A sokk típusai. Fájdalmas, kardiogén, hipovolémiás, fertőző toxikus sokk. A sokk sürgősségi ellátásának általános elvei. Sokkállapotok Sokk, okai és típusai

Sokk(a francia csokiból - fúj, lök) egy akut hemodinamikai rendellenesség, melynek következtében szöveti hipoperfúzió alakul ki. Egy teljesebb definíció a következő lehet: a sokk súlyos kóros folyamat, amelyet a szervezet létfontosságú funkcióinak kimerülése kísér, és az élet és halál szélére kerül az érintett szervek kapilláris véráramlásának kritikus csökkenése miatt. . Általánosságban elmondható, hogy a „sokk” fogalma eddig nem tartozik a pontosan meghatározottak közé. Deslauriers híres kijelentése ezzel kapcsolatban: "A sokkot könnyebb felismerni, mint leírni, és könnyebb leírni, mint meghatározni."

A sokk kezdeti patogenetikai mechanizmusa általában a biológiailag negatív afferentáció masszív áramlása, amely a központi idegrendszerbe lép be a károsító tényező hatásterületéről.

Kezdetben felmerült egy ötlet a sokk természetéről, amely a traumával összefüggő elviselhetetlen fájdalmas irritáció eredménye, amely a központi idegrendszer széles körben elterjedt túlzott izgalmát és ezt követő kimerülését okozza.

Napjainkra rendkívül megnőtt azon állapotok száma, amelyeket különböző szerzők a sokknak tulajdonítanak, és egyes forrásokban jelenleg több tucatnyira tehető. Például hemolitikus, fájdalmas, szülészeti, gerincvelői, toxikus, vérzéses, kardiogén sokk stb. A sokk fogalmába ilyen jelentős számú kóros folyamat belefoglalása gyakran nyilvánvalóan abból adódik, hogy nem különböztetik meg az összeomlástól, kóma. Valójában a sokknak és az összeomlásnak közös patogenetikai kapcsolatai vannak: érrendszeri elégtelenség, légzési elégtelenség, hipoxia, kompenzációs reakciók.

Vannak azonban jelentős különbségek is, például az összeomlással a folyamat pontosan a szisztémás hemodinamikai rendellenességekkel kezdődik; Sokk esetén a vérkeringés változásai másodlagosan jelentkeznek. Az egyéb különbségek a táblázatban láthatók (A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999 szerint).

A sokkfejlődés szakaszai, megnyilvánulásai és alapvető mechanizmusai. Bármilyen sokkot a központi idegrendszer aktivitásának kétfázisú változása jellemez: a neuronok kezdeti széles körben elterjedt gerjesztése („erekciós szakasz” vagy kompenzációs szakasz); ezt követően tevékenységük széles körű gátlása ("torpid szakasz" vagy dekompenzáció szakasza). A tudat általában a sokk mindkét fázisában megmarad. Jelentősen csökkenthető és megváltoztatható (különösen a sokk viharos fázisában), de nem vész el teljesen. A különféle modalitású külső ingerekre adott reflexreakciók is megmaradnak, bár jelentősen gyengülnek.

Néha van a sokk harmadik szakasza - az úgynevezett terminális szakasz, amelyben a tudat teljesen hiányzik. Ez a szakasz lényegében kómás állapot, minden jellegzetes jelével.

A sokk erekciós stádiumát (kompenzációját) a szimpatoadrenális és az agyalapi mirigy-mellékvese fokozott befolyása jellemzi, ami a legtöbb fiziológiai rendszer aktivitását fokozza. A sokk viharos fázisának kezdetén a katekolaminok és a kortikoszteroidok szintje általában emelkedett marad, de hatásuk a különböző szervekre csökken. Ezt követően csökken a sympathoadrenalis, az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer aktivitása és a megfelelő hormonok tartalma a vérben. Ezért a sokk első szakaszában a keringési rendszer funkciói aktiválódnak, és ennek következtében tachycardia, artériás magas vérnyomás és a véráramlás újraelosztása lép fel; emellett megnövekszik a légzés sebessége és fokozódik az alveoláris szellőzés; Eritrocitózis fordulhat elő a depóból való vér felszabadulása miatt.

A sokk második szakaszában a központi hemodinamika gyengül: csökken a vérnyomás, növekszik a lerakódott vérfrakció, csökken a vértérfogat és a pulzusnyomás, és gyakran megfigyelhető a „szálszerű” pulzus. Enyhe sokk esetén a vérnyomás 90-100 Hgmm-re csökken. Art., közepes súlyosságú - 70-80-ig, súlyos - 40-60-ig. Az alveoláris szellőzés csökken, a légzés kóros formái jelenhetnek meg. A dekompenzáció stádiumában a fokozódó keringési és légzési elégtelenség súlyos hipoxia kialakulásához vezet, és ez határozza meg utólag a sokkos állapot súlyosságát.

A sokk jellemzői a következők mikrokeringési zavarok. Már az első szakaszban előfordulhatnak a véráramlás újraelosztása és számos szerv (vese, máj, belek, stb.) csökkenése miatt. Ahogy a torpid fázisba lépünk, a mikrokeringési zavarok egyre szélesebb körben terjednek el, ami nemcsak a mikrovaszkuláris perfúzió csökkenésében nyilvánul meg, hanem a vér reológiai tulajdonságainak romlásában, a kapillárisfalak fokozott áteresztőképességében, a kialakult elemek aggregációjában és a perivascularis ödémában is. .

A különféle etiológiájú sokkok kötelező patogenetikai tényezője az endotoxémia. Számos biológiailag aktív anyag, amely feleslegben jut be a szervezet belső környezetébe (hisztamin, szerotonin, kininek, katekolaminok stb.) sokk során mérgező hatású. A vérben megjelenhetnek denaturált fehérjék és bomlástermékeik, lizoszómális enzimek, mérgező béltermékek, mikrobák és méreganyagaik. A toxémia kialakulásában jelentős jelentőséggel bírnak az anyagcserezavarok következtében a sejtekben intenzíven képződő metabolitok: tej- és piroszőlősav, ketosav, kálium stb. A máj- és veseműködési zavarok, amelyek hipoxia és mikrokeringési zavarok következtében alakulnak ki a vér összetételének még nagyobb változásaihoz: acidózis, ion- és fehérjeegyensúly felborulása, az ozmotikus és onkotikus nyomás eltolódása a test különböző környezeteiben.

A fenti változások a szervezetben nyomot hagynak a sejt biokémiai folyamataiban ("sokk" sejt). A sejtrendellenességeket a hipoxia jól ismert hármasa jellemzi: ATP-hiány, acidózis, biomembránok károsodása.

Nagyon fontos, hogy a sokk kialakulása során gyakran kialakulnak úgynevezett „ördögi körök”. Ebben az esetben a szervek és rendszerek működésének kezdeti zavarai felerősödhetnek, és a sokk „magától elmélyül”. Például a központi keringés és a mikrokeringés zavarai a máj és a vesék működési zavarához vezetnek, és az ebből adódó kedvezőtlen vérösszetétel-változások súlyosbítják a keringési zavarokat. A sokk viharos stádiumának egy bizonyos szakaszában a hemodinamikai zavarok olyan mértékűek lehetnek, hogy másodlagos összeomlás alakul ki, amely gyakran a sokkhoz kapcsolódik annak kedvezőtlen fejlődéséhez, és élesen rontja a beteg állapotát.

Tehát nagyon általánosan felvázoltam a sokkállapotok patogenezisével kapcsolatos modern elképzeléseket. Nyilvánvaló, hogy az egyes patogenetikai tényezők természete, súlyossága és specifikus jelentősége nagyon eltérő lehet a sokk típusától, stádiumától és súlyosságától, valamint a szervezet reaktív tulajdonságaitól függően.

