Dacă pacientul este acasă, apartamentul este supus unei dezinfecții continue. Persoanele care au fost în contact cu pacienții sunt plasate sub observație medicală timp de 7 zile.

Patogenia shigelozei

Shigella poate rămâne în stomac timp de 24 de ore (uneori mai mult). În același timp, unele dintre ele se dezintegrează imediat, eliberând endotoxina. Bacteriile rămase intră în intestinul subțire, unde pot persista până la câteva zile și chiar se pot înmulți. Shigella se deplasează apoi în părțile subiacente ale intestinului, unde, de asemenea, se înmulțesc și se descompun în număr mai mare decât în ​​intestinul subțire. Momentul definitoriu în dezvoltarea procesului infecțios în timpul shigelozei este capacitatea Shigella de a invada intracelular. De o importanță primordială în rândul mecanismelor de protecție este starea factorilor naturali de rezistență, în special a celor locali (lizozima și β-lizinele mucoasei colonului distal). Împreună cu factori umorali (activitate bactericidă, lizozimă, complement de ser sanguin), aceștia răspund la dezvoltarea procesului infecțios pe parcursul bolii.

Gradul de rezistență nespecifică este într-o anumită măsură determinat genetic, dar în același timp depinde de o serie de factori: vârsta pacientului, alimentația adecvată și bolile concomitente.

Tabloul clinic (simptomele) de shigeloză

Perioadă incubațieîn shigeloza acută, în majoritatea cazurilor este limitată la 2-5 zile. Durata bolii variază de la câteva zile la 3 luni shigeloza care durează mai mult de 3 luni este considerată cronică.

Clasificarea acceptată în prezent a shigelozei ia în considerare severitatea principalelor sindroame, natura evoluției bolii și tipul de agent patogen (Tabelul 17-5).

Tabelul 17-5. Clasificarea formelor și variantelor clinice ale procesului infecțios în shigeloză

Formă Varianta clinica Severitatea curentului Caracteristicile fluxului Etiologie
Shigeloza acuta Colitice Gastroentero-colitice

Gastroenteric

Plămân; moderat; lumina puternica; moderată cu deshidratare de gradul I–II; severă cu deshidratare de gradul III–IV Ușoară; moderată cu deshidratare de gradul I–II; severă cu deshidratare de gradul III-IV Şters, persistent Shigella din oricare dintre speciile enumerate: Sonne, Flexner, Boyd, Grigoriev-Shiga, Large-Sachs, Stutzer-Schmitz
Shigeloza cronică Recurent, continuu
Transportul bacteriilor de shigeloză Subclinic, convalescent

Tabloul clinic al variantei colite a shigelozei acute

Această variantă a cursului bolii este cel mai adesea diagnosticată în practica clinică. Cu acesta, se determină semnele caracteristice ale shigelozei, mai ales în cazurile severe și moderate. Boala, de regulă, începe acut, la unii pacienți este posibil să se stabilească o perioadă prodromală de scurtă durată, manifestată printr-o scurtă senzație de disconfort în abdomen, frisoane ușoare, dureri de cap și slăbiciune. După perioada prodromală (și mai des pe fondul sănătății complete), apar simptome caracteristice ale bolii. În primul rând, durerile de crampe apar în abdomenul inferior, în principal în regiunea iliacă stângă; uneori durerea are o natură difuză, localizare atipică (epigastrică, ombilicală, regiune iliacă dreaptă).

Particularitatea sindromului de durere este reducerea sau dispariția sa pe termen scurt după defecare. Nevoia de a face nevoile apare concomitent cu durerea sau putin mai tarziu. Scaunul este inițial fecal, treptat volumul fecalelor scade, apare un amestec de mucus și sânge, iar frecvența mișcărilor intestinale crește. La apogeul bolii, scaunul își poate pierde caracterul fecal și poate lua forma așa-numitei scuipaturi rectale, adică. constau doar dintr-o cantitate mică de mucus și sânge. Defecarea poate fi însoțită de tenesmus (durere convulsivă de tragere în anus) și apar adesea impulsuri false. Amestecul de sânge este cel mai adesea nesemnificativ (sub formă de pete de sânge sau dungi). La palparea abdomenului, se observă un spasm, mai rar - durere în colonul sigmoid și uneori flatulență. Din prima zi a bolii apar semne de intoxicație: febră, stare de rău, cefalee, amețeli. Posibile tulburări cardiovasculare care sunt strâns legate de sindromul de intoxicație (extrasistolă, suflu sistolic la vârf, zgomote înfundate ale inimii, fluctuații ale tensiunii arteriale, modificări ale electrocardiogramei care indică modificări difuze ale miocardului ventriculului stâng, suprasolicitarea părților drepte ale inima).

Durata simptomelor clinice în shigeloza acută necomplicată este de 5-10 zile. La majoritatea pacienților, temperatura se normalizează mai întâi și dispar alte semne de intoxicație, iar apoi scaunul revine la normal. Durerea abdominală persistă mai mult timp. Criteriul pentru severitatea cursului la pacienții cu shigeloză este severitatea intoxicației, afectarea tractului gastrointestinal, precum și starea sistemului cardiovascular, a sistemului nervos central și natura leziunilor la nivelul colonului distal.

Varianta gastroenterocolitică a shigelozei acute

Caracteristicile clinice ale acestei variante sunt că debutul bolii seamănă cu PTI, iar la apogeul bolii apar și ies în prim-plan simptomele de colită. Varianta gastroenterica a shigelozei acute corespunde in cursul ei cu perioada initiala a variantei gastroenterocolitice. Diferența este că în etapele ulterioare simptomele enterocolitei nu domină și clinic acest curs este mai asemănător cu PTI. În timpul sigmoidoscopiei, se observă de obicei modificări mai puțin pronunțate.

Curs șters de shigeloză acută

Se caracterizează prin simptome clinice de scurtă durată și neexprimate (1-2 ori scaun supărat, dureri abdominale de scurtă durată), absența simptomelor de intoxicație. Astfel de cazuri de boală sunt diagnosticate prin determinarea modificărilor sigmoidoscopie (de obicei catarale) și izolarea Shigella din fecale. Se spune că o evoluție prelungită de shigeloză acută are loc atunci când principalele simptome clinice nu dispar sau reapar după o remisiune pe termen scurt timp de 3 săptămâni până la 3 luni.

Transportul bacteriilor

Această formă de proces infecțios include cazuri în care nu există simptome clinice la momentul examinării și în ultimele 3 luni sigmoidoscopia și izolarea Shigella din fecale nu evidențiază modificări ale membranei mucoase a colonului. Transportul bacterian poate fi convalescent (imediat după shigeloza acută) și subclinic dacă Shigella este izolat de la indivizi care nu prezintă manifestări clinice și modificări ale membranei mucoase a colonului distal.

Shigeloza cronică

O boală cronică se înregistrează în cazurile în care procesul patologic continuă mai mult de 3 luni. Shigeloza cronică, în funcție de cursul său clinic, este împărțită în două forme - recurentă și continuă. În forma recurentă, perioadele de exacerbări sunt urmate de remisie. Exacerbările se caracterizează prin simptome clinice caracteristice variantei colice sau gastroenterocolitice a shigelozei acute, dar un grad ușor de intoxicație. Cu un curs continuu, sindromul colitic nu dispare și se observă hepatomegalie. În shigeloza cronică, sigmoidoscopia relevă și modificări inflamatorii și atrofice moderate.

Caracteristicile shigelozei Grigoriev-Shiga

Este în general severă, caracterizată printr-un debut acut, dureri intense de crampe în abdomen, frisoane și o creștere a temperaturii corpului până la 40 °C. În prima zi, scaunul arată ca un slop de carne, apoi volumul scaunului scade și apare un amestec de sânge și puroi. Se notează tenesmus.

În unele cazuri, se observă ITS infecțios, sepsis cu inocularea agentului patogen din sânge și se poate dezvolta sindromul hemolitic-uremic. Şocul hipovolemic apare cu scaun abundent şi vărsături precoce.

Complicațiile shigelozei

ITS, seroasă (transpirație a peretelui intestinal) sau perforată (cu necroză circulară sau defecte ulcerative profunde) peritonită, pancreatită acută. Tulburările de motilitate pot duce la dezvoltarea invaginației. Sunt descrise sângerări intestinale și gastrice, miocardite, poliartrite, nefrite, iridociclită, polinevrite și hepatite toxice. La pacienții cu un fond premorbid nefavorabil și shigeloză severă se dezvoltă pneumonia și insuficiența cardiovasculară acută, care sunt una dintre principalele cauze de deces.

Mortalitate

Mortalitatea în Rusia în anii 70-80. secolul trecut nu a depăşit 0,2%, în anii '90. Datorită predominării agentului patogen înalt patogen Shigella Flexnera 2A, rata mortalității a crescut de cinci ori, iar în timpul focarelor individuale (Sankt Petersburg, 1992–1994) a ajuns la 6%. De la sfârșitul anilor 90. se constată o scădere a mortalităţii.

Diagnosticul de shigeloză

Clinic, diagnosticul de shigeloză poate fi stabilit numai în cazurile unei variante tipice de colită a bolii. Pentru a clarifica diagnosticul în cazurile neconfirmate de laborator, se efectuează sigmoidoscopie, care în toate cazurile de shigeloză evidențiază o imagine de colită (catarrală, hemoragică sau eroziv-ulceroasă) cu afectare a mucoasei colonului distal, adesea sfincterită. Variantele gastroenterice și gastroenterocolitice sunt diagnosticate numai în caz de confirmare de laborator.

Cea mai fiabilă metodă de diagnosticare de laborator a shigelozei este izolarea coproculturii Shigella. Pentru studiu, particulele de fecale care conțin mucus și puroi (dar nu sânge) pot fi colectate din rect cu un tub rectal. Pentru inoculare se utilizează bulion de bilă 20%, mediu Kauffman combinat și bulion selenit. Rezultatele examenului bacteriologic pot fi obținute nu mai devreme de 3-4 zile de la debutul bolii. Izolarea hemoculturii este importantă pentru shigeloza Grigoriev-Shiga.

În unele cazuri de gastroenterită, probabil de etiologie de shigeloză, se efectuează un studiu bacteriologic al apei de lavaj gastric.

Diagnosticul poate fi confirmat și prin metode serologice. Dintre acestea, cea mai comună metodă este cu teste standard de diagnosticare a eritrocitelor.

O creștere a anticorpilor în serurile pereche luate la sfârșitul primei săptămâni de boală și după 7-10 zile și o creștere de patru ori a titrului sunt considerate diagnostice.

De asemenea, sunt utilizate ELISA, RCA și este posibil să se utilizeze agregatul de hemaglutinare și reacțiile RSC. O metodă de diagnosticare auxiliară este un studiu scatologic, care detectează un conținut crescut de neutrofile, acumulările acestora, prezența globulelor roșii și a mucusului în frotiu.

Dintre metodele instrumentale, de importanță primordială sunt metodele endoscopice (sigmoidoscopie și colonofibroscopie), care confirmă modificările caracteristice ale membranei mucoase a colonului.

Metodele de examinare cu ultrasunete și cu raze X sunt utilizate în scopul diagnosticului diferențial.

Diagnostic diferentiat

Cel mai adesea se efectuează cu alte infecții diareice, patologia chirurgicală acută a organelor abdominale, UC și tumori ale colonului distal. Cel mai relevant diagnostic diferențial cu bolile prezentate în tabel. 17-6.

Tabelul 17-6. Diagnosticul diferențial al shigelozei

Semn Nosoform
shigeloză acută Salmo-nelloza cu siidrom colitic apendicita acuta tromboza mezenterica CU formă acută/subacută cancer de colon distal
Istoricul epidemiei Contact cu o persoană bolnavă, consum de apă contaminată netratată Natura de grup a bolii, încălcarea regulilor de depozitare și preparare a alimentelor, mese în „Catering” Posibilă supraalimentare
Vârsta, istoria vieții Orice Orice Orice 60 de ani și peste, boală cardiacă ischemică, ateroscleroză Tânăr, de vârstă mijlocie, episoade de diaree cu tendință de a se agrava Mijloc, senior, sânge în scaun
Dezvoltarea bolii Acute, simultan dureri abdominale, diaree, febră Acute, simultan dureri abdominale, vărsături, febră, apoi diaree Dureri acute, abdominale, apoi vărsături, diaree, febră Acute, dureri abdominale, vărsături, diaree, febră după 1-2 zile Acută, subacută, diaree, febră Dureri abdominale, diaree, febră intermitent
Dureri de stomac Ca o contracție în regiunea iliacă stângă Contracții în epigastru, apoi se deplasează către abdomenul inferior Intensificată constant prin tuse, mișcare în regiunea iliacă dreaptă, uneori în abdomenul inferior Vărsat, în principal pe stânga, tăind Slab exprimat, difuz În jumătatea stângă a abdomenului, tern, instabil
Vărsături Posibil în primele zile În mod constant, în mod repetat Posibil de 1-2 ori la început Adesea, sângele poate fi prezent In afara caracterului In afara caracterului
Scaun Puțin, cu mucus și sânge, frecvent Abundent, verde, cu miros înțepător, uneori cu mucus, frecvent Ca pastă, fără impurități, de până la 4-6 ori Sub formă de pastă, lichidă, amestecată cu sânge stacojiu Copioasă, frecventă, lichidă, cu sânge („slop de carne”) Lichid, cu mucus, sânge și puroi, care persistă după formarea scaunului
Tenesmus, impulsuri false Caracteristici Nu tipic Neobservat Nu tipic Nu tipic Nu tipic
Stomac Moale, retras Umflat Durere tensionată, locală, simptome de iritație peritoneală Durere umflată, difuză Balonat, nedureros Moale, durere la stânga
Sigma Spasmodic, dureros Dureros Neschimbat Neschimbat Puțin dureros Dens, îngroșat, imobil
Endoscopie Modificări tipice pentru shigeloză Colită catarală, catarală-hemoragică Normă Hemoragii în formă de inel, necroză Umflare severă, sângerare, depozite de fibrină, eroziuni, ulcere Tumora cu necroză, sângerare, inflamație perifocală

Salmoneloza prezintă dificultăți pentru diagnosticul diferențial în prezența sindromului colic, apendicita acută - în cazuri atipice (diaree, localizarea neobișnuită a durerii), tromboză mezenterică - în prezența sângelui în scaun, variante acute sau subacute ale CU - în cazurile cu febră, creșterea rapidă a diareei și apariția sângelui în fecale, cancer de colon distal - cu o evoluție asimptomatică a bolii, dacă se dezvoltă diaree și intoxicație din cauza infecției tumorii.

