Az akut leukémia patológiás anatómiája. Leukémia (leukémia). Szív ischaemia. Miokardiális infarktus
A leukémiát a leukémiás sejtek szisztémás progresszív proliferációja jellemzi, először a csontvelőben, a lépben és a nyirokcsomókban, majd más szervekbe és szövetekbe vándorolnak, leukémiás képződményeket képezve az erek körül és falaikban, és leukémiás sejtek jelennek meg a vérben. . Leukémiában a blastsejtek elnyomják a normál őssejtek differenciálódását. A leukémia sejteket, mint minden tumorsejtet, változó súlyosságú atípia jellemzi. A kromoszómaanalízis lehetővé tette annak megállapítását, hogy bármely leukémia esetén a daganatos leukémiás sejtek klónja, egy kezdetben mutált sejt leszármazottai az egész szervezetben elterjednek.
Az akut leukémiák csoportját egy közös vonás egyesíti: a daganat szubsztrátja fiatal, blastos sejtekből áll. Lefolyásuk rosszindulatú. A krónikus leukémia szubsztrátja érett sejtekből áll. Lefolyásuk viszonylag jóindulatú.
Akut mieloid leukémia esetén a csontvelő vörös, szürkés vagy zöldes színűvé válik. A lép, a máj és a nyirokcsomók megnagyobbodnak. Nekrózis a szájüregben, a garatban, a mandulákban, a gyomorban. A vesékben széles körben elterjedt és fokális daganatképződmények találhatók. Az esetek harmadában a tüdő leukémiás infiltrációja - leukémiás tüdőgyulladás, negyedében - agyhártya leukémiás beszűrődése - leukémiás agyhártyagyulladás alakul ki. Vérzések észlelhetők a nyálkahártyákban és a savós membránokban, valamint a belső szervekben.
Akut limfoblasztos leukémiában a leukémiás infiltráció a csontvelőben, a lépben, a nyirokcsomókban, a gyomor-bél traktus nyirokrendszerében, a vesékben és a csecsemőmirigyben a legkifejezettebb. A csontvelő málnavörös és lédús. A lép élesen megnövekszik. A mediastinalis és a mesenterialis nyirokcsomók jelentősen megnagyobbodtak. A csecsemőmirigy óriási méreteket ér el. Gyakran előfordul, hogy a leukémiás képződés túlnyúlik a csecsemőmirigyen, és az elülső mediastinum szövetébe nő, összenyomva a mellüreg szerveit.
A krónikus mieloid leukémia egy hematopoietikus őssejt rosszindulatú átalakulása következtében alakul ki, amely megtartja a specializálódás és érett sejtelemekké való érett képességét. A krónikus mieloid leukémiát a csontvelő elsődleges károsodása jellemzi a tumor tömegének fokozatos növekedésével, amely a leukémiás myelokariociták számának növekedésével, a zsíros csontvelő cseréjével és a szervek és szövetek leukémiás sejtekkel történő beszivárgásával jár együtt. A normál hematopoiesis kiszorulása, az erythropoiesis hatástalansága (vörösvértestek képződése), valamint az eritrokariociták és vérlemezkék elleni autoantitestek megjelenése vérszegénység és thrombocytopenia kialakulásához vezet. A nagy daganattömeg, különösen a citotaktikus terápia során, gyors méretnövekedéssel jár, ami hozzájárul a súlyos szövődmények kialakulásához.
A betegség előrehaladtával további mutációk keletkeznek a tumorklónban, amelyek új, nagy proliferációs aktivitású sejtklónok kialakulásához vezetnek. Megjelenésük a betegség klonális evolúcióját, a végső szakaszba való átmenetét jelzi. A daganatsejtek elvesztik érettségi képességüket.
A betegség ezen formájában a csontvelő lédús, szürkés-vörös, szürke-sárga, fiatal és blast sejteket tartalmaz. Néha osteosclerosis fordul elő a csontokban. A vér szürkésvörös, a szervek vérszegények, a lép élesen megnagyobbodott, néha szinte az egész hasüreget elfoglalja. Súlya eléri a 6-8 kg-ot. A máj 5-6 kg-ra megnagyobbodik. A nyirokcsomók jelentősen megnagyobbodtak. A leukémiás sejtek vérrögöket képeznek az erekben, és áthatolnak az érfalon. Ebben a tekintetben gyakoriak a szívrohamok és a vérzések. Az önfertőzés gyakran előfordul.
A szubleukémiás mielózist a csontvelő hematopoiesisének megsértése jellemzi. A myelofibrosis kialakulása a csontváz különböző csontjaiban fordul elő, és átterjed az összes csontra. Ebben az esetben leukocitózis és trombocitózis alakul ki. A myelofibrosisban a vérszegénység a vörösvértestek nem hatékony képződésének és autoimmun lebomlásának, az erythropoiesis csökkenésének vagy a csontvelő vérképzésének kudarcának a következménye. Néha az erythropoiesis aktiválódása figyelhető meg.
A leukémia szubleukémiás (aleukémiás) természetét a csont és a vérképző szövet közötti koordináció megsértése és a leukociták perifériára történő eliminációja (eltávolítása) magyarázza a fibrózis kialakulása miatt.
A vérképző szövet leukémiás átalakulása mellett a betegségre jellemző a leukémiás infiltráció jelenléte más szervekben és elsősorban a lépben, valamint a nyirokcsomókban és a májban, a csontszövet dysplasia (képződési zavara) formájában. kóros csontképződés. A vérképzőszervek megnagyobbodása nemcsak mieloid metaplázia (a csontvelői sejtek károsodott képződése), hanem a kötőszövet növekedése miatt is következik be.
Eritrémiával a csontvelőben három myelopoiesis vonal, túlnyomórészt eritrokariociták teljes hyperplasiája (fokozott képződése) figyelhető meg. A sejtelemek megtartják a specializálódás és az érettség képességét. A tumortömeg felhalmozódása a vörösvértestek számának növekedéséhez vezet mind az érrendszerben, mind a csontvelő, a lép és más szervek melléküregeiben, ami a vér reológiájának (áramlási mozgásának) megsértését okozza, ennek következtében a szövetek oxigénhiánya és trombózisos szövődmények. Az eritrémiát egy bizonyos szakaszos folyamat jellemzi. A csontvelő hematopoiesisének kudarca következtében a betegséget hirtelen szerkezeti változások kísérik. Minden szerv élesen tele van vérrel. Gyakran vérrögök keletkeznek az artériákban és a vénákban. A hosszú csontok sárga csontvelője kipirosodik. A lép élesen megnövekszik. A szívizom megnagyobbodása, különösen a bal kamra.
