Бронхит на рентгеновском снимке. Осторожно! бронхит в тяжелой форме опасен для жизни

Бронхоэктатическая болезнь – это относительно редкое заболевание дыхательной системы, при котором основной проблемой является деформация бронхов и образование в них гноя. Деформированные участки бронхов называют также бронхоэктазами или бронхоэктазиями . В некоторых случаях эти названия применяются и по отношению к патологии в целом.


Бронхоэктатическая болезнь отличается от других болезней легких тем, что бронхоэктазы при ней являются первичным поражением. То есть сначала происходит расширение и нагноение бронхов в определенной части легкого, а затем уже может поражаться интерстициальная ткань (собственно дыхательные альвеолы ). Если бронхоэктазы образовались на фоне других патологий (пневмония , бронхит и др. ), то диагноз «бронхоэктатическая болезнь» не ставится, а говорят о так называемых вторичных бронхоэктазах.

Распространенность бронхоэктатической болезни (первичного поражения ) составляет приблизительно 3 – 4 человека на 100 000 населения, но данные сильно варьируют от одного региона к другому. Статистически мужчины страдают от этой патологии в 2,5 – 3 раза чаще, чем женщины, но аргументированных доказательств, почему это происходит, нет. Также отмечено, что бронхоэктатическая болезнь чаще развивается у молодых людей и приобретает хроническое течение. Это объясняется тем, что деформация бронхов при этой патологии является необратимой.

Анатомия легких

Сами легкие состоят из следующих частей:

• трахея;
• бронхиальное дерево;
• легочные дольки;
• ацинусы.

Трахея

Трахея содержит в своих стенках 16 – 20 хрящей полукруглой формы. Эти хрящи располагаются таким образом, что незащищенной остается задняя часть трубки. Между собой они соединяются плотной пленкой из соединительной ткани. Таким образом, в задней стенке, которая прилегает к пищеводу, хрящей нет, и она представляет собой эластичную мембрану. Мышц в стенках трахеи нет. Внутренняя часть выстлана слизистой оболочкой, клетки которой могут производить слизь. Также имеются ворсинчатые клетки, способные очищать поверхность оболочки при попадании на нее инородных предметов (частиц пыли и т. п. ).

В нижней точке, примерно на уровне II – V грудных позвонков, располагается бифуркация (раздвоение ) трахеи. Здесь берут начало главные бронхи, которые несут воздух к легким.

Бронхиальное дерево

Бронхиальное дерево состоит из бронхов различного порядка:

• Долевые бронхи (первого порядка ) . Данные структуры отходят непосредственно от главного бронха и направляются к каждой доле легкого. Таким образом, главный бронх справа делится на 3, а слева – на 2 долевых бронха первого порядка.
• Сегментарные бронхи (второго порядка ) . Эти бронхи начинаются от долевого бронха и несут воздух к различным сегментам легкого. Каждому бронху второго порядка соответствует свой сегмент. Всего в левом легком насчитывается 8 сегментов, а в правом – 10. Сегменты, как и доли, отделены друг от друга прослойками соединительной ткани.
• Бронхи третьего порядка и менее (до пятого порядка включительно ) . Их диаметр составляет всего несколько миллиметров. Если в стенках более широких бронхов имелись хрящевые образования, здесь они исчезают. Зато на этом уровне в стенке появляются гладкомышечные клетки. Они поддерживают форму бронха, препятствуя слипанию стенок. В определенных условиях может произойти спазм гладких мышц. Тогда просвет мелких бронхов окажется полностью закрытым, и воздух не будет поступать дальше.
• Бронхиолы. Следующим звеном являются так называемые бронхиолы. Они расположены непосредственно внутри легкого. На конце каждой бронхиолы расположен так называемый ацинус, являющийся основной функциональной единицей легкого.

Именно на уровне бронхиального дерева происходят основные патологические изменения при бронхоэктатической болезни. По различным причинам бронхи 3 – 5 порядка меняют свою форму. Это происходит из-за их перерастяжения и потери нормального мышечного тонуса. В результате образуются патологические расширения, которые даже на полном выдохе и при спазме гладких мышц не опорожняются полностью. Здесь создаются благоприятные условия для скопления слизи и размножения различных патогенных (болезнетворных ) микроорганизмов.

Легочные дольки

При закупорке воздухоносного бронха вся долька спадается. Даже если в ней есть небольшой объем воздуха, он постепенно растворяется. При длительном отсутствии вентиляции в спавшемся сегменте образуется соединительная ткань, которая замещает собой дыхательные альвеолы. Этот процесс называется пневмосклерозом и может иногда наблюдаться при бронхоэктатической болезни.

Ацинусы

Легкие покрыты специфической оболочкой, которая называется плеврой. Эта же оболочка переходит на внутреннюю поверхность грудной клетки, как бы выстилая ее. Между легкими и стенками грудной клетки при этом остается небольшая щель, называемая плевральной полостью. Она герметична и принимает непосредственное участие в процессе дыхания. Дело в том, что при вдохе происходит расширение не самих легких, а лишь стенок грудной клетки. За счет герметичности плевральной полости в ней создается отрицательное давление, которое приводит к расширению легких и втягиванию в них воздуха. Выдох является пассивным процессом, который происходит при расслаблении дыхательных мышц.

При бронхоэктатической болезни наступают следующие изменения в анатомии и физиологии легких:

• Расширение бронхов среднего мелкого калибра. Лишенные хрящевой основы бронхи расширяются, теряя нормальную форму. Они перестают сжиматься при спазме гладких мышц. Основной причиной является растяжение соединительной ткани, которая содержится в стенке бронха.
• Скопление слизи . В расширенных бронхиолах начинает скапливаться слизь, которая в норме выводится из легких. Это объясняется застоем воздуха и отсутствием мышечного тонуса в стенках.
• Нарушение прохождения воздуха . В расширенном участке может произойти закупорка бронха. Она обусловлена слипанием стенок, отеком лекгого (при воспалении ) слизистой оболочки или скоплением слизи (или гноя ).
• Воспаление бронха . При попадании в расширенный бронх инфекции происходит ее активное размножение. Чаще всего это сопровождается скоплением гноя, который не может нормально оттекать из-за деформированных стенок. Развивается воспалительный процесс, ведущий к отеку слизистой оболочки.
• Очаги пневмосклероза . Длительное воспаление ведет к изменениям в клеточной структуре ткани. Мышечные клетки погибают, а на их месте образуется плотная соединительная ткань. В результате образуется участок пневмосклероза, который не участвует в процессе дыхания.

Причины бронхоэктатической болезни

• генетические факторы;
• аномалии развития легких;
• перенесенные дыхательные инфекции.

Генетические факторы

У людей с врожденными дефектами ДНК могут наблюдаться следующие нарушения:

• локальный иммунодефицит (в слизистой оболочке недостаточно клеток, способных бороться с инфекцией );
• слабость гладкомышечных клеток в стенках бронхов;
• отсутствие или недостаточное количество гладкомышечных клеток;
• бронхомаляция (недостаточная прочность или отсутствие хрящевой ткани в стенке бронхов );
• слабость и повышенная эластичность соединительной ткани;
• усиленное выделение вязкой мокроты клетками слизистой оболочки (при муковисцидозе ).

Синдромами, которые сопровождаются вышеперечисленными нарушениями, являются:

• синдром Швахмана-Дайемонда;
• муковисцидоз;
• синдром неподвижных ресничек;
• синдром Картагенера;
• синдром Вильямса-Кемпбелла;
• болезнь Дункана.

Аномалии развития легких

Факторами, которые вызывают нарушение развития плода, могут быть:

• злоупотребление алкоголем;
• прием некоторых лекарственных препаратов (с нарушающим развитие плода действием );
• некоторые инфекции, перенесенные в период беременности (цитомегаловирус , вирус Эпштейна-Барр и др. ).
• наличие хронических болезней внутренних органов (заболевания почек , болезни печени и др. ).

Перенесенные дыхательные инфекции

Однако при наличии генетических дефектов или врожденных аномалий развития, о которых говорилось выше, болезнь не проходит бесследно. Инфекции, перенесенные в детском возрасте, становятся как бы пусковым механизмом. При слабости бронхиальной стенки любая пневмония или бронхит, сопровождающиеся сильным кашлем , деформируют просвет бронха. Формируется бронхоэктаз, который уже не исчезает после излечения инфекции.

Медицинская практика показывает, что почти все пациенты с бронхоэктатической болезнью перенесли в детстве серьезные ОРЗ (обычно неоднократно ). Это позволяет вынести такие заболевания в категорию причин, вызывающих бронхоэктатическую болезнь.

Отдельно следует рассматривать вторичные бронхоэктазы. Они могут сформироваться в любом возрасте и называть их бронхоэктатической болезнью нельзя. Такие дефекты бронхов вызваны другими патологическими процессами в легких. Наблюдается нарушение движения воздуха по бронхам, частичное разрушение легочной ткани, массивный склероз легких (замещение нормальной ткани на соединительную, которая не выполняет дыхательную функцию ). Вторичные бронхоэктазы остаются после излечения основного заболевания. Скопление в них гноя и воспаление может давать симптомы, сходные с бронхоэктатической болезнью. В дальнейшем диагностика и лечение несильно отличаются. Именно поэтому бронхоэктатическую болезнь часто называют бронхоэктазами.

Вторичные расширения бронхов и деформация их стенок могут наблюдаться при следующих патологиях:

• затяжная пневмония;
• тяжелый бронхит;
• пневмосклероз;
• пневмокониозы (профессиональная патология, развивающаяся при длительном вдыхании пыли );
• новообразования в легких и средостении;
• болезни соединительной ткани (ревматизм , системная красная волчанка , склеродермия и др. );
• попадание инородных тел в дыхательную систему.

Независимо от происхождения бронхоэктазов (первичные или вторичные ) важную роль в клинической картине бронхоэктазии играют патогенные микроорганизмы. Они попадают в расширенный бронх с вдыхаемым воздухом и фиксируются на стенке полости. Из-за нарушений в структуре слизистой оболочки инфекция не погибает и не удаляется из организма. Идет ее активное размножение и постепенное поражение окружающих тканей. Чаще всего при этом образуется гной, который постепенно заполняет полость бронхоэктаза. Именно острый воспалительный процесс и образование гноя во многом определяют симптомы, характерные для данного заболевания. Таким образом, патогенные микроорганизмы также отчасти являются причиной развития бронхоэктатической болезни (а точнее, причиной ее обострений ).

Воспалительный процесс при бронхоэктазиях может быть вызван следующими микробами:

• Streptococcus pneumoniae;
• Staphylococcus aureus;
• Haemophilus influenzae;
• Klebsiella pneumoniae;
• Mycoplasma pneumoniae;
• Escherichia coli;
• Chlamydia pneumoniae;
• Streptococcus haemolyticus;
• Legionella pneumophila;
• Moraxella catarralis.

Таким образом, причин, вызывающих бронхоэктатическую болезнь существует достаточно много. Обычно для развития этой патологии необходимо воздействие нескольких факторов (например, генетические дефекты бронхиальной стенки, перенесенные респираторные заболевания и наличие инфекционного очага ). С практической точки зрения важно установить, являются ли бронхоэктазы вторичными, и какой именно возбудитель вызвал обострение болезни. Однозначно установить причину удается далеко не всегда.

Виды бронхоэктатической болезни

Каждый случай бронхоэктатической болезни можно оценить по следующим критериям:

• характер деформации бронхов;
• фаза заболевания;
• распространенность процесса;
• тяжесть заболевания;
• происхождение бронхоэктазов.

