A tuberkulózisos agyhártyagyulladás a tuberkulózis veszélyes szövődménye. Tuberkulózisos agyhártyagyulladás: osztályozás, patogenezis, progresszió periódusai, klinikai kép Maradékhatások tuberkulózisos agyhártyagyulladásból való felépülés után

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás a központi idegrendszer károsodásának leggyakoribb formája, amely a mikobaktériumok által okozott extrapulmonális fertőzések teljes számának 5%-át teszi ki. Leggyakrabban a 4 év alatti gyermekek és a HIV-fertőzés felnőtt hordozói szenvednek.

A betegség jeleit nehéz megkülönböztetni a tipikus meningoencephalitistól. Csak kóma, görcsrohamok, megnövekedett koponyaűri nyomás és hemiparesis megjelenése esetén válik nyilvánvalóvá a diagnózis, de a prognózis általában rossz.

A gyermekkori tuberkulózisos agyhártyagyulladás tünetei súlyos mérgezésre emlékeztethetnek magas lázzal, köhögéssel, hányással, rossz közérzettel és fogyással. 6 nap elteltével neurológiai tünetek jelennek meg: apátia, ingerlékenység, tudatzavarok, csecsemőknél az elülső fontanelle kidudorodása, agyideg bénulás, látóideg-sorvadás, kóros mozgások és fokális neurológiai tünetek, például hemiplegia. Gyermekeknél gyakrabban fordulnak elő rohamok, mint későbbi életkorban.

Felnőtteknél a prodromális időszak alacsony lázzal, rossz közérzettel, fogyással, majd a fejfájás fokozatos fokozódásával 1-2 hétig tart. Ezután a fájdalom előrehalad, hányással, zavartsággal és kómával jár. 6 nap elteltével a nyaki izmok merevsége és a VI, III és IV agyidegek parézise lép fel. További klinikai tünetek a fokális neurológiai elváltozások, mint például a monoplegia, hemiplegia, paraplegia és a vizeletretenció.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyanúja minden lázzal, ingerlékenységgel, nyakmerevséggel, álmossággal és éjszakai izzadással, fejfájással és hányással küzdő gyermeknél felmerülhet. A görcsök és a zavartság pontosabb tünetek. A közelmúltban olyan személlyel való érintkezés, aki tuberkulózisban szenved vagy annak kialakulásának kockázata fennáll, fertőzésre utalhat.

Az agyidegbénulás, a látóideg atrófia és a kóros extrapiramidális rendellenességek jellemzőbbek a tuberkulózisos agyhártyagyulladásra. A tanulmány kimutatta, hogy a látóideg változásai független előrejelzői a tuberkulózis patológiájának.

A diagnózis nehézségei

Számos tanulmány megerősíti, hogy a gyermekek 70-90%-a a közelmúltban érintkezett fertőzött személlyel. A prodromális időszakban a betegek körülbelül 28%-a panaszkodott fejfájásra, további 25%-uk hányt, 13%-a pedig lázas volt. A betegek mindössze 2%-a tapasztalt agyhártyagyulladás jeleit. Például a klinikai megnyilvánulás a fotofóbia volt.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás elváltozásainak és patológiájának megértése alapján számos szövődmény észlelhető. Az összenövések a koponyaidegek (különösen a II. és III., IV. és VI., VII. és VIII.) bénulásához vezetnek, a belső nyaki artéria szűkülete stroke-ot vált ki, a cerebrospinális folyadék kiáramlásának akadályozása pedig növeli a koponyaűri nyomást. Szívinfarktus az esetek 30%-ában fordul elő, de gyakoribb a motoros károsodással járó hemiparesis. Az antidiuretikus hormon elégtelen szekréciója miatti görcsrohamok gyakoriak gyermekeknél és időseknél. A görcsös vagy petyhüdt bénulás és a sphincter kontroll elvesztése agyhártyagyulladásra utal.

Az idősebb betegek tuberkulózisos agyhártyagyulladása atipikusan nyilvánul meg, és gyakrabban jellemzi a keringési vagy idegi működési zavarok spontán rohamai.

A tuberkulózis fertőzésének okai a következők:

Egy évig tartson szoros kapcsolatot egy fertőzött személlyel.

Születés olyan régióban, ahol magas a fertőzés előfordulása. E területek közé tartozik Afrika, Délkelet-Ázsia, a Földközi-tenger keleti része és a Csendes-óceán nyugati része.

Kapcsolattartás HIV-fertőzöttekkel, hajléktalanokkal, kábítószer-függőkkel vagy fogvatartottakkal – a fertőzés magas kockázatának kitett emberekkel.