A krónikus monocitás leukémia tumortranszformáció következtében alakul ki, és a monocitoid sejtelemek csontvelőben való elszaporodásával, a vérben való tartalom növekedésével, valamint a lépbe és a májba való beszivárgásával nyilvánul meg.
A krónikus myelomonocytás leukémia tumortranszformáció eredményeként alakul ki. A tumorfejlődés mechanizmusai, amelyek alapvetően minden leukémiára jellemzőek, az eritro- és thrombocytopoiesis gátlásához, valamint a csontvelői vérképzés elégtelenségéhez vezetnek.
A krónikus limfocitás leukémia a nyirokszövet jóindulatú daganata. A daganatsejtek túlnyomórészt érett limfociták. Növekszik a limfociták száma a nyirokcsomókban, a lépben és a májban.
A csontvelő vörös, sárga területekkel. A test minden területének nyirokcsomói élesen megnagyobbodtak, hatalmas puha vagy sűrű csomagokba egyesülve. Növekszik a mandulák és a bélrendszeri nyiroktüszők mérete. A máj, a vesék és a lép megnagyobbodik. Leukémiás infiltráció figyelhető meg a mediastinum, a mesenteria, a szívizom, a savós és a nyálkahártya számos szervében.
Paraproteinémiás leukémia. A paraproteinémiás leukémiák csoportjába tartoznak a B-limfocitákból származó daganatok:
- myeloma multiplex;
- elsődleges makroglobulinémia (Wandelstroem-kór); nehézlánc betegség (Franklin-kór).
A daganatsejtek homogén immunglobulinokat vagy azok fragmenseit, az úgynevezett patológiás immunglobulinokat szintetizálják. A mielóma a legnagyobb jelentőségű. Leggyakrabban a mielóma 45-60 éves korban alakul ki. A férfiak és a nők egyformán gyakran betegek. A myeloma metasztázisokat a lépben, a májban, a vesében, a tüdőben és a nyirokcsomókban figyelik meg. A vesékben nephrosis és szklerózis alakul ki. A szívizom és a tüdő ödémája figyelhető meg. A tüdőben és a vesékben tüdőgyulladás és pyelonephritis formájában gyulladásos elváltozások találhatók. A mész lerakódik a szervekben, valamint egy megváltozott fehérje - amiloid.
Figyelembe véve a vérben a leukociták teljes számának növekedésének mértékét, beleértve a leukémiás sejteket, megkülönböztetik a leukémiát (1 mm 3 vérben több tíz és több százezer leukocita), szubaleukémiát (legfeljebb 15 000-25 000 1 mm-ben). A leukémia leukopéniás (a leukociták száma csökken, de leukémiás sejteket észlelnek) és aleukémiás (hiányoznak a leukémiás sejtek a vérben) változatai. A daganatos vérsejtek differenciálódási fokától (érettségétől) és a lefolyás természetétől (rosszindulatú és jóindulatú) függően a leukémiát akut és krónikusra osztják.
Az akut leukémiát a differenciálatlan vagy rosszul differenciált blastsejtek szaporodása ("erős" leukémiák) és a krónikus leukémia lefolyásának rosszindulatúsága, a differenciált leukémiás sejtek ("citikus" leukémiák) és a relatív jóindulatú természet jellemzi; tanfolyam.
A leukémia sejtek hiszto-(cito) genezisétől vezérelve megkülönböztetik az akut és krónikus leukémia hiszto-(cito) genetikai formáit. A leukémia hisztogenetikai osztályozása a közelmúltban jelentős változásokon ment keresztül a vérképzéssel kapcsolatos új elképzelések kapcsán. Az alapvető különbség a hematopoiesis új sémája (I. L. Chertkov, A. I. Vorobyov) között a hazánkban meglévőktől a különböző vérképző csírák prekurzor sejtjeinek három osztályának azonosítása, amelyek a hemocitoblaszt és a hemohisztioblaszt helyébe léptek.
Úgy gondolják, hogy a csontvelő őssejt-limfocitaszerű pluripotens sejtje az egyetlen kambiális elem a vérképzés valamennyi csírájában. A retikuláris sejt elvesztette az „anyai” értelmét, nem vérképző sejt, hanem a csontvelő speciális stromasejtje.
Hematopoietikus őssejt- a pluripotens progenitor sejtek első osztálya.
A második osztályt részlegesen meghatározott pluripotens sejtek képviselik- myelopoiesis és lymphopoiesis prekurzorai.
A harmadik osztály unipotens sejtekből áll- B-limfociták, T-limfociták, leukopoiesis, erythropoiesis és thrombopoiesis prekurzorai. Az első három osztály prekurzor sejtjei nem rendelkeznek olyan morfológiai jellemzőkkel, amelyek lehetővé tennék, hogy a hematopoiesis specifikus vonalába sorolják őket.
A negyedik osztályt a szaporodó sejtek alkotják- blasztok (mieloblaszt, limfoblaszt, plazmablaszt, monoblaszt, eritroblaszt, megakarioblaszt), amelyek jellegzetes morfológiai, ezen belül citokémiai jellemzőkkel rendelkeznek (számos enzim, glikogén, glikozaminoglikánok, lipidek tartalma).
Az ötödik osztályt az érlelés és a hatodik képviseli- érett vérképző sejtek.
Az akut leukémia közül a következő hisztogenetikai formákat különböztetjük meg: differenciálatlan, mieloblasztos, limfoblasztos, monoblasztos (mielomonoblasztos), eritromieloblasztos és megakarioblasztos. A differenciálatlan akut leukémia a prekurzor sejtekből (az első három osztály) fejlődik ki, amelyek mentesek a hematopoiesis egyik vagy másik sorozatához való morfológiai jelektől. Az akut leukémia fennmaradó formái a IV. osztályú progenitor sejtekből, azaz blastsejtekből származnak.
A krónikus leukémiákat az érő vérképző sejtek számától függően, amelyekből származnak, a következőkre osztják:
mielocitikus eredetű leukémia;
limfocita eredetű leukémia;
monocita eredetű leukémiák.