Indicatii pentru consultarea cu alti specialisti

Consultare urgentă cu un chirurg și/sau ginecolog dacă se suspectează o patologie acută chirurgicală și ginecologică a organelor abdominale, consultație urgentă cu un resuscitator pentru semne de ITS, consultație cu alți specialiști pentru exacerbarea bolilor concomitente.

Un exemplu de formulare de diagnostic

Shigeloza acuta, colita, curs moderat.

Indicații pentru spitalizare

Clinic: evoluție severă și moderată a bolii, prezența unor boli concomitente semnificative.

Epidemiologice: persoane din grupele decretate.

Tratamentul shigelozei

Modul. Dieta pentru shigeloza

Pentru cazurile severe si moderate este indicat repausul la pat, pentru cazurile usoare - repaus de sala. În perioada acută, cu tulburări intestinale semnificative, este prescris tabelul nr. 4 conform Pevzner. Când starea se îmbunătățește, disfuncția intestinală scade și apare apetitul, pacienții sunt transferați la tabelul nr. 2 sau nr. 13 și cu 2-3 zile înainte de externare - la tabelul general nr. 15.

Terapie medicamentoasă

Terapia etiotropă

Este necesar să se prescrie un medicament antibacterian unui pacient ținând cont de informații despre peisajul teritorial al rezistenței la medicamente, de exemplu. despre sensibilitatea tulpinilor de Shigella izolate de la pacienții din zonă recent la aceasta.

Durata cursului terapiei etiotrope este determinată de îmbunătățirea stării pacientului. Pentru o formă moderată de infecție, cursul terapiei etiotrope este limitat la 3-4 zile, pentru o formă severă de infecție - 5-6 zile.

Combinațiile de două sau mai multe antibiotice (medicamente chimio) trebuie limitate strict la cazurile severe ale bolii.

Pentru varianta gastroenterica a shigelozei nu este indicat tratamentul etiotrop.

Pacienților cu o formă ușoară de shigeloză la apogeul bolii li se prescrie furazolidonă în doză de 0,1 g de patru ori pe zi. Pentru shigeloza moderată, sunt prescrise medicamente din grupul de fluorochinolone: ​​ofloxacină în doză de 0,2–0,4 g de două ori pe zi sau ciprofloxacină în doză de 0,25–0,5 g de două ori pe zi; în cazuri severe - ofloxacină în doză de 0,4 g de două ori pe zi sau ciprofloxacină în doză de 0,5 g de două ori pe zi; fluorochinolone în combinație cu cefalosporine din a doua generație (cefuroximă în doză de 1 g de trei ori pe zi) sau cu a treia generație (ceftazidimă sau cefoperazonă în doză de 1 g de trei ori pe zi). În primele 2-3 zile de tratament, medicamentele sunt administrate parenteral, apoi trec la administrarea orală.

Pentru tratamentul shigelozei, Grigoriev-Shigi recomandă ampicilină și acid nalidixic. Ampicilina se administrează intramuscular într-o doză zilnică de 100-150 mg/kg la fiecare 4-6 ore timp de 5-7 zile. Acidul nalidixic este prescris în doză de 1 g de patru ori pe zi timp de 5-7 zile.

Pentru shigeloza Flexner și Sonne, bacteriofagul polivalent de dizenterie este eficient. Medicamentul este disponibil sub formă lichidă și sub formă de tablete rezistente la acid. Luați 1 oră înainte de mese, pe cale orală, într-o doză de 30-40 ml de trei ori pe zi sau 2-3 comprimate de trei ori pe zi. Este posibilă administrarea rectală a bacteriofagului lichid. În cazurile severe, medicamentul nu este indicat din cauza riscului de liză masivă a Shigella și agravarea intoxicației.

Agenți patogenetici

Se efectuează terapia de rehidratare. Pentru formele ușoare, administrarea orală de soluții de Oralit, Rehydron, cicloglucosolan. Debitul de introducere a soluțiilor este de 1–1,5 l/h. Pentru cazurile moderate și severe, se folosește administrarea intravenoasă de soluții de cristaloid Closol, Quartasol, Trisol, ținând cont de gradul de deshidratare și greutatea corporală a pacientului cu o rată de 60-100 ml/min și mai mare.

În absența deshidratării severe și a semnelor de intoxicație, se utilizează o soluție de glucoză 5% și înlocuitori de plasmă (hemodez, reopoliglucină).

În cazul variantei gastroenterice a shigelozei acute, îngrijirea medicală a pacientului trebuie să înceapă cu lavaj gastric cu apă sau soluție de bicarbonat de sodiu 0,5%, folosind o sondă gastrică.

Pentru a lega și elimina toxina din intestine, se prescrie unul dintre enterosorbenți: polyphepan®, o lingură de trei ori pe zi, cărbune activat în doză de 15-20 g de trei ori pe zi, enterodes® 5 g de trei ori pe zi, polysorb MP® la 3 g de trei ori pe zi, smecta® un plic de trei ori pe zi.

Antiseptice intestinale: hidroxichinolină (un comprimat de trei ori pe zi), Enterol® - un medicament antidiareic de origine biologică (din drojdia Saccharomyces boulardii) prescris 1-2 capsule de două ori pe zi.

Pentru corectarea și compensarea insuficienței digestive se folosesc preparate enzimatice: acidin-pepsin®, pancreatina, panzinorm® în combinație cu suplimente de calciu (în doză de 0,5 g de două ori pe zi).

În perioada acută, pentru ameliorarea spasmelor colonului, se prescriu clorhidrat de drotaverină (no-spa®) 0,04 g de trei ori pe zi, preparate cu belladonnă (bellasthesin®, besalol®).

Pentru a corecta biocenoza intestinală, la internare, pacienților cu sindrom colic sever li se prescriu medicamente pe bază de microorganisme din genul Bacillus: biosporin®, bactisporin®, două doze de două ori pe zi timp de 5-7 zile. Atunci când alegeți un medicament, trebuie acordată preferință medicamentelor complexe moderne: Probifor®, Linex®, Bifidumbacterin-Forte®, Florin Forte® etc.

Perioade aproximative de incapacitate de muncă

Pentru o formă ușoară - 7-10 zile, pentru o formă moderată - până la 16-18 zile, pentru o formă severă și complicații - până la o lună sau mai mult. Pacienții din grupul decretat nu au voie să lucreze până când nu primesc două rezultate negative ale examenului bacteriologic al scaunului.

Observarea dispensarului

Pacienții cu dizenterie cronică, lucrătorii întreprinderilor alimentare și persoanele echivalente acestora sunt supuși observării dispensarului (timp de 3 luni, iar pentru dizenterie cronică - timp de 6 luni).

Notă pentru pacient

Shigeloza (dizenteria) este o boală infecțioasă transmisă prin contactul cu alimente, apă sau gospodărie. Pentru a preveni aceasta, este necesar să se respecte standardele sanitare și igienice și să se abțină de la consumul de alimente de proastă calitate și apă brută. Shigeloza se caracterizează prin febră, stare generală de rău, scaune moale, adesea amestecate cu mucus și sânge, și dureri abdominale. Dacă apar aceste simptome, trebuie să consultați imediat un medic și să începeți tratamentul. Încetarea tratamentului și revenirea la locul de muncă este posibilă după normalizarea stării și primirea unei analize bacteriologice negative a scaunului, iar pentru lucrătorii din industria alimentară, întreprinderile de alimentație și de aprovizionare cu apă și instituțiile pentru copii - două rezultate negative ale testelor bacteriologice.

Conținutul articolului

Dizenterie (shigeloza)- o boală infecțioasă acută cu mecanism de transmitere fecal-oral, cauzată de diferite tipuri de Shigella, caracterizată prin simptome de intoxicație generală, afectarea colonului, în principal porțiunea distală, și semne de colită hemoragică. În unele cazuri, devine prelungită sau cronică.

Date istorice ale dizenteriei

Termenul de „dizenterie” a fost propus de Hipocrate (secolul al V-lea î.Hr.), dar însemna diaree însoțită de durere. Tradus din greaca. dis - tulburări, enteron - intestine. Boala a fost descrisă pentru prima dată în detaliu de către medicul grec Aretaeus (secolul I d.Hr.) sub numele de „diaree de tulpină”. si le-a studiat morfologia . Microbiologul japonez K. Shiga a studiat acești agenți patogeni mai detaliat. Mai târziu, au fost descriși diverși agenți cauzali ai dizenteriei, care au fost numiți în mod colectiv „Shigella”. S. Flexner, J. Boyd, M. I. Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Novgorodskaya și alții au lucrat la descoperirea și studiul lor.

Etiologia dizenteriei

. Agenții cauzali ai dizenteriei bacteriene aparțin genului Shigella, familia Enterobacteriaceae. Acestea sunt baghete gram-negative imobile care măsoară 2-4X0,5-0,8 microni, nu formează spori și capsule, cresc bine pe medii nutritive obișnuite și sunt anaerobi facultativi. Printre enzimele care determină invazivitatea Shigella se numără hialuronidază, plasmacoagulaza, fibrinolizină, hemolizină etc. Shigella este capabilă să pătrundă în celulele epiteliale ale mucoasei intestinale, unde pot fi depozitate și multiplicate (endocitoză). Acesta este unul dintre factorii care determină patogenitatea microorganismelor.
Combinația de proprietăți enzimatice, antigenice și biologice ale Shigella formează baza clasificării lor. Conform clasificării internaționale (1968), există 4 subgrupe de Shigella. Subgrupa A (Sh. dysenteriae) acoperă 10 serovare, inclusiv Shigella Grigoriev-Shig - serovare 1, Stutzer-Schmitz - serovare 2, Large-Sachs - serovare 3-7. Subgrupa B (Sh. flexneri) include 8 serovare, inclusiv Shigella Newcastle - serovare 6. Subgrupa C (Sh. boydii) are 15 serovare. Subgrupa D (Sh. sonnei) are 14 serovare pentru proprietăți enzimatice și 17 pentru colicinogenitate. Țara noastră a adoptat o clasificare conform căreia există 3 subgrupe de Shigella (subgrupele B și C sunt combinate într-un singur - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) sunt capabile să producă o exotoxină puternică stabilă la căldură și o endotoxină labilă la căldură, în timp ce toate celelalte Shigella excretă doar endotoxina.
Patogenitatea diferitelor tipuri de Shigella variază. Cele mai patogene sunt Shigella Grigoriev-Shiga. Astfel, doza infectioasa pentru aceasta shigeloza la adulti este de 5-10 corpi microbieni, pentru Shigella lui Flexner - aproximativ 100, Sonne - 10 milioane de celule bacteriene.
Shigella are o rezistență semnificativă la factorii de mediu. Se păstrează în sol umed aproximativ 40 de zile, în sol uscat - până la 15. În lapte și produse lactate se pot păstra timp de 10 zile, în apă - până la 1 lună, iar în alimente congelate și gheață - aproximativ 6 luni . Shigella poate supraviețui pe rufe contaminate timp de 6 luni. Mor rapid din cauza expunerii la lumina directă a soarelui (după 30-60 de minute), dar la umbră rămân viabile până la 3 luni. La o temperatură de 60 ° C, Shigella mor în 10 minute, iar când este fiert, mor imediat. Toți dezinfectanții ucid Shigella în 1-3 minute.
Rezistența Shigella în mediul extern este mai mare, cu atât patogenitatea sa este mai slabă.
În secolul al XX-lea se modifică structura etiologică a dizenteriei. Până în anii 30, marea majoritate a pacienților au fost diagnosticați cu Shigella Grigoriev-Shiga (aproximativ 80% din cazuri), din anii 40 - Shigella Flexner, iar din anii 60 - Shigella Sonne. Acesta din urmă este asociat cu o mai mare stabilitate a agentului patogen în mediul extern, precum și cu evoluția frecventă a bolii sub formă de forme șterse și atipice, care creează condiții pentru răspândirea în continuare a agentului patogen. De remarcat este faptul că în anii 70-80 a crescut semnificativ cazurile de dizenterie Grigoriev-Shiga în țările din America Centrală, unde au avut loc epidemii mari, și răspândirea acesteia în țările din Asia de Sud-Est, ceea ce dă motive să vorbim despre un pandemia modernă a dizenteriei Grigoriev Prokofiev-Shiga.

Epidemiologia dizenteriei

Sursa de infecție sunt pacienții cu forme acute și cronice ale bolii, precum și purtătorii de bacterii. Pacienții cu forma acută sunt cei mai contagioși în primele 3-4 zile de boală, iar cu dizenterie cronică - în timpul exacerbărilor. Cele mai periculoase surse de infecție sunt purtătorii de bacterii și formele bolnave ușoare și șterse ale bolii, care pot să nu se manifeste.
Pe baza duratei excreției bacteriene se disting: purtător bacterian acut (în decurs de 3 luni), cronic (peste 3 luni) și tranzitoriu.
Mecanismul de infecție este fecal-oral, care apare prin apă, alimente și contactul gospodăresc. Factorii de transmitere, ca și în cazul altor infecții intestinale, sunt alimentele, apa, muștele, mâinile murdare, obiectele de uz casnic contaminate cu fecale ale pacientului etc. Cu dizenteria Sonne, principala cale de transmitere este alimentația, cu dizenteria Flexner - apă, Grigoriev - Shiga - contact și gospodărie. Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că toate tipurile de shigeloză pot fi transmise în moduri diferite.
Susceptibilitatea la dizenterie este mare și depinde puțin de sex și vârstă, dar cea mai mare incidență se observă în rândul copiilor preșcolari din cauza lipsei lor de abilități de igienă suficiente. Disbioza intestinală și alte boli cronice ale stomacului și intestinelor cresc susceptibilitatea.
Ca și alte infecții intestinale acute, dizenteria se caracterizează prin sezonalitate vara-toamnă, care este asociată cu activarea căilor de transmitere, crearea de condiții externe favorabile pentru conservarea și reproducerea agentului patogen și particularitățile proprietăților morfofuncționale ale sistemului digestiv. canal în această perioadă.
Boala transferată lasă o imunitate fragilă (timp de un an), iar cu shigeloza Grigoriev-Shiga - o imunitate mai lungă (aproximativ doi ani), strict specifică tipului și speciei.
Dizenteria este o boală infecțioasă comună care este înregistrată în toate țările lumii. Cea mai frecventă shigeloză din lume este D (Sonne). Shigeloza A (Grigorieva-Shiga), pe lângă țările din America Centrală, Asia de Sud-Est și anumite regiuni din Africa, apare și în țările europene. La noi, shigeloza A a apărut doar sub formă de cazuri izolate „importate”. Recent, incidența dizenteriei cauzate de acest subtip de agent patogen a început să crească treptat.

