Причины очагового поражения мозга при спиде. Первичное поражение нервной системы при вич-инфекции. Стадии развития КСД

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Основные моменты

ВИЧ передаётся от человека к человеку через жидкие системы организма (кровь, лимфа ). Также он может распространяться при половом контакте с инфицированным человеком, при совместном использовании игл и шприцев с теми, кто заражён или же в результате переливания крови. Последний вид передачи, как правило, очень редко встречается в странах, где проводится скрининг на антитела к ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека был обнаружен в очень малых концентрациях в слюне и слезах некоторых больных СПИДом. Тем не менее, не доказано, что контакт с потом, слюной и слезами инфицированных людей приводит к заражению ВИЧ.

Оппортунистические инфекции, которые сопровождают ВИЧ, сами по себе не вызывают КСД. Но вирус иммунодефицита человека потенцирует развитие комплекса СПИД-деменция. Эта патология представляет собой метаболическую энцефалопатию (дегенеративное заболевание головного мозга ), которая вызывается ВИЧ инфекцией. Она характеризуется активацией иммунной системы мозга – макрофагов (больших белых клеток крови, поглощающих чужеродные вещества в организме ) и микроглии (совокупность клеток мозга, которые переваривают погибшие нейроны ). Эти клетки, будучи инфицированы ВИЧ, выделяют токсин, в конечном счёте, уничтожающий нейроны (нервные клетки ), которые не могут восстанавливаться. Таким образом, ущерб, причинённый КСД, является необратимым.

В большинстве случаев эта патология развивается через несколько лет после заражения вирусом иммунодефицита человека. Это связано с низким уровнем CD4+ Т-клеток (менее 200/мкл крови ) и высокой вирусной нагрузкой плазмы. КСД считается индикатором болезни СПИД. Это означает, что он является первым признаком начала эпидемии этого тяжёлого недуга.

Болезнь проявляется тогда, когда в центральную нервную систему проникает большое количество иммунных элементов - макрофагов и моноцитов (белые кровяные одноядерные клетки ). Вдобавок к этому, у больных развивается глиоз (быстрое размножение межтканевых клеток в мозге ) и бледность миелиновых оболочек (потеря жирового слоя, окружающего длинные отростки нервных клеток ). У таких больных выявляются также аномальные клетки мозга с короткими отростками, которые, как правило, патологически погибают.

Такое поражение провоцирует появление когнитивных нарушений, мышечной слабости, поведенческих изменений и проблем с речью. В то время как прогрессирование моторной дисфункции – это временное явление, КСД может привести к летальному исходу, если его не лечить.

В развитых странах проведение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ ) дало хорошие результаты. Частота заболевания КСД снизилась с 30 – 60% до 20% людей, инфицированных ВИЧ. Такое лечение может не только предотвратить или отсрочить начало КСД, но также улучшить психическое состояние пациентов, у которых уже развился этот синдром.

Несмотря на широкое применение ВААРТ, у некоторых людей с ВИЧ это осложнение по-прежнему развивается. Этому причиной может стать плохая переносимость терапии определённой категорией пациентов. Прогноз для этих пациентов, как правило, неутешительный. Деменция прогрессирует в течение нескольких месяцев. Со временем человек становится прикованным к постели, испытывает трудности в общении. Он или она больше не в состоянии заботиться о себе и нуждается в чужой помощи.

Причины

Многие учёные считают, что вирус иммунодефицита человека разрушает нейроны косвенно. По мнению некоторых исследователей, ВИЧ заражает или атакует макрофаги и вспомогательные клетки нервной ткани. Затем эти повреждённые структуры головного мозга вырабатывают токсины, стимулирующие ряд реакций, которые программируют нейроны на апоптоз (запрограммированную смерть нервных клеток ). Инфицированные макрофаги и вспомогательные клетки мозга начинают вырабатывать цитокины и хемокины (белки, которые опосредуют и регулируют иммунитет, процессы воспаления и кроветворения ). Эти вещества тоже отрицательно влияют на нейроны и межтканевые элементы мозга. Пострадавшие межуточные клетки, которые обычно защищают нейроны и питают их, в конечном счёте, могут их повредить.

Симптомы

Стадии развития КСД

Стадия 0.5 (субклиническая): больной жалуется на умеренные когнитивные нарушения и моторные дисфункции, такие как замедление движений в конечностях. Тем не менее, симптомы болезни не влияют на способность пациента выполнять повседневную деятельность. Походка и мышечная сила остаются нормальными.

Стадия 1 (лёгкая): становятся явными характерные при КСД двигательные расстройства и неспособность к умственному восприятию внешней информации. Появляются замедление психической активности, снижение внимания, проблемы с памятью, а также потеря способности контролировать движения, нарушение координации и неуклюжесть. В этой стадии симптомы всё ещё не влияют на повседневную жизнь больного. Несмотря на это, пациент может испытывать трудности с тяжёлой физической и умственной работой.