A mielocitás eredetű krónikus leukémiák a következők: krónikus mieloid leukémia, krónikus erythromyelosis, erythremia, polycythemia vera.
A limfocita sorozat krónikus leukémiáit a következők képviselik: krónikus limfocitás leukémia, bőr limfomatózis (Sezary-kór) és paraproteinémiás leukémia (mieloma vagy plazmacitóma, primer Waldenström makroglobulinémia, Franklin nehézlánc-betegség).
A monocita eredetű krónikus leukémiák a következők: monocitás (myelomonocytás) leukémia és hisztiocitózis (hisztocitózis X). A leukémia kóros anatómiája bizonyos egyediséggel rendelkezik, amely mind az akut, mind a krónikus leukémiát érinti. Különféle formáiknak van egy bizonyos sajátossága.
„Patológiai anatómia”, A. I. Strukov
A leukémia olyan betegségek csoportja, amelyeket a vérképző szervek és más szervek éretlen sejtjeinek szisztémás és progresszív (rosszindulatú) szaporodása jellemez, amelyet a lép és a nyirokcsomók megnagyobbodása kísér. A betegség általában halállal végződik.
Etiológia. Az állatok (madarak, szarvasmarhák, macskák stb.) leukémiájának kórokozója a retrovírusok családjába, az Oncornavírusok alcsaládjába tartozó vírus.
Epizootológia. Jelenleg a leukémiát a legtöbb emlősnél és minden madárfajnál megállapították. A betegség a világ szinte minden országában előfordul, beleértve a Szovjetuniót is. Az emlősök körében a leukémia leggyakrabban a szarvasmarháknál, a madaraknál pedig a csirkéknél fordul elő.
A leukémia vírus a beteg madárról az egészséges madárra vízszintesen (fertőzött táplálékon, vízen, levegőn stb.) és függőlegesen az anyai vonalon keresztül terjed.
A patogenezist nem vizsgálták eléggé. Leukémiában a vérképző sejtek normál érésének és differenciálódási folyamatának megzavarása következik be, amelyet az egyik vagy másik sorozat rosszul differenciált elemeinek túlzott reprodukciója kísér: limfoid, mieloid vagy eritroid. A folyamatok mögött meghúzódó okok még nem tisztázottak. A genetikai tényezők fontos szerepet játszanak. Feltételezhető, hogy a hematopoietikus sejtek genomjában bekövetkező változások (kromoszóma-rendellenességek) blasztogén tényezők (rákkeltő anyagok, sugárzás, vírusok) hatására következnek be.
A leukémia kialakulásának kezdeti sejtje egy közömbös hemocitoblaszt, amely bármely csíra irányában differenciálódik, ami limfoblasztok, mneloblasztok, eritroblasztok szaporodását idézi elő, ami a leukémia klinikai és anatómiai formáinak kialakulásában fejeződik ki. Jelenleg a betegség kialakulásának három szakasza van: kezdeti, előrehaladott és terminális. A kezdeti szakaszt a hematopoietikus szövet (lép és nyirokcsomók) szisztémás vagy fokális károsodása jellemzi.
A folyamat fejlődésével (előrehaladott stádiumban) minden hematopoietikus szövet károsodik, és a sejtek szaporodnak mind a vérképzőszervekben, mind más szervekben. A végső (terminális) szakaszban a morfofunkcionális változások olyan fejlettségi fokot érnek el, hogy az állati szervezet kompenzációs mechanizmusai nem biztosítják a homeosztázis állapotát, és a folyamat halállal végződik.
Szarvasmarha leukémiája. T. P. Kudryavtseva besorolása szerint a szarvasmarhák hemoblasztózisait két csoportra osztják: leukémia (limfocita leukémia, mieloid leukémia, hemocitoblasztózis) és retikulózis (limfo-, retikuloszarkóma, szisztémás retikulózis, limfogranulomatózis). Gyakrabban figyelhető meg limfoid leukémia (62,4%), ritkábban myeloid és hemocytoblastosis (6,2%), reticulosarcoma (53,4%).
A betegség tünetei változóak, a betegség stádiumától és időtartamától, a megnyilvánulási formától és a különböző szervek károsodásának mértékétől függően.
A fő klinikai tünetek a szimmetrikus (leukémiával) és aszimmetrikus (reticulosissal) a nyirokcsomók méretének növekedése (submandibularis, parotis, prescapularis, térdredő, szuprauterin és mély inguinalis), daganatos növekedés a csecsemőmirigyben (borjakban). ), a vér megnagyobbodása, a manifesztáció formájától függően) a limfociták, limfoblasztok, mieloblasztok és hemocitoblasztok száma és ezzel egyidejűleg a neutrofilek számának csökkenése. A retikulózis a leukémiával ellentétben általában a vérkép jelentős változása nélkül jelentkezik, ezért hematológiai módszerekkel nehéz diagnosztizálni. A szarvasmarhák összes hemoblasztózisa között a betegség aleukémiás formáinak jelentős százaléka fordul elő, de leggyakrabban a retikulózisok csoportjából. A retikulózis bizonyos formáit monocitikus típusú sejtek megjelenése jellemzi a vérben, egyidejűleg az eozinofil tartalom növekedésével.
Patológiás elváltozások. A leukémia minden formája esetén, különösen a mieloid leukémia esetében, megnagyobbodott lép és a pulpa szemcsés megjelenése (follikuláris hiperplázia) figyelhető meg. A mieloid leukémiában a folyamat kialakulásával a lépszövetben vöröses-karmazsin szín figyelhető meg szürkés árnyalattal, valamint a felületi és belső nyirokcsomók természetes növekedése Egy szakaszon egységes mintázatúak, faggyúszerűek , néha vérzésekkel és nekrózissal (mieloid leukémia és hemocytoblastosis). A borjakban a test különböző helyein folyamatosan daganatok találhatók.
A betegség végső stádiumában a máj megnagyobbodása (mnelo- és limfocitás leukémia), a vesék (limfocita leukémia), a szívben, a gyomor-bélrendszerben, a vázizmokban, a tüdőben és más szervekben szürkésfehér, fokálisan diffúz kinövések alakulnak ki. A csontvelő sötétvörös vagy halvány rózsaszín, szürkés árnyalattal.