Azok a személyek, akik olyan országokba dolgoznak vagy utaznak, ahol gyakori a tuberkulózis, beszéljék meg orvosukkal a védőoltás szükségességét. A magas járványügyi kockázatú régiókban a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyakoribb az 5 év alatti gyermekeknél. Ha az előfordulási arány alacsony, akkor a központi idegrendszer károsodása gyakrabban fordul elő felnőtteknél.

Az agyhártyagyulladás kialakulásának mechanizmusa

A tuberkulózisbaktériumok levegőben lévő cseppekkel jutnak be a szervezetbe: amikor a fertőzött személy lélegzik, köhög vagy tüsszent. Ezután elszaporodnak a tüdőben, és miután bejutnak a véráramba, a test más részeire „utaznak”. A baktériumok áthatolnak a vér-agy gáton, és kis pustulákat képeznek az agyszövetben. A tályogok elpusztulnak, ami tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulásához vezet. Ez megtörténhet azonnal vagy több hónappal a kezdeti fertőzés után. Betegség alatt a koponyaűri nyomás megemelkedik, ezért az idegkárosodás a legsúlyosabb.

A tuberkulózisos meningitis három szakaszban fejlődik ki:

1. A prodromális időszakban az egészségi állapot élesen romlik, fejfájás lép fel.
2. Az izgalom szakaszában nyakmerevség, hányás, zavartság és hallucinációk jelennek meg, a fej- és izomfájdalmak felerősödnek.
3. Az elnyomás szakaszában bénulás és parézis jelentkezik, és kóma léphet fel.

Laboratóriumi kutatás

A cerebrospinális folyadék elemzése az arany standard a tuberkulózisos agyhártyagyulladás kimutatására. Növekszik a limfociták száma (50-450 sejt mikroliterenként), a fehérje (0,5-3 g / l) és csökken a glükóz (CSF / plazma)< 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

A saválló mikobaktériumok kimutatása szükséges. De a mikroszkópos vizsgálat csak a betegek egyharmadánál és felénél talál jeleket. Ezért a PCR-diagnosztikát és az Interferon Gamma Release Assay-t vagy az IGRA-t gyakrabban használják differenciáldiagnózisra.

A központi idegrendszeren kívüli mikobaktérium-gócokat mellkasröntgen és hasi ultrahang segítségével kell azonosítani. Ezenkívül megvizsgálják a gyomorváladékot, a nyirokcsomók tartalmát, az ascitikus folyadékot, a csontvelőt és a májat. A járulékos tesztek közé tartozik a pozitív tuberkulin teszt.

Gyakran szükséges a tuberkulózisos meningitis stádiumának megállapítása képalkotó módszerekkel végzett diagnosztikával. Az agy CT-vizsgálata vagy a mágneses rezonancia képalkotással kimutatható a hydrocephalus, amely a gyermekek 80%-ánál, felnőtteknél vagy serdülőknél ritkán fordul elő. A bazális agyhártya megnagyobbodása a betegek 75%-ánál fordul elő. A diagnosztika tuberkulomákat és szívrohamokat is kimutat.

A hydrocephalus, a bazális agyhártya tágulása és az infarktus kombinációja a tuberkulózisos agyhártyagyulladás sajátos jele, valamint gyermekeknél a bazális ciszternák tömörödése. A HIV-fertőzés hátterében gyakrabban fordulnak elő szívrohamok és súlyos agyi elváltozások.

A terápia alapjai

A gyakorlatban a tuberkulózisos meningitis kezelésére van szükség a végleges diagnózis felállítása előtt.

Két kezelési stratégiát alkalmaznak:

1. A sztreptomicin felírása testtömeg-kilogrammonként 40 mg-os dózisban két hónapig, majd az adag 20 mg-ra történő csökkentése legfeljebb egy évig.
2. Három vagy négy antibiotikum kombinált alkalmazása. Ha a beteg állapota három hónap elteltével javul, akkor egy gyógyszert abba kell hagyni.

A nemzetközi gyakorlatban a gyógyszerérzékeny tuberkulózisos agyhártyagyulladás terápiája egy intenzív fázist foglal magában, négy gyógyszerrel (isoniazid, rifampicin, pirazinamid és etambutol vagy sztreptomicin) két hónapig, majd áttérnek két gyógyszerre (Izoniazid és Rifampicin). egész évben rövid tanfolyamokon vesznek részt.

Az Ethambutol legnagyobb biztonságát minden korosztály számára megerősítették. A piridoxin (B6-vitamin) segít megszüntetni a gyógyszeres kezelés mellékhatásait.

Az intenzív fázis után a gyógyszereket hetente kétszer-háromszor ambuláns kezelésben veszik be. A betegek általában elszigeteltek. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek közel 10%-ánál a tünetek paradox módon néhány héttel vagy hónappal a kezelés megkezdése után súlyosbodnak, ami egyáltalán nem utal hibás gyógyszerfelírásra. Néha további kortikoszteroidokat írnak fel.