Hadd hangsúlyozzam még egyszer a sokkállapotok különféle típusainak osztályozási problémájának összetettségét. Még mindig sok vita folyik erről a kérdésről, mivel nincs egységes besorolás. A legtöbb szerző azonban, figyelembe véve a fő etiológiai tényezőket és patogenetikai mechanizmusokat, a sokk következő formáit azonosítja: elsődleges hipovolémiás; kardiogén; vaszkuláris-perifériás; traumás. A sokk ezen formáira példákat és rövid leírásokat adnak a tankönyvek. Számunkra úgy tűnik, hogy a sokkállapotokat legsikeresebben V.A. Frolov (lásd az ábrát).

Korábban az anafilaxiás és égési sokk patogenezisének fő pontjait vettük figyelembe. Ezért csak a traumás, a vérátömlesztésre és a kardiogén sokkra összpontosítunk.

Traumás sokk. Az ok általában a csontok, izmok, belső szervek széles körben elterjedt sérülései, amelyeket az idegvégződések, törzsek és plexusok károsodása és súlyos irritációja kísér. A traumás sokkot gyakran vérveszteség és sebfertőzés kíséri vagy súlyosbítja.

Itt a következő pontnál fogok időzni. A sokkfejlődés mechanizmusával kapcsolatos nézetek az idők során jelentős változásokon mentek keresztül. Ha a sokk neurogén elmélete, amely különösen a 30-40-es években volt népszerű. XX század hazánkban a sokk kialakulását elsősorban a sérüléskor fellépő fájdalomimpulzusok hatására a test állapotában bekövetkező reflexes változásként magyarázta, majd a Blelok (1934) által előadott vér- és plazmaveszteség elmélete gyakorlatilag. ne vegye figyelembe a fájdalomimpulzusokat, mint a kialakulásának jelentős tényezőjét. Jelenleg a legtöbb patofiziológus és klinikus úgy véli, hogy a traumás sokk számos kóros tényezőnek a szervezetre gyakorolt ​​​​hatásának eredményeként alakul ki. Először is ezek a fájdalomimpulzusok, a vér- és plazmaveszteség, valamint a toxémia.

És még két pont, amire érdemes odafigyelni. Először is, annak ellenére, hogy a vérveszteség a traumás sokk kialakulásának egyik jelentős oka, helytelen lenne a vérkeringésben, beleértve a mikrokeringést is, bekövetkező változásokat csak a bcc hiányával azonosítani. Valójában a tiszta vérveszteség és a traumás sokk kialakulásában közös patogenetikai tényezők vannak - stressz állapot, hipoxiával kísért hipotenzió, nem megfelelő afferens impulzusok a sérült szövetekből sokk során vagy az erek baro- és kemoreceptoraiból vérveszteség során. A traumás sokk során fellépő idegi tevékenység zavarai azonban korábban jelentkeznek, és súlyosabbak, mint vérveszteség esetén. A HPA tengely stimulációja sokk során a szövetek kortikoszteroidok abszorpciós képességének éles csökkenésével jár, ami extra-adrenalis kortikoszteroid-elégtelenség kialakulásához vezet. A vérveszteséggel éppen ellenkezőleg, a kortikoszteroidok szöveti fogyasztásának szintje nő.

Másodszor, a védekezési mechanizmusok súlyos sérülésekre adott válaszként az antinociceptív védekezés aktiválódásával jár együtt (lásd a fájdalom patofiziológiája című fejezetet). De itt meg kell jegyezni, hogy az endogén opiátok tartalmának növekedése, amelynek védő jellegűnek kell lennie súlyos trauma esetén, valójában gyakran helyrehozhatatlan katasztrófává válik a szervezet számára. A helyzet az, hogy a HPA tengely minden részének túlzott stimulálása, amely mindig súlyos sérülésekkel jár, nagy mennyiségű enkefalin és endorfin felszabadulásához vezet, amelyek az opiátreceptorok blokkolása mellett számos más funkciót is ellátnak a szervezetben. . Mindenekelőtt a vérkeringés és a légzés szabályozásában vesz részt. Ma már ismert, hogy az endorfinok megzavarhatják a vérkeringés szabályozását, és hozzájárulhatnak kontrollálhatatlan hipotenzió kialakulásához.

Így a fájdalom efferens megnyilvánulásai, amelyek a HPA tengely túlzott stimulációjához vezetnek, nemcsak hogy nem védik meg a szervezetet a sérülésektől, hanem éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szervezet legfontosabb életfenntartó rendszereinek mély károsodásának kialakulásához és fejlődéséhez. traumás sokktól.

Az erekciós szakaszban a beteg beszéd- és motoros izgatottságot tapasztal: rohangál, élesen reagál még a hétköznapi érintésre is; a bőr sápadt a bőr mikroerek görcsössége miatt; a pupillák kitágulnak a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása miatt; a központi keringés és légzés mutatói megnövekednek.

Az első szakaszt felváltja a második - torpid. Klasszikus klinikai képét N.I. Pirogov (1865): „Leszakadt karral vagy lábbal, egy ilyen zsibbadt ember mozdulatlanul fekszik az öltözőhelyen; nem kiabál, nem panaszkodik, nem vesz részt semmiben és nem követel semmit; teste hideg, arca sápadt; a tekintet mozdulatlan és a távolba fordul, a pulzus olyan, mint egy fonal, alig észrevehető az ujj alatt. A zsibbadt ember vagy egyáltalán nem válaszol kérdésekre, vagy csak magának, alig hallható suttogással; a légzés is alig észrevehető. A seb és a bőr szinte teljesen érzéketlen... A zsibbadt ember nem veszítette el teljesen az eszméletét, nemcsak hogy egyáltalán nincs tudatában szenvedésének.”

A súlyos traumás sokkban szenvedő betegek jellemzően progresszív keringési rendellenességek, légzési vagy veseelégtelenség következtében halnak meg. A tüdőben mikroperfúziós zavarok lépnek fel, fokozódik a vér söntelése, az alveoláris-kapilláris membránok diffúziós tulajdonságai romlanak duzzadtságuk és intersticiális ödéma kialakulása miatt. A traumás sokk során fellépő tüdő gázcsere funkciójának megzavarása nagyon veszélyes jelenség, amely sürgős beavatkozást igényel („sokk tüdő”).

A vesékben a vérkeringés csökkenése és a mikrokeringési zavarok veseelégtelenséghez vezetnek, amely oliguriával (vagy anuriával), azotémiával és más rendellenességekkel nyilvánul meg. A vese sokkjának későbbi szakaszaiban a súlyos mikrokeringési zavarokkal együtt a tubuláris apparátus elzáródása lehetséges a hialin és a mioglobin gipsz ("sokkvese") képződése miatt. Súlyos traumás sokk esetén a bél autointoxicatiója alakul ki.

Vegye figyelembe, hogy a gyermekkori sokk lefolyásának megvannak a maga sajátosságai. A fiatalkori traumás sokk legjellemzőbb jellemzője a gyermek szervezetének azon képessége, hogy egy súlyos sérülés után is hosszú ideig képes fenntartani a normális vérnyomást. A vérkeringés hosszú távú és tartós centralizációját kezelés hiányában hirtelen hemodinamikai dekompenzáció váltja fel. Ezért minél fiatalabb a gyermek, annál kedvezőtlenebb a sokk prognosztikai jele az artériás hipotenzió.

Vértranszfúziós sokk. A transzfúziós sokk közvetlen oka lehet a donor és a recipiens vérének összeférhetetlensége az ABO csoport faktorok, Rh faktor vagy egyedi antigének tekintetében. Sokk alakulhat ki, és lefolyása jelentősen romlik azokban az esetekben, amikor rossz minőségű vért használnak (hemolízis, fehérje denaturáció, bakteriális szennyeződés stb.).

A sokk első jelei már a transzfúzió során (csoport-inkompatibilitás esetén), vagy a következő néhány órában (Rh-inkompatibilitás vagy egyedi antigénekkel való inkompatibilitás esetén) megjelenhetnek.