A retnoculosis különböző formáiban szenvedő betegeknél a nyirokcsomók méretének egyenetlen növekedése és a kapszula érdessége figyelhető meg. A szervekben folyamatosan megtalálhatók különböző méretű és alakú daganatok. Sűrű konzisztenciájúak, szürke-fehér vagy szürke-sárga színűek, a vágási mintázat heterogén, vérzések és nekrózis gócok vannak. A lép lymphosarcoma és reticulosarcoma esetén általában a normál határokon belül van, csak néha tele van vérrel. Lymphogranulomatosis esetén állandó, szisztémás reticulosis esetén pedig gyakran megnagyobbodott, szemcsés metszetű, nekrózis gócokkal.
A tumornövekedés mellett a szervek disztrófiás és gyulladásos elváltozásait is megfigyelik
Szövettani elváltozások A leukémia limfoid formájában a lépben és a nyirokerekben túlzott limfoid sejtek képződése alakul ki, csontvelői metaplázia figyelhető meg diffúz mezők formájában az egész szervszövetben és az orrmelléküregekben. A lépben a hemosiderin csökken, egészen a teljes eltűnésig. A májban az intersticiális terekben és az interlobuláris kötőszövetben a limfoid elemek fokálisan szétszórt felhalmozódása található. A vesékben a limfoid szövet a kéregben, a Bowman-kapszula körül, a tubulusok között növekszik, és a tubulusok hámja degenerálódik A tüdőben a limfoid proliferációk a peribronchialis, interlobuláris és interalveoláris szövetekben, a szívben - in. az izomközi kötőszövet és az izomrostok sorvadása. Hasonló limfoid sejtek szaporodása alakul ki a vázizmokban, a gyomor falában, a belekben és más szervekben.
A myelondrium leukémiát a gyengén differenciált polimorfonukleáris sejtek felhalmozódása jellemzi a lépben és a csontvelőben, mielociták, mieloblasztok, későbbi szakaszokban pedig megocarnotok és retikuláris sejtek jelenléte, széles citoplazmával rendelkező nagy sejtek megjelenése a melléküregekben. Hasonló kép figyelhető meg a nyirokcsomókban A májban a mieloid sejteket az intersticiális kapillárisokban, a központi vénák és a triádok területén észlelik. A hepatociták szemcsés és zsíros degeneráción mennek keresztül. Néha hasonló folyamatok fordulnak elő a vesékben és a szívben. A csontvelőben a zsírszövetet mieloblasztok, mielociták váltják fel nagyszámú megacarnocyta keverékével
Hemacytoblastosis esetén a hematopoiesis megszakad a csontvelőben, és a hemopoetikus sejtek differenciálódása leáll a hemocitoblaszt stádiumban. Ezzel párhuzamosan az érett granulociták számának csökkenése, esetenként a csontvelő-sztróma duzzanata A lépben és a nyirokcsomókban folyamatosan proliferatív és hiperplasztikus folyamatok figyelhetők meg, amelyeket rosszul differenciált sejtek képződése kísér, mint pl. hemoblasztok. Az ilyen sejtek jelentős számban halmozódnak fel a parenchymás szervek és a zsírszövet strómájában.
A retikulózisban szenvedő állatokban a RES-sejtek diffúz vagy fokális proliferációja alakul ki különböző szervekben és szövetekben. Reticulosarcoma esetén az érintett szövetben a széles citoplazmával és könnyű sejtmaggal rendelkező nagy, közepes és kis retikuláris sejtek dominálnak, míg lymphosarcoma esetén a gyengén fejlett citoplazmával és kicsi, kromatinban gazdag sejtmaggal rendelkező limfoid sejtek. Szisztémás retikulózis esetén minden hematopoietikus szerv részt vesz a kóros folyamatban, és a retikuláris sejtekből származó daganatok a parenchymás szervekben és a gyomor-bél traktusban nőnek.
A limfogranulomatózis esetén az érintett szervek granulációs szövetének állandó proliferációja következik be Berezovsky-Sternberg-Reed sejtek és limfoid típusú átmeneti sejtek jelenlétében, a rostos szövet kiterjedése és a nekrózis gócainak kialakulása.
Citopatológia. Éretlen sejtek (limfoblasztok, prolimfociták, retikuláris és differenciálatlan többmagvú hematopoiesis sejtek), valamint kóros (atipikus) elemek találhatók a vérben és a vérképzőszervek pontjaiban. Ha több mint 3% ilyen sejt van a vérben, akkor az állat leukémia gyanúsnak tekinthető. A gyengén differenciált sejtek közé tartoznak a finoman szemcsés vagy finoman hurkolt magszerkezetű és gyakran nukleolusokat tartalmazó sejtek.
A diagnózis a beteg állatok vérképzőszervi és egyéb szerveinek daganatos vagy diffúz elváltozásainak kimutatásán alapul. Az érintett részek vagy az egész szerv térfogata megnagyobbodott, szürkés-fehér vagy szürkés-rózsaszín színű, faggyúszerű, esetenként bevérzésekkel a bemetszésen. Szövettanilag a leukémia formájától függően differenciálatlan hematopoietikus és kötőszöveti sejtek túlzott képződése (általában a lépben, nyirokcsomókban és a csontvelőben) állapítható meg.
Megkülönböztető diagnózis. A leukózist meg kell különböztetni az aktinomikózistól, a tuberkulózistól, a paratuberkulózistól és a brucellózistól.
Aktinnal és kecskével elsősorban a fej és a mellkasi régió nyirokcsomói (submandibularis, retropharyngealis, parotis stb.) érintettek. Sűrű konzisztenciájúak, kapszulázott tályogokkal. A gomba Drusen szövettanilag az aktinomikózis csomópont (granuloma) közepén található. A tuberkulózis leggyakrabban a tüdőt és a beleket érinti, meghatározott szövettani szerkezetű csomók formájában. A paratuberkulózist a belek és a mesenterialis nyirokcsomók károsodása jellemzi. A bélben produktív gyulladás és hámsejtek gócos beszűrődése alakul ki, melynek következtében a fal 5-ször vagy többször megvastagodik. A nyirokcsomókban az epithelioid elemek kiterjedt felhalmozódása figyelhető meg, köztük histiociták és Langhans-típusú sejtek. Egy specifikus festési módszert alkalmaznak az epithelioid és óriássejtekben lokalizált paratuberculosis baktériumok azonosítására.