A legtöbb neurológiai szövődmény az agy károsodása és duzzanata által okozott gyulladás miatt alakul ki. A szisztémás kortikoszteroidok csökkentik a morbiditást és a mortalitást. A Mycobacterium tuberculosis könnyebben megfertőzi a szöveti makrofágokat a gyulladásgátló citokinek és kemokinek megnövekedett szintjének hátterében. A kortikoszteroidok alkalmazása elnyomja a gyulladásos mediátorok termelését. Gyermekeknek napi 12 mg dexametazon felírása javasolt (25 kg-nál kisebb testtömeg esetén 8 mg).

A betegség hátterében az antidiuretikus hormon termelése fokozódik, ami agyi ödéma kialakulásához vezet. Eddig a vízbevitel korlátozása volt a fő kezelés, bár a B2-receptor antagonisták beadása a gyulladáscsökkentő molekulák csökkenésével együtt elősegíti a diurézist.

A hydrocephalus a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyakori szövődménye. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás sebészeti kezelése ventriculoperitoneális söntéssel segít a megnövekedett koponyaűri nyomás enyhítésében.

A betegség következményei

A halál kezdetét és a szövődményeket a kezelés megkezdésének neurológiai szakasza határozza meg. Az előrehaladott stádiumú kezelés 50%-os halálozási arányt eredményez. Az első tünetek megjelenése és a diagnózis között eltelt idő azonban 2-365 nap lehet. De leggyakrabban az esetek 60% -ában a betegséget három héten belül határozzák meg. Az átlagos kórházi kezelési idő egy hónap.

Az elbocsátás után a betegek körülbelül egyharmadánál jelentkeznek neurológiai tünetek, és 10%-uknál hat hónapig fennállnak. Maradt az agyideg bénulása, hemiparesis és paraparesis. A hydrocephalusban szenvedő betegek idegsebészeti beavatkozást igényelnek, de a patológia minden jele 4-5 hónapon belül eltűnik. Korábbi életkorban az idegelváltozások és a tuberkulómák növelik a neurológiai szövődmények kockázatát. Például tele vannak halláskárosodással.

Miért alakul ki a betegség?

Az agyhártyagyulladás a tuberkulózis szövődménye. A fertőzés során a baktériumok kolonizálják a makrofágokat, hogy szétszóródjanak a nyirokrendszerben. A kiterjedt bakteriémia növeli a központi idegrendszer károsodásának valószínűségét. A kezdeti szisztémás terjedés során a baktériumok a parenchymában és az agyhártyában koncentrálódnak. Szakadásuk érelzáródáshoz és agyi ischaemiához vezet. A bazális ciszternák elzáródása miatt hydrocephalus képződik.

A betegekben intracranialis tuberkulómák vagy granulomatózus tömegek alakulnak ki, amelyek limfociták által körülvett epithelioid sejtekből állnak. A csomópontokon belüli nekrotikus területek mikobaktériumokat tartalmaznak. Amikor a tuberkulóma mag cseppfolyósodik, tályog alakul ki.

A tuberkulózis gyakori betegség, évente 8,8 millió új esetet jelentenek. A járvány a HIV-fertőzés és a multidrog-rezisztencia miatti migráció miatt újult erővel robbant fel a fejlett országokban. Az extrapulmonalis tuberkulózis eseteinek hozzávetőleg 5-15%-a neurológiai patológiákhoz kapcsolódik, de gyakrabban gyermekeknél és HIV-fertőzött betegeknél.

Új fejlesztések

A H37Rv mikobaktérium törzs genomjának tanulmányozása lehetővé teszi a kutatások kiterjesztését a vakcinafejlesztés, a gyógyszerrezisztencia mechanizmusai és a virulencia faktorok területén. Egyes bakteriológiai anyagok specifikus receptorokhoz kötődhetnek, ami leegyszerűsíti az agyhártya károsodását.

A bőrtesztek helyett a Mycobacterium tuberculosisra válaszul citokintesztet végeznek, amely nemcsak a fertőzések kimutatását teszi lehetővé, hanem az oltásra adott válasz előrejelzését is. A bakteriofágok felhasználásával végzett gyógyszerérzékenységi gyorstesztek megoldják a hatékony terápia kiválasztásának problémáját.

A.G. Khomenko

Etiológia és patogenezis. Az agyhártya-tuberkulózis vagy a tuberkulózisos agyhártyagyulladás túlnyomórészt a membránok (lágy, pókhálós és kevésbé kemény) másodlagos tuberkulózisos elváltozása (gyulladása), amely a tuberkulózis különféle, gyakran aktív és elterjedt formáiban szenvedő betegeknél fordul elő.