Patogenia și patomorfologia dizenteriei

Mecanismul de dezvoltare a procesului patologic în dizenterie este destul de complex și necesită studii suplimentare. Infecția are loc numai pe cale orală. Acest lucru este dovedit de faptul că a fost imposibil să se contracteze dizenterie atunci când Shigella a fost administrată prin rect în experimente.
Trecerea unui agent patogen prin canalul digestiv poate duce la:
a) până la moartea completă a Shigella cu eliberarea de toxine și apariția gastroenteritei reactive,
b) trecerea tranzitorie a agentului patogen prin canalul digestiv fără manifestări clinice - transport bacterian tranzitoriu;
c) la dezvoltarea dizenteriei. Pe lângă starea premorbidă a organismului, un rol semnificativ în acest caz revine agentului patogen: caracterul invaziv al acestuia, colicinogenitate, activitate enzimatică și antifagocitară, antigenicitate, străinătate etc.
Pătrunzând în canalul digestiv, Shigella este influențată de enzimele digestive și flora intestinală antagonistă, în urma cărora o parte semnificativă a agentului patogen moare în stomac și intestinul subțire cu eliberarea de endotoxine, care sunt absorbite prin peretele intestinal în sânge. Unele dintre toxinele de dizenterie se leagă de celulele diferitelor țesuturi (inclusiv celulele sistemului nervos), provocând intoxicație în perioada inițială, iar cealaltă parte este eliberată din organism, inclusiv prin peretele colonului. În acest caz, toxinele agentului cauzal al dizenteriei sensibilizează mucoasa intestinală și provoacă modificări trofice în stratul submucos. Cu condiția ca agentul patogen să rămână viabil, pătrunde în mucoasa intestinală sensibilizată de toxine, provocând modificări distructive în aceasta. Se crede că focarele de reproducere în epiteliul mucoasei intestinale se formează datorită invazivității Shigella și capacității lor de a endocitoza. În același timp, în timpul distrugerii celulelor epiteliale afectate, Shigella pătrunde în straturile profunde ale peretelui intestinal, unde sunt fagocitate de granulocitele neutrofile și macrofage. Pe membrana mucoasă apar defecte (eroziuni, ulcere), adesea cu înveliș fibrinos. După fagocitoză, Shigella moare (fagocitoză finalizată), se eliberează toxine care afectează vasele mici, provocând umflarea stratului submucos și hemoragii. În același timp, toxinele agentului patogen stimulează eliberarea de substanțe biologic active - histamina, acetilcolina, serotonina, care, la rândul lor, perturbă și dezordonează și mai mult fluxul capilar de sânge a intestinului și cresc intensitatea procesului inflamator, astfel. adancirea tulburarilor functiilor secretoare, motorii si de absorbtie ale colonului.
Ca o consecință a circulației hematogene a toxinelor, se observă o creștere progresivă a intoxicației, iritația aparatului receptor al vaselor renale și spasmul acestora crește, ceea ce, la rândul său, duce la perturbarea funcției excretoare a rinichilor și o creștere. în concentrația de deșeuri azotate, săruri, produse finale ale metabolismului în sânge și o adâncire a tulburărilor de homeostazie. În cazul unor astfel de tulburări, funcția excretorie este preluată de organele excretoare substitutive (vicare) (piele, plămâni, canal digestiv). Colonul suportă sarcina maximă, ceea ce agravează procesele distructive din membrana mucoasă. Deoarece la copii diferențierea funcțională și specializarea diferitelor părți ale canalului digestiv este mai mică decât la adulți, procesul menționat de eliberare a substanțelor toxice din organism nu are loc în niciun segment separat al colonului, ci difuz, de-a lungul cursului întreg canalul digestiv, ceea ce provoacă un curs mai sever a bolilor la copiii mici.
Datorită endocitozei, formării de toxine, tulburărilor homeostaziei, eliberării de deșeuri groase și a altor produse, tulburările trofice progresează, datorită privării țesuturilor de nutriție și oxigen, apar eroziuni și ulcere pe membrana mucoasă și se observă, de asemenea, necroze mai extinse. . La adulți, aceste leziuni sunt de obicei segmentare în funcție de nevoile de eliminare.
Rezultatul iritației de către toxina dizenteriei a terminațiilor nervoase și a nodurilor plexului abdominal sunt tulburări ale secreției stomacului și intestinelor, precum și necoordonarea peristaltismului intestinului subțire și în special a intestinului gros, spasmul mușchilor rigidi ai intestinului. peretele intestinal, care provoacă dureri abdominale paroxistice.
Datorită edemului și spasmului, diametrul lumenului segmentului corespunzător al intestinului scade, astfel încât nevoia de a face nevoile apare mult mai des. Pe baza acestui fapt, nevoia de a face nevoile nu se termină cu golirea (adică nu este reală), este însoțită de durere și eliberarea doar de mucus, sânge și puroi („scuipat rectal”). Modificările din intestine sunt treptat inversate. Datorită morții unei părți din formațiunile nervoase ale intestinelor din hipoxie, se observă o perioadă lungă de timp tulburări morfologice și funcționale, care pot progresa.
În dizenteria acută, modificările patomorfologice sunt împărțite în etape în funcție de severitatea procesului patologic. Inflamație catarrală acută - umflarea membranei mucoase și a stratului submucos, hiperemie, adesea hemoragii minore, uneori necrozare superficială a epiteliului (eroziune); pe suprafața mucoasei dintre pliuri există exudat mucopurulent sau mucohemoragic; hiperemia este însoțită de infiltrarea limfocito-neutrofilă a stromei. Inflamația fibrinos-necrotică este mult mai puțin frecventă, caracterizată prin straturi dense de fibrină, gri-murdar, epiteliu necrotic, leucocite pe membrana mucoasă hiperemică edematoasă, necroza ajunge în stratul submucos, care este intens infiltrat cu limfocite și leucocite neutrofile. Formarea ulcerelor este topirea celulelor afectate și îndepărtarea treptată a maselor necrotice; marginile ulcerelor superficiale sunt destul de dense; în partea distală a colonului există „câmpuri” ulcerative confluente, între care se păstrează uneori insule de mucoasă neafectată; foarte rar, este posibilă pătrunderea sau perforarea ulcerului cu dezvoltarea peritonitei. Vindecarea ulcerelor și cicatrizarea acestora.
În dizenteria cronică în timpul perioadei de remisie, intestinele pot fi vizual aproape neschimbate, dar histologic dezvăluie scleroza (atrofia) membranei mucoase și a stratului submucos, degenerarea criptelor și glandelor intestinale, tulburări vasculare cu infiltrate de celule inflamatorii și modificări distrofice. În timpul unei exacerbări, se observă modificări similare cu cele observate în forma acută a bolii.
Indiferent de forma de dizenterie, sunt posibile și modificări ale ganglionilor limfatici regionali (infiltrație, hemoragie, umflare) și plexuri nervoase intramurale. Aceleași modificări apar în plexul abdominal, ganglionii simpatici cervicali și ganglionii nervului vag.
Procesele distrofice sunt, de asemenea, observate în miocard, ficat, glandele suprarenale, rinichi, creier și membranele acestuia.

Clinica de dizenterie

Dizenteria este marcată de un polimorfism al manifestărilor clinice și se caracterizează atât prin leziuni intestinale locale, cât și prin manifestări toxice generale. Această clasificare clinică a dizenteriei a devenit larg răspândită.
1. Dizenterie acută (durează aproximativ 3 luni):
a) formă tipică (colică),
b) forma toxicoinfectioasa (gastroenterocolitica).
Ambele forme pot fi ușoare, medii-grele, grele sau șterse.
2. Dizenterie cronică (durează mai mult de 3 luni):
a) recurente;
b) continuu.
3. Transport bacterian.
Dizenteria are un curs ciclic. În mod convențional, se disting următoarele perioade ale bolii: incubație, inițială, înălțime, stingerea manifestărilor bolii, refacere sau, mult mai rar, trecerea la o formă cronică.
Dizenterie acută.
Perioada de incubație durează de la 1 la 7 zile (de obicei 2-3 zile).În cele mai multe cazuri, boala debutează acut, deși unii pacienți pot prezenta simptome prodromale sub formă de stare generală de rău, cefalee, letargie, pierderea poftei de mâncare, somnolență și o senzație de disconfort abdominal. De regulă, boala începe cu frisoane și o senzație de căldură. Temperatura corpului crește rapid la 38-39 ° C, intoxicația crește. Durata febrei variază de la câteva ore până la 2-5 zile. Evoluția bolii este posibilă cu febră scăzută sau fără creșterea acesteia.
Din prima zi de boală, complexul principal de simptome este colita hemoragică distală spastică. Durerea spasmodică paroxistică apare în abdomenul inferior, în principal în regiunea iliacă stângă. Durerea de crampe precede fiecare mișcare intestinală. De asemenea, apare tenesmus, tipic pentru colita distală: o durere sâcâitoare în otkhodnik în timpul defecării și timp de 5-10 minute după aceasta, care este cauzată de procesul inflamator în zona ampulei rectale. Fecalele au o consistență lichidă, la început au un caracter fecal, care se modifică după 2-3 ore. Cantitatea de fecale scade de fiecare dată, iar frecvența scaunului crește, apare un amestec de mucus, iar cu mișcările intestinale ulterioare - sânge, iar mai târziu gunoi de grajd.
Fecalele arată sângeroase-mucoase, mai rar o masă mucopurulentă (15-30 ml) - bulgări de mucus striate de sânge („scuipat rectal”) Pot fi de la 10 la 100 sau mai multe îndemnuri pe zi, și cantitatea totală de fecale în cazurile tipice este la începutul bolii nu depășește 0,2-0,5 litri, iar în zilele următoare este chiar mai mică pareza sfincterului său de la „sursolicitare”.
La palparea abdomenului, se observă durere ascuțită în jumătatea sa stângă, colonul sigmoid este spasmat și palpat sub forma unui cordon dens, inactiv, dureros. Adesea, palparea abdomenului crește spasmul intestinal și provoacă tenesm și false îndemnuri de a face nevoile. Durerea și spasticitatea sunt detectate și în alte părți ale colonului, în special în partea sa descendentă.
Deja la sfârșitul primei zile pacientul este slăbit, adinamic, apatic. Pielea și mucoasele vizibile sunt uscate, palide, uneori cu o nuanță albăstruie, limba este acoperită cu un strat alb. Anorexia și frica de durere sunt motivul refuzului alimentației. Zgomotele cardiace sunt slăbite, pulsul este labil, tensiunea arterială este redusă. Uneori sunt detectate tulburări în ritmul contracțiilor inimii și suflu sistolic deasupra apexului. Pacienții sunt neliniștiți și se plâng de insomnie. Uneori există durere de-a lungul trunchiurilor nervoase, hiperestezie a pielii și tremor de mână.
La pacienții cu dizenterie, toate tipurile de metabolism sunt perturbate. La copiii mici, tulburările metabolice pot provoca dezvoltarea toxicozei secundare și, în cazuri deosebit de severe, consecințe adverse. În unele cazuri, se observă proteinurie toxică.
Testele de sânge au evidențiat leucocitoză neutrofilă cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, monocitoză și o creștere moderată a VSH.
În timpul sigmoidoscopiei (colonoscopia), se determină inflamația membranei mucoase a rectului și a colonului sigmoid de diferite grade. Membrana mucoasă este hiperemică, umflată și ușor rănită prin cele mai mici mișcări ale sigmoidoscopului. Deseori se observă hemoragii, mucopurulente și, în unele cazuri, depozite fibrinoase și difterice (asemănătoare cu difteria), eroziuni de diferite dimensiuni și defecte ulcerative.
Perioada mare Boala durează de la 1 la 7-8 zile, în funcție de severitatea cursului. Recuperarea are loc treptat. Normalizarea funcției intestinale nu indică încă recuperarea, deoarece, conform sigmoidoscopiei, refacerea membranei mucoase a colonului distal are loc lent.
Cel mai adesea (60-70% din cazuri) se observă o formă colitică ușoară a bolii cu disfuncție pe termen scurt (1-2 zile) și ușor exprimată a sistemului digestiv, fără intoxicație semnificativă. Defecarea este rară (de 3-8 ori pe zi), cu o cantitate mică de mucus striată de sânge. Durerea abdominală nu este ascuțită, este posibil să nu existe tenesmus. Sigmoidoscopia vă permite să identificați proctosigmoidita catarală și, în unele cazuri, cataral-hemoragică. Pacienții, de regulă, rămân capabili să lucreze și nu caută întotdeauna ajutor. Boala durează 3-7 zile.
Forma colica moderata(15-30% din cazuri) se caracterizează prin intoxicație moderată în perioada inițială a bolii, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, care persistă timp de 1-3 zile, dureri spastice în jumătatea stângă a abdomenului , tenesmus și un fals impuls de a face nevoile. Frecvența scaunelor ajunge la 10-20 pe zi, fecalele sunt în cantități mici, își pierd rapid caracterul fecal - impurități de mucus și dungi de sânge („scuipat rectal”). Sigmoidoscopia evidenţiază proctosigmoidita catarhal-hemoragică sau cataral-erozivă. Boala durează 8-14 zile.
Formă colică severă(10-15% din cazuri) are un debut violent cu frisoane, creșterea temperaturii corpului la 39-40 ° C și intoxicație semnificativă. Există o durere ascuțită, paroxistică în regiunea iliacă stângă, tenesmus, mișcări intestinale frecvente (de aproximativ 40-60 de ori pe zi sau mai mult), fecale de natură muco-sângeroasă. Colonul sigmoid este puternic dureros și spasmodic. În cazurile severe, este posibilă pareza intestinală cu flatulență. Pacienții sunt adinamici, trăsăturile faciale sunt ascuțite, tensiunea arterială este redusă la 8,0/5,3 kPa (60/40 mm Hg), tahicardie, zgomotele cardiace sunt înfundate. În timpul sigmoidoscopiei, se determină mai rar modificări fibrinos-necrotice ale mucoasei proctosigmoidite catarhal-hemoragic-erozive; Perioada de recuperare durează 2-4 săptămâni.
La forme atipice dizenteria include gastroenterocolitice (toxicoinfectioase), hipertoxice (mai ales severe) si sterse. Forma gastroenterocolitică observată în 5-7% din cazuri și are un curs asemănător cu toxiinfecțiile alimentare.
Formă hipertoxică (mai ales severă). caracterizată prin intoxicație severă, stare colaptoidă, dezvoltarea sindromului trombohemoragic, insuficiență renală acută. Datorită cursului fulgerător al bolii, modificările tractului gastrointestinal nu au timp să se dezvolte.
Forma stersa caracterizat prin absența intoxicației, tenesmus, disfuncție intestinală este nesemnificativă. Uneori, palparea dezvăluie sensibilitate ușoară a colonului sigmoid. Această formă a bolii nu duce la schimbări în stilul de viață normal, astfel încât pacienții nu caută ajutor.
Cursul dizenteriei, în funcție de tipul de agent patogen, are unele caracteristici. Astfel, dizenteria Grigoriev-Shiga se caracterizează printr-o evoluție severă, cel mai adesea cu sindrom colic sever, pe fondul intoxicației generale, hipertermiei, neurotoxicozei și uneori sindrom convulsiv. Dizenteria lui Flexner se caracterizează printr-un curs puțin mai blând, dar formele severe cu sindrom colic sever și eliberare mai lungă de agentul patogen sunt observate relativ des. Dizenteria Sonne, de regulă, are un curs ușor, adesea sub formă de infecție toxică alimentară (forma gastroenterocolitică). Mai des decât în ​​cazul altor forme, cecumul și colonul ascendent sunt afectate. Majoritatea covârșitoare a cazurilor de transport bacterian sunt cauzate de Shigella Sonne.