A brucellózist RSC, RA szerológiai reakcióival és allergiás teszttel diagnosztizálják.
A leukémiát meg kell különböztetni más, leukemoid reakciókkal kísért betegségektől (hepatitis, cirrhosis, mastitis, nephritis, myocarditis, ineumonia, lymphadenitis stb.).
A madarak hemoblasztózisai.
A limfoid leukémiát a limfoid sejtek, elsősorban a limfoblasztok elszaporodása jellemzi a szervekben és szövetekben. Ez a leukémia leggyakoribb formája, amely a leukémiás betegek teljes számának 70-80%-át érinti. Főleg a 6-18 hónapos csirkék, ritkán a vízimadarak és a pulykák érintettek. A betegség krónikus, jelentős leukémia nélkül.
A betegség tünetei nem jellemzőek és következetlenek. Először letargiát, inaktivitást, álmosságot, étvágytalanságot, majd hasmenést, kimerültséget, sápadtságot és a gerincoszlopot, fülbevalót, gyakran megnagyobbodott májat, daganatokat a Fabricius bursában és a mellkas-hasi üreg vizesedését észlelik.
A kóros elváltozások változóak. A csirketetemek külső vizsgálata általában nem mutat elváltozást. A daganatos elváltozások egyes vagy több szervben találhatók, amelyek fokális vagy diffúz jellegűek. Diffúz károsodás esetén a máj többször is megnagyobbítható (400-800 g súlyú), és a hasüreg nagy részét elfoglalja. A szerv felülete sima vagy csomós (csomós formával), a szövet törékeny, sűrű vagy laza. A lép nagymértékben megnagyobbodott, szürkésvörös színű, számos kis szürkésfehér csomóval tarkítva. A vesék látható elváltozások nélkül vagy megnagyobbodtak, sűrűek, szürkésfehérek vagy szürkésbarnák. A Fabricius bursa megnagyobbodott, egyetlen vagy több szürkésfehér csomóval. Az érintett petefészek térfogata megnagyobbodott, sűrű, szürkésfehér színű, csomós felületű. A bélfal fokálisan vagy diffúzan megvastagodott és sűrű. A hasnyálmirigy megnagyobbodott, sűrű, szürke-fehér színű. Néha a mirigyes gyomor, a szív és a bőr érintett.
Szövettani változások. A különböző szervek daganatos elváltozásai limfoblasztokból vagy hemocitoblaszt típusú sejtekből állnak. A hepatociták szemcsés vagy zsíros degeneráció és sorvadás állapotában A lépben a limfoid sejtek jobban koncentrálódnak az erek körül, a limfofollikulusokban és a vörös pulpában kiterjedt sejtmezők formájában, a vesékben - az interstitiumban, a bursában. a szövet - limfofollikulusokban. Hasonló sejtes beszűrődések figyelhetők meg más szervekben is.
A mieloid leukémiát (mieloid leukémiát) a leukémia és a neoplazmák képződése jellemzi a mieloid sorozat sejtjeiből különböző szervekben. Leginkább felnőtt csirkék érintettek, kísérleti körülmények között pedig pulykák, fácánok és galambok.
A betegség tünetei. Lappangási idő 3-16 hét. Vérszegénység (a nyálkahártyák és a bőr sápadtsága), a madarak letargiája és inaktivitása, valamint kimerültség figyelhető meg. A betegek vérében jelentősen csökken a vörösvértestek száma, és nő a mieloblasztok száma. A betegség akut és végzetes
Patológiás elváltozások. A máj, a vesék, a lép és a petefészkek erős megnagyobbodása figyelhető meg. A máj vörösesbarna, felületén sima vagy csomós, petyhüdt, több apró szürkésfehér csomóval tarkított. Hasonló elváltozások találhatók a vesében, a lépben és más szervekben is. A csontvelő világosvörös színű, vizes vagy zselészerű.
Szövettani változások. Tumornövekedéseknél a promyelociták, mielociták és mieloblasztok túlzott felhalmozódása észlelhető a csontvelő szinuszaiban, az intersticiális terekben és a máj interlobuláris szöveteiben. Az ilyen sejtek kiterjedt beszűrődései találhatók a lépben, a mesenteriában, a gyomorfalban, a tüdőben, a szívben, a petefészkekben, amelyek a szerv parenchyma sorvadását okozzák.
Az eritroid leukémia (eritroblasztózis) a vörösvértestek éretlen formáinak túlzott képződésében nyilvánul meg a csontvelőben és más szervekben, valamint az ilyen sejtek megjelenése a perifériás vérben. A leukémia egyéb formáihoz képest az erythroblastosis ritka.
A betegség tünetei. A betegség lefolyása akut. Letargia, inaktivitás, madarak álmossága, súlyos vérszegénység a nyálkahártya és a bőr icterikus festésével, fésű, fülbevalók, az eritrociták számának erős csökkenése, az eritroblasztok és a hemocitoblasztok számának növekedése.
Patológiás elváltozások. Megfigyelhető a nyálkahártyák és a bőr, a bőr alatti szövet sápadtsága, néha sárgasága, a fésűkagyló, a fülbevalók, a belső szervek savós membránja alatti vérzések, a máj, a vesék és a lép megnagyobbodása. A máj sűrű konzisztenciájú, világosbarna színű, agyagos árnyalattal. A vesék és a lép megduzzadtak, a csontvelő félig folyékony, cseresznyevörös színű.
Szövettani elváltozások A csontvelő, a lép és a máj szinuszainak szinuszai nagyszámú, az eritrond sorozat éretlen sejtjével tele vannak - eritroblasztokkal, hemocitoblasztokkal. A leukémia más formáitól eltérően az erntroblastosisban nincsenek sejtes infiltrátumok a szervekben tumorszerű növedékek és granulocita sejtek formájában
A retikloendotheliózist (hisztnocitózist) a madarak szerveiben kialakuló daganatok jellemzik, amelyek hisztiocitikus, hisztioblasztos, plazmatikus, limfoid, pszeudoeozinofil és más típusú sejtekből állnak.
A betegség tünetei: A nyálkahártya kékes árnyalatú sápadtsága, fésűkagylók, fülbevalók, letargia, álmosság, csökkent étvágy, kimerültség és a csirkék lassú növekedése figyelhető meg. A betegség akut és halállal végződik
A patoanatómiai elváltozások hasonlóak a limfoid leukémiához, gyakran a májban, a vesében, a lépben, a bursában, a csecsemőmirigyben, a petefészekben, a herékben és más szervekben találhatók.