A tuberkulózis ebben a lokalizációban a legsúlyosabb. Felnőtteknél a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyakran a tuberkulózis súlyosbodásának megnyilvánulásaként szolgál, és ez lehet az egyetlen megállapított lokalizáció.

A tuberkulózis fő folyamatának lokalizációja és jellege befolyásolja a tuberkulózisos meningitis patogenezisét. Primer disszeminált tüdőtuberkulózisban a Mycobacterium tuberculosis limfohematogén úton hatol be a központi idegrendszerbe, mivel a nyirokrendszer a véráramhoz kapcsolódik.

Az agyhártya tuberkulózisos gyulladása akkor fordul elő, amikor a mikobaktériumok közvetlenül behatolnak az idegrendszerbe az érrendszeri gát megsértése miatt. Ez akkor fordul elő, ha az agyi erek, membránok és érhártyafonatok hiperergikus állapota nem specifikus és specifikus (mikobaktériumok) szenzitizáció miatt következik be.

Morfológiailag ezt az érfal fibrinoid nekrózisa, valamint megnövekedett permeabilitása fejezi ki. A feloldó faktor a tuberkulózisos mikobaktériumok, amelyek a lézióban megnövekedett érzékenységet okoznak a szervezetnek a tuberkulózis fertőzéssel szemben, és az agykamrák érfonatainak megváltozott ereiben áthatolva specifikus károsodásukhoz vezetnek.

Főleg az agy tövében található lágy agyhártya fertőződik meg, ahol tuberkulózisos gyulladás alakul ki. Innen a folyamat a Sylvian ciszternán keresztül átterjed az agyféltekék membránjaira, a medulla oblongata és a gerincvelő membránjaira.

Amikor a tuberkulózis folyamat a gerincben, a koponyacsontokban vagy a belső csomópontban lokalizálódik, a fertőzés liquorogen és kontaktus útján az agyhártyára kerül. Az agyhártya az agyban már meglévő tuberkulózisgócoktól (tuberculomáktól) is megfertőződhet a bennük lévő tuberkulózis aktiválódása miatt.

M. V. Ishchenko (1969) bebizonyította az agyhártya fertőzésének limfogén útvonalának létezését, amelyet a betegek 17,4%-ánál figyelt meg. Ebben az esetben a Mycobacterium tuberculosis a nyirokcsomók jugularis láncolatának tuberkulózissal érintett felső nyaki fragmentumából a perivaszkuláris és peri-neurális nyirokereken keresztül jut el az agyhártya felé.

A folyamat elterjedése az agyszövetben és a membránokban az erek mentén fibrines nekrózis nélkül, valamint az ependyma és a choroid plexusok változásának hiányában vagy csekély súlyosságával fordulhat elő. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás patogenezisében fontosak az éghajlati és meteorológiai tényezők, az évszak, az átvitt fertőzések, a testi-lelki traumák, az insoláció, a tuberkulózisban szenvedő beteggel való szoros és hosszan tartó érintkezés. Ezek a tényezők a szervezet érzékenységét és az immunitás csökkenését okozzák.

Patológiai anatómia. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kóros anatómiáját a gyulladásos reakció jellegében és gyakoriságában, valamint az eredetiségben mutatkozó különbségek jellemzik, ami a pia mater, főként az agy alapja: a frontális orbitális felszínének diffúz savós-rostos gyulladásának előfordulásában nyilvánul meg. lebenyek, a látóhártya területe, az elülső és hátsó hipotalamusz (hipotalamusz), a 3. kamra alja és oldalfalai vegetatív központokkal, az oldalsó (sylvi) repedés, az agyhíd membránjai (híd) , a medulla oblongata a kisagy szomszédos részeivel. Az agy és a gerincvelő anyaga, membránjai, valamint az agykamrák ependimája is részt vesz a kórházi folyamatban.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás jellegzetes jelei- tuberkulózisos tuberkulák kiütése a membránokon, ependíma és az erek, elsősorban a lágy agyhártya artériáiban és az érhártyafonat artériáiban kialakuló alteratív károsodás, például periarteritis és endarteritis. A tuberkulózisos agyhártyagyulladást súlyos hydrocephalus jellemzi, amely a coroid plexusok és az ependyma károsodása, az agy-gerincvelői folyadék felszívódásának károsodása és keringési útvonalainak elzáródása következtében alakul ki.

A folyamat átmenete a Sylvian hasadékba és az abban található agyi artériába az agykéreg, a szubkortikális ganglionok és a belső kapszula lágyulási gócainak kialakulásához vezet.