Характер деформации бронхов

Существуют следующие формы расширения бронхов:

• Цилиндрические . Цилиндрические бронхоэктазы возникают в основном при склерозе бронхиальных стенок. При этом просвет бронха расширяется равномерно на достаточно большом протяжении. Чаще всего это происходит на фоне других болезней легких (вторичные бронхоэктазы ). Цилиндрическая форма не способствует скоплению большого объема гноя, поэтому общее состояние больных, как правило, не слишком тяжелое.
• Четкообразные . Четкообразное расширение имеет место, если на протяжении одного бронха расположено последовательно несколько круглых или овальных полостей. Здесь может накапливаться большой объем мокроты или гноя, что обуславливает более тяжелое течение болезни. При бронхографии эта форма бронхоэктазов выглядит как бусы или четки (отсюда и название ).
• Мешотчатые . Мешотчатыми бронхоэктазами называют одиночные шарообразные или овальные расширения с одной стороны бронха. Нередко данная форма встречается при врожденных дефектах развития легочной ткани. Мешки представляют собой слепые выпячивания стенки, которые могут достигать больших размеров. Здесь скапливается значительный объем мокроты и гноя. Течение болезни у таких пациентов обычно тяжелое.
• Веретенообразные . Веретенообразными называются такие расширения, когда диаметр бронхоэктаза постепенно сужается, переходя в нормальный бронх. Такая форма полостей не способствует накоплению гноя и затруднениям дыхания.
• Смешанные . Смешанными называются формы, при которых у одного и того же пациента отмечаются бронхоэктазы разной формы. Обычно это характерно для вторичных бронхоэктазов на фоне туберкулеза, пневмосклероза или других процессов, связанных с сильной деформацией легочной ткани. Состояние больных во многом зависит от количества и размеров бронхоэктазий, но прогноз в целом остается неблагоприятным.

Фаза заболевания

В течении бронхоэктатической болезни различают две фазы:

• Фаза обострения . Фаза обострения характеризуется попаданием инфекции в полость бронхоэктазов. В большинстве случаев развивается выраженный воспалительный процесс с накоплением гноя. В этот период симптомы заболевания наиболее яркие. Может произойти быстрое ухудшение состояния пациента, вплоть до срочной госпитализации. При отсутствии адекватного лечения воспалительный процесс выходит за рамки расширенного бронха, развивается пневмония. Частота обострений может быть различной – от нескольких эпизодов в год до нескольких в течение одного месяца. Для улучшения общего состояния пациента рекомендуется соблюдать меры профилактики обострений.
• Фаза ремиссии . Фаза ремиссии характеризуется отсутствием острых симптомов. Пациент может чувствовать себя полностью здоровым, заниматься своей повседневной деятельностью, выполнять работу. Бронхоэктазы при этом сохраняются, но не мешают процессу дыхания. При наличии множественных расширений бронхов и сопутствующего пневмосклероза в фазе ремиссии может наблюдаться сухой кашель, признаки дыхательной недостаточности.

Распространенность процесса

При генетической слабости бронхиальных стенок бронхоэктазии обычно появляются диффузно, во всех отделах обоих легких. Таким образом, по распространенности можно различать односторонние или двусторонние бронхоэктазы, а также одиночные или множественные образования.

Тяжесть заболевания

Бронхоэктазии могут иметь следующие степени тяжести:

• Легкая форма . При легкой форме болезни обострения наблюдаются не чаще, чем 1 – 2 раза в год. Госпитализация при этом обычно не требуется, прием назначенных лекарств быстро помогает. В период ремиссии больной чувствует себя полностью здоровым и может выполнять любую работу.
• Форма средней тяжести . При бронхоэктазиях средней тяжести болезнь обостряется 3 – 5 раз в течение года. В это время состояние больного сильно ухудшается, идет обильное отделение мокроты (до 50 – 100 мл в сутки ). Пациент временно теряет трудоспособность, могут возникать приступы дыхательной недостаточности. На прием лекарств болезнь реагирует не сразу, симптомы исчезают медленно. В период ремиссии также может сохраняться кашель с выделением мокроты. При исследовании дыхательная функция оказывается несколько сниженной.
• Тяжелая форма . При тяжелой форме обострения болезни наблюдаются часто. Пациента мучает сильный кашель, а в сутки может выделяться более 200 мл мокроты с гноем и примесями крови. Кожа бледная, посиневшая и холодная, что говорит о дыхательной недостаточности. Обычно пациента госпитализируют для стабилизации состояния. Периоды ремиссии короткие, трудоспособность при этом не возвращается полностью.
• Осложненная форма . Данная форма выносится отдельно и характеризует состояние пациента во время ремиссии. Если у больного на фоне бронхоэктазий развились такие осложнения как пневмосклероз или легочное сердце , то общее состояние его практически не приходит в норму. В период обострения преобладают симптомы, вызванные острым инфекционным процессом, а в период ремиссии – дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточностью .

Происхождение бронхоэктазов

Симптомы бронхоэктатической болезни

• кашель;
• повышение температуры тела;
• пальцы Гиппократа;
• снижение трудоспособности;
• потеря веса;
• отставание в развитии.

Кашель

В период обострения болезни и в период ремиссии кашель обычно отличается. Во время ремиссии он чаще сухой. Мокрота же, если и откашливается, то в небольших количествах, без примесей гноя или крови.

В период обострения бронхоэктатической болезни кашель имеет следующие особенности:

• Наступление кашля в виде приступов. Несмотря на то, что мокрота отходит довольно легко, откашляться человек все равно не может. Каждое сокращение дыхательной мускулатуры ведет к выделению новой порции гноя из полости и вызывает новый приступ.
• Обильное выделение мокроты. В зависимости от размеров и количества бронхоэктазов, а также от микроорганизмов, попавших в легкие, объем мокроты, откашливаемый за сутки, может быть разным. В среднем отделяется 50 – 200 мл, но в редких случаях суточное количество превышает 0,5 л (в основном при скоплении гноя ).
• Примеси гноя в мокроте. Как уже отмечалось выше, многие микроорганизмы, попадая в полость бронхоэктазов, ведут к накоплению гноя. Гной формируется из продуктов жизнедеятельности микробов, при их гибели, при выделении жидкости из слизистой оболочки бронхов, а также при разрушении клеток легких. Мокрота при этом имеет неприятный запах и характерный цвет (белый, желтоватый или зеленоватый ). Цвет зависит от микроорганизма, который размножается в легких.
• Примеси крови в мокроте. Примеси крови в мокроте являются непостоянным явлением, но оно отмечается периодически у каждого третьего пациента. Кровь появляется обычно в виде прожилок. Она попадает в полость бронха в процессе гнойного расплавления стенок. В стенках проходят мелкие кровеносные сосуды (артериолы ), при повреждении которых в мокроту попадает кровь. После склерозирования стенки сосуды в ней зарастают, а гной уже не приводит к ее разрушению. Поэтому у пациентов с пневмосклерозом кровь в мокроте появляется редко. В некоторых случаях (при повреждении крупного сосуда ) кашель может сопровождаться выделением алой крови. Чаще это наблюдается у пациентов с туберкулезом, так как возбудители этой болезни особо агрессивно разрушают ткань легких.
• Кашель обычно появляется по утрам. Это связано с тем, что за ночь в полости бронхоэктазов скапливается большой объем мокроты. После пробуждения дыхание учащается, происходит раздражение слизистой оболочки и возникает приступ кашля с обильным отделением мокроты или гноя.
• Кашель возникает при смене положения тела. Эта особенность объясняется наличием бронхоэктазов больших размеров. Они не заполняются гноем полностью. При смене положения тела часть жидкости перетекает в просвет бронха, затрудняет дыхание и вызывает приступ кашля.
• Мокрота при бронхоэктазах часто содержит две фракции. Они обнаруживаются, если небольшое количество откашлянной жидкости поставить в прозрачный стакан. Через некоторое время менее плотная фракция, слизь, соберется в верхней части в виде мутной светлой прослойки. Внизу же четко выделится столбик непрозрачного гнойного осадка белого или желтоватого цвета.

На первых этапах заболевания (обычно в детстве и в подростковом возрасте ) кашель появляется периодически, являясь основным симптомам во время обострений. Со временем, по мере прогрессирования болезни, кашель становится все более частым.

Хрипы

Одышка

Боли в груди

Повышение температуры тела

Обычно температура держится на субфебрильном уровне (37 – 38 градусов ) в течение нескольких дней или недель. Она реагирует на прием жаропонижающих средств , но до нормы снижается редко. Иногда быстрое накопление гноя ведет к повышению температуры до 39 градусов. Она спадает после откашливания большого количества гноя. Это характерно именно для бронхоэктатической болезни, но наблюдается далеко не у всех пациентов.

Пальцы Гиппократа

Ногти на пальцах начинают куполообразно подниматься. Их иногда называют ногтями в форме часовых стекол за внешнее сходство. Эти изменения являются необратимыми и сохраняются до конца жизни.

Снижение трудоспособности

Потеря веса

Отставание в развитии

При развитии осложнений у пациентов могут наблюдаться и другие симптомы, например, бледность кожных покровов при пневмосклерозе, боли в пояснице при амилоидозе почек, набухание шейных вен при легочном сердце. Однако все эти проявления болезни не связаны напрямую с бронхоэктазами.

В целом можно отметить, что совокупность симптомов и характер течения болезни позволяет заподозрить бронхоэктатическую болезнь при первом же обращении к врачу. Тем не менее, ни один из этих симптомов не подтверждает диагноз однозначно. Для этого необходимо провести ряд специальных исследований.

Диагностика бронхоэктатической болезни

В целом бронхоэктатическую болезнь диагностировать довольно трудно, так как она сопровождается другими патологическими процессами в легких. Во время обострения проводится наблюдение пациента и оцениваются симптомы. В период ремиссии обнаружить бронхоэктазы значительно сложнее.


На первых этапах диагностики применяются следующие методы обследования пациента:

• Общий осмотр . Общий осмотр проводится для обнаружения видимых симптомов (барабанные пальцы, бледность кожи и т. п. ). Кроме того, при бронхоэктатической болезни можно заметить выбухание или втягивание кожи в межреберных промежутках. Это объясняется тем, что в легком образуются участки с закрытыми воздушными полостями или без воздуха вовсе. В процессе дыхания пораженная сторона несколько отстает, а амплитуда дыхательных движений (то, насколько поднимаются ребра на вдохе ) может быть снижена.
• Перкуссия грудной клетки . Перкуссия грудной клетки представляет собой простукивание с помощью пальцев всей проекции легких. При бронхоэктазах значительных размеров на пораженном участке перкуторный звук притупляется. Под пальцами располагается полость с жидкостью или участок фиброза легкого, где не содержится воздух.
• Аускультация грудной клетки . Аускультация во время ремиссии заболевания выявляет более жесткое дыхание и характерный гул над расширенными бронхами. Он создается при прохождении воздуха на глубоком вдохе. Во время обострения слышны разнокалиберные влажные хрипы, связанные со значительным скоплением гноя и мокроты.

В диагностике бронхоэктатической болезни применяются следующие инструментальные методы исследования:

• функциональные пробы;

Рентген легких

В момент исследования пациент должен находиться между рентгеновским аппаратом и пленкой таким образом, чтобы пленка тесно прилегала к телу пациента, а расстояние до аппарата составляло в среднем около 1 метра. Доза облучения при одноразовом исследовании составляет около 0,3 миллизиверт (единица измерения энергии ), что подтверждает абсолютную безопасность данного метода диагностики. На современных аппаратах полученная доза настолько мала, что ни беременность, ни молодость пациента не могут считаться абсолютными противопоказаниями. Тем не менее, этим категориям людей обследование назначают лишь по необходимости, а не в плановом порядке.

В среднем такая рентгенография занимает несколько минут. Примерно 20 – 30 секунд пациенту не разрешается шевелиться. Это необходимо для получения четкой картинки. При классическом методе результат будет готов на следующий день, так как пленка должна пройти предварительную обработку в лаборатории. На экранах мониторов в цифровом виде результат можно получить быстрее.

Исследование обычно выполняют в вертикальном положении (стоя ) в нескольких проекциях:

• прямая , когда направление лучей перпендикулярно фронтальной плоскости (плоскости лба ), а пленка прилегает к груди или спине;
• боковая , когда рентгеновские лучи идут сбоку (направление определяется пораженной стороной ).

Признаками бронхоэктатической болезни на рентгенограмме являются:

• Деформация легочного рисунка . Бронхи не ветвятся равномерно по всей площади легких. В отдельных местах их стенки утолщены, что отражается на снимке в виде затемнений.
• Локальный пневмосклероз . На рентгенограмме это осложнений напоминает белое пятно на фоне более темной легочной ткани. Этот контраст объясняется отсутствием воздуха в склерозированном участке. Нередко в центре затемнения можно различить четко отграниченную полость (собственно расширенный бронх ).
• Сотовый рисунок пораженного участка . Данный признак появляется при множественных бронхоэктазах. Мелкие расширения бронхов создают на снимке подобие пчелиных сот с ячейками неправильной формы.
• Уменьшение в объеме функциональной ткани легкого . На снимке это выглядит как уменьшение в объеме одного из легких либо увеличение другого (формирование специфического расширения – эмфиземы ). Такие изменения характерны для поздней стадии болезни.
• Появление кист . Собственно бронхоэктазы на рентгенограмме выглядят как кистообразные полости. Во время обострения в них можно увидеть даже уровень жидкости.