Dizenterie cronică

Recent a fost observată rar (1-3% din cazuri) și are o evoluție recurentă sau continuă. Mai des capătă un curs recurent cu faze alternative de remisie și exacerbare, timp în care, ca și în cazul dizenteriei acute, predomină semnele de afectare a colonului distal. Exacerbările pot fi cauzate de tulburări alimentare, tulburări ale stomacului și intestinelor, boli respiratorii acute și sunt adesea însoțite de simptome moderate de colită spastică (uneori colită hemoragică), dar excreție bacteriană prelungită.
În timpul unei examinări obiective, pot fi detectate spasm și sensibilitate a colonului sigmoid, zgomot de-a lungul colonului. În perioada de exacerbare a sigmoidoscopiei, imaginea seamănă cu modificările tipice dizenteriei acute, cu toate acestea, modificările patomorfologice sunt mai polimorfe, zonele mucoasei cu hiperemie strălucitoare mărginesc zonele de atrofie.
Cu o formă continuă de dizenterie cronică, practic nu există perioade de remisie, starea pacientului se înrăutățește treptat, apar tulburări digestive profunde, semne de hipovitaminoză și anemie. Un însoțitor constant al acestei forme de dizenterie cronică este disbiocenoza intestinală.
Pacienții cu un curs lung de dizenterie cronică dezvoltă adesea colită postdizenterică, care este rezultatul modificărilor trofice profunde ale colonului, în special structurile sale nervoase. Disfuncția persistă ani de zile, când agenții patogeni nu mai sunt excretați din colon, iar tratamentul etiotrop este ineficient. Pacienții simt în mod constant greutate în regiunea epigastrică, se observă periodic constipație și flatulență, care alternează cu diaree. Sigmoidoscopia relevă atrofia totală a mucoasei rectului și a colonului sigmoid fără inflamație. Sistemul nervos a suferit într-o mai mare măsură - pacienții sunt iritabili, performanța lor este brusc redusă, durerile de cap, tulburările de somn și anorexia sunt frecvente.
Caracteristica modernului Cursul dizenteriei este o proporție relativ mare de forme ușoare și subclinice (care, de regulă, sunt cauzate de Shigella Sonne sau Boyd), transport bacterian stabil pe termen lung, rezistență mai mare la terapia etiotropă, precum și raritatea bolilor cronice. forme.
Complicațiile au fost observate recent extrem de rar. Relativ mai des, dizenteria se poate complica prin exacerbarea hemoroizilor și a fisurilor anale. La pacienții slăbiți, în principal copii, pot apărea complicații (bronhopneumonie, infecții ale tractului urinar) cauzate de activarea florei oportuniste scăzute, condiționate și nepatogene, precum și prolaps rectal.
Prognosticul este în general favorabil, dar în unele cazuri evoluția bolii devine cronică. Rezultatul letal la adulți este rar la copiii mici slăbiți cu un fond premorbid nefavorabil este de 2-10%.

Diagnosticul dizenteriei

Principalele simptome ale diagnosticului clinic de dizenterie sunt semne de colită hemoragică terminală spastică: durere paroxistică în jumătatea stângă a abdomenului, în special în regiunea iliacă, tenesmus, nevoia falsă frecventă de a defeca, secreții muco-sângeroase („scuipat rectal” ), colon sigmoid spastic, puternic dureros, sedentar, tablou sigmoidoscopic de proctosigmoidite cataral-hemoragice sau eroziv-ulcerative.
În stabilirea unui diagnostic, datele din istoricul epidemiologic joacă un rol important: prezența unui focar de boală, cazuri de dizenterie în mediul pacientului, sezonalitate etc.

Diagnosticul specific al dizenteriei

. Cea mai fiabilă și răspândită metodă de diagnostic de laborator al dizenteriei este bacteriologică, care constă în izolarea coproculturii de Shigella, iar în cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga, în unele cazuri, hemoculturi. Este recomandabil să luați materialul pentru cercetare înainte de începerea terapiei antibacteriene, în mod repetat, ceea ce crește frecvența izolării agenților patogeni. Materialul este semănat pe medii selective de Ploskirev, Endo, Levin etc. Frecvența izolării patogenului în timpul studiilor bacteriologice este de 40-70%, iar această cifră este mai mare, cu cât studiile au fost efectuate mai devreme și cu atât frecvența lor este mai mare.
Alături de examinarea bacteriologică se folosesc metode serologice. Identificarea anticorpilor specifici se realizează folosind reacția RNGA, mai rar RA. Titrul de diagnostic în RNGA este considerat a fi 1: 100 pentru dizenteria Sonne și 1: 200 pentru dizenteria Flexner. Anticorpii din dizenterie apar la sfarsitul primei saptamani de boala si ajung la maxim in ziua 21-25, de aceea este indicat sa se foloseasca metoda serurilor pereche.
Testul cutanat de alergie dizenterină (reacția Tsuverkalov) este rar utilizat deoarece nu are suficientă specificitate.
Examenul coprologic are o importanță auxiliară în stabilirea diagnosticului, în timpul căruia sunt deseori detectate mucus, puroi, un număr mare de leucocite, în principal neutrofile, și hematii.

Diagnosticul diferențial al dizenteriei

Dizenteria trebuie diferențiată de amebiază, infecții toxice alimentare, holeră, uneori cu febră tifoidă și paratifoidă A și B, exacerbarea hemoroizilor, proctită, colită de origine neinfecțioasă, colită ulceroasă nespecifică, neoplasme ale colonului. și Spre deosebire de dizenterie, amebiaza se caracterizează printr-un curs cronic și absența unei reacții semnificative la temperatură. Fecalele își păstrează caracterul fecal, mucusul este amestecat uniform cu sânge („jeleu de zmeură”), iar în ele se găsesc adesea amibe, agenții cauzatori ai bolii, sau chisturile lor, eozinofilele și cristalele Charcot-Leyden.
Pentru toxiinfecții alimentare boala începe cu frisoane, vărsături repetate și dureri în principal în regiunea epigastrică. Leziunile colonului sunt rare, astfel încât pacienții nu au dureri spastice în regiunea iliacă stângă sau tenesm. În cazul salmonelozei, fecalele sunt de culoare verzuie (un tip de noroi de mlaștină).
Pentru holeră semnele de colită spastică nu sunt tipice. Boala începe cu diaree abundentă, care este însoțită de vărsături cu o cantitate mare de vărsături. Fecalele au aspectul apei de orez, semnele de deshidratare cresc rapid, care de multe ori atinge cote alarmante si determina severitatea afectiunii. Pentru holeră, tenesmul, durerile abdominale, temperatura ridicată a corpului (de obicei chiar și hipotermia) sunt atipice.
Pentru febra tifoidăîn unele cazuri, intestinul gros este afectat (colotypha), dar nu se caracterizează prin colită spastică, febră prelungită, sindrom hepatolienal sever și se observă o erupție cutanată specifică de rozeola.
Secreții de sânge din cauza hemoroizilor observat în absența modificărilor inflamatorii la nivelul colonului, sângele este amestecat cu fecalele la sfârșitul actului de defecare. Revizuirea otkhodnikilor și sigmoidoscopia ajută la evitarea erorilor de diagnosticare.
Colita neinfectioasa natura apare adesea în cazuri de otrăvire cu compuși chimici („colită de plumb”), cu anumite boli interne (colecistita, gastrită hipoacidă), patologia intestinului subțire, uremie. Această colită secundară este diagnosticată ținând cont de boala de bază și nu este contagioasă sau sezonieră.
Colita ulcerativa nespecificaÎn cele mai multe cazuri, începe treptat, are un curs progresiv pe termen lung și un tablou tipic rectoromaioscopic și radiologic. Caracterizat prin rezistență la terapia antibacteriană.
Neoplasme de colonîn stadiul de dezintegrare, acestea pot fi însoțite de diaree cu sânge pe fondul intoxicației, dar se caracterizează printr-un curs mai lung, prezența metastazelor la ganglionii limfatici regionali și organe îndepărtate. Pentru a afla diagnosticul, trebuie să folosiți examinarea digitală a rectului, sigmoidoscopia, irigarea și examenul coprocitoscopic.

Tratamentul dizenteriei

Principiul de bază al tratării pacienților cu dizenterie este de a începe măsurile terapeutice cât mai devreme. Tratamentul pacienților cu dizenterie poate fi efectuat atât într-un spital de boli infecțioase, cât și la domiciliu. Pacienții cu forme ușoare de dizenterie, în cazul unor condiții sanitare și de viață satisfăcătoare, pot fi tratați la domiciliu. Acest lucru este raportat de instituțiile sanitare și epidemiologice. Pacienții cu forme moderate și severe de dizenterie, contingente decretate și în prezența indicațiilor epidemiologice sunt supuși spitalizării obligatorii.
Dietoterapia este de mare importanță. În faza acută a bolii, este prescrisă dieta nr. 4 (4a). Ei recomandă supe mucoase piure din legume, cereale, mâncăruri din carne piure, brânză de vaci, pește fiert, pâine de grâu etc. mâncarea trebuie luată în porții mici de 5-6 ori pe zi. După normalizarea scaunului, se prescrie dieta nr. 4c, iar ulterior dieta nr. 15.
Terapia etiotropă presupune utilizarea diferitelor medicamente antibacteriene, ținând cont de sensibilitatea agentului patogen la acestea și după luarea materialului pentru examinarea bacteriologică. Recent, au fost revizuite principiile și metodele de tratament etiotrop al pacienților cu dizenterie. Se recomandă limitarea utilizării antibioticelor cu spectru larg, care contribuie la formarea disbiocenozei intestinale și prelungește timpul de recuperare.
Este recomandabil să se trateze pacienții cu forme ușoare de dizenterie fără utilizarea antibioticelor. Cele mai bune rezultate se obțin atunci când se utilizează nitrofuran în aceste cazuri (furazolidonă 0,1-0,15 g de 4 ori pe zi timp de 5-7 zile), derivați de 8-hidroxichinolină (enteroseptol 0,5 g de 4 ori pe zi, intestopan 3 comprimate de 4 ori pe zi) , medicamente sulfonamide cu acțiune neresorbtivă (ftalazol 2-3 g de 6 ori pe zi, ftazin 1 g de 2 ori pe zi) timp de 6-7 zile.
Antibioticele sunt utilizate pentru formele colice moderate și severe de dizenterie, în special la vârstnici și la copiii mici. În acest caz, este recomandabil să scurtați cursul tratamentului la 2-3 zile. Se folosesc următoarele medicamente (în doze zilnice): cloramfenicol (0,5 g de 4-6 ori), tetraciclină (0,2-0,3 g de 4-6 ori), ampicilină (0,5-1,0 g de 4 ori), monomicină (0,25 g 4-5 ori). ori), biseptol-480 (2 comprimate de 2 ori), etc. În cazul formelor severe de boală și la tratarea copiilor mici, se recomandă administrarea parenterală a antibioticelor.
Printre mijloacele de terapie patogenetică în cazurile severe și moderate de dizenterie, poliglucină, reopoliglucină, soluții poliionice, „Quartasil”, etc. sunt utilizate pentru detoxifiere în cazuri deosebit de severe, glicocorticosteroizii sunt prescriși pentru șoc infecțios-toxic. Pentru formele ușoare și parțial moderate, vă puteți limita la a bea o soluție salină de glucoză (oralit) cu următoarea compoziție: clorură de sodiu - 3,5 g, bicarbonat de sodiu - 2,5, clorură de potasiu - 1,5, glucoză - 20 g la 1 litru de apă potabilă apă fiartă.
Justificată patogenetic este prescrierea de antihistaminice și terapia cu vitamine. În cazurile de dizenterie prelungită, se utilizează imunostimulante (pentoxil, nucleinat de sodiu, metiluracil).
Pentru a compensa deficiența enzimatică a canalului digestiv, se prescriu suc gastric natural, acid clorhidric (clorhidric) cu pepsină, Acidin-pepsină, oraza, pancreatină, panzinorm, festal etc. Dacă există semne de disbacterioză, bactisubtil , colibacterin, bifidumbacterin, lactobacterin și altele sunt eficiente în 2-3 săptămâni. Ele previn cronicizarea procesului și recidiva bolii și sunt, de asemenea, eficiente în cazurile de transport prelungit al bacteriilor.
Tratamentul pacienților cu dizenterie cronică include tratament anti-recădere și tratament pentru exacerbări și include dietă, terapie antibacteriană cu modificarea medicamentelor în funcție de sensibilitatea Shigella la acestea, terapie cu vitamine, utilizarea imunostimulatoarelor și a medicamentelor bacteriene.