A kóros elváltozások polimorfizmusa és a folyamat prevalenciája meghatározza a tuberkulózisos meningitisz klinikai megnyilvánulásainak sokféleségét; A meningealis tünetek mellett az életfunkciók és az autonóm zavarok, a koponya beidegzés és a motoros funkciók zavarai figyelhetők meg tónusváltozással, decerebrált merevség és tudatzavar formájában.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás késői diagnosztizálása és a folyamat előrehaladása és az agy erekbe és anyagába történő átjutása miatti hatástalan kezelés esetén kóros elváltozások lépnek fel az agyféltekékben, a bulbaris központokban, a gerincvelőben, annak gyökereiben, az agy membránjaiban. törzs és gerincvelő (diffúz leptopachymeningitis).

Ha a kezelés eredményes, a gyulladásos folyamat prevalenciája korlátozott, a gyulladás exudatív és alteratív komponensei csökkennek, a produktív reakció és a reparatív folyamatok dominálnak, ami a kóros elváltozások szinte teljes megszűnésében fejeződik ki, különösen korai kezelés esetén.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás klinikai képe és lefolyásának természete a patomorfológiai elváltozások polimorfizmusa miatt változatos, és számos okból függ: a betegség időtartama a kezelés kezdetén, a beteg életkora, a tuberkulózis hátterében álló folyamat természete. , premorbid háttér. Az agyhártyagyulladás késői diagnosztizálásával, korai életkorú betegeknél és a tuberkulózis folyamat jelentős terjedése esetén a betegség súlyosabb lefolyása figyelhető meg.

Klinikai kép. A legtöbb betegnél a tuberkulózisos meningitis fokozatosan kezdődik, de az elmúlt 15-20 évben a betegség akut megjelenése gyakoribbá vált (a betegek 40% -ánál), gyakrabban kisgyermekeknél.

A betegség prodromális periódussal kezdődik, melynek időtartama 1-3 hét. Ebben az időszakban a betegek általános rossz közérzetet, időszakos, enyhe fejfájást, időszakos testhőmérséklet-emelkedést (akár subfebrilisig), a gyermekek hangulatának romlását és a környezet iránti érdeklődés csökkenését tapasztalják. Később (a betegség első 7-10 napjában) jelentkezik a letargia, emelkedik a hőmérséklet, csökken az étvágy, állandóbb a fejfájás.

Ezt követően (a betegség 10. és 15. napjától) a fejfájás intenzívebbé válik, hányás, letargia, fokozott ingerlékenység, szorongás, étvágytalanság és székletvisszatartás figyelhető meg. A betegek gyorsan fogynak.

A testhőmérséklet 38-39 °C-ra emelkedik, meningealis tünetek jelentkeznek, fokozódnak az ínreflexek, patológiás reflexek és koponya beidegzési zavarok, az arc-, szemmotoros és abducens idegek parézise (a nasolabialis redő simasága, a palpebralis fisus szűkülete) , ptosis, strabismus, anisocoria) és vegetatív-érrendszeri rendellenességek: vörös dermográfia, bradycardia, arrhythmia, valamint hyperesthesia, fotofóbia.

A szemfenék vizsgálatakor pangásos porckorongbimbókat vagy látóideggyulladást, az érhártyán lévő tuberkulózist észlelnek.

Ha a kezelést nem kezdik meg a 3. héten (15-21. nap), a betegség előrehalad. A testhőmérséklet 39-40 °C-ra emelkedik, fejfájás és meningealis tünetek jelentkeznek; kényszerhelyzet és decerebrált merevség jelenik meg, a tudat elsötétül, a 3. hét végén hiányzik. Erősödnek a koponya beidegzés zavarai, gócos tünetek jelentkeznek - parézis, végtagbénulás, hyperkinesis, automatikus mozgások, görcsök, trofikus és vegetatív zavarok erősödnek, hirtelen izzadás vagy bőrszárazság, Trousseau foltok, tachycardia alakulnak ki, cachexia alakul ki.

A halál előtt, amely a betegség kezdetétől számított 3-5 héttel következik be, a testhőmérséklet eléri a 41-42 ° C-ot vagy 35 ° C-ra csökken, a pulzus percenként 160-200-ra gyorsul, a légzés aritmiássá válik, például Cheyne-Stokes lélegző. A betegek a légzési és vazomotoros központok bénulása következtében halnak meg.

A betegség akut megjelenése gyakrabban figyelhető meg kisgyermekeknél, akiknél a legmaradandóbb és legkorábbi tünetek a fejfájás, a hányás és a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedése, amelyek a betegség első napjaiban jelentkeznek. Ezt követően a testhőmérséklet emelkedik, a fejfájás erősödik, letargia, álmosság, étvágytalanság, agyhártya-tünetek, koponya beidegzési zavarok jelentkeznek.

A 2. hét végén néhány beteg tudatzavart, motoros zavarokat és a létfontosságú funkciók - légzés és keringés - zavarokat tapasztal.