Функциональные пробы

Особой подготовки к данному исследованию не требуется. Процедуру обычно выполняют в утренние часы натощак. За 12 – 24 часа до исследования необходимо остановить прием лекарств, которые могут повлиять на результаты исследования. Предварительно отдохнув в кабинете, пациент должен сесть на стул и дышать в трубку прибора в течение нескольких минут. Спирометрия абсолютно безопасна и не имеет абсолютных противопоказаний. Результаты исследования врач получает моментально, считывая показания с экрана аппарата.

Основными показателями, которые регистрируются при спирометрии, являются:

• Дыхательный объем легких – это количество воздуха, которое вдыхается и выдыхается пациентом при нормальном ритме дыхания. По мере прогрессирования пневмосклероза у больных с бронхоэктазами дыхательный объем постепенно снижается.
• Резервный объем вдоха . Так называется количество воздуха, которое пациент может вдохнуть после обычного вдоха, прилагая дополнительные усилия. Этот показатель характеризует эластичность легочной ткани. При бронхоэктазах и склерозе он сильно снижен.
• Резервный объем выдоха . Данный объем является обратным к вышеописанному. Он характеризует то количество воздуха, которое может выдохнуть пациент с усилием. У пациентов с бронхоэктазами при этом часто наблюдаются приступы кашля, так как усиленный выдох изгоняет жидкость из патологических полостей в просвет бронхов.
• Жизненная емкость легких вычисляется путем суммирования трех предыдущих показателей.
• Форсированная жизненная емкость легких – максимальный объем выдоха после максимально глубокого вдоха. Именно он характеризует, насколько хорошо работает дыхательная система в целом.
• Объем форсированного выдоха – это количество воздуха, который может выдохнуть пациент за одну (первую ) секунду. Данный показатель при наличии бронхоэктазов тоже снижен.
• Индекс Тиффно – это важный практический показатель работы легких. Он представляет собой отношение между объемом форсированного выдоха и форсированной жизненной емкости легких. Этот показатель служит главным индикатором оценки проходимости бронхов. При его снижении можно говорить наверняка о наличии препятствий именно на уровне бронхиального дерева.

Все вышеуказанные показатели, как и многие другие, служат важными критериями при оценке степени поражения дыхательной функции, возникающей в поздних стадиях бронхоэктатической болезни. В начальных же стадиях, исследование ФВД может не обнаружить каких-либо изменений. Данное исследование назначается скорее в целях своевременного выявления бронхообструктивного синдрома, сопровождающего болезнь. Также оно косвенно отображает степень дыхательной недостаточности.

Бронхоскопия

Бронхоскопия является довольно сложным и неприятным для пациента исследованием. Она длится около 5 – 10 минут, в течение которых он испытывает трудности с дыханием. Кроме того, при введении бронхоскопа чувствуется тошнота , а при прохождении гортани – боль.

Бронхоскопия требует следующие меры по подготовке:

• исследование проводят натощак;
• за несколько часов до процедуры не следует даже пить воду;
• проводится местное обезболивание слизистой оболочки горла с помощью специальных спреев;
• за день до проведения процедуры пациент начинает получать успокоительные препараты (в уколах или в таблетках );
• исследование проводится после приема препаратов, способствующих очищению бронхов от мокроты и их расширению;
• у пациента должно быть полотенце или салфетки, так как после окончания процедуры возможно кровохарканье.

Бронхография

Для получения качественного изображения необходимо провести предварительную очистку бронхов от мокроты. Для этого пациенту дают лекарства, способствующие отхождению мокроты. В противном случае контраст не распределится равномерно и не покажет четкий контур бронхов.

Данный метод исследования имеет ряд противопоказания:

• индивидуальная непереносимость компонентов контраста (аллергия );
• тяжелая дыхательная недостаточность;
• легочные кровотечения;
• хронические заболевания почек (именно через них контраст должен покинуть организм после процедуры ).

Все эти методы направлены на визуальное отображение структурных нарушений в легких и сбор данных о работе дыхательной системы. Однако процесс диагностики ими не ограничивается. Для сбора полной информации о болезни и назначения правильного лечения проводится ряд дополнительных исследований.

Полная программа обследования пациентов с бронхоэктазами включает следующие процедуры:

• бактериологический анализ мокроты;
• электрокардиография (ЭКГ );
• консультация ЛОР-врача.

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Типичными изменениями в биохимическом анализе крови является повышение уровня следующих веществ:

• сиаловые кислоты;
• серомукоид;
• фибрин;
• гаптоглобин;
• альфа-глобулины и гамма-глобулины.

Общий анализ мочи

Бактериологический анализ мокроты

При взятии мокроты для анализа следует придерживаться следующих правил:

• брать мокроту желательно утром, так как в это время ее отходит больше и можно получить больше живых микроорганизмов;
• следует сделать бактериологический анализ до начала приема антибиотиков (в противном случае есть риск получить ложноотрицательный результат );
• при наличии очагов инфекции в верхних дыхательных путях (гайморит, фронтит ) нужно предотвратить попадание микробов из этих областей в образец (это может исказить результат анализа ).

Следующим этапом, который также нужно проводить больным с бронхоэктазами, является составление антибиотикограммы. Полученную культуру микробов проверяют на устойчивость к различным антибиотикам. В результате через несколько дней удается получить достоверную информацию о том, какой препарат будет наиболее эффективным для лечения данного конкретного пациента. Чаще всего повторные обострения болезни вызываются одним и тем же видом микробов, поэтому антибиотикограмму составляют не всегда (для экономии времени ). Однако идентификацию возбудителя на питательных средах или под микроскопом проводить нужно при каждом обострении.

Электрокардиография

Консультация ЛОР-врача

Целью этих обследований является диагностика осложнений и особенностей течения болезни. Информация, которую получает при этом врач, помогает подобрать более быстрое и эффективное лечение. Наиболее информативными эти обследования будут в период обострения, когда имеет место острый воспалительный процесс и развитие инфекции. Во время ремиссии никаких изменений может и не обнаруживаться.

Лечение бронхоэктатической болезни

В различных случаях могут быть применены самые разные методы лечения бронхоэктазов – от народных методов лечения до хирургического удаления деформированных бронхов. Большое значение имеют данные, полученные в ходе диагностических процедур. Именно на их основании составляется план лечения пациента. В отдельных случаях этот процесс может затянуться на долгие годы, так как болезнь периодически обостряется. Пациенту следует регулярно посещать врача и следить за состоянием здоровья.

В процессе лечения бронхоэктатической болезни прибегают к следующим методам:

• медикаментозное лечение;
• хирургическое лечение;
• инструментальные методы лечения;
• профилактика обострений заболевания;
• соблюдение правильного питания;
• народные методы лечения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение бронхоэктатической болезни в фазе обострения преследует следующие цели:

• очищение бронхов от мокроты (ее разжижение и отхаркивание );
• улучшение дыхательной функции;
• уничтожение патогенных микробов;
• устранение острого воспалительного процесса (это предотвратит развитие пневмосклероза );
• снижение температуры тела;
• дезинтоксикация организма (очищение от микробных токсинов ).

Группы препаратов, применяемых при лечении бронхоэктатической болезни

Хирургическое лечение

Противопоказаниями к проведению хирургического лечения являются:

• множественные двусторонние бронхоэктазы;
• фаза обострения заболевания с накоплением гноя;
• амилоидоз почек с признаками почечной недостаточности ;
• легочное сердце;
• глубокое расположение бронхоэктаза (это усложняет хирургический доступ );
• возраст пациента до 14 – 16 лет (до этого грудная клетка активно растет и положение бронхоэктазов может несколько меняться ).

Инструментальные методы лечения

Другим инструментальным методом является физиотерапия. Она проводится в основном в период ремиссии заболевания и предотвращает обострения болезни.

Основными физиотерапевтическими методами лечения являются:

• микроволновое облучение;
• электрофорез с хлоридом кальция;
• индуктометрия (воздействие высокочастотным магнитным полем ).

Профилактика обострений заболевания

Профилактика обострений бронхоэктатической болезни включает следующие мероприятия:

• избегание переохлаждения организма;
• своевременное лечение простуды или других инфекций верхних дыхательных путей;
• своевременное лечение кариеса и инфекционных процессов в ротовой полости;
• ограничение контакта с больными, которые распространяют инфекцию аэрогенным (при дыхании ) путем;
• посещение терапевта или пульмонолога не менее 3 – 4 раз в год, даже при отсутствии обострений;
• отказ от курения;
• ограничение вдыхания пыли (при необходимости – смена рабочего места );
• вакцинация детей (но не в период обострения ) и использование сезонных вакцин (против гриппа ).

Кроме того, в рамках профилактики (а иногда и лечения обострений ) бронхоэктатической болезни пациентам часто назначают санаторно-курортное лечение. Свежий воздух способствует повышению резистентности (сопротивляемости ) организма, что снижает вероятность развития инфекции. При обострениях следует прибегать к лечебной физкультуре и массажу, которые способствуют очищению бронхов, выделению мокроты и облегчению дыхания.

Соблюдение правильного питания

Суть диеты №13 сводится к следующим основным постулатам:

• высокая калорийность пищи;
• потребление продуктов, богатых витаминами и минеральными элементами;
• потребление большого количества жидкости;
• рациональный режим питания и правильная кулинарная обработка продуктов;
• ограниченное потребление жирной, соленой, приправленной пищи.

Всем пациентам необходимо потреблять продукты богатые витаминами (А, С, В1, В2 ) и минеральными веществами (кальцием, фосфором, магнием, цинком и др. ). Потребление большого количества жидкости является одним из главных механизмов снижения интоксикации организма, которая возникает вследствие гибели микробов и разрушения ткани легких. Общий объем жидкости должен быть не менее 1,5 – 2 л в сутки. Режим питания многоразовый - до 5 - 6 раз в день мелкими порциями. Употребляют хорошо термически и механически обработанную пищу, которую чаще всего готовят на пару и подают на стол в теплом виде. Предпочтение отдают супам или пюре, так как они легче усваиваются ослабленным организмом.

В питательном рационе исключают следующие продукты:

• жирные сорта мяса;
• выпечка в больших количествах;
• макароны;
• жареные яйца;
• жирные бульоны;
• алкоголь.

• нежирные сорта мяса, рыбы, птицы;
• кисломолочные продукты;
• соки, морсы;
• свежие фрукты и ягоды, овощи;
• мед, джем, повидло;
• яйца всмятку или в виде омлета.

Народные методы лечения

Лучше всего при бронхоэктазах помогают следующие народные средства:

• Семя льна растирается в порошок и перемешивается с чесночно-медовой смесью. На пол-литра смеси необходимо растереть около 100 г семян. Принимают ее по 1 чайной ложке за полчаса до еды. Это средство укрепляет иммунитет , помогает победить инфекцию и способствует разжижению содержимого бронхов.
• Отвар чеснока. Одну головку чеснока нарезают мелкими кусочками, сохраняя сок, и смешивают с 250 мл молока. Смесь кипятят в течение 3 – 5 минут на маленьком огне. Затем кусочки чеснока отфильтровывают через марлю, а молоко пьют по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
• Морковный сок смешивают с кипяченым молоком и липовым медом. На 50 грамм меда берется по 250 г остальных компонентов. Смесь настаивают, периодически перемешивая, в течение 5 – 6 часов. Принимают ее подогретой до 40 – 50 градусов 3 – 5 раз в сутки до облегчения кашля.
• Настой листьев алоэ . Настаивание производится на виноградном вине умеренной крепости. На 4 больших листа необходимо 0,5 л вина. Листья ошпаривают кипятком, разминают без потери сока и помещают в сосуд. Настаивание в вине длится 3 – 4 дня в темном месте. После этого средство принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 5 – 7 дней.