A csoport- vagy Rh-inkompatibilitás miatt kialakuló vérátömlesztéses sokk esetén a fő patogenetikai tényező a masszív agglutináció és az eritrocita konglomerátumok képződése, majd ezek hemolízise. Ennek eredményeként a vér fizikai-kémiai tulajdonságai drámaian megváltoznak. Úgy gondolják, hogy ezek a változások sokk kiváltójaként szolgálnak az érrendszer széles befogadó területének rendkívüli irritációja következtében. A jelentős intravaszkuláris hemolízis a vér oxigénszállítási funkcióinak éles romlásához és hemic hypoxia kialakulásához vezet, amelynek súlyossága a keringési zavarok következtében utólag fokozódik.

Megnyilvánulások. Az erekciós szakaszban motoros izgalom lép fel, gyors légzés és kilégzési nehézség, hőérzet és fájdalom jelentkezik a test különböző részein (különösen a vese területén). A szisztémás vérnyomás emelkedhet, és tachycardia léphet fel.

Az első fokozatot gyorsan felváltja a második (torpid). Általános gyengeség lép fel, a bőr kivörösödése súlyos sápadtságot vált ki, és gyakran előfordul hányinger és hányás. Az általános fizikai inaktivitás hátterében görcsök alakulhatnak ki, a vérnyomás csökken. Ezt a típusú sokkot a vesekárosodás (ún. vértranszfúziós nephrosis) jellemzi (amely nagymértékben meghatározza az állapot súlyosságát). A transzfúziós sokk során az oliguria vagy anuria megjelenése mindig a beteg állapotának veszélyes romlásának jele.

Kardiogén sokk kritikus állapot, amely a bal kamra pumpáló funkciójának éles csökkenése által okozott akut artériás hipotenzió következtében alakul ki. A kardiogén sokk patogenezisében az elsődleges kapcsolat a bal kamra lökettérfogatának gyors csökkenése, ami artériás hipotenzióhoz vezet, annak ellenére, hogy a rezisztív erek kompenzációs görcse és a vérnyomás helyreállítását célzó teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia megnő.

Az artériás hipotenzió és a legkisebb artériák, arteriolák és prekapilláris sphincterek görcsössége miatti csökkent véráramlás a cserekapillárisokon keresztül megzavarja a véráramlást a perifériás szervekben, és a kardiogén sokk fő tüneteit okozza. Nevezetesen: tudatzavarok; sápadt bőr, hideg és nedves végtagok; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

A kardiogén sokk sok szerző szerint a szívinfarktus eseteinek 12-15%-ában fordul elő. A kardiogén sokk kialakulása a szívizom károsodási zónájának méretétől, kezdeti állapotától, központi keringésétől, valamint a nociceptív és antinociceptív rendszer funkcionális jellemzőitől, valamint a szervezet reaktivitását meghatározó egyéb tényezőktől függ.

Ha a szívizom tömegének 50-65%-a érintett, szívfibrilláció vagy akut keringési elégtelenség lép fel. Ebben az esetben sokk nem fordulhat elő. Kardiogén sokk gyakran alakul ki, amikor a szívizom kisebb tömege (legfeljebb 50%) érintett éles fájdalom hátterében, amelyet különböző autonóm központok kaotikus gerjesztése, valamint a vérkeringés és más fiziológiai rendszerek neuroendokrin szabályozásának rendellenességei kísérnek.

Szeretném felhívni a figyelmet az ilyen típusú sokk patogenezisének erre az alapvető jellegzetességére. A traumás sokk következtében fellépő artériás hipotenzió nem a vezető láncszem ennek a kóros állapotnak a patogenezisében, hanem a traumás sokk kompenzációjának sikertelenségének következménye, amelyben a szervek és szövetek patológiás elváltozásai már jóval a vérszint csökkenése előtt kialakulnak. nyomás. Kardiogén sokkban éppen ellenkezőleg, az artériás hipotenzió azonnal a patogenezis egyik fő láncszemeként kezd működni.

Az artériás hipotenzióra és a keringési hypoxiára adott válaszreakciók kardiogén sokk esetén szinte azonosak a traumás vagy hipovolémiás sokk állapotában lévő betegek reakcióival. Ezek közé tartoznak különösen:

A vénák túlnyomórészt neurogén görcsje a fokozott szimpatikus érszűkítő hatások következtében;

A renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus aktiválása, beleértve a szisztémás adrenerg stimulációt is;

Kompenzációs autohemodilúció, azaz. folyadék mobilizálása az intersticiális szektorból a vaszkuláris szektorba a pre- és posztkapilláris vaszkuláris rezisztencia kapcsolatának szisztémás szintű változásai miatt.

Az ilyen kompenzációs reakciók biológiai célja egyértelmű - az IOC és a vérnyomás fenntartása a teljes vénás visszatérés növelésével, a nátrium és a víz visszatartásával a szervezetben, az intravaszkuláris folyadékszektor növekedésével és a perifériás vaszkuláris ellenállás növelésével. Kardiogén sokk esetén ezek a védőreakciók növelik az elő- és utóterhelést, ezáltal növelik a szívizomsejtek szabad energia felhasználását. A kontraktilis szívizomsejtek munkájának fokozódása megnöveli a szív oxigénigénye és az oda való O 2 szállítása közötti eltérést. Ennek eredményeként a hipoxiás és hibernált szívizom tömege megnő, kontraktilitása pedig még jobban csökken.

A fentiekből következik: a kardiogén sokk fő patofiziológiai sajátossága, hogy a kompenzációs reakciók kezdetben patogenezis kapcsolatokkal rendelkeznek, amelyek hatása meghatározza a sokk előrehaladását és visszafordíthatatlan természetűvé válását. Ezenkívül kardiogén sokk esetén a vérkeringés percnyi térfogatának fenntartását célzó kompenzációs reakciók fő effektora, a szív érintett.

Az orvostudományban a „sokk” kifejezést olyan esetekben használják, amikor összetett (súlyos, patológiás) állapotokról van szó, amelyek extrém irritáló anyagok hatása miatt merülnek fel, és bizonyos következményekkel járnak.

A mindennapi életben ugyanazt a kifejezést használják az emberek az erős idegsokk meghatározására, bár sok különböző helyzet okozhat sokkos állapotot. Tehát mi a sokk, és milyen sürgősségi ellátást kell biztosítani ilyen helyzetekben?

Terminológia és osztályozások

A sokk, mint kóros folyamat első említése több mint 2000 évvel ezelőtt jelent meg, bár az orvosi gyakorlatban ez a kifejezés csak 1737-ben vált hivatalossá. Jelenleg a szervezet erős külső ingerekre adott válaszának meghatározására használják.

A sokk azonban nem tünet vagy diagnózis. És ez még csak nem is betegség, bár meghatározása a szervezetben kialakuló akut kóros folyamatot jelez, amely súlyos zavarokat okoz a belső rendszerek működésében.

Csak kétféle sokk létezik:

• A pszichológiai sokk az emberi agy erőteljes reakciója, amely pszichológiai vagy fizikai traumákra válaszul lép fel. Így „védi magát” az ember tudata, amikor nem hajlandó elfogadni a történtek valóságát.
• A fiziológiai tisztán orvosi jellegű probléma, melynek megoldásával szakembereknek kell foglalkozniuk.

Az ilyen reakciók előfordulását kiváltó különféle tényezők közül a sokk következő okai azonosíthatók:

• Különböző típusú sérülések (égés vagy egyéb szövetkárosodás, áramütés, szalagszakadás stb.).
• A sérülés következményei súlyos vérzés.
• Csoporttal összeférhetetlen vér transzfúziója (nagy mennyiségben).
• Súlyos allergiás reakció.
• Nekrózis, súlyosan károsítja a máj, a vese, a belek és a szív sejtjeit.
• Ischaemia, amelyet keringési zavarok kísérnek.