A cerebrospinális folyadék összetétele a betegség 1. hetében megváltozott. Vérnyomása emelkedett, átlátszó, színtelen. A fehérjeszint 0,5-0,6%-ra emelkedik, a globulinreakciók gyengén pozitívak; Lymphocytás pleocytosis, 100-150 sejt 1 ml-ben.

A cukor és a klorid mennyisége normális vagy enyhén csökkent (normál 2,2-3,8, illetve 120-128 mmol/l). A Mycobacterium tuberculosis kis számú (5-10%) betegnél található meg.

A betegség 2. hetében a cerebrospinális folyadék összetételének megváltozása hangsúlyosabb. Nyomása nagyobb (300-500 mm vízoszlop) a fokozódó vízfejűség miatt.

A folyadék opálossá válik, a fehérjetartalom 1-2%-ra vagy többre emelkedik, a globulinreakciók élesen pozitívak, a fibrinhálózat kiesik, a pleocitózis eléri a 200-700 sejtet 1 ml-enként, limfocita-neutrofil jellegű, ritkábban neutrofil. limfocita.

A cukorszint 1,5-1,6 mmol/l-re csökken, a kloridok - 100 mmol/l-re, a mycobacterium tuberculosis a betegek 10-20%-ában található meg.

A cerebrospinális folyadék összetétele a betegség utolsó szakaszában (3-4. hét) még inkább megváltozik: nő a fehérjetartalom és a pleocitózis, csökken a cukorszint (néha 0-ra) és a kloridok. A citogram neutrofil-limfocita, sőt neutrofil jelleget kap.

Gyakran megjelenik a xanthochromia (a cerebrospinális folyadék keringésének károsodása miatt) és a fehérje-sejt disszociáció: nagyon magas fehérjeszint - akár 3-5, sőt 300%, kevésbé magas pleocitózissal - akár 2000-15 000 sejt 1 ml-enként. A nagyon magas fehérjetartalma miatt az agy-gerincvelői folyadék zselészerű állagú, miután szúrt tűvel kivonják belőle.

Vérkép nagyban függ a tuberkulózis folyamatának természetétől a tüdőben vagy más szervekben. A legjellemzőbb változások a hemoglobin és a vörösvértestek szintjének csökkenése, az ESR növekedése, mérsékelt leukocitózis és a leukocita képlet balra tolódása, limfocitopénia, monocitózis.

A tuberkulózis elleni gyógyszerek gyakorlati bevezetésével összefüggésben a tuberkulózisos agyhártyagyulladás lefolyása és kimenetele drámaian megváltozott. A betegség klinikai képe változatosabbá vált, a betegség időtartama megnőtt, a prognózis teljesen megváltozott. Jelenleg a betegség időben történő diagnosztizálásával minden beteg gyógyulása lehetséges.

A tuberkulózis elleni gyógyszerekkel kezelt tuberkulózisos agyhártyagyulladás klinikai képe a legnagyobb mértékben attól függ, hogy mennyi idő telik el a betegség kezdetétől a kezelésig.

A kóros folyamat domináns lokalizációjától és prevalenciájától függően az agyhártya tuberkulózisának három legjellemzőbb klinikai formáját különböztetjük meg: a bazális (baziláris) tuberkulózisos meningitist, a tuberkulózisos meningoencephalitist és a tuberkulózisos cerebrospinalis leptopachymeningitist (tuberculous meningoencephalomyelitis).

A folyamat előrehaladtával lehetséges az átmenet egyik formából a másikba - a bazálistól a meningoencephaliticusig vagy a cerebrospinalisig. Egyes szerzők megkülönböztetik a konvexitális formát, amelyben a folyamat elsősorban az agy konvex részének membránjain lokalizálódik, és a legkifejezettebb a központi gyri területén. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás ritkább atipikus formáit is leírták.

Bazális tuberkulózisos meningitis- a tuberkulózisos agyhártyagyulladás leggyakoribb formája (kb. 60%). A gyulladásos folyamat elsősorban az agy alapjának membránjain lokalizálódik.

A klinikai képet kifejezett agyhártya-tünetek, koponya beidegzés és ínreflexek zavarai, mérsékelten kifejezett hydrocephalus jelenségek és a cerebrospinális folyadék összetételének megváltozása jellemzi: a fehérjeszint 0,5-0,6% o, pleocytosis 100- 150 sejt/1 ml, a cukor- és kloridtartalom enyhén csökkent vagy normális. A mycobacteriumok a betegek 5-10% -ában találhatók.

A betegség lefolyása (kezeléssel) többnyire zökkenőmentes, exacerbációk nélkül, esetenként elhúzódó, a végeredmény kedvező - komplikációmentes teljes gyógyulás. Az általános állapot javulása és az agyi tünetek eltűnése, a testhőmérséklet csökkenése 3-4 héten belül figyelhető meg.