Последствия бронхоэктатической болезни

• хроническая дыхательная недостаточность;
• пневмосклероз;
• легочное сердце;
• амилоидоз почек;
• септицемия;
• легочные кровотечения.

Хроническая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность прогрессирует по мере развития пневмосклероза. Чем чаще у пациента происходят обострения бронхоэктатической болезни, тем сильнее нарушается процесс дыхания. На поздних стадиях болезни именно дыхательная недостаточность, а не инфекция, становится основной проблемой.

Типичными признаками дыхательной недостаточности являются:

• одышка при физической нагрузке;
• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• головокружение;
• посинение кончика носа, кончиков пальцев;
• непереносимость холода.

Пневмосклероз

Пневмосклероз является необратимым процессом и представляет собой основную проблему со стороны дыхательной системы. Из-за него дыхательный объем легких падает и развивается хроническая дыхательная недостаточность, о которой говорилось выше. Эффективного лечения при пневмосклерозе не существует, поэтому пациентам с бронхоэктазами следует соблюдать все рекомендации врачей, чтобы не допустить этого грозного осложнения.

Легочное сердце

При легочном сердце значительно увеличивается толщина стенки желудочка. Из-за этого могут периодически появляться симптомы, не характерные для бронхоэктазов. Распространенными жалобами являются боли за грудиной, набухание шейных вен, отеки в области лодыжек, нарушения сердечного ритма (аритмии ).

Амилоидоз почек

У пациентов с бронхоэктатической болезнью вероятность развития амилоидоза почек повышена. При первых признаках этого осложнения необходимо срочно начать лечение. Курс медикаментозного лечения и особая диета помогут избежать дальнейшего прогрессирования этой болезни.

Симптомами амилоидоза почек, которые не характерны для неосложненных бронхоэктазов, являются:

• отеки в области рук, ног, лица;
• повышение артериального давления ;
• гепатоспленомегалия (увеличение в размерах печени и селезенки );

Септицемия

Чаще всего при бронхоэктазах новые очаги в других органах не появляются. Тем не менее, такое осложнений возможно при некоторых особо агрессивных возбудителях. Наиболее распространенными же жалобами являются сильные головные боли, озноб , резкое повышение температуры. При своевременном лечении правильно подобранными антибиотиками процесс распространения инфекции удается остановить.

Легочные кровотечения

Поскольку крупные сосуды при бронхоэктазиях повреждаются редко, кровотечение чаще всего не требует срочных мер для его остановки. Кровь перестает выделяться через некоторое время (минуты, редко – часы ), а общая кровопотеря недостаточна, чтобы вызвать анемию, гипотонию или другие серьезные нарушения. Однако часть крови, оставшаяся в легких (скопившая в бронхиолах и альвеолах ), является благоприятной средой для развития микробов. За эпизодами легочных кровотечений может последовать тяжелая пневмония.

Хронический бронхит чаще всего является прогрессирующим заболеванием. Длительное раздражение бронхов, изменения в слизистой оболочке, воспаление и склеротические изменения в более глубоких слоях стенок бронхов, нарушение их очистительной функции очень часто приводит к развитию осложнений. Эти осложнения могут быть настолько тяжелыми, что даже приводят в некоторых случаях к инвалидности.

Какие осложнения бывают при хроническом бронхите?

• Пневмония,
• Астматический синдром,
• Бронхиальная астма,
• Эмфизема легких,
• «Легочное сердце».

Самое частое осложнение хронического бронхита — острая пневмония

По наблюдениям, более, чем в половине случаев, острая пневмония развивается на фоне хронического бронхита. Он определяет и тяжесть течения пневмонии, и продолжительность болезни. У больных хроническим бронхитом пневмония продолжается дольше, вдвое чаще встречается затяжное течение. Воспалительный процесс может приводить к поражению легочной ткани (очаговый пневмосклероз) и развитию хронической пневмонии.

Симптомы острой пневмонии:

Воспалительные симптомы:

Симптомы интоксикации:

• повышенная утомляемость,
• общая слабость,
• головные и мышечные боли,
• понижение аппетита.

Основное проявление заболеваний бронхов и легких — кашель. При пневмонии, как правило, кашель сопровождается выделением мокроты. При прослушивании дыхания больного слышны сухие и влажные хрипы. На рентгеновских снимках можно увидеть изменения в легочной ткани. Острая пневмония может сопровождаться очень высокой температурой, которая у ослабленных больных иногда вызывает тяжелое состояние, даже расстройства сознания и бред.

Пневмония сопровождается изменениями в анализах крови. В связи с воспалением увеличивается количество лейкоцитов и такой показатель, как СОЭ.

Хроническая пневмония

По своим проявлениям хроническая пневмония похожа на острую, но болезнь имеет более затяжной характер, сопровождается мучительным кашлем и периодическими обострениями с повышением температуры и значительным ухудшением общего состояния. Больные теряют в весе, при любой физической нагрузке у них возникает одышка. Отмечаются изменения в тканях одного или обоих легких.

Астматический синдром и бронхиальная астма

Астматические осложнения особенно характерны для обструктивного хронического бронхита. Из-за длительного поражения бронхов развивается гиперреактивность слизистой оболочки, в ней происходят изменения. В ответ на заболевание слизистая оболочка бронхов утолщается, становится более рыхлой, сужая просвет бронхов. Все это вызывает затруднения дыхания. Бронхиты, сопровождающиеся приступами затрудненного дыхания, называют астматическим синдромом или астматическим бронхитом (предастмой).

Отсутствие лечения, неправильное лечение или невыполнение больным рекомендаций врача могут привести к дальнейшему, более глубокому и стойкому поражению слизистой оболочки бронхов. Тогда приступы затрудненного дыхания превращаются в приступы удушья, которые требуют срочной помощи. Характер изменений состояния бронхов обычно является отличительным признаком предастмы и астмы. Диагноз бронхиальная астма означает необратимые изменения в слизистой оболочке бронхов, в то время, как астматический синдром (предастма)характеризуется нестойкими обратимыми изменениями.

Развитие астматического синдрома или астмы чаще всего происходит на фоне аллергических реакций. Аллергия может быть как причиной хронического бронхита, так и его следствием. В любом случае происходит раздражение бронхиального дерева и развитие воспаления, которое вызывает изменения состояния и реактивности бронхов.

Что такое эмфизема легких?

Основная и наиболее часта причина эмфиземы легких — хронический бронхит. При эмфиземе альвеолы, в которых происходит газообмен, теряют свою эластичность. Это происходит из-за того, что при хроническом бронхите затруднен выдох, поэтому давление воздуха в альвеолах возрастает, и они перерастягиваются и становятся плотнее. Участки легких становятся раздутыми. В результате легочная ткань не может обеспечить достаточный уровень сокращения и растяжения на вдохе и выдохе. Нарушается газообмен в легких, то есть поступление в кровь кислорода и выведение из нее углекислого газа.

Как проявляется эмфизема легких?

• Одышка,
• Увеличение объема грудной клетки,
• Цианоз.

Одышка и цианоз обусловлены нехваткой кислорода, которая ощущается при эмфиземе легких. На ранних стадиях развития этого осложнения основной симптом — одышка при физической нагрузке. Постепенно она становится сильнее, может возникать при небольшом усилии и даже в покое. У больных короткий вдох и удлиненный выдох, у грудной клетки уменьшена амплитуда движений при дыхании. Дыхательная недостаточность приводит к проблемам в работе сердца, сосудов и других органов.

Легочное сердце

Осложнением хронического бронхита становится хроническое легочное сердце. Это патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором увеличиваются размеры правых отделов сердца. Изменения в бронхах и легких, произошедшие из-за хронического бронхита, приводят к повышению давления в малом круге кровообращения. Сердце переполняется кровью, увеличивается в размерах. Все это вызывает изменения в работе сердца.

Как проявляется легочное сердце:

Чаще всего хроническое легочное сердце прогрессирует и без лечения приводит к изменениям тканей миокарда, что еще более усугубляет сердечную недостаточность.

Если хронический бронхит оказался запущенным, или иммунитет больного по каким-то причинам не справляется, несмотря на лечение, то в большинстве случаев неизбежно развиваются осложнения. Все описанные осложнения хронического бронхита, если не заниматься их активным лечением, приводят к значительному ухудшению общего состояния. Любое из них может привести к инвалидности, а приступ бронхиальной астмы представляет собой прямую угрозу жизни.

Чтобы не допустить негативных последствий, нужно своевременно начинать лечение, лучше всего это сделать еще на этапе бронхита, пока не произошли необратимые изменения в дыхательной системе.

За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенностью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличение заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).

Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтическим концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания легких, как хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. В 1962 г. на международном симпозиуме в Москве была окончательно сформирована группа ХНЗЛ, в состав которой дополнительно были включены: хроническая пневмония, пневмосклероз и бронхоэктатическая болезнь. Основанием для объединения этих заболеваний в одну группу послужила общность многих патоморфологических и клинических проявлений, их нетуберкулезная и неопухолевая природа, а также непреодолимые в условиях 50-х годов трудности дифференциальной диагностики.

В настоящее время стала очевидной условность выделенной группы ХНЗЛ. Так, хроническая пневмония, хронический бронхит и бронхиальная астма - являются нозологически самостоятельными заболеваниями, требуют различных терапевтических подходов и должны изучаться отдельно, а пневмосклероз, вторичные эмфизема и бронхоэктазы, являясь осложнениями основных форм ХНЗЛ, должны рассматриваться как синдромы.

В настоящей лекции мы подробно остановимся на вопросах, касающихся причин возникновения, механизмов формирования и клинической картины одного из самых распространенных заболеваний бронхолегочной системы - хронического бронхита

Существует множество определений этого заболевапния, однако наиболее удачными из них являются определения А. Н. Кокосова и Г.Б.Федосеева. По определению А. Н. Кокосова, ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ‑ это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и (или) воспалением слизистой оболочки бронхов, которое сопровождается гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов.

Г. Б. Федосеев предложил под хроническим бронхитом понимать диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд, ведущее к стойкой обструкции и формированию легочного сердца.

Говоря о гиперсекреции бронхиальной слизи следует отметить, что в норме у здорового человека в течениe суток вырабатывается около 100 мл слизи, но она вся всасывается в бронхиальном дереве и не откашливается.

Понятие "диффузный" также в определенной мере условно, так как патологический процесс может локализоваться только в крупных бронхах (проксимальный бронхит) или преимущественно в мелких бронхах (дистальный бронхит).

Хронический бронхит (ХБ) составляет почти 70% всех ХНЗЛ. По данным ВОЗ этим заболеванием страдает около 10% лиц взрослого и пожилого возраста. Чаще болеют мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ .

У подавляющего большинства больных (80%) ХБ развивается как первично-хроническое заболевание под воздействием целого ряда внешних и внутренних патогенных факторов. И только у 1/5 пациентов наблюдается вторично-хроническая форма, возникающая в результате неизлеченного острого затяжного или рецидивирующего бронхита (частота перехода острого бронхита в хронический составляет всего 0,1%).

Учитывая значительное превалирование удельного веса первично-хронических форм, мы сейчас подробно остановимся на характеристике основных факторов, приводящих к развитию ХБ. Они носят название факторов риска и подразделяются на ЭКЗОГЕННЫЕ и ЭНДОГЕННЫЕ.

К основным ЭКЗОГЕННЫМ факторам риска относятся:

1) Курение табака. Причем одинаково опасны как активная, так и пассивная (принудительная) формы. Курение является фактором риска № 1. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов, из них около 750 компонентов превышают предельно допустимые нормы, как в газовой (окись углерода, азота, цианистый водород и др.), так и в корпускулярной (вода, никотин, канцерогены - крезолы, фенолы) фазах табачного дыма. Чтобы не быть голословным, я приведу следующие данные: смертность от ХБ у выкуривающих до 14 сигарет в день в 7 раз, у выкуривающих от 15 до 24 сигарет - в 13 раз, а более 25 сигарет - в 21 раз выше, чем среди некурящих. У 85% больных ХБ является результатом курения.

2) Загрязнение вдыхаемого воздуха летучими производственными и бытовыми полютантами. Обычно в качестве показателей загрязнения атмосферы определяют концентрации SO 2 , NO 2 и дыма. Обнаружена прямая корреляционная связь между содержанием этих веществ и заболеваемостью хроническим бронхитом.