Prevenirea dizenteriei

Se acordă prioritate diagnosticării precoce a dizenteriei și izolării pacienților într-un spital de boli infecțioase sau la domiciliu. Este necesară dezinfecția curentă și finală în zonele cu focare.
Persoanele care au avut dizenterie acută sunt externate din spital nu mai devreme de 3 zile după recuperarea clinică și un singur, iar în contingentele decretate - un studiu bacteriologic dublu negativ, care se efectuează nu mai devreme de 2 zile după cursul terminat de antibacterian. terapie. Dacă agentul patogen nu a fost izolat în timpul bolii, pacienții sunt externați fără un examen bacteriologic final, iar contingentele decretate sunt externate după un singur examen bacteriologic. În caz de dizenterie cronică, pacienții sunt externați după ce exacerbarea s-a diminuat, normalizarea stabilă a scaunelor și un singur examen bacteriologic negativ. Dacă rezultatul examenului bacteriologic final este pozitiv, acestor persoane li se administrează un al doilea curs de tratament.
Persoanele care au avut dizenterie cu un tip stabilit de agent patogen, purtători de Shigella, precum și pacienții cu dizenterie cronică sunt supuși observării dispensarului în KIZ. Examenul clinic se efectuează în decurs de 3 luni de la externarea din spital, iar pentru pacienții cu dizenterie cronică din contingentele decretate - în termen de 6 luni.
Respectarea strictă a standardelor și regulilor sanitar-igienice și sanitar-tehnice la unitățile de alimentație publică, unitățile din industria alimentară, instituțiile preșcolare, școlile și alte unități este importantă în prevenirea dizenteriei.
Pentru prevenirea specifică a dizenteriei, a fost propus un vaccin antidisenteric viu liofilizat uscat (pe cale orală) realizat din Shigella Flexner și Sonne, dar eficacitatea acestuia nu a fost pe deplin clarificată.

este o infecție intestinală acută cauzată de bacterii din genul Shigella, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului patologic în membrana mucoasă a intestinului gros. Dizenteria se transmite pe cale fecal-oral (hrana sau apa). Clinic, un pacient cu dizenterie prezintă diaree, dureri abdominale, tenesmus și sindrom de intoxicație (slăbiciune, slăbiciune, greață). Diagnosticul de dizenterie se stabilește prin izolarea agentului patogen din fecalele pacientului pentru dizenteria Grigoriev-Shiga, din sânge. Tratamentul se desfășoară în principal în regim ambulatoriu și constă în terapie de rehidratare, antibacteriană și de detoxifiere.

Informații generale

este o infecție intestinală acută cauzată de bacterii din genul Shigella, caracterizată prin localizarea predominantă a procesului patologic în membrana mucoasă a intestinului gros.

Caracteristicile agentului patogen

Agenții cauzali ai dizenteriei - Shigella, sunt reprezentați în prezent de patru specii (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), fiecare dintre ele (cu excepția Shigella Sonne) la rândul său este împărțită în serovare, dintre care în prezent sunt peste cincizeci. Populația de S. sonnei este omogenă ca compoziție antigenică, dar diferă prin capacitatea sa de a produce diverse enzime. Shigella este o baghetă gram-negativă imobilă, nu formează spori, se reproduce bine pe medii nutritive și, de obicei, nu este foarte stabilă în mediul extern.

Mediul de temperatură optim pentru Shigella este de 37 ° C, bacilii Sonne sunt capabili să se reproducă la o temperatură de 10-15 ° C, pot forma colonii în lapte și produse lactate, pot rămâne viabile mult timp în apă (cum ar fi Shigella Flexner) și sunt rezistente la agenții antibacterieni. Shigella moare rapid când este încălzită: instantaneu - la fierbere, după 10 minute - la o temperatură de peste 60 de grade.

Rezervorul și sursa dizenteriei este o persoană - un purtător bolnav sau asimptomatic. Pacienții cu forme ușoare sau șterse de dizenterie, în special cei care țin de industria alimentară și unitățile de alimentație publică, au cea mai mare importanță epidemiologică. Shigella este eliberată din corpul unei persoane infectate, începând din primele zile de simptome clinice, infecțiozitatea persistă timp de 7-10 zile, urmată de o perioadă de convalescență, timp în care este însă posibilă și eliberarea bacteriilor (uneori este posibilă). poate dura câteva săptămâni și luni).

Dizenteria lui Flexner este cea mai predispusă la cronicizare, cea mai mică tendință la cronicizare se observă cu infecția cauzată de bacteria Sonne. Dizenteria se transmite prin mecanismul fecal-oral, în principal pe cale alimentară (dizenteria Sonne) sau apă (dizenteria Flexner). La transmiterea dizenteriei Grigoriev-Shiga, calea de transmitere este predominant prin contact și transmisie casnică.

Oamenii au o susceptibilitate naturală ridicată la infecție, după ce suferă de dizenterie, se formează o imunitate specifică de tip instabilă. Cei care și-au revenit din dizenteria Flexner își pot păstra imunitatea post-infecțioasă, care protejează împotriva bolilor recurente timp de câțiva ani.

Patogenia dizenteriei

Shigella intră în sistemul digestiv cu alimente sau apă (murind parțial sub influența conținutului acid al stomacului și a biocenozei intestinale normale) și ajunge în colon, pătrunzând parțial în mucoasa sa și provocând o reacție inflamatorie. Membrana mucoasă afectată de Shigella este predispusă la formarea de zone de eroziune, ulcere și hemoragii. Toxinele eliberate de bacterii perturbă digestia, iar prezența Shigella distruge bioechilibrul natural al florei intestinale.

Clasificare

În prezent, se utilizează clasificarea clinică a dizenteriei. Exista forma sa acuta (diferand prin simptomele predominante in colite tipice si gastroenterice atipice), dizenterie cronica (recurente si continua) si excretie bacteriana (convalescenta sau subclinica).

Simptome de dizenterie

Perioada de incubație a dizenteriei acute poate dura de la o zi la o săptămână, cel mai adesea este de 2-3 zile. Varianta colică a dizenteriei începe de obicei acut, temperatura corpului crește la niveluri febrile și apar simptome de intoxicație. Apetitul este redus semnificativ și poate fi complet absent. Uneori se observă greață și vărsături. Pacienții se plâng de dureri intense de tăiere în abdomen, inițial difuze, concentrându-se ulterior în regiunea iliacă dreaptă și abdomenul inferior. Durerea este însoțită de diaree frecventă (de până la 10 ori pe zi), scaunul își pierde rapid consistența fecală, devine puțin și conține impurități patologice - sânge, mucus și uneori puroi („scuipat rectal”). Nevoia de a face nevoile este extrem de dureroasă (tenesmus), uneori falsă. Numărul total de mișcări intestinale zilnice nu este de obicei mare.

La examinare, limba este uscată, acoperită, tahicardie și uneori hipotensiune arterială. Simptomele clinice acute încep de obicei să dispară și în cele din urmă dispar până la sfârșitul primei săptămâni, începutul celei de-a doua, dar defectele ulcerative ale membranei mucoase se vindecă de obicei complet în decurs de o lună. Severitatea variantei de colită este determinată de intensitatea sindromului de intoxicație și durere și de durata perioadei acute. În cazurile severe, se observă tulburări de conștiență cauzate de intoxicație severă, frecvența scaunelor (cum ar fi „scuipat rectal” sau „slop de carne”) ajunge de zeci de ori pe zi, se notează dureri abdominale dureroase și tulburări hemodinamice semnificative.

Dizenteria acuta in varianta gastroenterica se caracterizeaza printr-o perioada scurta de incubatie (6-8 ore) si simptome predominant enterale pe fondul unui sindrom general de intoxicatie: greata, varsaturi repetate. Cursul seamănă cu cel al salmonelozei sau al infecției toxice. Durerea în această formă de dizenterie este localizată în regiunea epigastrică și în jurul ombilicului, are o natură de crampe, scaunul este afânat și abundent, nu există impurități patologice cu pierdere intensă de lichid, poate apărea sindromul de deshidratare; Simptomele formei gastroenterice sunt violente, dar de scurtă durată.

Inițial, dizenteria gastroenterocolitică seamănă în cursul ei cu o infecție toxică alimentară, ulterior, încep să apară simptome de colită: mucus și dungi sângeroase în scaun; Severitatea formei gastroenterocolitice este determinată de severitatea deshidratării.

Dizenteria cursului șters astăzi apare destul de des. Există disconfort, durere moderată în abdomen, scaun moale de 1-2 ori pe zi, în cea mai mare parte fără impurități, hipertermia și intoxicația sunt absente (sau extrem de nesemnificative). Dizenteria care durează mai mult de trei luni este considerată cronică. În prezent, cazurile de dizenterie cronică în țările dezvoltate sunt rare. Varianta recurentă reprezintă episoade periodice ale tabloului clinic al dizenteriei acute, intercalate cu perioade de remisie, când pacienţii se simt relativ bine.

Dizenteria cronică continuă duce la dezvoltarea unor tulburări digestive severe și modificări organice în membrana mucoasă a peretelui intestinal. Simptomele de intoxicație în dizenteria cronică continuă sunt de obicei absente, există diaree zilnică constantă, scaunele sunt moale și pot avea o nuanță verzuie. Malabsorbția cronică duce la pierderea în greutate, hipovitaminoză și dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Excreția bacteriană convalescentă se observă de obicei după ce a suferit o infecție acută, subclinic - apare atunci când suferă de dizenterie într-o formă ștearsă.

Complicații

Complicațiile cu nivelul actual de îngrijire medicală sunt extrem de rare, în special în cazul dizenteriei severe Grigoriev-Shiga. Această formă de infecție poate fi complicată de șoc infecțios-toxic, perforație intestinală, peritonită. În plus, este probabilă dezvoltarea parezei intestinale.

Dizenteria cu diaree intensă pe termen lung poate fi complicată de hemoroizi, fisuri anale și prolaps rectal. În multe cazuri, dizenteria contribuie la dezvoltarea disbiozei.

Diagnosticare

Diagnosticul bacteriologic este extrem de specific. Agentul patogen este izolat de obicei din fecale, iar în cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga, din sânge. Deoarece creșterea titrului anticorpilor specifici are loc destul de lent, metodele de diagnostic serologic (RNGA) au o semnificație retrospectivă. Din ce în ce mai mult, practica de laborator pentru diagnosticarea dizenteriei include identificarea antigenelor Shigella în materiile fecale (realizată de obicei folosind RCA, RLA, ELISA și RNGA cu un diagnostic de anticorpi), reacția de legare a complementului și agregatul de hemaglutinare.

Ca măsuri generale de diagnosticare, sunt utilizate diverse tehnici de laborator pentru a determina severitatea și amploarea procesului și pentru a identifica tulburările metabolice. Se efectuează un test de scaun pentru disbacterioză și coprogram. Examenul endoscopic (sigmoidoscopia) poate oferi adesea informațiile necesare pentru diagnosticul diferențial în cazurile îndoielnice. În același scop, pacienții cu dizenterie, în funcție de forma sa clinică, pot fi nevoiți să consulte un gastroenterolog sau un proctolog.

Tratamentul dizenteriei

Formele ușoare de dizenterie sunt tratate în ambulatoriu, tratamentul în regim internat este indicat persoanelor cu infecție severă și forme complicate. Pacienții sunt internați și din motive epidemiologice, la bătrânețe, cu boli cronice concomitente, iar copiii în primul an de viață. Pacienților li se prescrie repaus la pat pentru febră și intoxicație, alimentație alimentară (în perioada acută - dieta nr. 4, când diareea dispare - tabelul nr. 13).

Terapia etiotropă pentru dizenteria acută constă în prescrierea unei cure de 5-7 zile de agenți antibacterieni (fluorochinolonă, antibiotice tetracicline, ampicilină, cotrimoxazol, cefalosporine). Antibioticele sunt prescrise pentru formele severe și moderate. Ținând cont de capacitatea medicamentelor antibacteriene de a agrava disbioza, eubioticele sunt utilizate în combinație timp de 3-4 săptămâni.

Dacă este necesar, se efectuează terapie de detoxifiere (în funcție de gravitatea detoxificării, medicamentele sunt prescrise oral sau parenteral). Tulburările de absorbție sunt corectate folosind preparate enzimatice (pancreatină, lipază, amilază, protează). Conform indicațiilor, sunt prescrise imunomodulatoare, antispastice, astringente și enterosorbente.

Pentru accelerarea proceselor de regenerare și îmbunătățirea stării mucoasei în perioada de convalescență, se recomandă microclismele cu infuzie de eucalipt și mușețel, ulei de măceș și cătină și vinilină. Dizenteria cronică este tratată în același mod ca și dizenteria acută, dar terapia cu antibiotice este de obicei mai puțin eficientă. Se recomandă prescrierea de clisme terapeutice, tratament fizioterapeutic și agenți bacterieni pentru restabilirea microflorei intestinale normale.

Prognostic și prevenire

Prognosticul este predominant favorabil cu tratamentul complex în timp util al formelor acute de dizenterie, cronicitatea procesului este extrem de rară. În unele cazuri, după infecție, pot persista tulburări funcționale reziduale ale intestinului gros (colită post-dizenterică).

Măsurile generale de prevenire a dizenteriei includ respectarea standardelor sanitare și igienice în viața de zi cu zi, în unitățile de producție și alimentație alimentară, monitorizarea stării surselor de apă și curățarea deșeurilor de canalizare (în special dezinfectarea apelor uzate din instituțiile medicale).

Pacienții cu dizenterie sunt externați din spital nu mai devreme de trei zile de la recuperarea clinică cu un singur test bacteriologic negativ (materialul pentru testarea bacteriologică este colectat nu mai devreme de 2 zile după terminarea tratamentului). Lucrătorii din industria alimentară și alte persoane echivalente acestora sunt supuși externarii în urma unui rezultat dublu negativ al unei analize bacteriologice.


Descriere:

O boală infecțioasă umană acută sau cronică recurentă, însoțită de afectarea predominant a intestinului gros, de origine bacteriană.