A meningealis tünetek 2-3 hónap után eltűnnek, a cerebrospinális folyadék fertőtlenítése 4-5 hónap után következik be. Hosszú távú (10-12 hónapos) kezelésre van szükség, mivel a klinikai gyógyulás jelentősen meghaladja az anatómiai gyógyulást, valamint annak a ténynek köszönhető, hogy az agyhártyagyulladást általában a belső szervek aktív tuberkulózisával kombinálják.

Tuberkulózisos meningoencephalitis- a tuberkulózisos meningitis legsúlyosabb formája, amelyet általában a betegség késői diagnosztizálásával figyeltek meg. A specifikus gyulladás az agy alapjának membránjain lokalizálódik, és átterjed az anyagra és az erekre is.

Meningoencephalitis esetén jelentősen kifejezett gyulladásos elváltozások és a gumók kiütései figyelhetők meg az agy kamráinak ependymájában, a choroid plexusokon és a szubkortikális ganglionokban.

A klinikai képet a kifejezett agyi és agyhártya rendellenességek mellett gócos tünetek jellemzik: mozgászavarok - a végtagok parézise vagy bénulása, hyperkinesis, görcsök, valamint súlyos koponya beidegzés, tudat, autonóm zavarok, hydrocephalus.

Az agy-gerincvelői folyadék összetételének változása kifejezettebb, mint a baziláris formában: a fehérjetartalom eléri az 1,5-2% -ot vagy többet, 500-700 sejt pleocitózisa 1 ml-enként vagy több, limfocita-neutrofil jellegű, néha neutrofil - limfocita. A cukor- és kloridtartalom jelentősen csökken. A tuberkulózis mycobacteriumok a betegek 20-25% -ában találhatók.

A betegség lefolyása súlyosabb, néha súlyosbodásokkal és elhúzódó, a teljes kezelés ellenére. Az általános állapot javulása és a meningealis tünetek eltűnése 1,5-2-3 hónappal később figyelhető meg, mint az agyhártyagyulladás basilaris formája esetén. Az agy-gerincvelői folyadék fertőtlenítése később is megtörténik - 5-6 hónap múlva és később.

A felépülés után maradványhatások figyelhetők meg, néha a koponyaidegek kifejezett parézise, ​​a végtagok parézise vagy bénulása, mentális változások fokozott ingerlékenység, gátlástalanság, csökkent memória és néha intelligencia formájában. Az epilepszia ritkán alakul ki hosszú távon. A halálozás eléri a 30%-ot vagy még többet.

Általában hosszabb kezelésre van szükség, mint a baziláris formánál - 12-14 hónap, és néha hosszabb. Az antibakteriális és patogenetikai alapú terápia mellett fontos szerepe van a maradványhatásokat megszüntető kezelésnek.

Tuberkulózisos cerebrospinalis leptopachymeningitis viszonylag ritkán fordul elő - a betegek 5-10% -ában. Ebben a formában a gyulladásos folyamat túlnyomórészt produktív jellegű, az agy alapjának membránjain lokalizálódik, és átterjed a medulla oblongata és a gerincvelő membránjára is. Bonyolíthatja a basilaris és a meningoencephalitis formákat.

Gyakrabban fordul elő idősebb gyermekeknél és felnőtteknél. Jellemzője a fokozatos, tünetmentes megjelenés, ami gyakran az agyhártyagyulladás ezen formájának késői diagnosztizálásához vezet. A meningeális szindróma kifejezett, gyakran radikuláris fájdalom figyelhető meg. A koponya beidegzés és az agyi szindrómák zavarai mérsékelten kifejezettek.

A cerebrospinális folyadék összetételében bekövetkező változások a legjelentősebbek. Jellemző a fehérje-sejt disszociáció, míg a fehérjetartalom elérheti a 3-330%-ot, 1 ml-enként 1000-1500 sejt pleocitózisa vagy több. A cerebrospinális folyadék nem xantokróm, és a kémcsőben megalvadhat, miután kiszabadul a gerincvelői (centrális) csatornából.

Ezek a változások a szubarachnoidális tér gyulladásos elváltozások és összenövések általi részleges blokádjával, valamint a cerebrospinális folyadék stagnálásával járnak. A betegség általában kevésbé súlyos, mint a meningoencephalitis, az agy-gerincvelői folyadék lassú fertőtlenítésével - 5-15 hónapon belül. Hosszú távú kemoterápia (12-15 hónap) szükséges kortikoszteroid hormonok orális és esetenként endolumbaralis alkalmazásával.

Ritka esetekben, amikor a gyulladásos folyamat a membránokról a gerincvelő anyagába kerül, ha az összenövések erősen összenyomják, súlyos szövődmények lehetségesek: bénulás, végtagparézis, teljes liquorblokk kialakulása, hydrocephalus és kedvezőtlen kimenetelű. A modern kezelési módszereknek köszönhetően a legtöbb esetben a gyógyulás komplikációk nélkül történik.