Большое значение придается пылевой загрязненности вдыхаемого воздуха. Особенно опасна органическая пыль (хлопковая и мучная), из неорганической пыли следует выделить: угольную, кварцевую и цементную.

Хронический бронхит может быть вызван различными токсическими парами и газами (аммиак, хлор, сернистый газ, фосген).

3) Тепловая и холодовая нагрузка на органы дыхания, особенно в сочетании с хроническим перегреванием или переохлаждением организма и сухостью воздуха.

4) Злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Как известно, алкоголь выводится из организма в основном через дыхательную систему, в связи с чем, его частое употребление может вызвать хроническое раздражение бронхиальной стенки.

5) Вдыхание инфицированного воздуха в основном в инфекционных и пульмонологических отделениях. Этот фактор риска признается, в основном, отечественными авторами. Большинство иностранных исследователей считают инфекционный фактор вторичным, который присоединяется позже, когда на фоне курения или загрязнения воздуха возникает хронический кашель с мокротой и развиваются условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке.

Основные ЭНДОГЕННЫЕ факторы риска:

1) Принадлежность к мужскому полу (особенности профессии, привычек и пр.)

2) Возраст более 40 лет, для клинического действия факторов риска важна их экспозиция.

3) Повторные, >3 раз в год ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии.

4) Заболевания носоглотки с нарушением дыхания через нос.

5) Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов.

6) Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям. Прямого наследования ХБ нет, но наследственно детерминированными могут быть: повышенная вязкость бронхиальной слизи, ее избыточная секреция, изменение калибра мелких бронхов и т. д.

7) Аллергизация организма.

При сочетании экзогенных и эндогенных факторов риска последние имеют решающее значение для формирования хронического бронхита.

ПАТОГЕНЕЗ .

Следует вспомнить, что площадь поверхности легких, которая соприкасается с внешней средой, составляет 500 м2; за сутки через легкие проходит около 9 000 литров воздуха.

Заболевание возникает вследствие длительного воздействия умеренно выраженных факторов риска и снижения интенсивности механизмов защиты респираторного тракта.

Перед тем, как перейти непосредственно к рассмотрению процессов, лежащих в основе развития хронического бронхита, мы кратко остановимся на некоторых механизмах защиты легких от патологических факторов.

Вдыхаемый воздух, проходя через полость носа, придаточные пазухи и носоглотку, увлажняется, согревается или охлаждается и очищается от значительной части крупных частиц размером более 5 мкм. Это первый защитный барьер. Частицы размером 1-2 мкм (средний диаметр частичек органической пыли) являются наиболее опасными, т. к. оседают на слизистой бронхов и в альвеолах, частицы менее крупного диаметра не остаются в дыхательных путях и выдыхаются наружу. Это первый защитный барьер.

Вторым защитным барьером является мукоцилиарная транспортная система, выполняющая основную функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц. Она состоит из реснитчатого мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизи.

Реснички мерцательного эпителия совершают координированное биение по направлению к трахее, частота колебания ресничек составляет в среднем 16-17 в 1 секунду. Следует отметить, что катехоламины, ацетилхолин, никотин и простагландин Е1 увеличивают их активность, а кислород и бета-блокаторы уменьшают.

Бронхиальная слизь продуцируется бокаловидными, базальными и промежуточными клетками, расположенными в подслизистом слое трахеи и бронхов. Она имеет двухслойное строение, более глубокий золь-слой представляет собой жидкость, содержащую электролиты и белок, в нем расположены реснички мерцательного эпителия. Поверхностный желеобразный гель-слой движется по золь-слою по направлению к трахее, движение обусловлено биением ресничек, кончики которых расположены в гель-слое. Следует отметить, что количество секреторных клеток уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.

Бронхиальная слизь имеет сложный состав, в который входят: муцины, лизоцим, эндогенный интерферон, протеины, липиды, нуклеиновые кислоты, ферменты, электролиты, слущенный эпителий, альвеолярные макрофаги и др. Благодаря такому составу слизь обладает антимикробной и противовирусной активностью.

В крупных бронхах имеются плазматические клетки, продуцирующие IgA, который препятствует прилипанию бактерий к слизистой бронхов, вызывает аглютинацию бактерий, способствует нейтрализации токсинов и вирусов. В периферических бронхах продуцируется IgG, обладающий аналогичными свойствами.

Мукоцилиарная система функционирует всю жизнь и способствует постоянному очищению бронхиального дерева от чужеродных частиц.

Третий защитный барьер, находится на уровне альвеол. Его представляют альвеолярные макрофаги, поглощающие и элиминирующие различные инородные частицы и бактерии.

Все указанные механизмы защиты легких функционируют в совокупности и обладают взаиморегулирующими и взаимозамещающими свойствами.

Теперь перейдем к рассмотрению собственно патогенеза хронического бронхита, в основе которого лежит концепция поэтапного развития заболевания.

I этап - угроза болезни. На этом этапе на человека действуют вышеперечисленные экзогенные и (или) эндогенные факторы риска. Клинически эта стадия не проявляется, но уже на этом этапе имеют место начальные изменения в бронхах, которые заключаются в перестройке слизистой оболочки. Под влиянием раздражения табачным дымом происходит гипертрофия слизистых желез, возрастает количество бокаловидных клеток и изменяется их нормальное соотношение с клетками реснитчатого эпителия. Далее, при продолжении курения, происходит гибель реснитчатых клеток, появляются участки метаплазии ("облысения") покровного эпителия. Изменяется и состав бронхиальной слизи: в результате нарушения нормального соотношения золя и геля она становится вязкой, густеет, прилипает к участкам бронхов, лишенных мерцательного эпителия, что создает условия для имплантации патогенных микроорганизмов.

II этап развития болезни - предбронхит. Это еще не диагноз, а своеобразное переходное патологическое состояние. Морфологически этот этап характеризуется резким угнетением активности мукоцилиарного транспорта, прогрессирующей гибелью ресничек и дальнейшим изменением нормального состава бронхиальной слизи. Все это приводит к нарушению эвакуации бронхиального секрета и скоплению мокроты в бронхах, что вызывает защитный кашлевой рефлекс. Клинически эта стадия проявляется утренним кашлем курильщика, который появляется через 3-4 года после начала курения. На этом этапе больные уже могут обращаться к врачу с жалобами на утренний кашель и слабую одышку, при тщательном обследовании можно обнаружить признаки бронхиальной обструкции.

Предбронхит может протекать в трех вариантах:

1) Ирриативная бронхопатия (кашлевые синдромы у курильщика, работника пылевой профессии и пр.).

2) Затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита.

3) Признаки периферической обструкции без клинических проявлений, выявленные при скрининговых исследованиях.

Следует отметить, что на стадии предбронхита нет клинических и лабораторных признаков воспаления, характерных для ХБ.

III этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.

IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Говоря о развитии бронхиальной обструкции, необходимо отметить, что при хроническoм бронхите она обусловлена следующими факторами:

• воспалением слизистой бронхов;
• избыточным количеством слизи;
• стенозированием и фиброзом (рарефекация) бронхов;
• бронхоспазмом.

Последний имеет место у подавляющего большинства больных ХБ и, как правило, обусловлен вагусным влиянием, а так же воздействием биологически активных веществ, обладающих бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины, серотонин), содержание которых в плазме крови при хроническом бронхите всегда повышено.

Одним из наиболее частых осложнений обструктивного синдрома является эмфизема легких, которая при хроническом бронхите обусловленa прежде всего обтурацией мелких бронхов. Это приводит к нарушению бронхиальной проходимости и значительному повышению давления в альвеолах в момент выдоха. Со временем это приводит к нарушению эластичности стенок альвеол и их разрушению.

Нарушение эластичности стенок альвеол может возникать и без бронхиальной обструкции и быть обусловлено попаданием в альвеолы различных токсических веществ (например никотина или пыли).

КЛАССИФИКАЦИЯ ХБ (ВОТЧАЛ).

Данная классификация основана на изменении характера мокроты и степени выраженности вентиляционных нарушений.

1 Простой неосложненный бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.

2 Гнойный хронический бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения заболевания, без вентиляционных нарушений.

3 Обструктивный хронический бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

4 Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

5 Особые формы хронического бронхита: гемморагический и фиброзный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .

Типичными клиническими проявлениями хронического бронхита принято считать кашель, выделение мокроты и одышку. Остановимся более подробно на характеристике каждого из них.

КАШЕЛЬ в начале заболевания возникает только по утрам, сразу же или вскоре после пробуждения больного, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты, после отхождения которой, как правило, он прекращается. Такой характер кашля обусловлен мукоцилиарной недостаточностью и скоплением за ночь мокроты, которая при перемене положения тела раздражает рецепторы, вызывая кашлевой рефлекс. Характерно усиление кашля в холодное и сырое время года, летом он может полностью прекращаться. Вначале кашель возникает только в период обострений, в дальнейшем он нарастает и беспокоит в периоде ремиссии, в течениe всего дня и даже ночью. Появление кашля в горизонтальном положении свидетельствует о выраженной гиперсекреции и связано с поступлением мокроты из мелких бронхов, в которых рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют.

При обострении хронического бронхита чувствительность рецепторов повышается, что сопровождается усилением кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным и приступообразным. В этой фазе заболевания он уже не выполняет защитную роль, а способствует развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

При присоединении бронхообструкции изменяется и характер кашля, для отхождения мокроты больному с обструктивным синдромом требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. При этом он мучительно напрягается, шейные вены вздуваются, краснеет кожа лица и груди, а сила кашлевого толчка значительно снижается. Такой надсадный, малопродуктивный кашель чаще возникает по утрам и является важнейшим клиническим симптомом хронического бронхита.

ВЫДЕЛЕНИЕ МОКРОТЫ - второй существенный клинический признак хронического бронхита. На ранних стадиях заболевания выделяется скудная мокрота, она может быть слизистой, светлой, иногда (в зависимости от примесей дыма или пыли) - серой или черной (черная мокрота шахтеров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, имеющая характерный желтый цвет. Ее появление связано, как правило, с очередным обострением хронического бронхита, или она выделяется постоянно, в значительной мере определяя дальнейшее течение заболевания.

Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью, особенно в начале заболевания и в утренние часы. Отхождение мокроты ухудшается в холодную погоду и после приема алкоголя. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.

В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.

ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.

Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.

Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:

1) Одышка при физической нагрузке.

2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).

3) Надсадный, малопродуктивный кашель.

4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.

5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.

6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.

7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).

При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии (повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.

Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.

Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.

При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных покровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.

При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.

Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.

Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это ‑ необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).

Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ .

При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.

При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.

В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.

Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.

Важное значение имеет исследование мокроты.

Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.

БРОНХОСКОПИЯ .

Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.

При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ .

У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.

К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:

1. Отклонение электрической оси сердца вправо.

2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).

3. S-тип ЭКГ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ .

При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ .

Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких ‑ изменения, связанные с этой патологией.

Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.

При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.

Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не труден. К таким заболеваниям относятся:

1) инфекционные заболевания;

2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);

3) пневмокониозы;

4) саркоидоз;

5) ятрогенные заболевания;

6) онкологические процессы;

7) заболевания сердца.

Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.

Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.

Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ .

Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.

Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).

Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.

2. Развитие острой дыхательной недостаточности.

3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.

4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.

5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).

6. Необходимость хирургического вмешательства.

Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.

При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.

В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибиотики.

Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:

ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;

АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;

АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;

Из цефалоспоринов:

ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;

ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;

КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.

Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимикробный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма минимально.

Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕНЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.

Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:

1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.

2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.

3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане воды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.

4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.

5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.

6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).

В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:

ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.

ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)

ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.

Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.

БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.

ХОЛИНОЛИТИКИ: ‑ атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) ‑‑ применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.

АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.

Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.

Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.

Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:

1) средства, стимулирующие отхаркивание;

а) рефлекторного действия;

б) резорбтивного действия;

2) Муколитики;

а) протеолитические ферменты;

б) производные цистеина.

1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.

ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.

ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокроты:

Калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;

Натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;

Терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.

2) МУКОЛИТИКИ:

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.

Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.

ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;

ХИМОТРЕПСИН: так же;

ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.

ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:

Ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;

Бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.

При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендовать назначение гепарина и верошпирона.

ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.

ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.

Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).