Szövettani változások. A szervekben a mesenchymalis sejtek túlzott proliferációját mutatják ki, amelyet rosszul differenciált, elnyomó, retikuláris, járulékos és plazmasejtek képződése kísér. Az ilyen sejtekből származó daganatszerű növekedéseket bármely szervben reticulosarcomának nevezik.
A hemocitoblasztózist leukémia, fokozott hiperplázia és éretlen bazofonikus, limfoid típusú sejtek - hemocitoblasztok - proliferáció jellemzi a különböző szervekben. A leukémia ezen formája myeloblastosissal és eritroid leukémiával kombinálva fordul elő. A sejtes infiltrátumok bazofil citoplazmával és 1-3 sejtmagból álló, nagy hólyagos maggal rendelkező elemekből állnak. Leggyakrabban a májban, a vesében és a lépben figyelhetők meg elváltozások. Ezek a szervek megnagyobbodott térfogatúak, és több szürke-fehér daganatcsomóval tarkítják.
A leukémia diagnózisa natológiai és morfológiai vizsgálatok alapján történik. A madártetemek boncolása során a szervekben szürke-fehér vagy sárgásszürke (a betegség formájától függően), különböző méretű, sűrű, egységes csomók jelenléte figyelhető meg a metszetben. Szövettanilag az ilyen csomók a leukémia formájának megfelelő éretlen sejtelemekből állnak. Az érintett szervekből származó lenyomatkenetekben végzett citológiai vizsgálat a leukémia egyik vagy másik formájának megfelelő, rosszul differenciált sejteket vagy sejtcsoportokat (komplexumokat) is feltár.
Megkülönböztető diagnózis. A leukémia kóros elváltozásai jelentősen hasonlítanak a hepatitishez, a tuberkulózishoz, a Marek-kórhoz, a szarkómához, a karcinómához és a nullózishoz.
A heveny parenchymás hepatitisben a máj egyenletesen megnagyobbodott, petyhüdt, vöröses-barnás-sárgás színű. A kapszula alatt és a szerv parenchymájában gyakran láthatóak szabálytalan alakú, szürke-fehér elváltozások. Szövettanilag megállapítják a gerendák arcszínét, szemcsés-zsíros vagy vakuoláris degenerációt és hepatocyták elhalást, értorlódást és vérzéseket. Az intersticiális hepatitist a máj térfogatának és olajbogyó színének növekedése, sűrű konzisztencia és kis szürkés gócok jelenléte jellemzi a kapszula alatt, valamint szerecsendió színe a vágáson. Szövettanilag a májsejtek nem rhodystrophiás változásai mellett limfoid és mieloid típusú sejtek proliferációja figyelhető meg.
A Marek-kór klasszikus formáját elsősorban a központi és perifériás idegrendszer, valamint a látószervek károsodása jellemzi (a brachialis vagy ágyéki idegfonatok fokális vagy diffúz megvastagodása, az írisz szürkésfehér színe, a pupilla szaggatott alakja). A betegség akut lefolyásában gyakoribbak a különböző szervek és szövetek (bőr alatti szövetek, petefészek és parenchymás szervek vázizomzata stb.) daganatos elváltozásai. Szövettanilag kimutatható az érintett szervek, idegfonat és törzsek infiltrációja a lymphoid sorozat éretlen sejtjeivel, pszeudoeozinofilekkel, plazmasejtekkel, hisztiocitákkal, retikuláris és fibroblaszt elemekkel.
Tuberkulózis esetén a parenchymás szervekben és a belekben több sárgásszürke góc található, amelyek egyértelműen elhatárolódnak a környező szövetektől. kazeózus "szuvasodás a közepén. A csomók szövettani vizsgálata tipikus tuberkulózisos granulomákat tár fel, amelyek epthelioid, limfoid és többmagvú sejtekből állnak.
Szarkóma esetén a bélfodorban, a belekben, a bőr alatti szövetben és az izmokban egyértelműen rózsaszínes-fehér színű, sűrű állagú, éretlen kötőszöveti sejtekből álló (kerek, orsó alakú) daganatszerű növedékek jelennek meg.
Az olyan daganatok, mint a karcinómák, leggyakrabban a gyomorban, a belekben és a mesenteriumban lokalizálódnak sárgásszürke, sűrű, nyálkahártyával borított csomók formájában. Metszetükön nyálkahártyatömeggel telt üregek* láthatók. A hasüregben nyálkával kevert sűrű folyadék halmozódik fel. A mikroszkópos vizsgálat az ilyen elváltozásokban atipikus hámsejtekből álló mirigystruktúrákat tár fel.
Pullorosis, petefészek tüszők disztrófiája és nekrózisa, gyakran savós-fibrines epicarditis, hashártyagyulladás figyelhető meg, a májban, a tüdőben, a szívben és az izomgyomorban halványszürke nekrózis gócok találhatók leukociták, hisztiociták felhalmozódásával és vérzésekkel. őket.
1. Definíció, osztályozás. 2. A leukémia etiológiája és patogenezise. 3. Akut, differenciálatlan leukémia. 4. Az akut myeloblastos leukémia patológiai anatómiája.
5. Az akut limfoblasztos leukémia patológiai anatómiája.
Krónikus leukémia.
1. Krónikus myeloid leukémia, stádiumai. 2. Krónikus myeloid leukémia patológiai anatómiája. 3. Krónikus limfocitás leukémia patológiai anatómiája. 4. Paraproteinémiás leukémia meghatározása. 5. A myeloma multiplex patomorfológiája.
Rosszindulatú limfómák. Lymphogranulomatosis.
1. Definíció, etiológia, patogenezis. 2. A lymphosarcoma patológiás anatómiája. 3. Burkitt daganat. 4. Lymphogranulomatosis - mikroszkopikus jellemzők. 5. A lymphogranulomatosis klinikai és morfológiai osztályozása.
Anémia.
1. Definíció, osztályozás. 2. Posthemorrhagiás vérszegénység, patomorfológia. 3. Vashiányos vérszegénység. 4. Veszélyes vérszegénység. Patomorfológia. 5. Hemolitikus vérszegénység.
Érelmeszesedés.