Attól függően, hogy milyen kezdeti tényezők váltották ki a kóros állapotot, a sokk különböző típusait különböztetjük meg:

1. A vascularis sokk, melynek oka az értónus csökkenése. Lehet anafilaxiás, szeptikus és neurogén.

2. Hipovolémiás sokk. A sokk típusai - anhidémiás (plazmavesztés miatt), vérzéses (súlyos vérveszteséggel). Mindkét típus a keringési rendszer akut vérelégtelensége, a szívbe érkező vagy onnan távozó vénás vér áramlásának csökkenése hátterében fordul elő. Egy személy hipovolémiás sokkot is kaphat, ha kiszárad.

3. Kardiogén – a szív- és érrendszer működésében zavart okozó akut kóros állapot, amely az esetek 49-89%-ában halálhoz vezet. Ezt a sokkos állapotot az agy éles oxigénhiánya kíséri, ami a vérellátás leállása miatt következik be.

4. A fájdalom az emberi test leggyakoribb állapota, amely akut külső irritációra adott válaszként nyilvánul meg. Az égési sérülések és a traumák a fájdalmas sokk leggyakoribb okai.

A sokk egy másik osztályozása is létezik, amelyet a kanadai Selye patológus dolgozott ki. Ennek megfelelően megkülönböztethetjük a kóros folyamat fő fejlődési szakaszait, amelyek a fent leírt súlyos állapotok mindegyikére jellemzőek. Tehát az eltérések kialakulásának fő szakaszai:

I. szakasz – reverzibilis (vagy kompenzált). A szervezet agresszív ingerre adott válaszának fejlődésének kezdeti szakaszában a fő rendszerek és a létfontosságú szervek működése megszakad. Tekintettel azonban arra, hogy munkájuk nem áll le, nagyon kedvező prognózis alakul ki a sokk ezen szakaszában.

II. szakasz – részben reverzibilis (vagy dekompenzált). Ebben a szakaszban jelentős vérellátási zavarok figyelhetők meg, amelyek időben és megfelelő orvosi ellátás mellett nem okoznak súlyos károsodást a szervezet fő működési rendszereiben.

Ez a stádium viszont szubkompenzálható, amelyben a kóros folyamat mérsékelt formában, meglehetősen ellentmondásos prognózisokkal, és dekompenzált, súlyosabb formában jelentkezik, és a prognózist nehéz megállapítani.

III. szakasz – irreverzibilis (vagy terminális). A legveszélyesebb szakasz, amelyben helyrehozhatatlan károkat okoznak a szervezetben, kiküszöbölve a funkciók helyreállításának lehetőségét még időben történő orvosi beavatkozással is.

Ugyanakkor a híres orosz sebész, Pirogov képes volt azonosítani a sokk fázisait, amelyek megkülönböztető jellemzője a páciens viselkedése:

1. Torpid fázis – a személy kábult, passzív és letargikus. Sokkos állapotban nem tud reagálni a külső ingerekre, és nem tud választ adni a kérdésekre.

2. Erektilis fázis - a páciens rendkívül aktívan és izgatottan viselkedik, nincs tudatában annak, hogy mi történik, és ennek következtében sok ellenőrizetlen cselekvést hajt végre.

Mik a jelek a probléma felismerésére?

Ha részletesebben megvizsgáljuk a sokk tüneteit, azonosítani tudjuk azokat a főbb jeleket, amelyek a kóros folyamat kialakulását jelzik a sokk hátterében. Fő tünetei a következők:

• Gyors szívverés.
• A vérnyomás enyhe csökkenése.
• A végtagok hűtése az alacsony perfúzió miatt.
• Fokozott verejtéktermelés a bőrön.
• A nyálkahártyák kiszáradása.

Ellentétben a probléma kezdeti szakaszának tüneteivel, a harmadik szakaszban (terminálisban) a sokk jelei kifejezettebbek, és azonnali választ igényelnek az egészségügyi dolgozóktól. Ez:

• Tachycardia.
• A vérnyomás éles csökkenése a kritikus szint alá.
• Légzési nehézség.
• Gyenge, alig tapintható pulzus.
• A bőr hűtése az egész testben.
• A bőr színének megváltozása normálról halványszürkére, márványos.
• Oligurea.
• Az ujjak bőrszínének megváltozása – nyomás alkalmazásakor az ujjak elsápadnak, és a nyomás megszüntetése után visszatérnek korábbi színükhöz.

A sokkos állapotok előfordulását a kiszáradás során további tünetek kísérik: a nyálkahártyák kiszáradása és a szemgolyó szöveteinek tónusának csökkenése. Újszülötteknél és 1-1,5 évesnél fiatalabb gyermekeknél a fontanel prolapsusa figyelhető meg.

Ezek és más jelek csak a kóros folyamatok külső megnyilvánulásai, amelyek a sokkos állapotot átélő személyben észlelhetők. A klinikákon végzett speciális vizsgálatok megerősíthetik e folyamatok jelenlétét és megállapíthatják előfordulásuk okait. Sürgősségi üzemmódban az egészségügyi személyzetnek vért kell vennie, biokémiai elemzést kell végeznie, meg kell vizsgálnia a pulzusszámot, meg kell határoznia a vénás nyomást és figyelemmel kell kísérnie a beteg légzését.

Ha ezt a problémát a klinikai kép szempontjából vizsgáljuk, akkor a sokk három fokozata különböztethető meg. A sokkos állapotok súlyosság szerinti osztályozása lehetővé teszi a beteg jólétének helyes értékelését. A kóros folyamat következő fokozatait kell megkülönböztetni:

I. fokozat - a beteg eszméleténél marad, és még adekvát beszélgetést is tud folytatni, bár gátolt reakciókat tapasztalhat. Ilyen helyzetekben az áldozat pulzusa 90-100 ütés/perc között változhat. Ebben az állapotban a tipikus szisztolés nyomás 90 mm.

II. fokozat - a személy megőrzi józan eszét és tud kommunikálni, de fojtottan, enyhén gátolva beszél. Az állapot további jellegzetes jelei a szapora pulzus, a felületes légzés, a gyakori be- és kilégzés, valamint az alacsony vérnyomás. A betegnek azonnali segítségre van szüksége sokkellenes eljárások formájában.

III fokozat - a sokk ezen szakaszában lévő személy halkan, nem túl tisztán, lomhán beszél. Nem érez fájdalmat, és leborulva marad. A pulzusa gyakorlatilag nem érezhető, de az artéria tapintásakor percenként 130-180 szívverést lehet számolni. Ennek a fokozatnak a külső tünetei: sápadt bőr, túlzott izzadás, szapora légzés.

IV fok - sokkos állapot, amely súlyos formában fordul elő, és eszméletvesztés, fájdalmas ingerekre adott reakció hiánya, pupillák kitágulása, görcsök, gyors légzés zokogással és a bőrön véletlenszerűen megjelenő holttes foltok jellemzik. Nehéz ellenőrizni a beteg pulzusát és meghatározni a vérnyomást. A sokk ezen formájával a prognózis a legtöbb esetben kiábrándító.

Hogyan és hogyan lehet segíteni ilyen helyzetekben

Mielőtt bármilyen intézkedést tenne az áldozattal szemben, fontos meghatározni azokat a tényezőket, amelyek kiváltották a szervezet reakcióját, és az orvosi csapat megérkezése előtt alapvető segítséget nyújtani a betegnek. Emlékeztetni kell arra, hogy ha egy sokkot szenvedő személyt helytelenül szállítanak vagy mentési eljárások hiányában, a test késleltetett reakciói léphetnek fel, ami megnehezíti az újraélesztést.