Стадия 2 (средней тяжести): больной жалуется на умеренные симптомы КСД. В основном, он в состоянии сам о себе позаботиться. На этом этапе пациент может самостоятельно передвигаться, но не способен выполнять сложные движения. Он не может поддерживать более сложные аспекты повседневной жизни.

Стадия 3 (тяжёлая): пациент проявляет серьёзные когнитивные нарушения и не способен участвовать в сложных разговорах. Моторные дисфункции также становятся очень тяжёлыми. Больной не может обходиться без ходунков и поддержки окружающих людей. Движения значительно замедляются и становятся более неуклюжими.

Стадия 4 (заключительная): пациент находится, фактически, в вегетативном состоянии. Интеллектуальные способности, практически, угасают. На этом этапе большинство людей, страдающих КСД, перестают участвовать в общественной жизни и становятся полностью немыми. У больного может развиться парапарез (частичный паралич нижней половины тела ) или полное отсутствие чувствительности и движений в нижней части тела. Может появиться недержание физиологических процессов (неспособность контролировать выделение мочи и каловых масс ).

Диагностика

Проводятся следующие исследования:

Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансное сканирование (МРТ). Снимки, сделанные при этих исследованиях, представляют собой детальное, трёхмерное изображение мозга. Эти тесты могут обнаружить признаки атрофии мозга (склероза ), которые развиваются у пациентов с КСД.
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Целью этого метода диагностики, а также однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ ) является обнаружение нарушений обмена веществ в мозговой ткани, что может быть связано с этим заболеванием.
• Поясничная пункция , также известная под названием цереброспинальная пункция , может быть произведена для того, чтобы выявить патологические отклонения в спинномозговой жидкости (СМЖ или ликворе ). Во время этой процедуры в нижнюю часть спины (обычно между третьим и четвёртым поясничными позвонками ) вводится игла, и из канала позвоночного столба берутся образцы ликвора. Эта прозрачная жидкость образуется в полостях мозга, которые называются желудочками (они видны на снимках КТ и МРТ ). Ликвор, окружающий головной и спинной мозг, выступает в качестве защитной подушки для этих структур. СМЖ тщательно проверяется, и в конце даётся заключение о том, имеются ли в ней какие-либо изменения, связанные с деменцией.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ). Это исследование предусматривает прикрепление нескольких электродов к определённым кожным участкам головы. Далее измеряется электрическая активность мозга (она регистрируется в виде волн ). В более поздних стадиях КСД эта величина увеличивается ниже нормального уровня.
• Нейропсихологическое обследование является наиболее достоверным способом оценки когнитивных способностей пациента. Во время теста больной отвечает на вопросы и выполняет задачи, специально подобранные для выявления отклонений. Невропатолог, психиатр или другой врач, специализированный в этой области, записывает все результаты исследования. Это обеспечивает возможность точной оценки когнитивных функций, таких как память, внимание, ориентация во времени и пространстве, речь и способность следовать инструкциям. Также специалисты проверяют абстрактное мышление, способность рассуждать и решать задачи.

Лечение

В настоящее время официально одобрено 29 антиретровирусных препаратов для лечения ВИЧ-инфицированных людей. Эти лекарственные вещества можно разделить на три основных класса: ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ ), ингибиторы протеаз и ингибиторы ферментов слияния/проникновения (ИС ).

Ингибиторы обратной транскриптазы (ИОТ) нарушают жизненный цикл вируса иммунодефицита человека на определённом этапе – обратная транскрипция. На этом этапе вышеупомянутый фермент вируса преобразует РНК ВИЧ в ДНК ВИЧ. Существует два основных типа ИОТ. Частицы этого фермента (нуклеозиды/нуклеотиды ) выступают в качестве ложных структурных элементов ДНК, и как только они входят в его состав строение цепи прерывается. Таким образом, предотвращается удвоение ДНК внутри клетки. Ложные частицы ИОТ связываются с обратной транскриптазой, предотвращая преобразование РНК.
К утверждённым антиретровирусным препаратам этой группы относятся Комбивир, Эмтрива, Эмпивир, Эпзиком, Хивид, Ретровир, Тризивир, Трувада, Видекс ЕС, Видекс, Виреад, Зерит, Зиаген, Рескриптор (Делавирдин), Стокрин и Вирамун .

Ингибиторы протеазы (ИП) блокируют фермент (протеазу ) ВИЧ, который участвует в образовании инфекционных вирусных частиц. Из этой группы одобрены следующие медикаменты: Агенераза, Аптивус, Криксиван, Инвираза, Калетра, Лексива, Норнир, Презиста, Рейатаз, Вирасепт .