1. A betegség meghatározása. 2. Az atherosclerosis etiológiája. 3. Az ateroszklerotikus elváltozások makroszkópos típusai. 4. Az atherosclerosis morfogenezisének szakaszai. 5. Az érelmeszesedés hullámzó lefolyásának és progressziójának jelei.
Az atherosclerosis klinikai és morfológiai formái.
1. Az érelmeszesedés tipikus szövődményei. 2. Az aorta atherosclerosisa, az aneurizmák típusai.
3. Agyi erek érelmeszesedése. 4. A veseartériák ateroszklerózisa.
5. A bélrendszeri erek és a végtagok érelmeszesedése.
Hipertóniás betegség.
1. Meghatározás. A tüneti magas vérnyomás fogalma. 2. A magas vérnyomás patogenezise. 3. A betegség stádiumainak morfológiai jellemzői, érelváltozások. 4. A betegség klinikai és morfológiai formái. Szervi változások.
5. A magas vérnyomásban szenvedő betegek halálának okai.
Szív ischaemia. Miokardiális infarktus.
1. A betegség meghatározása. 2. Etiológia és patogenezis, kockázati tényezők. 3. Ischaemiás szívizom dystrophia. 4. Akut myocardialis infarctus, morfológia. 5. Szívinfarktus szövődményei.
Reumás betegségek. Reuma.
1. A reumás betegségek meghatározása. 2. Reuma, etiológia, patogenezis.
3. Kötőszöveti elváltozások morfogenezise. 4. Ashoff-Talalaev reumás granulomájának morfológiája. 5. Nem specifikus sejtes reakciók.
A reuma kóros anatómiája.
1. Az endokardiális károsodás morfológiája, az endocarditisek típusai. 2. Reumás szívizomgyulladás, formái. 3. Reumás szívburokgyulladás. 4. A reuma klinikai és anatómiai formái. 5. A reuma jellemzői gyermekeknél.
Rheumatoid arthritis. Szisztémás lupus erythematosus.
1. Rheumatoid arthritis, etiológia és patogenezis. 2. Rheumatoid arthritis - a periartikuláris kötőszövet változásai. 3. A rheumatoid arthritis stádiumai és morfológiája. 4. Szisztémás lupus erythematosus, etiológia és patogenezis. 5. Szisztémás lupus erythematosus - főbb morfológiai változások.
Akut hörghurut. Bronchopneumonia.
1. Akut bronchitis - etiológia, patogenezis és patológiai anatómia. 2. A bronchopneumonia meghatározása, etiológiája és patogenezise. 3. A bronchopneumonia kóros anatómiája. 4. A bronchopneumonia morfológiai jellemzői a fertőző ágenstől függően. 5. Légiós betegség.
Lebenyes (lobar) tüdőgyulladás.
1. Definíció, etiológia és patogenezis. 2. A betegség stádiumainak patológiai anatómiája.
3. Eredmények. 4. Tüdőszövődmények. 5. Extrapulmonalis szövődmények.
54. Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek. Krónikus bronchitis, bronchiectasia, pneumofibrosis.
1. Meghatározás. 2. Krónikus hörghurut. 3. Bronchiectasis, fejlődési mechanizmus, morfológia. 4. Pneumofibrosis, osztályozás. 5. Atelektázia, típusai.
Tüdőtágulás.
1. Meghatározás. 2. Etiológia és patogenezis. 3. Osztályozás. 4. Az emphysema kóros anatómiája. 5. „Tüdőszív”, fejlődési okok és mechanizmusok, morfológia.
Akut gastritis. Krónikus gyomorhurut.
1. Etiológia és patogenezis. 2. Az akut gastritis formái, morfológiája. 3. A krónikus gastritis osztályozása. 4. A krónikus gastritis formáinak morfológiája. 5. Komplikációk. Eredmények.
A gyomor és a nyombél peptikus fekélye.
1. Meghatározás. 2. Etiológia és patogenezis. 3. Akut gyomorfekély. 4. Krónikus fekély morfológiája az exacerbáció és a gyógyulás időszakában. 5. Peptikus fekély szövődményei.
Akut vakbélgyulladás. Krónikus vakbélgyulladás.
1. Az akut vakbélgyulladás meghatározása, etiológiája és patogenezise. 2. Az akut vakbélgyulladás morfológiai formái. 3. Az akut vakbélgyulladás formáinak patológiai anatómiája. 4. A krónikus vakbélgyulladás meghatározása, morfológiája. 5. Az akut és krónikus vakbélgyulladás szövődményei.
Májbetegségek. Hepatosis. Mérgező májdystrophia. Zsíros hepatosis.
1. A májbetegségek általános jellemzői, a hepatosis meghatározása. 2. Toxikus májdystrophia, etiológia, patogenezis. 3. A toxikus májdisztrófia kóros anatómiája. Eredmények. 4. Zsírhepatosis, etiológia és patogenezis, az alkohol szerepe. 5. A zsíros hepatosis kóros anatómiája. Eredmények.
Vírusos hepatitisz. Alkoholos hepatitis.
1. Etiológia. Patogenezis. A vírusos hepatitis típusai. 2. A vírusos hepatitis klinikai és morfológiai formái. 3. Az akut vírusos és alkoholos hepatitis mikroszkópos jellemzői. 4. A krónikus hepatitis patomorfológiája. 5. A hepatitis következményei és szövődményei
Májzsugorodás.
1. Meghatározás. Osztályozás. 2. Morfogenezis. 3. A portális cirrhosis kóros anatómiája (makro-mikro). 4. A posztnekrotikus cirrhosis (makro-mikro) patológiai anatómiája. 5. Komplikációk.
Glomerulonephritis.
1. A betegség meghatározása. 2. Etiológia és patogenezis. 3. A gyulladás topográfiája a glomerulusokban. 4. Az akut és szubakut glomerulonephritis patomorfológiája. 5. Krónikus glomerulonephritis, típusainak morfológiája.
Akut veseelégtelenség.
1. A szindróma meghatározása, etiológiája. 2. Patogenezis. 3. A szindróma stádiumai, a vesék patomorfológiája. 4. Komplikációk. 5. Eredmények.
Pyelonephritis.
1. Meghatározás. 2. Etiológia. 3. Patogenezis. 4. Az akut és krónikus pyelonephritis patomorfológiája. 5. Szövődmények, kimenetel.
Nephrosclerosis.