Ilyen helyzetekben lépésről lépésre kell végrehajtania a következő manipulációkat:

• Szüntesse meg a sokkot kiváltó kezdeti okokat (állítsa le a vérzést, oltsa el az égő tárgyakat), valamint lazítsa meg/távolítsa el a végtagokat megkötő tárgyakat.
• Vizsgálja meg a szájüreget és az orrmelléküregeket idegen testek jelenlétére, amelyeket ezt követően el kell távolítani.
• Ellenőrizze, hogy az áldozat lélegzik-e és van-e pulzusa.
• Végezzen mesterséges lélegeztetést és szívmasszázst.
• Fordítsa oldalra az érintett fejét, hogy elkerülje a nyelv beletapadását és megfulladását, ha hányás jön ki.
• Ellenőrizze, hogy az áldozat eszméleténél van-e.
• Ha szükséges, adjon érzéstelenítőt.
• A környező körülményektől függően vagy le kell hűteni a személyt, vagy fel kell melegíteni.

A sokkos állapotban lévő áldozatot soha nem szabad egyedül hagyni. Az elsősegélynyújtás után vele kell megvárnia a mentőcsapat érkezését, hogy segítsen az orvosoknak meghatározni a szabálysértés okát, hogy azokat megfelelően meg lehessen szüntetni. Szerző: Elena Suvorova

vérzéses

traumás

kiszáradás

éget

kardiogén

szeptikus

anafilaxiás

Shock alkatrészek:

diszreguláció

vérellátás

anyagcsere

A sokkos állapotok általános patogenezise és megnyilvánulásai:

- hipovolémia (abszolút vagy relatív)

- fájdalmas irritáció

– fertőző folyamat a szepszis stádiumában

– 2 típusú kompenzációs és adaptív mechanizmusok egymás utáni beépítése:

Érszűkítő típus a sympathoadrenalis rendszer (SAS) és a hypophysis-mellékvese tengely (PAS) aktiválása jellemez.

Az abszolút hipovolémia (vérveszteség) vagy a relatív (az IOC csökkenése és a vénás visszatérés a szívbe) a vérnyomás csökkenéséhez és a baroreceptorok irritációjához vezet, ami aktiválja ezt az adaptív mechanizmust a központi idegrendszeren keresztül. Fájdalmas ingerlés, szepszis, serkenti annak aktiválódását. A SAS és a HNS aktiválódása következtében katekolaminok és kortikoszteroidok szabadulnak fel. A katekolaminok olyan erek összehúzódását okozzák, amelyek kifejezett α-adrenorecepcióval rendelkeznek: bőr, vesék, hasi szervek, ami a véráramlás csökkenéséhez vezet bennük. A koszorúér- és agyi erekben a β-adrenerg receptorok dominálnak → nem húzódnak össze. A leírt mechanizmus oda vezet a vérkeringés „centralizálása”. a véráramlás fenntartása a létfontosságú szervekben - a szívben és az agyban, a nyomás fenntartása a nagy artériás erekben. De a bőr, a vesék és a hasi szervek perfúziójának éles korlátozása ischaemiához és hipoxiához vezet ezekben a szervekben.

Vasodilatátor típus olyan mechanizmusokat foglal magában, amelyek hipoxiára válaszul alakulnak ki, és az ischaemia megszüntetésére irányulnak. Az ischaemiás és sérült szövetekben a hízósejtek szétesnek, a proteolitikus rendszerek aktiválódnak, a K+ elhagyja a sejteket stb. A keletkező biológiailag aktív anyagok:

– az erek tágulása és permeabilitása

- a vér reológiai tulajdonságainak megsértése.

A vazoaktív anyagok túlzott képződése az értágító típusú mechanizmusok elégtelenségéhez vezet → a szövetekben a mikrokeringés megzavarása a ↓ kapilláris és sönt véráramlás miatt, a prekapilláris sphincterek katekolaminokra való reakciójában és a kapillárisok permeabilitásában bekövetkező változások. A vér reológiai tulajdonságai megváltoznak, „ördögi körök” alakulnak ki: sokk-specifikus változások az MCR-ben és az anyagcsere folyamatokban.

Ezeknek a rendellenességeknek az eredménye → folyadék felszabadulása az erekből a szövetekbe és ↓ vénás visszaáramlás. A szív- és érrendszer szintjén „ördögi kör” alakul ki, amely ↓ CO-hoz és ↓ BP-hez vezet.

A fájdalomkomponens a szív- és érrendszer reflexes önszabályozásának gátlásához vezet, súlyosbítva a kialakuló rendellenességeket. A sokk lefolyása a következő, súlyosabb szakaszba lép át. A tüdő, a vese működésében, a véralvadásban zavarok lépnek fel.

Károsodott mikrokeringés sokk során

Sokkban a helyi érellenállás mozaikja figyelhető meg az érfal sejtelemeinek eltérő reaktivitása miatt az érszűkítő és értágító tulajdonságokkal rendelkező gyulladásos mediátorok hatásához képest. Ezenkívül a mozaikizmust a mikrotrombózis eltérő súlyossága határozza meg, amely az endothelsejt trombogén potenciáljának kifejeződésében mutatkozó szervi fenotípusos különbségek miatt következik be.

A sokk patogenezisének meghatározó láncszemei ​​a mikrokeringés szintjén bontakoznak ki. Lényegében a sokk szisztémás mikrokeringési elégtelenség. Figyelembe kell venni, hogy a sokk során egy adott szerv makroereiben megőrzött véráramlás még nem jelzi elemeinek normális működését.

Következtében

- az artériás baroreceptorok gerjesztésének csökkenése, amely hipovolémiával és a szív összehúzódásának csökkenésével jár;

- keringési hipoxia, mint a vázizmok kemoreceptorainak és szomatikus receptorainak gerjesztési szintjének növekedésének oka;

– a kóros fájdalom, mint a fokozott szisztémás adrenerg stimuláció oka, sürgősségi kompenzációs reakciót vált ki az IOC-elégtelenségre - a prekapilláris záróizom görcse.

A prekapilláris szinten a vaszkuláris ellenállás növekedése a vészhelyzeti kompenzáció hatékony mechanizmusa, valamint a sokk visszafordíthatatlanságát meghatározó folyamatok indukálója lehet. A vesékben a prekapilláris szinten rendkívül kifejezett érszűkület (a nephron glomerulusok afferens arterioláinak görcse) sokk következtében prerenális akut veseelégtelenséget okoz.

A prekapilláris sphincterek görcsössége és a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának csökkenése következtében az extracelluláris folyadék az interstitiumból az érszektorba vándorol → autohemodilúció a keringő plazmatérfogat hiányának megszüntetésére.

A prekapilláris sphincterek görcsössége a metarteriolák falának simaizom elemeinek összehúzódása miatt következik be. A görcs ischaemiát okoz, ami az anaerob anyagcseretermékek felhalmozódását okozza a sejtekben és az interstitiumban. A prekapilláris sphincterek görcsössége miatt a vér a cserekapillárisokat megkerülve a metarteriolákon keresztül jut a venulákba ( arteriovenuláris söntök), hogy visszatérjen a szisztémás keringésbe.

Az anaerob anyagcseretermékek felhalmozódása következtében a prekapilláris sphincterek ellazulnak, a plazma a kialakult elemekkel együtt a kapillárisokba kerül. A vérsejtek azonban nem tudnak átjutni a kapillárisokon. A tény az, hogy ezzel egyidejűleg csökken a perifériás vaszkuláris ellenállás, ami csökkenti a mikrocirkuláció prekapilláris és posztkapilláris szintje közötti nyomásgradienst. A nyomásgradiens csökkenéséhez a kórosan hozzájárul a szív összehúzódásának fokozatos gátlása, amelyet a görcs hatására megnövekedett metabolikus acidózis, majd a prekapilláris sphincterek ellazulása okoz. Így a vér visszamarad a mikroerekben, és megnő a hidrosztatikus nyomás a cserekapillárisok lumenében. A hidrosztatikus nyomás kóros emelkedése a plazma folyékony részének interstitiumba való migrációját okozza → hypovolemia súlyosbodását. Az ischaemia fokozza a szabad oxigéngyökök képződését → aktiválja az endothel sejteket, a mikroerek lumenében álló neutrofileket, → gyulladást. Az endotheliociták és a neutrofilek felületükön adhéziós molekulákat fejeznek ki. Ennek eredményeként a neutrofilek endothelsejtekhez való adhéziója a gyulladás első szakaszaként jelentkezik, amely mentes a védő jelentőséggel. Az ilyen eredetű gyulladás tipikus kóros folyamat. A sokk okozta szisztémás gyulladás számos jellegzetes kóros folyamatot indukál a perifériákon: szisztémás mikrotrombózis, DIC szindróma, fogyasztási koagulopátia.