Simptome:

Agentul cauzal al dizenteriei intră în corpul uman prin gură cu apă crudă, alimente și mâini murdare. Sub influența conținutului acid al stomacului, unele dintre bacteriile de dizenterie mor, în timp ce restul trec în intestine, provocând diverse procese inflamatorii și necrotice (de obicei modificări catarrale ale mucoasei, uneori eroziuni superficiale sau ulcere mai profunde, depozite peliculoase). de fibrină). Când bacteriile de dizenterie mor, precum și ca urmare a activității lor vitale, se formează produse toxice - toxine, care sunt absorbite prin membrana mucoasă a colonului și pătrund în fluxul sanguin, provocând otrăvire generală (intoxicație) a organismului. Din cauza afectarii intestinului gros, apare diareea; sângele și mucusul sunt amestecate în scaun. Colonul sigmoid este într-o stare de spasm (contracție convulsivă), ceea ce explică nevoia dureroasă de a defeca.
      Perioada de incubație este de 2-5 zile, uneori 12-24 ore după infectare. De regulă, dizenteria începe acut, temperatura crește la 38-39, apare dureri în mușchi și articulații, apoi dureri de crampe în jumătatea stângă a abdomenului. Scaune repetate (de 10-20 sau de mai multe ori pe zi) cu mucus și dungi de sânge, falsă dorință dureroasă de a face nevoile. Copiii mici și bătrânii suferă cel mai mult de dizenterie. Durata bolii este de aproximativ 3-4 săptămâni.


Cauze:

Dizenteria bacteriană este cauzată de diverși membri ai grupului de bacterii de dizenterie; cele mai importante specii sunt Flexner și Sonne - bacili care trăiesc la un pacient cu dizenterie în pliurile (uneori încorporate în celule) ale membranei mucoase a părții inferioare a colonului, sigmoidului și rectului. Agentul cauzal al dizenteriei este eliberat în mediul extern cu fecalele pacientului. În mediul extern, bacteriile de dizenterie pot rămâne viabile mult timp, în special în apă, lapte și diverse produse alimentare (unde cad din mâinile pacientului sau îngrijitorilor) Răspândirea dizenteriei este facilitată de cultura sanitară insuficientă a populația și încălcările regulilor de igienă. Copiii din primii 2 ani de viață sunt cel mai des afectați; În instituțiile pentru copii sunt frecvente focare de dizenterie.


Tratament:

Pentru tratament se prescriu următoarele:


Dacă există condiții sanitare și de viață satisfăcătoare, pacienții cu dizenterie pot fi tratați în majoritatea cazurilor la domiciliu. Persoanele cu dizenterie severă, precum și persoanele în vârstă, copiii sub 1 an și pacienții cu boli grave concomitente sunt supuși spitalizării; Spitalizarea se efectuează și pentru indicații de epidemie.
Este necesară o dietă (tabelul nr. 4), ținând cont de toleranța alimentară individuală. În cazurile moderate și severe, se prescrie repaus semipat sau repaus la pat. Pentru cazurile moderate și severe, baza terapiei etiotrope este prescrierea de medicamente antibacteriene în doze terapeutice medii pentru un curs de 5-7 zile - fluorochinolone, tetracicline, ampicilină, cefalosporine, precum și sulfonamide combinate (cotrimoxazol). Fără a nega efectul lor clinic pozitiv posibil, antibioticele trebuie utilizate cu prudență din cauza dezvoltării disbiozei. În acest sens, s-au extins indicațiile pentru prescrierea eubioticelor (bifidumbacterin, bificol, colibacterin, lactobacterin etc.), câte 5-10 doze pe zi timp de 3-4 săptămâni. În plus, ar trebui să se țină cont de creșterea rezistenței agenților patogeni de dizenterie la medicamentele etiotrope, în special în ceea ce privește cloramfenicol, doxiciclină și cotrimoxazol. Medicamentele din seria nitrofuran (de exemplu, furazolidonă 0,1 g) și acid nalidixic (nevigramon 0,5 g) de 4 ori pe zi timp de 3-5 zile sunt în prezent prescrise, dar eficacitatea lor este redusă.

Shigeloza- boală infecțioasă acută antroponotică cu mecanism de transmitere fecal-oral. Se caracterizează prin intoxicație generală și afectarea predominantă a mucoasei colonului distal, dureri abdominale crampe, scaune moale frecvente amestecate cu mucus și sânge și tenesmus.

Scurte informații istorice
Descrierile clinice ale bolii au fost date pentru prima dată în lucrările medicului sirian Aretaeus din Capadocia (secolul I î.Hr.) sub denumirea de „diaree sângeroasă sau încordată” și în manuscrise antice rusești („pântece cu sânge”, „spălat”).

Literatura medicală din secolele XVII-XIX subliniază tendința bolii de a se răspândi pe scară largă sub formă de epidemii și pandemii. Proprietățile principalelor agenți patogeni ai dizenteriei au fost descrise la sfârșitul secolului al XIX-lea (Raevsky A.S., 1875; Chantemess D., Vidal F., 1888; Kubasov P.I., 1889; Grigoriev A.V., 1891; Shiga K.), 1898. mai târziu, au fost descoperite și descrise alte tipuri de agenți patogeni.

Ce provoacă / cauze ale Shigelozei:

Agenții patogeni- bacterii gram-negative nemotile din genul Shigella din familia Enterobacteriaceae. Conform clasificării moderne, Shigella este împărțită în 4 grupe (A, B, C, D) și, în consecință, în 4 specii - S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei. Fiecare specie, cu excepția Shigella Sonne, include mai multe serovare. Printre S. dysenteriae, există 12 serovare independente (1 - 12), inclusiv Grigoriev-Shigi (S. dysenteriae 1), Stutzer-Schmitz (S. dysenteriae 2) și Large-Sachs (S. dysenteriae 3-7). S.flexneri include 8 serovare (1-6, X și Y), inclusiv Newcastle (S.flexneri 6). S. boydii cuprinde 18 serovare (1 – 18). S. sonnei nu este diferenţiat serologic. Există aproximativ 50 de serovari Shigella în total. Rolul etiologic al diferitelor Shigella nu este același. Cele mai importante în aproape toate țările sunt Shigella Sonne și Shigella Flexner - agenții cauzatori ai așa-numitelor forme nosologice majore. Semnificația etiologică a serovariilor individuale de Shigella este, de asemenea, diferită. Dintre S. flexneri domină subserovariile 2a, lb și serovarul 6, dintre S. boydii - serovariile 4 și 2, dintre S. dysenteriae - serovarile 2 și 3. Dintre S. sonnei predomină variantele biochimice He, Ilg și 1a.

Agenții cauzali ai dizenteriei bacteriene se disting prin activitate enzimatică, patogenitate și virulență. Toate Shigella cresc bine pe medii de diagnostic diferenţial; temperatura optimă este de 37 °C, bacteriile Sonne se pot înmulți la 10-15 °C.

Shigella nu este foarte stabilă în afara corpului uman. Virulența bacteriilor este destul de variabilă. Virulența Shigella Flexner, în special subserovar 2a, este destul de mare. Shigella Sonne este cea mai puțin virulentă. Se disting prin activitate enzimatică ridicată și lipsă de pretenții față de compoziția mediilor nutritive. Se înmulțesc intens în lapte și produse lactate. În același timp, timpul de conservare a acestora depășește perioada de vânzare a produselor. Deficiența pronunțată de virulență la Shigella Sonne este complet compensată de activitatea lor biochimică ridicată și rata de reproducere în substratul infectat. Pentru a acumula o doză de S. sonnei care infectează adulții în lapte la temperatura camerei, este nevoie de 8 până la 24 de ore În sezonul cald, aceste perioade sunt minime: pentru a acumula o doză de bacterii suficientă pentru a infecta copiii, este nevoie de doar 1. -3 ore În proces Proliferarea Shigella Sonne în produsele contaminate acumulează endotoxină stabilă la căldură, care poate provoca daune severe dacă rezultatele examinării bacteriologice ale produselor alimentare contaminate sunt negative. S. sonnei se distinge și prin activitate antagonistă ridicată față de microflora saprofită și lactică.

O caracteristică importantă a Shigella Sonne este rezistența sa la medicamentele antibacteriene. În afara corpului, rezistența diferitelor specii de Shigella variază. Shigella Sonne și Flexner pot persista în apă mult timp. Când este încălzită, Shigella moare rapid: la 60 °C - în 10 minute, când este fiartă - instantaneu. Cele mai putin rezistente sunt S.flexneri. În ultimii ani, tulpinile termorezistente (capabile să supraviețuiască la 59 °C) de Shigella Sonne și Flexner au fost adesea izolate. Dezinfectanții în concentrații normale au un efect dăunător asupra Shigella.

Epidemiologie
Rezervor și sursă de infecție- om (bolnav cu formă acută sau cronică de dizenterie, purtător, convalescent sau purtător tranzitoriu). Pericolul cel mai mare îl reprezintă pacienții cu forme ușoare și șterse de dizenterie, în special persoanele cu anumite profesii (care lucrează în industria alimentară și persoane echivalente acestora). Shigella începe să fie excretată din corpul uman la primele simptome ale bolii; Durata externarii este de 7-10 zile plus perioada de convalescenta (in medie 2-3 saptamani). Uneori, eliberarea bacteriilor durează până la câteva săptămâni sau luni. Tendința la cronicizare a procesului infecțios este cea mai caracteristică dizenteriei Flexner și cea mai puțin caracteristică dizenteriei Sonne.

Mecanismul de transmitere a infecției- fecal-oral, căi de transmitere - apă, alimente și contact-gospodărie. În cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga, principala cale de transmitere este prin contactul casnic, ceea ce asigură transmiterea agenților patogeni foarte virulenți. În dizenteria Flexner, principala cale de transmitere este apă, cu dizenterie Sonne - alimente. Bacteriile Sonne au avantaje biologice față de alte tipuri de Shigella. Deși inferioare lor ca virulență, sunt mai stabile în mediul extern, iar în condiții favorabile se pot înmulți chiar și în lapte și produse lactate, ceea ce le crește pericolul. Acţiunea predominantă a anumitor factori şi căi de transmitere determină structura etiologică a bolii dizenteriei. La rândul său, prezența sau prevalența diferitelor căi de transmitere depinde de mediul social și de condițiile de viață ale populației. Gama de dizenterie Flexner corespunde în principal zonelor în care populația încă consumă apă nesigură din punct de vedere epidemiologic.

Sensibilitatea naturală a oamenilorînalt. Imunitatea postinfecțioasă este instabilă, specifică speciei și tipului specific, bolile recurente sunt posibile, în special cu dizenteria Sonne. Imunitatea populației nu servește ca factor de reglare a dezvoltării procesului epidemic. În același timp, s-a demonstrat că după dizenteria lui Flexner se formează imunitatea post-infecțioasă, care poate proteja împotriva bolii recurente timp de câțiva ani.

Semne epidemiologice de bază. Dizenteria bacteriană (shigeloza) este o boală răspândită. Reprezentând cea mai mare parte a așa-numitelor infecții intestinale acute (sau boli diareice, conform terminologiei OMS), shigeloza reprezintă o problemă gravă de sănătate publică, în special în țările în curs de dezvoltare. Prevalența pe scară largă a infecțiilor intestinale în țările în curs de dezvoltare se datorează nivelului mizerabil al oamenilor care trăiesc în condiții de viață insalubre, obiceiuri și prejudecăți care contrazic standardele sanitare de bază, aprovizionarea cu apă de proastă calitate, alimentația deficitară pe fondul unui nivel extrem de scăzut al generalității. şi cultură sanitară şi îngrijire medicală pentru populaţie. Raspandirea infectiilor intestinale este facilitata si de diverse tipuri de situatii conflictuale, procese de migratie si dezastre naturale.

Dezvoltarea procesului epidemic de dizenterie este determinată de activitatea mecanismului de transmitere a agenților infecțioși, a căror intensitate depinde direct de social(nivel de îmbunătățire sanitară și comunală a așezărilor și culturii sanitare a populației) și conditii naturale si climatice. În cadrul unui singur mecanism de transmitere fecal-oral, activitatea căilor individuale (apă, gospodărie și alimente) pentru diferite tipuri de shigeloză este diferită. Conform dezvoltat de V.I. Pokrovsky și Yu.P. Solodovnikov (1980) teorii ale selectivității etiologice ale principalelor (principale) căi de transmitere a shigelozei, răspândirea dizenteriei Grigoriev-Shiga se realizează în principal prin contactul gospodăresc, dizenteria Flexner - prin apă, dizenteria Sonne - prin alimente. Din poziția teoriei corespondenței, principalele sunt căile de transmitere care asigură nu numai o răspândire pe scară largă, ci și conservarea agentului patogen corespunzător în natură ca specie. Încetarea activității căii principale de transmisie asigură atenuarea procesului epidemic, care nu poate fi susținut în mod constant doar de activitatea rutelor suplimentare.

Când se caracterizează procesul epidemic de shigeloză, trebuie subliniat faptul că aceste infecții includ un grup mare de boli independente epidemiologic, inclusiv așa-numitele mare(shigeloza lui Sonne, Flexner, Newcastle, Grigoriev-Shigi) și mici (shigeloza lui Boyd, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs etc.) forme nosologice. Formele nosologice mari rămân în mod constant răspândite; semnificația epidemiologică a formelor mici este mică. În același timp, trebuie menționat că în ultimul secol s-a schimbat semnificația shigelozei individuale în patologia umană. Astfel, la începutul secolului al XX-lea, în anii războiului civil și a intervenției, foametea și condițiile sanitare precare, morbiditatea ridicată, formele severe și mortalitatea au fost asociate cu răspândirea dizenteriei Grigoriev-Shiga. În anii 40-50, până la 90% din boli au fost cauzate de Shigella Flexner, în timp ce a doua jumătate a secolului a fost marcată de răspândirea predominantă a dizenteriei Sonne. Acest model a fost determinat de proprietățile biologice ale agentului patogen și de schimbările socio-economice din societatea umană în diferite stadii ale dezvoltării sale. Astfel, schimbările în mediul social și condițiile de viață ale populației s-au dovedit a fi principalul regulator al etiologiei dizenteriei. În ultimii ani, dizenteria Grigoriev-Shiga a atras din nou atenția. În lume s-au format trei focare mari ale acestei infecții (America Centrală, Asia de Sud-Est și Africa Centrală), iar cazurile de import al acesteia în alte țări au devenit mai frecvente. Cu toate acestea, pentru ca acesta să prindă rădăcini, există anumite condiții pe teritoriul statelor din Asia Centrală. Experiența mondială indică posibilitatea răspândirii shigelozei pe căi secundare. Astfel, sunt cunoscute focare mari de apă ale dizenteriei Grigoriev-Shiga, care au apărut în multe țări în curs de dezvoltare la sfârșitul anilor 60-80 pe fundalul răspândirii sale globale. Cu toate acestea, acest lucru nu schimbă esența tiparelor epidemiologice ale shigelozei individuale. Pe măsură ce situația s-a normalizat, dizenteria Grigoriev-Shiga a devenit din nou răspândită predominant prin viața de zi cu zi.