Патогенез (механизм развития) бронхита

Вдыхаемый через нос воздух поступает в трахею – прямую трубку длиной 10 – 14 см, которая является продолжением гортани. В грудной клетке трахея делится на 2 главных бронха (правый и левый), которые направляются к правому и левому легкому соответственно. Каждый главный бронх делится на долевые бронхи (направляются к долям легких), а каждый из долевых бронхов, в свою очередь, также делятся на 2 более мелких бронха. Данный процесс повторяется более 20 раз, в результате чего образуются тончайшие дыхательные пути (бронхиолы), диаметр которых не превышает 1 миллиметра. В результате деления бронхиол образуются так называемые альвеолярные ходы, в которые открываются просветы альвеол – небольших тонкостенных пузырьков, в которых и происходит процесс газообмена.

Стенка бронха состоит из:

• Слизистой оболочки. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта специальным дыхательным (реснитчатым) эпителием. На его поверхности располагаются так называемые реснички (или нити), колебания которых обеспечивают очищение бронхов (мелкие частицы пыли, бактерий и вирусов , попавших в дыхательные пути, застревают в слизи бронхов, после чего с помощью ресничек выталкиваются вверх в глотку и проглатываются).
• Мышечного слоя. Мышечный слой представлен несколькими слоями мышечных волокон, сокращение которых обеспечивает укорочение бронхов и уменьшение их диаметра.
• Хрящевых колец. Данные хрящи представляют собой прочный каркас, обеспечивающий проходимость дыхательных путей. Хрящевые кольца максимально выражены в области крупных бронхов, однако по мере уменьшения их диаметра хрящи истончаются, полностью исчезая в области бронхиол.
• Соединительнотканной оболочки. Окружает бронхи снаружи.

Развитие и прогрессирование воспалительного процесса характеризуется миграцией к очагу воспаления клеток иммунной (защитной) системы организма (нейтрофилов , гистиоцитов, лимфоцитов и других). Данные клетки начинают бороться с причиной воспаления, в результате чего разрушаются и выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ (гистамина, серотонина , простагландинов и других). Большинство из этих веществ обладает сосудорасширяющим действием, то есть они расширяют просвет кровеносных сосудов воспаленной слизистой оболочки. Это приводит к ее отеку, следствием чего является сужение просвета бронхов.

Развитие воспалительного процесса в бронхах также характеризуется усиленным образованием слизи (это защитная реакция организма, способствующая очищению дыхательных путей). Однако в условиях отечной слизистой оболочки слизь не может нормально выделяться, в результате чего она скапливается в нижних отделах дыхательных путей и закупоривает более мелкие бронхи, что приводит к нарушению вентиляции определенного участка легкого.

При неосложненном течении заболевания организм устраняет причину его возникновения в течение нескольких недель, что приводит к полному выздоровлению. В более тяжелых случаях (когда причинный фактор воздействует на дыхательные пути в течение длительного времени) воспалительный процесс может выходить за пределы слизистой оболочки и поражать более глубокие слои бронхиальных стенок. Со временем это приводит к структурной перестройке и деформации бронхов, что нарушает доставку воздуха к легким и приводит к развитию дыхательной недостаточности .

Причины бронхита

Также стоит отметить, что проникновению инфекционных и неинфекционных агентов в дыхательные пути могут способствовать различные факторы, снижающие общие и местные защитные свойства организма.

Развитию бронхита способствуют:

• Переохлаждение. Нормальное кровоснабжение слизистой оболочки бронхов является важным барьером на пути вирусных или бактериальных инфекционных агентов. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов верхних и нижних дыхательных путей, что значительно снижает местные защитные свойства тканей и способствует развитию инфекции.
• Неправильное питание. Нарушение питания приводит к недостатку в организме белков, витаминов (С, Д, группы В и других) и микроэлементов, необходимых для нормального обновления тканей и функционирования жизненно-важных систем (в том числе иммунной системы). Следствием этого является снижение сопротивляемости организма перед лицом различных инфекционных агентов и химических раздражителей.
• Хронические инфекционные заболевания. Очаги хронической инфекции в носовой или ротовой полости создают постоянную угрозу возникновения бронхита, так как нахождение источника инфекции рядом с воздухоносными путями обеспечивает ее легкое проникновение в бронхи. Также присутствие чужеродных антигенов в организме человека изменяет активность его иммунной системы, что может привести к более выраженным и разрушительным воспалительным реакциям при развитии бронхита.

• вирусный бронхит;
• бактериальный бронхит;
• аллергический (астматический) бронхит;
• бронхит курильщика;
• профессиональный (пылевой) бронхит.

Вирусный бронхит

Сами по себе острые вирусные бронхиты не представляют угрозы для жизни пациента, однако вирусная инфекция приводит к снижению защитных сил бронхиального дерева, что создает благоприятные условия для присоединения бактериальной инфекции и развития грозных осложнений.

Бактериальный бронхит

В ответ на агрессивное воздействие бактерий и их токсинов активируется иммунная система организма и к очагу инфекции мигрирует большое количество нейтрофилов и других лейкоцитов . Они поглощают частицы бактерий и фрагменты поврежденных клеток слизистой оболочки, переваривают их и разрушаются, в результате чего образуется гной.

Аллергический (астматический) бронхит

В тех случаях, когда аллергеном является пыльца растений, бронхит носит сезонный характер и возникает только в период цветения определенного растения или определенной группы растений. Если же у человека имеется аллергия на другие вещества, клинические проявления бронхита будут сохраняться на протяжении всего периода контакта пациента с аллергеном.

Бронхит курильщика

Помимо этого, содержащиеся в табачном дыму токсины негативно влияют на активность дыхательного эпителия, уменьшая подвижность ресничек и нарушая процесс удаления слизи и пылевых частиц из дыхательных путей. Также никотин (входящий в состав всех табачных изделий) обуславливает сужение кровеносных сосудов слизистой оболочки, что приводит к нарушению местных защитных свойств и способствует присоединению вирусной или бактериальной инфекции.

С течением времени воспалительный процесс в бронхах прогрессирует и может переходить со слизистой оболочки на более глубокие слои бронхиальной стенки, обуславливая необратимое суживание просвета дыхательных путей и нарушение вентиляции легких.

Профессиональный (пылевой) бронхит

Профессиональный бронхит обычно характеризуется длительным, медленно прогрессирующим, однако необратимым течением. Вот почему крайне важно вовремя выявить развитие данного заболевания и своевременно начать лечение.

К развитию профессионального бронхита предрасположены:

• дворники;
• шахтеры;
• металлурги;
• работники цементной промышленности;
• работники химических заводов;
• работники деревообрабатывающих предприятий;
• мельники;
• трубочисты;
• железнодорожники (вдыхают большое количество выхлопных газов от дизельных двигателей).

Симптомы бронхита

• кашлем;
• отхождением мокроты ;
• хрипами в легких;
• одышкой (чувством нехватки воздуха);
• повышением температуры тела;

Кашель при бронхите

Кашель при бронхите может быть:

• Сухим (без отхождения мокроты). Сухой кашель характерен для начальной стадии бронхита. Его возникновение обусловлено проникновением инфекционных или пылевых частиц в бронхи и повреждением клеток слизистой оболочки. В результате этого повышается чувствительность кашлевых рецепторов (нервных окончаний, располагающихся в стенке бронхов). Их раздражение (пылевыми или инфекционными частицами или фрагментами разрушенного эпителия бронхов) приводит к появлению нервных импульсов, которые направляются в особый отдел ствола мозга – в кашлевой центр, представляющий собой скопление нейронов (нервных клеток). Из данного центра импульсы по другим нервным волокнам поступают к дыхательной мускулатуре (к диафрагме, мышцам брюшной стенки и межреберным мышцам), обуславливая их синхронное и последовательное сокращение, проявляющееся кашлем.
• Влажным (сопровождающимся выделением мокроты). По мере прогрессирования бронхита в просвете бронхов начинает скапливаться слизь, которая часто прилипает к бронхиальной стенке. Во время вдоха и выдоха данная слизь смещается потоком воздуха, что также приводит к механическому раздражению кашлевых рецепторов. Если во время кашля слизь отрывается от бронхиальной стенки и удаляется из бронхиального дерева, человек чувствует облегчение. Если же слизистая пробка прикреплена достаточно плотно, во время кашля она усиленно колеблется и еще сильнее раздражает кашлевые рецепторы, однако не отрывается от бронха, что часто является причиной затяжных приступов мучительного кашля.

Отхождение мокроты при бронхите

При бронхите может выделяться:

• Слизистая мокрота. Представляют собой бесцветную прозрачную слизь, не имеющую запаха. Наличие слизистой мокроты характерно для начальных периодов вирусного бронхита и обусловлено только повышенным выделением слизи бокаловидными клетками.
• Слизисто-гнойная мокрота. Как говорилось ранее, гной представляет собой клетки иммунной системы (нейтрофилы), погибшие в результате борьбы с бактериальной инфекцией. Следовательно, выделение слизисто-гнойной мокроты будет свидетельствовать о развитии бактериальной инфекции в дыхательных путях. Мокрота при этом представляет собой комки слизи, внутри которых определяются прожилки серого или желтовато-зеленого гноя.
• Гнойная мокрота. Выделение чисто гнойной мокроты при бронхите встречается редко и свидетельствует о выраженном прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в бронхах. Практически всегда это сопровождается переходом гноеродной инфекции на легочную ткань и развитием пневмонии (воспаления легких). Выделяемая при этом мокрота представляет собой скопление серого или желто-зеленого гноя и имеет неприятный, зловонный запах.
• Мокрота с кровью. Прожилки крови в мокроте могут образоваться в результате повреждения или разрыва мелких кровеносных сосудов бронхиальной стенки. Способствовать этому может повышение проницаемости сосудистой стенки, наблюдаемое при развитии воспалительного процесса, а также продолжительный сухой кашель.

Хрипы в легких при бронхите

Хрипы при бронхите могут быть:

• Сухими свистящими (высокой тональности). Образуются в результате суживания просвета мелких бронхов, в результате чего при прохождении через них потока воздуха образуется своеобразный свист.
• Сухими жужжащими (низкой тональности). Образуются в результате завихрений воздуха в крупных и средних бронхах, что обусловлено сужением их просвета и наличием на стенках дыхательных путей слизи и мокроты.
• Влажными. Влажные хрипы возникаю при наличии жидкости в бронхах. Во время вдоха поток воздуха проходит через бронхи с большой скоростью и вспенивает жидкость. Образующиеся при этом пузырьки пены лопаются, что и является причиной возникновения влажных хрипов. Влажные хрипы могут быть мелкопузырчатыми (выслушиваются при поражении мелких бронхов), среднепузырчатыми (при поражении бронхов среднего калибра) и крупнопузырчатыми (при поражении крупных бронхов).

Одышка при бронхите

В начальных стадиях заболевания одышка обычно отсутствует, так как проходимость дыхательных путей сохранена. По мере прогрессирования воспалительного процесса нарастает отек слизистой оболочки, в результате чего уменьшается количество воздуха, способного проникнуть в легочные альвеолы за единицу времени. Ухудшению состояния пациента также способствует образование слизистых пробок – скоплений слизи и (возможно) гноя, которые застревают в мелких бронхах и полностью закупоривают их просвет. Такая слизистая пробка не может быть удалена посредством кашля, так как во время вдоха воздух не проникает через нее в альвеолы. В результате этого вентилируемый пораженным бронхом участок легочной ткани полностью выключается из процесса газообмена.

В течение определенного времени недостаточное поступление кислорода в организм компенсируется за счет непораженных участков легких. Однако данный компенсаторный механизм весьма ограничен и при его истощении в организме развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови) и тканевая гипоксия (недостаток кислорода в тканях). Человек при этом начинает испытывать чувство нехватки воздуха.

Чтобы обеспечить нормальную доставку кислорода к тканям и органам (в первую очередь, к головному мозгу) организм запускает другие компенсаторные реакции, которые заключаются в увеличении частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (тахикардии). В результате увеличения частоты дыхания в легочные альвеолы поступает больше свежего (насыщенного кислородом) воздуха, которые проникает в кровь, а в результате тахикардии обогащенная кислородом кровь быстрее разносится по организму.