A perifériás gyulladás következtében megnő a mikroerek falának permeabilitása, ami plazmafehérjék és vérsejtek felszabadulását idézi elő az interstitiumba. A sokk által okozott belső vérveszteség patogenezisében van egy másik kapcsolat is.

A sokk akut periódusában a sürgősségi kezelés fő feladata a metabolikus kapillárisok pangásának megelőzése. A pangás megelőzése a sokk összes potenciálisan végzetes szövődményének megelőzését jelenti.

A vezető kiváltó tényező alapján a következő típusú sokk különböztethető meg:

1. Hipovolémiás sokk:

• Hemorrhagiás sokk (masszív vérvesztéssel).
• Traumás sokk (vérveszteség és túlzott fájdalomimpulzusok kombinációja).
• Dehidratációs sokk (túlzott víz- és elektrolitveszteség).

2. A kardiogén sokkot a szívizom összehúzódásának megsértése okozza (akut miokardiális infarktus, aorta aneurizma, akut szívizomgyulladás, kamrai septum szakadás, kardiomiopátiák, súlyos aritmiák).

3. Szeptikus sokk:

• Exogén toxikus anyagok hatása (exotoxikus sokk).
• Baktériumok, vírusok, endotoxémia hatása a baktériumok masszív pusztulása miatt (endotoxikus, szeptikus, fertőző-toxikus sokk).

4. Anafilaxiás sokk.

A sokkfejlődés mechanizmusai

A sokknál gyakoriak a hipovolémia, a vér reológiai tulajdonságainak károsodása, a mikrokeringési rendszerben való elválasztás, a szöveti ischaemia és az anyagcserezavarok.

A sokk patogenezisében a következők elsődlegesek:

1. Hipovolémia. A valódi hipovolémia a vérzés, a plazma elvesztése és a kiszáradás különböző formái (a vértérfogat elsődleges csökkenése) eredményeként jelentkezik. A relatív hipovolémia egy későbbi időpontban fordul elő a vér lerakódása vagy megkötése során (szeptikus, anafilaxiás és egyéb sokk esetén).
2. Szív- és érrendszeri elégtelenség. Ez a mechanizmus elsősorban a kardiogén sokkra jellemző. A fő ok a perctérfogat csökkenése, amely a szív összehúzódási funkciójának csökkenése miatt következik be akut miokardiális infarktus, a billentyűkészülék károsodása, aritmiák, tüdőembólia stb. miatt.
3. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása Az adrenalin és a noradrenalin fokozott felszabadulása következtében alakul ki, és a vérkeringés centralizálódását okozza az arteriolák, a pre- és különösen a kapillárisok utáni sphincterek görcsössége, valamint az arteriovenosus anasztomózisok megnyílása miatt. Ez a szervek keringésének károsodásához vezet.
4. A zónában mikrokeringés Tovább növekszik a kapilláris előtti és utáni sphincterek görcsei, az arteriovenosus anasztomózisok növekedése és a vér tolatása, amelyek élesen megzavarják a szöveti gázcserét. Szerotonin, bradikinin és egyéb anyagok felhalmozódnak.

A szervi keringés megsértése akut vese- és májelégtelenséget, sokkos tüdőt és a központi idegrendszer működési zavarait okozza.

A sokk klinikai megnyilvánulásai

1. A szisztolés vérnyomás csökkenése.
2. Csökkent pulzusnyomás.
3. Tachycardia.
4. Csökkentett diurézis óránként 20 ml-re vagy kevesebbre (oligo- és anuria).
5. Tudatzavar (eleinte izgalom, majd letargia és eszméletvesztés lehetséges).
6. Gyenge perifériás keringés (sápadt, hideg, nyirkos bőr, akrocianózis, csökkent bőrhőmérséklet).
7. Metabolikus acidózis.

A diagnosztikai keresés szakaszai

1. A diagnózis első szakasza a sokk jeleinek azonosítása a klinikai megnyilvánulásai alapján.
2. A második szakasz a sokk lehetséges okának megállapítása a kórtörténet és az objektív jelek (vérzés, fertőzés, mérgezés, anafilaxia stb.) alapján.
3. Az utolsó szakasz a sokk súlyosságának meghatározása, amely lehetővé teszi a betegkezelési taktika és a sürgősségi intézkedések terjedelmének kidolgozását.

A fenyegető állapot kialakulásának helyén (otthon, munkahelyen, utcán, baleset következtében megsérült járműben) végzett beteg vizsgálatakor a mentős kizárólag a beteg állapotának felméréséből származó adatokra támaszkodhat. a szisztémás keringés. Figyelni kell a pulzus jellegére (frekvencia, ritmus, telítettség és feszültség), a légzés mélységére és gyakoriságára, valamint a vérnyomás szintjére.

A hipovolémiás sokk súlyossága sok esetben az úgynevezett Algover-Burri sokk index (AI) segítségével határozható meg. A pulzusszám és a szisztolés vérnyomás arányával felmérhető a hemodinamikai zavarok súlyossága, sőt megközelítőleg meghatározható az akut vérveszteség mértéke.

A sokk fő formáinak klinikai kritériumai

Hemorrhagiás sokk, mint a hipovolémiás sokk változata. Külső és belső vérzés is okozhatja.
Traumatikus külső vérzés esetén fontos a seb elhelyezkedése. A bőséges vérzést az arc és a fej, a tenyér, a talp sebei kísérik (jó érrendszer és alacsony zsírtartalmú lebenyek).

Tünetek. Külső vagy belső vérzés jelei. Szédülés, szájszárazság, csökkent diurézis. A pulzus gyakori és gyenge. A vérnyomás csökken. A légzés gyakori és felületes. A hematokrit növekedése. A vérveszteség mértéke döntő jelentőségű a hipovolémiás hemorrhagiás sokk kialakulásában. A vértérfogat 30%-os csökkenése 15-20 percen belül és az infúziós terápia késése (akár 1 óra) súlyos dekompenzált sokk, többszörös szervi elégtelenség és magas mortalitás kialakulásához vezet.

Dehidratációs sokk (DS). A dehidratációs sokk a hipovolémiás sokk egyik változata, amely bőséges hasmenéssel vagy ismétlődő, kontrollálhatatlan hányással jár, és a szervezet súlyos kiszáradásával - exicosis - és súlyos elektrolitzavarokkal jár. Más típusú hipovolémiás sokktól eltérően (vérzéses, égési sérülés) a sokk kialakulása során nem következik be közvetlen vér- vagy plazmaveszteség. A DS fő patogenetikai oka az extracelluláris folyadék mozgása az érszektoron keresztül az extracelluláris térbe (a bél lumenébe). Súlyos hasmenés és ismétlődő bőséges hányás esetén a testfolyadék elvesztése elérheti a 10-15 litert vagy még többet is.

A DS előfordulhat kolera, az enterocolitis koleraszerű változatai és más bélfertőzések esetén. A DS-re jellemző állapot magas bélelzáródással és akut hasnyálmirigy-gyulladással mutatható ki.

Tünetek. Bélfertőzés jelei, bőséges hasmenés és ismételt hányás magas láz és a neurotoxikózis egyéb megnyilvánulásai hiányában.
A kiszáradás jelei: szomjúság, nyűgös arc, beesett szemek, a bőr turgorának jelentős csökkenése. Jelentős bőrhőmérséklet-csökkenés, gyakori felületes légzés és súlyos tachycardia jellemzi.