Dependența incidenței de facilitățile sanitare și comunale a făcut ca dizenteria Sonne să fie mai răspândită în rândul populației urbane, în special în instituțiile preșcolare și grupurile unite printr-o singură sursă de hrană. Cu toate acestea, shigelloza Sonne rămâne în continuare predominant o infecție a copilăriei: ponderea copiilor în structura morbidității este mai mare de 50%. Acest lucru se explică prin faptul că copiii consumă lapte și produse lactate mai mult decât adulții. Copiii sub 3 ani sunt mai predispuși să se îmbolnăvească. Există opinia conform căreia incidența ridicată a bolilor la copii, care este detectată mult mai complet, este o consecință directă a răspândirii pe scară largă a infecțiilor nedetectate în rândul populației adulte. Copiii, care sunt mai susceptibili la infecție în comparație cu adulții, au nevoie de o doză mult mai mică de agent patogen pentru a dezvolta boala. Pacienții neidentificați și purtătorii de bacterii formează un rezervor masiv și destul de constant al agentului infecțios în rândul populației, ceea ce determină răspândirea shigelozei atât sub formă de cazuri sporadice, cât și sub formă de morbiditate epidemică. Majoritatea focarelor de dizenterie Sonne asociate cu infecția laptelui și a produselor lactate (smântână, brânză de vaci, chefir etc.) apar ca urmare a contaminării lor de către pacienți nedetectați în diferite stadii de colectare, transport, procesare și vânzare a acestor produse.

Locuitorii orașului se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât locuitorii din mediul rural. Dizenteria se caracterizează printr-o sezonalitate vară-toamnă a bolii. Factorul natural (temperatura) isi mediaza impactul prin cel social, contribuind la crearea in sezonul cald a celor mai favorabile conditii (termostatice) pentru acumularea Shigella Sonne in produsele lactate contaminate. În mod similar, căldura asigură o creștere a intensității procesului epidemic în dizenteria Flexner, mijlocind efectul acesteia prin principala cale de transmitere a acestei forme nosologice – apa. În sezonul cald, consumul de apă crește brusc, ceea ce, pe fondul alimentării cu apă de proastă calitate a populației, duce la activarea factorului apă, realizată în principal sub formă de epidemii cronice. Există dovezi că o scădere a incidenței dizenteriei Sonne are loc pe fondul unei scăderi accentuate a producției și consumului de lapte și produse lactate. Intensificarea procesului epidemic din dizenteria Flexner este evident asociată cu condițiile socio-economice de viață ale populației care s-au schimbat în ultimii ani. Răspândirea shigelozei Flexner are loc preponderent pe calea alimentară secundară printr-o mare varietate de produse alimentare (funcționează o cale de transmitere alimentară cronică descentralizată, implementată fără acumularea prealabilă a agenților patogeni caracterizați prin virulență mare și o doză infecțioasă extrem de mică). Niveluri ridicate de morbiditate și mortalitate sunt înregistrate în principal în rândul adulților din populația dezavantajată și dezavantajată social.

Este necesar să subliniem că în ultimii ani, în cazul dizenteriei Sonne, ca și în cazul altor antroponoze intestinale, s-a remarcat o creștere a proporției de adulți. Acest lucru se datorează faptului că în noile condiții socio-economice de viață, o parte semnificativă a populației este nevoită să achiziționeze cele mai ieftine produse, în special produse lactate, de o calitate departe de a fi garantată - lapte în balon, brânză de vaci vrac și smântână. , care încă se vând în oraș în condiții de comerț stradal neautorizat. În plus, procesul epidemic este puternic influențat de factori sociali nefavorabili în ultimii ani, inclusiv apariția unor contingente mari de grupuri antisociale ale populației (persoane fără domiciliu fix, vagabonzi etc.). Ca urmare, proporția grupelor de vârstă mai înaintată ale populației, inclusiv pensionarii, a crescut semnificativ în rândul pacienților, iar pe acest fond proporția populației de copii a scăzut considerabil. Acest lucru demonstrează clar că în rândul populației adulte a acestui contingent se dezvoltă un fel de proces epidemic independent, care de fapt nu afectează copiii, ca urmare a celui mai pronunțat impact social negativ asupra răspândirii dizenteriei tocmai în rândul acestui contingent de adulți.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul Shigelozei:

Există două faze în patogeneza infecției cu shigeloză: intestinul subțire și colon. Severitatea lor se manifestă prin caracteristicile clinice ale variantelor evoluției bolii. Când este infectată, Shigella învinge apărarea orală nespecifică și bariera acidă gastrică, apoi se atașează de enterocite din intestinul subțire, secretând enterotoxine și citotoxine. Când Shigella moare, se eliberează endotoxina (complexul lipopolizaharidic), a cărei absorbție determină dezvoltarea sindromului de intoxicație.

În colon, interacțiunea Shigella cu membrana mucoasă trece prin mai multe etape. Proteinele specifice ale membranei exterioare a Shigella interacționează cu receptorii membranei plasmatice a colonocitelor, ceea ce determină aderența și apoi invazia agenților patogeni în celulele epiteliale și în stratul submucos. Shigella se înmulțește activ în celulele intestinale; Hemolizina eliberată de aceștia asigură desfășurarea procesului inflamator. Inflamația este menținută de o enterotoxină citotoxică secretată de Shigella. Când agenții patogeni mor, este eliberat un complex de lipopolizaharide, care catalizează reacțiile toxice generale. Cea mai severă formă de dizenterie este cauzată de Shigella Grigoriev-Shiga, care poate secreta o exotoxină proteică labilă la căldură (toxina Shiga) în timpul vieții. Preparatele omogene de toxină Shiga prezintă simultan activitate citotoxică, enterotoxicitate și neurotoxicitate, ceea ce determină doza infecțioasă (infecțioasă) scăzută a acestui agent patogen și severitatea evoluției clinice a bolii. Există acum rapoarte că alte specii de Shigella pot produce toxine asemănătoare Shiga. Ca urmare a acțiunii Shigella și a răspunsului macroorganismului, se dezvoltă tulburări în activitatea funcțională a intestinului și a proceselor microcirculatorii, edem seros și distrugerea mucoasei colonului. Sub influența toxinelor Shigella, în colon se dezvoltă inflamația acută catarrală sau fibrinos-necrotică cu posibila formare de eroziuni și ulcere. Dizenteria apare constant cu simptome de disbioză (disbacterioză), precedând sau însoțind dezvoltarea bolii. În cele din urmă, toate acestea determină dezvoltarea diareei exudative cu diskinezie hipermotorie a colonului.

Simptome de shigeloză:

În conformitate cu caracteristicile manifestărilor clinice și cu durata bolii, în prezent se disting următoarele forme și variante de dizenterie.

Dizenterie acută de severitate diferită cu opțiuni:
- colita tipica;
- atipice (gastroenterocolitice si gastroenterice).
- dizenterie cronică de severitate diferită cu opțiuni:
- recurente;
- continuu.
- excreția bacteriană Shigella:
- subclinic;
- convalescent.

Varietatea formelor și variantelor de dizenterie este asociată cu mai multe motive: starea inițială a macroorganismului, momentul debutului și natura tratamentului etc. Tipul de agent patogen care a cauzat boala este, de asemenea, de o anumită importanță. Astfel, dizenteria cauzată de Shigella Sonne se distinge printr-o tendință de a dezvolta forme atipice mai blânde și chiar șterse fără modificări distructive ale mucoasei intestinale, o evoluție pe termen scurt și manifestări clinice sub formă de variante gastroenterice și gastroenterocolitice. Pentru dizenteria cauzată de Shigella Flexner, o variantă tipică de colită este mai tipică cu afectarea intensă a membranei mucoase a colonului, manifestări clinice pronunțate și o creștere a frecvenței formelor și complicațiilor severe în ultimii ani. Dizenteria Grigoriev-Shiga este de obicei foarte severă și este predispusă la dezvoltarea deshidratării severe, sepsis și șoc infecțios-toxic.

Perioadă incubațieîn forma acută de dizenterie variază de la 1 la 7 zile, cu o medie de 2-3 zile. Varianta colitică Dizenteria acută apare cel mai adesea într-o formă moderată. Caracterizat printr-un debut acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, însoțit de frisoane, dureri de cap, o senzație de slăbiciune, apatie și care durează în primele zile ale bolii. Pofta de mâncare scade rapid, ducând la anorexie completă. Apar adesea greață și uneori vărsături repetate. Pacientul este deranjat de dureri de tăiere, crampe în abdomen. La început sunt de natură difuză, ulterior sunt localizate în abdomenul inferior, în principal în regiunea iliacă stângă. Aproape simultan, apar frecvent scaune moale, inițial de natură fecală, fără impurități patologice. Caracterul fecal al scaunului se pierde rapid cu mișcările intestinale ulterioare, scaunul devine slab, cu o cantitate mare de mucus; mai târziu, în scaun apar adesea dungi de sânge și uneori amestecuri de puroi. Astfel de scaune sunt denumite "scuipat rectal". Frecvența mișcărilor intestinale crește de 10 ori pe zi sau mai mult. Actul de defecare este însoțit de tenesmus - durere chinuitoare și sâcâitoare în zona rectală. Apelurile false sunt frecvente. Frecvența scaunului depinde de severitatea bolii, dar cu varianta tipică colică a dizenteriei, cantitatea totală de fecale excretată este mică, ceea ce nu duce la tulburări grave de apă și electroliți.

La examinarea pacientului, se observă o limbă uscată și acoperită. Palparea abdomenului evidențiază durerea și spasmul colonului, în special în secțiunea distală a acestuia. („colită stângă”). Cu toate acestea, în unele cazuri, cea mai mare intensitate a durerii este observată în zona cecumului („colită dreaptă”). Modificările sistemului cardiovascular se manifestă prin tahicardie și tendință la hipotensiune arterială. În timpul colonoscopiei sau sigmoidoscopiei, care a fost recent utilizată rar pentru varianta tipică colică a dizenteriei acute, în părțile distale ale colonului sunt detectate un proces cataral sau modificări distructive ale mucoasei sub formă de eroziuni și ulcere. Manifestările clinice severe ale bolii scad de obicei la sfârșitul primei - începutul celei de-a 2-a săptămâni de boală, dar recuperarea completă, inclusiv repararea mucoasei intestinale, necesită 3-4 săptămâni.
Evoluția ușoară a variantei colice a dizenteriei acute se caracterizează prin febră de scurtă durată (sau temperatura corpului nu crește deloc), dureri abdominale moderate, frecvența mișcărilor intestinale doar de câteva ori pe zi, catarală și mai puțin. adesea modificări cataral-hemoragice ale mucoasei colonului.

În cazurile severe ale bolii, hipertermie cu semne pronunțate de intoxicație (leșin, delir), piele uscată și mucoase, scaun sub formă de „scuipat rectal” sau „slop de carne” de până la zeci de ori pe zi, dureri abdominale ascuțite. și tenesme dureroase, se observă modificări pronunțate ale hemodinamicii (tahicardie persistentă și hipotensiune arterială, zgomote cardiace înfundate). Posibilă pareză intestinală, colaps, șoc infecțios-toxic.

Varianta gastroenterocolitică Dizenteria acută se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație (6-8 ore), un debut acut și violent al bolii cu creșterea temperaturii corpului, debut precoce al greață și vărsături și dureri abdominale cu crampe larg răspândite. Aproape simultan, apar mai multe scaune libere, destul de abundente, fără impurități patologice. Se notează tahicardie și hipotensiune arterială.

Această perioadă inițială de manifestări gastroenterice și simptome de intoxicație generală este scurtă și foarte asemănătoare cu tabloul clinic al infecției toxice alimentare. Cu toate acestea, mai târziu, adesea deja în a 2-3-a zi de boală, boala capătă caracterul de enterocolită: cantitatea de fecale excretate devine rară, în ele apare mucus, uneori striat de sânge. Durerea abdominală este predominant localizată în regiunea iliacă stângă, ca și în varianta colică a dizenteriei. În timpul examinării, se determină spasmul și durerea colonului.

Cu cât sindromul gastroenteric este mai pronunțat, cu atât mai demonstrative sunt semnele deshidratării, care pot ajunge la gradele II-III. La evaluarea severității bolii trebuie luat în considerare gradul de deshidratare.

Varianta gastroentericaîncepe brusc. Simptomele clinice care se dezvoltă rapid sunt foarte asemănătoare cu cele ale salmonelozei și infecției toxice alimentare, ceea ce face diagnosticul diferenţial clinic extrem de dificil. Vărsăturile repetate și scaunele moale frecvente pot duce la deshidratare. În viitor, simptomele de afectare a colonului nu se dezvoltă (un semn distinctiv al acestei variante de dizenterie). Cursul bolii este rapid, dar de scurtă durată.

Curs șters de dizenterie se găsește în prezent destul de des; această afecțiune este dificil de diagnosticat clinic. Pacienții se plâng de o senzație de disconfort sau durere în abdomen de diferite tipuri, care poate fi localizată în abdomenul inferior (de obicei în stânga). Manifestările diareei sunt minore: scaun de 1-2 ori pe zi, moale, adesea fără impurități patologice. Durerea și spasmul colonului sigmoid în majoritatea cazurilor sunt clar determinate de palpare. Temperatura corpului rămâne normală sau crește doar la niveluri subfebrile. Confirmarea diagnosticului este posibilă prin examen bacteriologic repetat, precum și prin colonoscopie, care în majoritatea cazurilor evidențiază modificări catarale ale mucoasei sigmoidului și rectului.