1. Definíció, etiológia, osztályozás. 2. A nephrosclerosis kóros anatómiája. 3. A krónikus veseelégtelenség fogalmának meghatározása. 4. Az urémia kóros anatómiája. 5. Krónikus szuburémia.
Az endokrin mirigyek betegségei.
1. Addison-kór. 2. Golyva (struma) - mikro- és makroszkopikus típusok. 3. Endémiás és szórványos golyva. 4. Diffúz toxikus golyva (Graves-kór), patomorfológia. 5. Pajzsmirigygyulladás.
Cukorbetegség.
1. Meghatározás. Osztályozás. 2. Etiológia és patogenezis. 3. A diabetes mellitus kóros anatómiája, angiopathia. 4. Cukorbetegség miatti vesekárosodás. 5. A cukorbetegség szövődményei.
Vírusos betegségek. Influenza.
1. A vírusfertőzés jellemzői. 2. A vírus kapcsolata a célsejttel. 3. Influenza - etiológia, patogenezis. 4. Az influenza formáinak patomorfológiája.
5. A parainfluenza, adenovírus fertőzés rövid jellemzői.
Kanyaró.
1. Meghatározás. 2. Etiológia és patogenezis. 3. Enantéma. 4. Exanthema. 5. Komplikációk.
Az AIDS kóros anatómiája.
1. Etiológia és patogenezis. 2. AIDS időszakai. 3. A tüdő és az agy elváltozásai. 4. A gyomor-bél traktus elváltozásai. 5. Bőrelváltozások AIDS-ben. AIDS-es betegek halálának okai.
Diftéria.
1. Meghatározás. 2. Etiológia és patogenezis. 3. A lokális változások patomorfológiája.
4. Általános toxikus változások morfológiája. 5. Szövődmények és halálokok.
Skarlát.
1. Etiológia és patogenezis. 2. A betegség első periódusának morfológiája. 3. A második periódus morfológiája. 4. A betegség formái. 5. Szövődmények és halálokok.
Meningococcus fertőzés.
1. Etiológia és patogenezis. 2. Osztályozás. 3. Az immunkomplexek szerepe a patogenezisben. 4. A fő formák patomorfológiája. 5. Komplikációk.
Tífusz láz.
1. Definíció, etiológia. 2. Patogenezis. 3. Helyi változások a belekben. 4. A betegség stádiumainak patomorfológiája. 5. Általános változások. A tífusz szövődményei.
Vérhas.
1. A betegség meghatározása. 2. Etiológia. 3. Epidemiológia és patogenezis. 4. A vérhas stádiumainak patológiai anatómiája. 5. Komplikációk.
Tuberkulózis. Elsődleges tuberkulózis. Áramlási lehetőségek. A progresszió formái.
1. Definíció, etiológia, patogenezis. 2. A primer tuberkulózis komplex morfológiája a tüdőben. 3. Az elsődleges komplex morfológiája a bélben. 4. Az elsődleges komplex gyógyulása. 5. Az elsődleges tuberkulózis progressziójának formái.
Hematogén tuberkulózis.
1. Meghatározás. A hematogén tuberkulózis és az elsődleges tuberkulózis közötti különbségek. 2. A hematogén tuberkulózis típusai. 3. A generalizált hematogén tuberkulózis morfológiája. 4. Hematogén tüdőtuberkulózis. 5. Hematogén extrapulmonális (szervi) tuberkulózis - csontok, ízületek és más szervek károsodása.
Másodlagos tuberkulózis.
1. Definíció, megkülönböztető jegyek. 2. Patogenezis, formák. 3. Akut fokális tuberkulózis. 4. Rostos fokális tuberkulózis. 5. Infiltratív tuberkulózis.
Másodlagos tuberkulózis.
1. Tuberculoma. 2. Caseous tüdőgyulladás. 3. A rostos-barlangos tuberkulózis patomorfológiája. 4. Az akut és krónikus üreg falának szerkezete.
5. A cirrhoticus tuberkulózis morfológiája.
Vérmérgezés.
1. Szepszis - definíció, fertőzés jellemzői. 2. Patogenezis. 3. Kóros elváltozások - helyi, általános. 4. Osztályozás. 5. A szeptikémia és septicopyemia morfológiája.
A leukémiák a hematopoietikus szövetek (csontvelő, nyirokcsomók, lép stb.) szisztémás daganatai. Más daganatoktól eltérően a leukémia kezdetben szisztémás jellegű, a tumorsejteket nagyon gyakran a perifériás vérben mutatják ki, a klinikai folyamatot hullámzó lefolyás jellemzi exacerbációkkal és remissziókkal, és ez halálos betegség.
A LEUKÉMIA OSZTÁLYOZÁSA. A vérképző szövet sejtjeinek érettségi foka és a klinikai lefolyás jellege szerint minden leukémiát akutra osztanak, amikor differenciálatlan sejtek (1-3. osztályú sejtek) vagy blastsejtek (4. osztály) nőnek a csontvelőben. és krónikus leukémia (érettebb, 5. osztályú sejtek).
A leukémia klinikai lefolyásának természete, ha akut és krónikusra osztjuk, másodlagos jelentőségű, bár az akut leukémia gyakrabban rosszindulatú, a krónikus leukémia pedig jóindulatú. A hisztogenezis szerint i.e. A sejtek típusától függően az akutakat differenciálatlan, mieloblasztos, limfoblasztos, monoblasztos stb.
A krónikus leukémiákat eredet szerint limfocitásra, mielocitásra és monocitásra osztják. A fenti leukémia csoportok mindegyike a következő fajtákat tartalmazza: A. Myelocytás eredetű leukémia.
1. Krónikus mieloid leukémia. 2. Erythromyeloid. 3. Erythremia. 4. Polycythemia vera; B. Limfocitás eredetű: 1. Krónikus limfocitás leukémia 2. Bőr lymphomatosis (Sezary-kór) 3. Paraproteinémiás leukémia; B. Monocitás eredetű leukémia: 1. Krónikus monocitás.
2. Histiocytosis X. A krónikus leukémiákat jóindulatúbb és elhúzódó lefolyás, remissziós és exacerbációs időszakok jellemzik. Egyes krónikus leukémia időtartama tíz év is lehet.
A perifériás vérben lévő leukociták számától függően a leukémiákat leukémiás leukémiákra [több mint 25 ezer leukocita], szubleukémiára osztják.