Traumás sokk. Ennek a sokknak a fő tényezői a túlzott fájdalomimpulzusok, a toxémia, a vérveszteség és az ezt követő lehűlés.

1. Az erekciós fázis rövid életű, pszichomotoros agitáció és az alapvető funkciók aktiválása jellemez. Klinikailag ez normo- vagy hypertonia, tachycardia, tachypnea formájában nyilvánul meg. A beteg tudatos, izgatott, eufórikus.
2. A torpid szakaszt pszicho-érzelmi depresszió jellemzi: közömbösség és levertség, gyenge reakció a külső ingerekre. A bőr és a látható nyálkahártya sápadt, hideg tapadós izzadság, gyors fonalas pulzus, 100 Hgmm alatti vérnyomás. Art., a testhőmérséklet csökken, a tudat megmarad.

Jelenleg azonban az erekciós és viharos fázisokra való felosztás értelmét veszti.

A hemodinamikai adatok szerint a sokk 4 fokozata van:

• I fokozat - nincs kifejezett hemodinamikai zavar, vérnyomás 100-90 Hgmm. Art., pulzus percenként 100-ig.
• II fokozat - vérnyomás 90 Hgmm. Art., pulzus percenként 100-110, sápadt bőr, összeesett vénák.
• III fokozat - vérnyomás 80-60 Hgmm. Art., pulzus 120 percenként, erős sápadtság, hideg verejték.
• IV fok - a vérnyomás kevesebb, mint 60 Hgmm. Art., pulzus 140-160 percenként.

Hemolitikus sokk. A hemolitikus sokk összeférhetetlen vér transzfúziójából alakul ki (csoport- vagy Rh-faktorok szerint). Sokk akkor is kialakulhat, ha nagy mennyiségű vért transzfundálnak.

Tünetek. Vérátömlesztés közben vagy röviddel utána fejfájás, ágyéki fájdalom, hányinger, hörgőgörcs és láz jelentkezik. A vérnyomás csökken, a pulzus gyenge és gyakori lesz. A bőr sápadt és nedves. Előfordulhatnak görcsök és eszméletvesztés. Hemolizált vér és sötét vizelet figyelhető meg. A sokkból való felépülés után sárgaság és oliguria (anuria) alakul ki. A 2-3. napon légzési elégtelenség és hipoxémia jeleivel járó sokkos tüdő kialakulhat.

Rh-konfliktus esetén a hemolízis később következik be, és a klinikai megnyilvánulások kevésbé kifejezettek.

Kardiogén sokk. A kardiogén sokk leggyakoribb oka a szívinfarktus.

Tünetek. A pulzus gyakori és kicsi. Károsodott tudat. A diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 ml/óra. Súlyos metabolikus acidózis. Perifériás keringési zavarok tünetei (a bőr sápadt cianotikus, nedves, összeesett vénák, csökkent hőmérséklet stb.).

A kardiogén sokknak négy formája van: reflex, „igaz”, aritmogén, areaktív.

A kardiogén sokk reflexes formájának oka a baro- és kemoreceptorokon keresztül közvetített fájdalomra adott válasz. Az erekciós sokkkal járó mortalitás meghaladja a 90%-ot. A szívritmuszavarok (tachy- és bradyarrhythmiák) gyakran vezetnek a kardiogén sokk aritmogén formájának kialakulásához. A legveszélyesebbek a paroxizmális tachycardia (kamrai és kisebb mértékben szupraventrikuláris), a pitvarfibrilláció, valamint a gyakran MES-szindrómával bonyolított teljes atrioventricularis blokk.

Fertőző-toxikus sokk. A fertőző-toxikus sokk túlnyomórészt gennyes-szeptikus betegségek szövődménye, az esetek körülbelül 10-38%-ában. Ennek oka, hogy a Gram-negatív és Gram-pozitív flóra nagyszámú méreganyagának behatolása a véráramba, befolyásolva a mikrokeringést és a vérzéscsillapító rendszert.
Az ITS-nek van egy hiperdinamikus fázisa: egy kezdeti (rövid távú) „forró” periódus (hipertermia, a szisztémás keringés aktiválása a perctérfogat növekedésével, az infúziós terápiára adott jó válasz mellett) és egy hipodinamikus szakasz: egy későbbi, hosszabb „hideg” periódus (progresszív hipotenzió, tachycardia, jelentős rezisztencia az intenzív terápiával szemben. Exo- és endotoxinok, proteolízis termékek toxikus hatással vannak a szívizomra, tüdőre, vesére, májra, endokrin mirigyekre, retikuloendoteliális rendszerre. A vérzéscsillapítás súlyos zavara az akut és szubakut disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulása, és meghatározza a toxikus-fertőző sokk legsúlyosabb klinikai megnyilvánulásait.

Tünetek. A klinikai kép az alapbetegség tüneteiből (akut fertőző folyamat) és sokk tüneteiből (vérnyomásesés, tachycardia, légszomj, cianózis, oliguria vagy anuria, vérzések, vérzések, disszeminált intravaszkuláris koaguláció jelei) áll.

A sokk diagnózisa

• Klinikai értékelés
• Néha laktátot észlelnek a vérben, ami a bázisok hiánya.

A diagnózis elsősorban klinikai jellegű, a nem megfelelő szöveti perfúzió (kábítás, oliguria, perifériás cianózis) és a kompenzációs mechanizmusok bizonyítékain alapul. A speciális kritériumok közé tartozik a kábulat, a pulzusszám >100/perc, a légzésszám >22, a hipotenzió vagy a 30 Hgmm. a kiindulási vérnyomás és a diurézis csökkenése<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, bázishiány és PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Az ok diagnosztizálása. A sokk okának ismerete fontosabb, mint a típus besorolása. Az ok gyakran nyilvánvaló, vagy az anamnézis és a fizikális vizsgálat alapján, egyszerű vizsgálati technikákkal gyorsan felfedezhető.

A mellkasi fájdalom (légszomjjal vagy anélkül) MI-re, aorta disszekcióra vagy tüdőembóliára utal. A szisztolés zörej kamrarepedésre, pitvari sövényrepedésre vagy akut MI miatti mitralis billentyű regurgitációra utalhat. A diasztolés zörej az aortagyökeret érintő aorta disszekció miatti aorta regurgitációját jelezheti. A szívtamponád a nyaki véna, a tompa szívhangok és a paradox pulzáció alapján ítélhető meg. A tüdőembólia elég súlyos ahhoz, hogy sokkot okozzon, általában az O2-telítettség csökkenését okozza, és gyakoribb jellemző helyzetekben, pl. hosszan tartó ágynyugalom és műtét után. A tesztek közé tartozik az EKG, a troponin I, a mellkas röntgen, a vérgázok, a tüdőszkennelés, a spirál CT és az echokardiográfia.

A has- vagy hátfájdalom hasnyálmirigy-gyulladásra, hasi aorta aneurizma szakadására, hashártyagyulladásra, fogamzóképes korú nőknél méhen kívüli terhességre utal. A has középvonalában pulzáló tömeg hasi aorta aneurizmára utal. A tapintásra érzékeny adnexális tömeg méhen kívüli terhességre utal. A vizsgálat általában magában foglalja a hasüreg CT-vizsgálatát (ha a beteg instabil, ágy melletti ultrahangot is lehet végezni), teljes vérkép, amiláz-, lipáz- és fogamzóképes korú nők esetében vizelet-terhességi teszt.

A láz, a hidegrázás és a fertőzés fokális jelei szeptikus sokkra utalnak, különösen immunhiányos betegeknél. Az izolált láz az anamnézistől és a klinikai állapotoktól függ, és hőgutát jelezhet.