Стоит отметить, что данные компенсаторные механизмы также имеют свои пределы. По мере их истощения частота дыхания будет увеличиваться все больше и больше, что без своевременного медицинского вмешательства может привести к развитию опасных для жизни осложнений (вплоть до смертельного исхода).

Одышка при бронхите может быть:

• Инспираторной. Характеризуется затруднением вдоха, что может быть обусловлено закупоркой бронхов среднего калибра слизью. Вдох при этом шумный, слышен на расстоянии. Во время вдоха пациенты напрягают вспомогательные мышцы шеи и грудной клетки.
• Экспираторной. Это основной вид одышки при хроническом бронхите, характеризующийся затруднением выдоха. Как говорилось ранее, стенки мелких бронхов (бронхиол) не содержат хрящевых колец, а в расправленном состоянии они поддерживаются только благодаря эластической силе легочной ткани. При бронхите слизистая бронхиол отекает, а их просвет может закупориваться слизью, вследствие чего, для того чтобы выдохнуть воздух, человеку нужно прилагать больше усилий. Однако выраженное напряженные дыхательных мышц на выдохе способствует повышению давления в грудной клетке и в легких, что может стать причиной спадания бронхиол.
• Смешанной. Характеризуется затруднением вдоха и выдоха различной степени выраженности.

Боли в груди при бронхите

Также прогрессирование воспалительного процесса способствует развитию гиперчувствительности нервных окончаний, располагающихся в крупных бронхах и в трахее. В результате этого любое повышение давления или увеличение скорости потока воздуха в дыхательных путях может привести к появлению болевых ощущений. Этим объясняется тот факт, что боль при бронхите возникает в основном во время кашля, когда скорость прохождения воздуха по трахее и крупным бронхам составляет несколько сотен метров в секунду. Боль при этом острая, жгучая или колющая, усиливается во время приступа кашля и стихает при обеспечении покоя дыхательным путям (то есть во время спокойного дыхания увлажненным теплым воздухом).

Температура при бронхите

Непосредственно повышение температуры тела при вирусных и бактериальных инфекциях обусловлено контактом инфекционных агентов с клетками иммунной системы (лейкоцитами). В результате этого лейкоциты начинают вырабатывать определенные биологически-активные вещества, называемые пирогенами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), которые проникают в центральную нервную систему и воздействуют на центр температурной регуляции, что приводит к увеличению теплообразования в организме. Чем больше инфекционных агентов проникло в ткани, тем большее количество лейкоцитов активируется и тем выраженнее будет температурная реакция.

При вирусном бронхите температура тела поднимается до 38 – 39 градусов с первых дней заболевания, в то время как при присоединении бактериальной инфекции – до 40 и более градусов. Объясняется это тем, что многие бактерии в процессе своей жизнедеятельности выделяют в окружающие ткани большое количество токсинов, которые наряду с фрагментами погибших бактерий и поврежденных клеток собственного организма также являются сильными пирогенами.

Потливость при бронхите

Для предотвращения развития данных осложнений организму необходимо увеличить теплоотдачу. Это осуществляется посредством испарения пота, в процессе чего организм теряет тепло. В обычных условиях с поверхности кожи человеческого тела испаряется около 35 грамм пота в час. На это расходуется около 20 килокалорий тепловой энергии, что приводит к охлаждению кожных покровов и всего организма. При выраженном повышении температуры тела происходит активация потовых желез, в результате чего через них может выделяться более 1000 мл жидкости в час. Вся она не успевает испаряться с поверхности кожных покровов, в результате чего скапливается и образует капли пота в области спины, лица, шеи, туловища.

Особенности течения бронхита у детей

Инфекционный бронхит у ребенка может стать причиной чрезмерно выраженных иммунных и системных воспалительных реакций, что обусловлено недоразвитием регуляторных механизмов детского организма. В результате этого симптомы заболевания могут быть выражены с первых дней развития бронхита. Ребенок становится вялым, плаксивым, температура тела повышается до 38 – 40 градусов, прогрессирует одышка (вплоть до развития дыхательной недостаточности, проявляющейся бледностью кожных покровов, синюшностью кожи в области носогубного треугольника, нарушением сознания и так далее). Важно отметить, что чем младше ребенок, тем быстрее могут возникнуть симптомы дыхательной недостаточности и тем тяжелее могут быть последствия для малыша.

Особенности течения бронхита у пожилых людей

В то же время, стоит отметить, что клинические проявления бронхита у пожилых людей могут быть выражены весьма скудно (может отмечаться слабый сухой кашель, одышка, незначительная боль в грудной клетке). Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, что объясняется нарушением терморегуляции в результате сниженной активности иммунной и нервной систем. Опасность данного состояния заключается в том, что при присоединении бактериальной инфекции либо при переходе инфекционного процесса с бронхов на легочную ткань (то есть при развитии воспаления легких) правильный диагноз может быть выставлен слишком поздно, что значительно затруднит лечение.

Виды бронхитов

В зависимости от клинического течения выделяют:

• острый бронхит;
• хронический бронхит.

• катаральный бронхит;
• гнойный бронхит;
• атрофический бронхит.

Острый бронхит

Первыми симптомами острого бронхита могут быть:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость ;
• вялость;
• першение (раздражение) слизистой горла;
• сухой кашель (может возникать с первых дней заболевания);
• боль в груди;
• прогрессирующая одышка (особенно при физической нагрузке);
• повышение температуры тела.

При присоединении бактериальной инфекции (что обычно наблюдается на 2 – 5 день после начала заболевания) состояние пациента ухудшается. Повышается температура тела, прогрессирует одышка, с кашлем начинает выделяться слизисто-гнойная мокрота. Без своевременного лечения может развиться воспаление легких (пневмония), что может стать причиной смерти пациента.

Хронический бронхит

В результате воздействия причинных факторов в слизистой оболочке бронхиального дерева развивается хронический, вяло текущий воспалительный процесс. Его активности недостаточно для возникновения классических симптомов острого бронхита, в связи с чем в первое время человек редко обращается за медицинской помощью. Тем не менее, продолжительное воздействие медиаторов воспаления, частичек пыли и инфекционных агентов приводит к разрушению дыхательного эпителия и замещению его многослойным, который в норме в бронхах не встречается. Также происходит поражение более глубоких слоев бронхиальной стенки, приводящее к нарушению ее кровоснабжения и иннервации.

Многослойный эпителий не содержит ресничек, поэтому по мере его разрастания нарушается выделительная функция бронхиального дерева. Это приводит к тому, что вдыхаемые частицы пыли и микроорганизмы, а также образующаяся в бронхах слизь не выделяются наружу, а скапливаются в просветах бронхов и закупоривают их, приводя к развитию различных осложнений.

В клиническом течении хронического бронхита различают периоды обострения и период ремиссии. В период обострения симптомы соответствуют таковым при остром бронхите (отмечается кашель с выделением мокроты, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и так далее). После проведения лечения клинические проявления заболевания стихают, однако кашель и одышка обычно сохраняются.

Важным диагностическим признаком хронического бронхита является ухудшение общего состояния пациента после каждого очередного обострения заболевания. То есть если раньше у больного одышка возникала только при выраженных физических нагрузках (например, при подъеме на 7 – 8 этаж), после 2 – 3 обострений он может заметить, что одышка возникает уже при подъеме на 2 – 3 этаж. Объясняется это тем, что при каждом обострении воспалительного процесса происходит более выраженное суживание просвета бронхов мелкого и среднего калибра, что затрудняет доставку воздуха к легочным альвеолам.

При длительном течении хронического бронхита вентиляция легких может быть нарушена на столько, что организм начнет испытывать недостаток в кислороде. Это может проявляться выраженной одышкой (сохраняющейся даже в покое), синюшностью кожных покровов (особенно в области пальцев рук и ног, так как от недостатка кислорода, в первую очередь, страдают наиболее отдаленные от сердца и легких ткани), влажными хрипами при выслушивании легких. Без соответствующего лечения заболевание прогрессирует, что может стать причиной развиваться различных осложнений и смерти пациента.

Катаральный бронхит

Катаральный бронхит является легкой формой заболевания и обычно проходит в течение 3 – 5 дней на фоне адекватного лечения. Однако важно помнить, что защитные свойства слизистой оболочки дыхательных путей при этом значительно снижаются, поэтому крайне важно не допустить присоединения бактериальной инфекции или перехода заболевания в хроническую форму.

Гнойный бронхит

Так как слизистая оболочка бронхов разрушена воспалительным процессом, бактерии с легкостью проникают через нее и поражают ткани бронхиальной стенки. Развитию инфекционного процесса также способствует высокая влажность воздуха и температура в дыхательных путях, являющиеся оптимальными условиями для роста и размножения бактерий.

В короткие сроки бактериальная инфекция может поражать обширные участки бронхиального дерева. Проявляется это выраженными симптомами общей интоксикации организма (температура может повышаться до 40 градусов и более, отмечается вялость, сонливость, учащенное сердцебиение и так далее) и кашлем, сопровождающимся выделением большого количества гнойной мокроты со зловонным запахом.

В отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к распространению гноеродной инфекции в легочные альвеолы и развитию пневмонии, а также к проникновению бактерий и их токсинов в кровь. Данные осложнения являются весьма опасными и требуют срочного медицинского вмешательства, так как в противном случае пациент может умереть в течение нескольких дней из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Атрофический бронхит

Атрофия слизистой оболочки сопровождается выраженным нарушением всех функций бронхов. Во время вдоха проходящий по пораженным бронхам воздух не увлажняется, не согревается и не очищается от микрочастиц пыли. Проникновение такого воздуха в дыхательные альвеолы может привести к их повреждению и нарушению процесса обогащения крови кислородом. Кроме того, при атрофическом бронхите отмечается поражение и мышечного слоя бронхиальной стенки, в результате чего мышечная ткань разрушается и замещается фиброзной (рубцовой) тканью. Это значительно ограничивает подвижность бронхов, просвет которых в нормальных условиях может расширяться или сужаться в зависимости от потребностей организма в кислороде. Следствием этого является развитие одышки, которая вначале возникает при физических нагрузках, а затем может появляться и в покое.

Кроме одышки атрофический бронхит может проявляться сухим, мучительным кашлем, болями в горле и в грудной клетке, нарушением общего состояния пациента (из-за недостаточного поступления кислорода в организм) и развитием инфекционных осложнений, обусловленных нарушением защитных функций бронхов.

Диагностика бронхита

• аускультацию (выслушивание) легких;
• общий анализ крови ;
• анализ мокроты;
• рентген легких;
• спирометрию;
• пульсоксиметрию;

Аускультация легких при бронхите

При выслушивании легких здорового человека определяется мягкий шум везикулярного дыхания, возникающий в результате растяжения легочных альвеол при заполнении их воздухом. При бронхите (как при остром, так и при хроническом) отмечается суживание просвета мелких бронхов, в результате чего поток воздуха движется по ним с большой скоростью, с завихрениями, что определяется врачом как жесткое (бронхиальное) дыхание. Также врач может определить наличие хрипов над различными участками легких или на всей поверхности грудной клетки. Хрипы могут быть сухими (их возникновение обусловлено прохождением воздушного потока через суженные бронхи, в просвете которых также может находиться слизь) или влажными (возникающими при наличии жидкости в бронхах).

Анализ крови при бронхите

При гнойном бронхите будет отмечаться увеличение общего числа лейкоцитов более 9,0 х 10 9 /л, а в лейкоцитарной формуле будет повышаться количество нейтрофилов, особенно их молодых форм. Нейтрофилы отвечают за процесс фагоцитоза (поглощения) бактериальных клеток и их переваривания.

Также исследование крови позволяет выявить повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, помещенных в пробирку), что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. При вирусных бронхитах СОЭ может быть повышена незначительно (до 20 – 25 мм в час), в то время как присоединение бактериальной инфекции и интоксикация организма характеризуется выраженным увеличением данного показателя (до 40 – 50 мм в час и более).