Durata dizenteriei acute este supusă unor fluctuații semnificative: de la câteva zile la 1 lună. Într-un procent mic de cazuri (1-5%), se observă o evoluție prelungită a bolii. Totodata, disfunctia intestinala sub forma alternantei de diaree si constipatie, dureri abdominale difuze sau localizate in abdomenul inferior persista 1-3 luni. Apetitul pacienților se înrăutățește, se dezvoltă slăbiciune generală și se observă pierderea în greutate.

Forma cronică de dizenterie- o boală cu o durată mai mare de 3 luni. În prezent, este rar observată. Clinic, poate apărea sub formă de variante recurente și continue.

- Varianta recurenta Dizenteria cronică în perioadele de recidivă în tabloul său clinic este practic similară cu manifestările formei acute a bolii: periodic există disfuncție intestinală severă cu dureri abdominale, spasm și sensibilitate a colonului sigmoid la palpare, temperatura corpului subfebrilă. Modificările mucoasei sigmoidului și rectului sunt practic similare cu cele din forma acută, totuși este posibilă alternarea zonelor afectate ale mucoasei cu cele ușor modificate sau atrofiate; modelul vascular este intensificat. Momentul de debut, durata recăderilor și „intervalele luminoase” dintre ele, caracterizate de starea de sănătate complet satisfăcătoare a pacienților, sunt supuse unor fluctuații semnificative.

-Opțiune continuă Dizenteria cronică este mult mai puțin frecventă. Se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări profunde în tractul gastrointestinal. Simptomele intoxicației sunt slabe sau absente, pacienții sunt deranjați de dureri abdominale, diaree zilnică de la una la mai multe ori pe zi. Scaunul este moale, adesea cu o culoare verzuie. Nu se observă remisiuni. Semnele bolii progresează constant; pacienții pierd în greutate, devin iritabili și dezvoltă disbacterioză și hipovitaminoză.

Patogenia dizenteriei prelungite și cronice nu a fost încă suficient studiată. Rolul proceselor autoimune în dezvoltarea acestor afecțiuni este în prezent în discuție. Ele sunt facilitate de o varietate de factori: boli anterioare și concomitente (în primul rând boli gastrointestinale), tulburări ale răspunsului imunologic în perioada acută a bolii, disbacterioză, tulburări alimentare, consum de alcool, tratament inadecvat etc.

Excreția bacteriană Shigella poate fi subclinic și convalescent. Pe termen scurt transport bacterian subclinic observat la indivizi în absența semnelor clinice ale bolii în momentul examinării și cu 3 luni înainte de aceasta. Cu toate acestea, în unele cazuri, anticorpii împotriva antigenelor Shigella pot fi detectați în RNGA, precum și modificări patologice ale mucoasei colonului în timpul examinării endoscopice.

După recuperarea clinică, este posibilă formarea unui transport bacterian convalescent mai lung.

Complicații

Complicațiile sunt rare în prezent, dar în cazurile severe de dizenterie Grigoriev-Shiga și Flexner, șoc infecțios-toxic, disbioză severă, perforație intestinală, peritonită purulentă seroasă și perforată, pareză și invaginație, fisuri și eroziuni ale anusului, hemoroizi, prolaps. mucoasa rectală. În unele cazuri, după boală, se dezvoltă disfuncție intestinală (colită post-dizenterică).

Diagnosticul Shigelozei:

Dizenteria acută se diferențiază de infecțiile toxice alimentare, salmoneloza, escherichioza, gastroenterita cu rotavirus, amebiaza, holera, colita ulceroasă, tumorile intestinale, helmintiaza intestinală, tromboza vaselor mezenterice, obstrucția intestinală și alte afecțiuni. În varianta colică a bolii, se ține cont de debutul acut, febră și alte semne de intoxicație, dureri abdominale crampe cu localizare predominantă în regiunea iliacă stângă, scaun slab cu mucus și dungi de sânge, impulsuri false, tenesmus, compactare și sensibilitatea colonului sigmoid la palpare. Cu un curs ușor al acestei variante, intoxicația este ușoară, scaunul liber de natură fecală nu conține impurități de sânge. Varianta gastroenterica nu se distinge clinic de cea a salmonelozei; cu varianta gastroenterocolitică, fenomenele de colită devin mai clar exprimate în dinamica bolii. Cursul șters al dizenteriei acute este cel mai dificil de diagnosticat clinic.

Diagnosticul diferențial al dizenteriei cronice se realizează în primul rând cu colită și enterocolită, procese oncologice în colon. La stabilirea unui diagnostic se evaluează datele anamnezei care indică dizenterie acută în ultimii 2 ani, scaune moale constante sau ocazionale cu impurități patologice și dureri abdominale, adesea spasm și sensibilitate a colonului sigmoid la palpare, scădere în greutate, manifestări de disbioză și hipovitaminoză.

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul este confirmat cel mai fiabil prin metoda bacteriologică - izolarea Shigella din fecale și vărsături, iar în cazul dizenteriei Grigoriev-Shiga - din sânge. Cu toate acestea, frecvența inoculării Shigella în diferite instituții medicale rămâne scăzută (20-50%). Utilizarea metodelor de diagnostic serologic de laborator (SLDT) este adesea limitată de creșterea lentă a titrurilor de anticorpi specifici, ceea ce oferă medicului doar un rezultat retrospectiv. În ultimii ani, au fost introduse pe scară largă în practică metodele rapide de diagnosticare care detectează antigenele Shigella în fecale (RCA, RLA, RNGA cu anticorp diagnosticum, ELISA), precum și RSC și reacția agregată de hemaglutinare. Pentru a ajusta măsurile terapeutice, este foarte util să se determine forma și gradul de disbioză prin raportul de microorganisme ale florei intestinale naturale. Examenele endoscopice au o anumită semnificație pentru diagnosticarea dizenteriei, dar utilizarea lor este recomandabilă doar în cazurile dificile de diagnostic diferențial.

Tratamentul Shigelozei:

Dacă există condiții sanitare și de viață satisfăcătoare, pacienții cu dizenterie pot fi tratați în majoritatea cazurilor la domiciliu. Persoanele cu dizenterie severă, precum și persoanele în vârstă, copiii sub 1 an și pacienții cu boli grave concomitente sunt supuși spitalizării; Spitalizarea se efectuează și pentru indicații de epidemie.

Este necesară o dietă (tabelul nr. 4), ținând cont de toleranța alimentară individuală. În cazurile moderate și severe, se prescrie repaus semipat sau repaus la pat. În caz de dizenterie acută cu evoluție moderată și severă, baza terapiei etiotrope este prescrierea de medicamente antibacteriene în doze terapeutice medii pentru un curs de 5-7 zile - fluorochinolone, tetracicline, ampicilină, cefalosporine, precum și sulfonamide combinate (cotrimoxazol). ). Fără a nega efectul lor clinic pozitiv posibil, antibioticele trebuie utilizate cu prudență din cauza dezvoltării disbiozei. În acest sens, s-au extins indicațiile pentru prescrierea eubioticelor (bifidumbacterin, bificol, colibacterin, lactobacterin etc.), câte 5-10 doze pe zi timp de 3-4 săptămâni. În plus, ar trebui să se țină cont de creșterea rezistenței agenților patogeni de dizenterie la medicamentele etiotrope, în special în ceea ce privește cloramfenicol, doxiciclină și cotrimoxazol. Medicamentele din seria nitrofuran (de exemplu, furazolidonă 0,1 g) și acid nalidixic (nevigramon 0,5 g) de 4 ori pe zi timp de 3-5 zile sunt în prezent prescrise, dar eficacitatea lor este redusă.

Utilizarea medicamentelor antibacteriene nu este indicată pentru varianta gastroenterică a bolii din cauza întârzierii recuperării și reabilitării clinice, a dezvoltării disbacteriozei și a scăderii activității reacțiilor imune. În cazurile de purtare a bacteriilor de dizenterie, fezabilitatea terapiei etiotrope este discutabilă.

Conform indicațiilor, se efectuează detoxifiere și terapie simptomatică, se prescriu imunomodulatoare (pentru formele cronice ale bolii sub controlul imunogramei), preparate complexe enzimatice (panzinorm, mezim-forte, festal etc.), enterosorbanți (smecta, enterosorb, Enterokat-M etc.), antispastice, astringente.

În perioada de convalescență la pacienții cu modificări inflamatorii severe și repararea întârziată a membranei mucoase a colonului distal, au efect pozitiv microclismele terapeutice cu infuzii de uleiuri de eucalipt, mușețel, măceș și cătină, vinilină etc.

În cazurile de dizenterie cronică, tratamentul poate fi complex și necesită o abordare individuală a fiecărui pacient, ținând cont de statutul său imunitar. În acest sens, tratamentul pacienților într-un spital este mult mai eficient decât tratamentul ambulatoriu. În caz de recidive și exacerbări ale procesului, se folosesc aceleași mijloace ca și în tratamentul pacienților cu dizenterie acută. Cu toate acestea, utilizarea antibioticelor și a nitrofuranilor este mai puțin eficientă decât în ​​forma acută. Pentru a maximiza economisirea tractului gastro-intestinal, este prescrisă terapia dietetică. Sunt recomandate procedurile fizioterapeutice, clismele terapeutice și eubioticele.

Prevenirea Shigelozei:

Supravegherea epidemiologică include controlul asupra stării sanitare a unităților alimentare și a unităților preșcolare, respectarea regimului tehnologic adecvat în timpul pregătirii și depozitării produselor alimentare, îmbunătățirea sanitară și comunală a zonelor populate, starea și funcționarea instalațiilor și rețelelor de alimentare cu apă și canalizare. , precum și dinamica morbidității în teritoriile deservite, proprietățile biologice ale agenților patogeni circulanți, speciile și structura tipului acestora.

Acțiuni preventive

În prevenirea dizenteriei, un rol decisiv îi revine igienicȘi masuri sanitare si comunale. Este necesar să se respecte regimul sanitar la întreprinderile și piețele alimentare, în unitățile de alimentație publică, magazinele alimentare, instituțiile de îngrijire a copiilor și unitățile de alimentare cu apă. De mare importanță sunt curățarea zonelor populate și protecția corpurilor de apă de poluarea prin canalizare, în special apele uzate din instituțiile medicale. Respectarea regulilor de igienă personală joacă un rol important. Educația pentru sănătate este de mare importanță în prevenirea shigelozei. Abilitățile de igienă ar trebui să fie insuflate copiilor din familie, instituții de îngrijire a copilului și școală. Este important să se asigure o muncă sanitară și educațională eficientă în rândul populației pentru a preveni apa potabilă de calitate îndoielnică fără tratament termic și înotul în corpurile de apă poluate. Pregătirea igienică are o importanță deosebită în rândul persoanelor cu anumite profesii (lucrători ai întreprinderilor alimentare, unităților de alimentație publică și comerțului cu alimente, alimentare cu apă, instituții preșcolare etc.); Când aplicați pentru astfel de locuri de muncă, este de dorit să treceți minimele sanitare.
Persoanele care intră în muncă la întreprinderile și instituțiile alimentare și similare sunt supuse unui examen bacteriologic unic. Când agenții patogeni ai dizenteriei și bolilor intestinale acute sunt izolați, oamenii nu au voie să lucreze și sunt îndrumați pentru tratament. Copiii nou internați în grupele de creșă ale instituțiilor preșcolare în perioada creșterii sezoniere a incidenței dizenteriei sunt internați după o singură examinare pentru infecții intestinale. Copiii care se întorc la o unitate de îngrijire a copiilor după orice boală sau absență pe termen lung (5 zile sau mai mult) sunt acceptați cu un certificat care indică diagnosticul sau cauza bolii.

Activități în focarul epidemiei

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru indicații clinice și epidemiologice. Dacă pacientul este lăsat acasă, i se prescrie un tratament, se efectuează lucrări educaționale despre procedura de îngrijire a acestuia și se efectuează dezinfecția de rutină în apartament.

Convalescenții după dizenterie sunt externați nu mai devreme de 3 zile după normalizarea scaunului și a temperaturii corpului, cu un rezultat negativ al unui singur studiu bacteriologic de control efectuat nu mai devreme de 2 zile după terminarea tratamentului. Angajații întreprinderilor alimentare și persoanele echivalente acestora sunt externați după un test bacteriologic cu control negativ de două ori și au voie să lucreze cu un certificat de medic. Copiii mici care frecventează și nu frecventează instituțiile de îngrijire a copiilor sunt externați cu respectarea acelorași cerințe ca și pentru lucrătorii din alimentație și sunt admiși în grupuri imediat după recuperare. După externare, convalescenții trebuie să fie sub supravegherea unui medic în cabinetul de boli infecțioase al clinicii. Pentru persoanele care suferă de dizenterie cronică și secretă agentul patogen, precum și purtători de bacterii, se stabilește observația la dispensar timp de 3 luni cu examen lunar și examen bacteriologic. Angajații întreprinderilor alimentare și persoanele echivalente acestora care au suferit dizenterie acută sunt supuși observației la dispensar timp de 1 lună, iar cei care au suferit dizenterie cronică - timp de 3 luni cu examen bacteriologic lunar. După această perioadă, cu recuperarea clinică completă, acestor persoane li se poate permite să lucreze în specialitatea lor. Copiii care au avut dizenterie și frecventează instituții preșcolare, internate și instituții de sănătate pentru copii sunt, de asemenea, supuși observației timp de 1 lună cu dublu examen bacteriologic și examen clinic la sfârșitul acestei perioade.

Persoanele care au fost în contact cu un pacient cu dizenterie sau un purtător sunt plasate sub observație medicală timp de 7 zile. Angajații întreprinderilor alimentare și persoanele echivalente acestora sunt supuși unui examen bacteriologic unic. Dacă rezultatul testului este pozitiv, aceștia sunt scoși de la locul de muncă. Copiii care frecventează instituțiile preșcolare și care locuiesc într-o familie în care există un pacient cu dizenterie au voie să intre în instituția de îngrijire a copilului, dar sunt plasați sub supraveghere medicală și sunt supuși unui examen bacteriologic unic.

Ce medici trebuie să contactați dacă aveți Shigeloză:

Specialist in boli infectioase

Te deranjează ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre Shigeloza, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta să identificați boala după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vă vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Sunt indicate coordonatele și direcțiile noastre. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu pentru a le trata. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală cumplită, ci și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă doriți să adresați o întrebare unui medic, utilizați secțiunea de consultație online, poate că acolo veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. și citiți sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.



Publicații conexe