Több betegnél az ok ismeretlen. Azoknál a betegeknél, akiknél nem jelentkeznek fokális tünetek vagy okra utaló jelek, EKG-t, szívenzimeket, mellkasröntgen- és vérgázvizsgálatot kell végezni. Ha ezeknek a teszteknek az eredménye normális, a legvalószínűbb ok a gyógyszertúladagolás, a homályos fertőzések (beleértve a toxikus sokkot), az anafilaxia és az obstruktív sokk.

A sokk prognózisa és kezelése

Ha nem kezelik, a sokk végzetes. Még kezelés mellett is magas a szívinfarktus (60–65%) és a szeptikus sokk (30–40%) utáni kardiogén sokkból eredő mortalitás. A prognózis a betegség okától, már meglévő vagy szövődményétől, a kezdet és a diagnózis között eltelt időtől, valamint a terápia időszerűségétől és megfelelőségétől függ.

Általános vezetés. Az elsősegélynyújtás a beteg melegen tartása. Kövesse figyelemmel a külső vérzéseket, ellenőrizze a légutakat és a szellőzést, szükség esetén légzéssegítést nyújtson. Semmit sem adnak be szájon át, és a beteg fejét félre kell fordítani, hogy elkerülje az aspirációt, ha hányás lép fel.

A kezelés az értékeléssel egy időben kezdődik. A maszkon keresztül további O 2 kerül szállításra. Ha a sokk súlyos, vagy a szellőzés nem megfelelő, a légutak mechanikus lélegeztetéssel történő intubálása szükséges. Két nagy (16-18 gauge) katétert helyeznek be külön perifériás vénákba. A központi vénás vezeték vagy intraosseus tű, különösen gyermekeknél, alternatívát jelent, ha a perifériás vénás hozzáférés nem áll rendelkezésre.

Általában 1 l (vagy gyermekeknél 20 ml/kg) 0,9%-os sóoldatot adnak be 15 perc alatt. Vérzésre általában Ringer-oldatot használnak. Ha a klinikai paraméterek nem térnek vissza a normál szintre, az infúziót meg kell ismételni. Kisebb mennyiségeket használnak a magas jobb oldali nyomás (pl. a jugularis vénák tágulása) vagy akut szívinfarktus tünetei esetén. Ezt a stratégiát és a folyadékbeviteli mennyiséget valószínűleg nem szabad alkalmazni olyan betegeknél, akiknél tüdőödéma tünetei vannak. Ezenkívül az infúziós kezelés az alapbetegség hátterében megkövetelheti a központi vénás nyomás vagy a vérnyomás monitorozását. A szív ágy melletti ultrahangja a vena cava kontraktilitásának értékelésére.

A kritikus betegségek monitorozása magában foglalja az EKG-t; szisztolés, diasztolés és átlagos vérnyomás, intraarteriális katéter előnyös; a légzés sebességének és mélységének szabályozása; pulzoximetria; állandó vese katéter beszerelése; testhőmérséklet monitorozása, klinikai állapot, pulzustérfogat, bőrhőmérséklet és -szín felmérése. A centrális vénás nyomás, a pulmonalis artériás nyomás és a perctérfogat termodilúciója tüdőartéria katéter ballonvégével történő mérése hasznos lehet meghatározatlan vagy vegyes etiológiájú sokkban vagy súlyos sokkban, különösen oliguriában szenvedő betegek diagnosztizálásában és kezdeti kezelésében. vagy tüdőödéma. Az echokardiográfia (ágy melletti vagy transzoesophagealis) kevésbé invazív alternatíva. Az artériás vérgázok, a hematokrit, az elektrolitok, a szérum kreatinin és a vér laktát sorozatos mérése. A nyelv alatti CO 2 mérés, ha rendelkezésre áll, a zsigeri perfúzió non-invazív monitorozása.

Minden parenterális gyógyszert intravénásan adnak be. Az opioidokat általában kerülni kell, mert az erek kitágulását okozhatják. A súlyos fájdalom azonban kezelhető 1-4 mg morfinnal intravénásan 2 perc alatt, és szükség esetén 10-15 percen keresztül megismételhető. Bár az agyi hipoperfúzió aggályos lehet, nyugtatókat vagy nyugtatókat nem írnak fel.

A kezdeti újraélesztés után a specifikus kezelés az alapbetegségre irányul. A kiegészítő szupportív ellátás a sokk típusától függ.

Hemorrhagiás sokk. Hemorrhagiás sokk esetén a vérzés sebészi kezelése az elsődleges. Az intravénás újraélesztés inkább kíséri, mint megelőzi a műtéti ellenőrzést. Az újraélesztéshez vérkészítményeket és krisztalloid oldatokat használnak, azonban az 1:1 arányú tömegtranszfúziót igénylő betegeknél először a vörösvértesteket és a plazmát veszik figyelembe. A válasz hiánya általában elégtelen térfogatot vagy fel nem ismert vérzési forrást jelez. A vazopresszor szerek nem javalltok a hemorrhagiás sokk kezelésére, ha kardiogén, obstruktív vagy disztributív okok is jelen vannak.

Elosztási sokk. A 0,9%-os fiziológiás sóoldattal végzett kezdeti folyadék újraélesztést követően súlyos hipotenzióval járó disztributív sokk inotrópokkal vagy vazopresszorokkal (pl. dopamin, noradrenalin) kezelhető. A tenyésztéshez vérminta vétele után parenterális antibiotikumokat kell alkalmazni. Az anafilaxiás sokkban szenvedő betegek nem reagálnak a folyadék infúzióra (különösen, ha bronchospasmus kíséri), ​​epinefrint, majd epinefrint kapnak.

Kardiogén sokk. A szerkezeti rendellenességek által okozott kardiogén sokkot sebészeti úton kezelik. A koszorúér-trombózis kezelése vagy perkután beavatkozással (angioplasztika, stentelés), a koszorúerek többeres elváltozásának észlelése esetén (koszorúér bypass graft) vagy trombolízissel történik. Például a pitvarfibrilláció tachyforma, a kamrai tachycardia helyreáll kardioverzióval. gyógyszereket. A bradycardiát perkután vagy transzvénás pacemaker beültetésével kezelik; az atropint intravénásan, legfeljebb 4 adagban, 5 percen keresztül lehet beadni, amíg a pacemaker beültetésre vár. Az izoproterenol néha felírható, ha az atropin hatástalan, de a koszorúér-betegség miatti szívizom ischaemiában szenvedő betegeknél ellenjavallt.

Ha a pulmonalis artéria elzáródási nyomása alacsony vagy normális, az akut MI utáni sokkot térfogatnöveléssel kezelik. Ha a pulmonalis artéria katéter nincs a helyén, az infúziókat óvatosan kell végrehajtani, miközben a mellkas auskultációját végzik (gyakran túlterhelés jelei kísérik). A jobb kamrai infarktus utáni sokkot általában részleges térfogat-tágulás kíséri. Azonban vazopresszor szerekre lehet szükség. Az inotróp támogatás a legelőnyösebb a normál vagy a normálisnál nagyobb telítettség esetén. Dobutamin beadása során néha tachycardia és aritmia lép fel, különösen nagyobb dózisok esetén, ami a gyógyszer adagjának csökkentését teszi szükségessé. Az értágítók (pl. nitroprusszid, nitroglicerin), amelyek növelik a vénás kapacitást vagy az alacsony szisztémás vaszkuláris rezisztenciát, csökkentik a károsodott szívizom stresszét. A kombinált terápia (pl. dopamin vagy dobutamin nitroprussziddal vagy nitroglicerinnel) előnyösebb lehet, de gyakori EKG-t, valamint pulmonális és szisztémás hemodinamikai monitorozást igényel. Súlyosabb hipotenzió esetén noradrenalin vagy dopamin adható. Az intraballonos ellenpulzáció értékes módszer a sokk átmeneti enyhítésére akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

Obstruktív sokk esetén a szívtamponád azonnali perikardiocentézist igényel, amely az ágyban is elvégezhető.