Анализ мокроты при бронхите

При исследовании мокроты в ней могут быть обнаружены:

• Клетки бронхиального эпителия (эпителиоциты). Обнаруживаются в больших количествах на ранних стадиях катарального бронхита, когда только начинает появляться слизистая мокрота. По мере прогрессирования заболевания и присоединения бактериальной инфекции количество эпителиоцитов в мокроте снижается.
• Нейтрофилы. Данные клетки ответственны за уничтожение и переваривание гноеродных бактерий и фрагментов клеток бронхиального эпителия, разрушенных воспалительным процессом. Особенно много нейтрофилов в мокроте обнаруживается при гнойных бронхитах, однако небольшое их количество может наблюдаться и при катаральной форме заболевания (например, при вирусном бронхите).
• Бактерии. Могут определяться в мокроте при гнойном бронхите. Важно учитывать тот факт, что бактериальные клетки могут попасть в мокроту из ротовой полости пациента или из дыхательных путей медицинского персонала во время забора материала (при несоблюдении правил безопасности).
• Эозинофилы. Клетки иммунной системы, ответственные за развитие аллергических реакций. Большое количество эозинофилов в мокроте свидетельствует в пользу аллергического (астматического) бронхита.
• Эритроциты. Красные клетки крови, которые могут проникать в мокроту при повреждении мелких сосудов бронхиальной стенки (например, во время приступов кашля). Большое количество крови в мокроте требует проведения дополнительных исследований, так как может быть признаком повреждения крупных кровеносных сосудов или развития туберкулеза легких.
• Фибрин. Особый белок, который образуется клетками иммунной системы в результате прогрессирования воспалительного процесса.

Рентген при бронхите

Рентгенологическими признаками бронхита могут быть:

• Усиление легочного рисунка. В нормальных условиях ткани бронхов слабо задерживают рентгеновские лучи, поэтому на рентгенограмме бронхи не выражены. При развитии в бронхах воспалительного процесса и отеке слизистой оболочки их рентгеноконтрастность повышается, в результате чего на рентгеновском снимке могут выделяться четкие контуры средних бронхов.
• Увеличение корней легких. Рентгенологическое изображение корней легких образуется крупными главными бронхами и лимфатическими узлами данной области. Расширение корней легких может наблюдаться в результате миграции в лимфатические узлы бактериальных или вирусных агентов, что приведет к активации иммунных реакций и увеличению прикорневых лимфатических узлов в размерах.
• Уплощение купола диафрагмы. Диафрагма – это дыхательная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. В норме она имеет куполообразную форму и обращена выпуклостью вверх (в сторону грудной клетки). При хроническом бронхите в результате закупорки дыхательных путей в легких может скапливаться большее, чем в норме количество воздуха, в результате чего они будут увеличиваться в объеме и оттеснять купол диафрагмы вниз.
• Повышение прозрачности легочных полей. Рентгеновские лучи практически полностью проходят через воздух. При бронхите в результате закупорки дыхательных путей слизистыми пробками нарушается вентиляция определенных участков легких. При интенсивном вдохе небольшое количество воздуха может приникать в перекрытые легочные альвеолы, однако выйти наружу уже не может, что и обуславливает расширение альвеол и повышение давления в них.
• Расширение тени сердца. В результате патологических изменений в легочной ткани (в частности из-за сужения кровеносных сосудов и повышения давления в легких) нарушается (затрудняется) ток крови по легочным сосудам, что приводит к повышению кровяного давления в камерах сердца (в правом желудочке). Увеличение размеров сердца (гипертрофия сердечной мышцы) при этом является компенсаторным механизмом, направленным на увеличение насосной функции сердца и поддержание кровотока в легких на нормально уровне.

КТ при бронхите

При хроническом бронхите КТ может выявить:

• утолщение стенок средних и крупных бронхов;
• сужение просвета бронхов;
• сужение просветов кровеносных сосудов легких;
• жидкость в бронхах (в период обострения);
• уплотнение легочной ткани (при развитии осложнений).

Спирометрия

Перед проведением исследования пациенту рекомендуется воздержаться от курения и тяжелой физической работы как минимум в течение 4 – 5 часов, так как это может исказить полученные данные.

Для проведения исследования пациент должен находиться в вертикальном положении. По команде врача пациент делает глубокий вдох, полностью заполняя легкие, а затем выдыхает весь воздух через загубник спирометра, причем выдох необходимо провести с максимальной силой и скоростью. Счетчик аппарат фиксирует как объем выдыхаемого воздуха, так и скорость его прохождения через дыхательные пути. Процедуру повторяют 2 – 3 раза и учитывают средний результат.

Во время спирометрии определяют:

• Жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Представляет собой объем воздуха, который выделяется из легких пациента при максимальном выдохе, которому предшествовал максимальный вдох. ЖЕЛ здорового взрослого мужчины составляет в среднем 4 – 5 литров, а женщины – 3,5 – 4 литра (данные показатели могут варьировать в зависимости от телосложения человека). При хроническом бронхите происходит закупорка мелких и средних бронхов слизистыми пробками, в результате чего часть функциональной легочной ткани перестает вентилироваться и ЖЕЛ снижается. Чем тяжелее протекает заболевание и чем больше бронхов перекрыто слизистыми пробками, тем меньше воздуха пациент сможет вдохнуть (и выдохнуть) во время проведения исследования.
• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Данный показатель отображает объем воздуха, который пациент может выдохнуть за 1 секунду при форсированном (максимально быстром) выдохе. Данный объем находится в прямой зависимости от общего диаметра бронхов (чем он больше, тем больше воздуха может пройти через бронхи за единицу времени) и у здорового человека составляет около 75% от жизненной емкости легких. При хроническом бронхите в результате прогрессирования патологического процесса происходит сужение просвета мелких и средних бронхов, в результате чего ОФВ1 будет снижаться.

Другие инструментальные исследования

При бронхите врач также может назначить:

• Пульсоксиметрию. Данное исследование позволяет оценить насыщение (сатурацию) гемоглобина (пигмента, содержащегося в красных клетках крови и ответственного за транспортировку дыхательных газов) кислородом. Для проведения исследования на палец или мочку уха пациента надевается специальный датчик, который в течение нескольких секунд собирает информацию, после чего на дисплее отображает данные о количестве кислорода в крови пациента в данный момент. В нормальных условиях сатурация крови здорового человека должна быть в пределах от 95 до 100% (то есть гемоглобин содержит максимально возможное количество кислорода). При хроническом бронхите доставка свежего воздуха к легочной ткани нарушается и в кровь поступает меньшее количество кислорода, в результате чего сатурация может снижаться ниже 90%.
• Бронхоскопию. Принцип метода заключается во введении в бронхиальное дерево пациента специальной гибкой трубки (бронхоскопа), на конце которой закреплена камера. Это позволяет визуально оценить состояние крупных бронхов и определить характер (катаральный, гнойный, атрофический и так далее).

Часто пациенты задают вопрос: «Почему не назначают рентген при бронхите, все сразу стало бы ясно?» Все дело в том, что при бронхите этот метод не эффективен. Бронхит на рентгеновском снимке не виден.

Это происходит потому что активируется иммунная система при любом воспалительном процессе, и в кровь выбрасываются так называемые медиаторы воспаления. Он способствуют увеличению проницаемости сосудов и миграции иммунных клеток в место патологии. Это провоцирует развитие отека и утолщение стенок бронхов, из-за чего снижается видимость при просвечивании рентгеновскими лучами.

Рентгеновский снимок по-разному отображает каждый орган, сердце человека вообще выглядит как световое пятно. Здоровые легкие имеют однородный цвет на снимке, если присутствует патология, она будет отображаться пятнами различной интенсивности. На легких очаги темного цвета говорят об отеке и воспалении.

Флюорография не показывает полную картину заболевания, этот метод диагностики применяют в качестве профилактического обследования. По нему можно узнать, в каком состоянии находятся ткани органа, увидеть фиброз и чужеродных агентов. Флюорография менее опасна в плане облучения, но при обнаружении патологии, врач все равно назначает рентген грудной клетки.

Как выглядит бронхит на снимке и как его диагностировать:

• рисунок легких изменен – мелкие сосуды незаметны;
• можно увидеть очаги спадения ткани;
• корень легкого теряет четкий контур и увеличивается;
• стенки бронхов становятся утолщенными;
• становятся заметны очаги инфильтратов;
• контур теряет свою четкость;
• могут быть заметны участки тканей без сосудов;
• в нижней части легких могут локализоваться светлые пузырьки, светлый цвет говорит о их воздушности.

Если профессиональный язык рентгенолога перевести на простой, понятный любому человеку, то по снимку можно выяснить – присутствует ли отек легкого, есть ли рубцовая ткань или деформированы ли бронхи.

Рентген не покажет сам бронхит, он отобразит диффузные изменения в тканях, позволит обнаружить изменение формы и содержимого органов дыхания. Если бронхит запущен, можно заметить признаки эмфиземы.

При бронхите на снимке отмечаются деформация (искривление) бронхов, а также разрастание соединительной ткани. При хроническом бронхите область патологических изменений больше, поэтому его лучше видно на снимке. Заметны прикорневые просветы легких, которые сверху оттеняются узкими полосками, в целом рисунок напоминает рельсы.

Если имеет место фиброз, то рисунок легких становится сетчатым, этот показатель используют для определения острого или хронического бронхита. Если происходит сужение просвета в протоках бронхов, легочная ткань завоздушивается, и снимок позволяет это определить.

Бронхит – это тяжелое воспалительное заболевание бронхов. Установлено, что мужчины чаще подвергаются этой болезни, чем женщины. В группе риска находятся люди пожилого возраста, курильщики и профессии, связанные с засорением органов дыхания.

Как выглядит обструктивный бронхит на снимке?

Рентген грудной клетки позволяет обнаружить обструкцию. Это опасный симптом, который характеризует процесс закупорки дыхательных путей и нарушение вентиляции легких. При обструктивном бронхите картина снимка несколько меняется, все перечисленные признаки дополняются следующими характеристиками:

• заметно утолщение и смещение диафрагмы;
• сердце располагается вертикально, сто плохо влияет на главный орган;
• ткани легких становятся прозрачными и воздух не заметен;
• заметно ухудшение кровоснабжения, что и вызывает застой в легких;
• рисунок легких становится очаговым, в нижней доли заметно искривление;
• бронхи сильно уплотнены, структура нарушена;
• контуры сильно размыты, рисунок бронхиального дерева ярко выражен.

При сложной диагностике или подозрении на туберкулез, назначают рентген в нескольких плоскостях или МРТ грудной клетки. Кроме того, рентгеновский снимок может показать ряд косвенных симптомов, которые позволят поставить более точный диагноз.

Важно понимать, как должно выглядеть сердце человека на снимке при бронхите. Это позволит выявить легочную гипертонию. При бронхите размер сердца уменьшается из-за нарушения кровообращения в малом круге, а при других патологиях этого не происходит.

Если бронхит простой, не осложнен обструкцией, на снимке его видно не будет. Поэтому, для направления на рентген должны быть определенные показатели:

1. высокая температура, сопровождающаяся лихорадкой и одышкой;
2. лабораторные исследования показали изменение состава крови;
3. предварительно уже было проведено лечение, но оказалось не эффективным;
4. лечение проведено, но необходимо закрепить результат и проверить, не осталось ли скрытых воспалительных процессов.

Противопоказания

Как таковых противопоказаний рентген не имеет. Единичные случаи, когда человек находится в тяжелом состоянии. Если необходимость в рентгене остается, после стабилизации состояния больного процедуру проводят.

Во время беременности, чтобы не облучать плод, не назначают рентген. Но если угроза здоровью матери существенная, исследование проводят, закрыв специальным экраном живот.

Многих интересует, сколько безопасных сеансов облучения можно проводить ежегодно. Это зависит от показаний и рекомендаций врача. В норме облучение для человека составляет 100 рентген в год.

Если возникают сложности в диагностике заболевания, проводят бронхографию. Эта процедура проводится крайне редко, под местным наркозом. Больному в бронхи вводится контрастное вещество в теплом виде и с помощью рентгена врач может рассмотреть, что происходит в дыхательных путях, какой тяжести патология, где локализуется и какие изменения произошли.

Бронхография на сегодняшний день дает самое точное представление о патологиях в органах дыхания. Кроме этого проводится бронхоскопия, которая тоже позволяет изучить бронхи изнутри. Но все эти мероприятия мало приятны, поэтому их назначают только в крайних случаях.

Если с помощью рентгенографических исследований был диагностирован бронхит, врач назначает лечение, которое обычно имеет положительный прогноз. Главное – это своевременно обратиться в клинику.