Ингибиторы ферментов слияния (ИС) предупреждают слияние вируса с клеточной мембраной, таким образом, блокируя его вход в клетку. Одобрен только один такой препарат – Фузеон .
Зидовудин (Ретровир) является наиболее изученным ингибитором обратной транскриптазы. С тех пор как он был впервые изготовлен в 1987 году, было проведено множество исследований, которые доказали, что его применение приводит к улучшению результатов радиологических обследований, нейропсихологических и клинических тестов у пациентов с КСД. Тем не менее, существуют данные о том, что лечение ВААРТ при деменции эффективнее, чем лечение только Зидовудином . Такое лечение может быть назначено от 3 месяцев до 12 лет.

Применяются также и препараты других фармакологических групп:
Антипсихотические препараты , такие как Флуфеназин (Пролексина деканат) и Мезоридазин (Серентил) могут снять острое возбуждение, агрессию,

И нервная система тесно взаимосвязаны. При вирусе иммунодефицита человека изменение химического состава определенных клеток, отвечающих за ЦНС, неизбежно. Этот процесс приводит к воздействию на нервные ткани. Именно поэтому поражение ЦНС при ВИЧ - не является редкостью. Заболевания у инфицированных людей, вызванные этими изменениями, проявляются по-разному. На это влияет сразу несколько факторов. Речь идет о стадии синдрома, а также о части ЦНС, которую в большей степени затрагивают столь неприятные для организма изменения.

Основные заболевания нервной системы при ВИЧ

Перед тем, как перечислять патологии со стороны данной системы, сопутствующие этой страшной инфекции, следует отметить, что они зачастую диагностируются гораздо раньше, чем сам вирус. Поражение нервной системы при ВИЧ может выражаться следующими проявлениями:

• Отклонения от нормы состояния сосудов головного мозга. Подобная патология напрямую связана с воздействием вируса иммунодефицита на ЦНС. Для нее характерны сильные головные боли, тошнота, головокружения.
• СПИД- деменция, которая в обычной жизни чаще встречается у людей после шестидесяти. Но в случае с синдромом иммунодефицита данное заболевание существенно «молодеет».
• Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции, являющееся следствием таких недугов, как туберкулез или сифилис . Последние часто наблюдаются у инфицированных. В этом случае могут быть проблемы не только с нервами, но и с суставами.
• Асептический менингит - болезнь, которая может возникнуть на разных стадиях вируса. Он представляет большую опасность, но осложнений у недуга такого типа значительно меньше. Менингические патологии других видов (гнойная, вирусная и так далее) прогрессируют быстрее.

Если у больных до заражения вирусом и начала его прогрессирования имелись сопутствующие заболевания, их течение, как правило, усугубляется.

Особенности поражения ЦНС при ВИЧ таковы, что клиническая картина некоторых патологий и недугов существенно изменяется. Именно поэтому диагностировать те или иные отклонения от нормы в этой области у инфицированных пациентов бывает проблематично.

Поражения нервной системы при СПИДе, выражающиеся в виде инфекций

Вирус иммунодефицита может сопровождаться инфекциями, течение которых отражается непосредственно на ЦНС. Лидером в данной области считается токсоплазмоз . Согласно данным ВОЗ этому заболеванию подвержено более 60% инфицированных людей. Выражается оно судорожными приступами, а также нестерпимыми болями головы.

Еще одной распространенной патологией, характерной для нервной системы при ВИЧ-инфекции, является гистоплазмоз. Чаще всего он носит церебральный характер. На начальной стадии гистоплазмоза больные испытывают приступы сильной бесконтрольной тошноты и быстрой утомляемости. Он прогрессирует с большой скоростью, и клиническая картина дополняется судорожными проявлениями и частыми головными болями разного характера.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) - обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии , особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре , множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз , криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес , цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты , цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия , туберкулезные поражения НС, нейросифилис . Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта , глионейробластома , диссеминированная саркома Капоши .

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна , астения , депрессия , миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту . Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами , транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром , поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией , тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом , гиперкинезами . Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта , отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт . Характерны предшествующие инсульту ТИА , а также повторные инсульты , вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием . Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ , ЭНМГ , исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции . У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте - антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии - цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях - антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность . В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах - фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях - ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Спид головного мозга - опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ -инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система — один из органов-мишеней, которые поражает ВИЧ инфекция. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками. Известно, что среди клеток крови вирусом иммунодефицита поражается только одна клетка из 10 000, а в ткани мозга ВИЧ заражает и убивает каждую сотую клетку.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80-90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40-50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции , т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).
Более подробно о снижении памяти при заболевании СПИД, можно прочитать в статье: "8 основных причин ухудшения и потери памяти при заболевании ВИЧ СПИД "

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:
- вирусом иммунодефицита
- метаболическими расстройствами
- многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже
- побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 . Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками . Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35-45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!
Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, — это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2-3 недель.
Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.
Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.
У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.
Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.
Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.
У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200-500/мкл.