A tuberkulózisos meningitis lefolyásának jellemzői vannak:

• gyakoribbak (a betegek 40%-ánál) a betegség akut megjelenése és kevésbé súlyos lefolyása minden korcsoportban, ami a meningoencephaliticus gyakoriságának csökkenésében és a basilaris formák gyakoriságának növekedésében nyilvánul meg;
• a betegek várható élettartamának növelése a kezelés megkezdése előtt és után a betegség késői diagnosztizálásával kedvezőtlen kimenetel esetén;
• a betegség ritkábban előforduló hullámszerű és elhúzódó lefolyása;
• nincs visszaesés a kezelés után;
• korábbi gyógyulási idő és kedvezőbb betegség kimenetel a kezelés során;
• kevésbé kifejezett szövődmények, mint például hemiparesis, hydrocephalus, csökkent intelligencia és látás, valamint nagyon ritka esetek az agyban és az agyhártyában meszesedéssel és diabetes insipidus kialakulásával, amelyeket korábban agyhártyagyulladás szövődményeiként jegyeztek fel.

Diagnosztika, differenciáldiagnózis. A tuberkulózisos meningitis diagnosztizálása során a következőket kell figyelembe venni:

• hogy a betegség gyakran fokozatosan alakul ki, kezdve a letargia, letargia, testhőmérséklet-emelkedés megjelenésével, amely ellen meningealis szindróma lép fel, majd a koponyaidegek károsodása (III, IV, VII pár). Az agy-gerincvelői folyadék összetétele jellemző: átlátszó, mérsékelten megemelkedik a fehérjeszint és több száz sejtig pleocytosis, túlnyomórészt limfocita jellegű, cukor- és kloridtartalom csökkenés, fibrinhálózat elvesztése, A Mycobacterium tuberculosis-t gyakran bakterioszkópiával és fluoreszcens mikroszkóppal mutatják ki;
• bár a tuberkulózisos agyhártyagyulladás gyakran a tuberkulózis első klinikai tünete, másodlagos elváltozás, azaz különböző lokalizációjú tuberkulózisban szenvedő betegeknél, tuberkulózison átesett vagy tbc-vel fertőzötteknél alakul ki.

Ebben a tekintetben, ha a fenti tüneteket észlelik a betegeknél, el kell végezni a tuberkulózis vizsgálatát, amely magában foglalja:

• az anamnézis tanulmányozása, azaz a tuberkulózisban szenvedő beteggel való érintkezés jelenlétének meghatározása, pozitív tuberkulinreakciók, különösen azok, amelyek súlyossága fokozódik, korábbi tuberkulózis, mellhártyagyulladás, phlyctenularis keratitis jelei, tuberkulózisra gyanús tünetek jelenléte;
• mellkas röntgen és tomográfia;
• tuberkulin Mantoux teszt elvégzése;
• a beteg vizsgálata ftiziáter, neurológus, szemész, felnőtteknél nőgyógyász vagy urológus által. Az aktív vagy múltbéli tuberkulózis kimutatása a betegeknél a legtöbb esetben az agyhártyagyulladás tuberkulózisos etiológiáját jelzi.
• Meningealis tünetek esetén minden esetben diagnosztikus lumbálpunkciót kell végezni.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladást meg kell különböztetni a szomatikus betegségektől, amelyekben az agyhártyagyulladás jelenségei figyelhetők meg - agyhártya irritáció agyhártya-szindrómával: tüdőgyulladás, influenza, vérhas, tífusz stb., savós agyhártyagyulladás, járványos agyhártyagyulladás és egyéb gennyes agyhártyagyulladás, poliomyel akut járványos agyvelőgyulladás, tályog és agytuberculoma.

Meningealis tünetek agyhártyagyulladással kimondható, és elrejti az alapbetegség képét; ebben az esetben a diagnózis felállításának meghatározó tényezője az agy-gerincvelői folyadék természete - normális összetétele az agyhártyagyulladás során és a meningealis szindróma gyors eltűnése további megfigyeléssel.

savós agyhártyagyulladásra A tuberkulózistól eltérően akut megjelenés, magas testhőmérséklet és fejfájás, korán (az első napokban) megjelenő és kifejezett meningealis szindróma jellemzi.

A cerebrospinális folyadék átlátszó, színtelen, kis mennyiségű fehérjét (1% o-ig) és sejteket (1 ml-ben 100-200-ig) tartalmaz, limfocita jellegű, cukor- és kloridtartalma normális, fibrinhálózat nem alakult ki. A betegek általános állapota kevésbé súlyos, mint a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban, gyorsan javul, a meningealis tünetek eltűnnek. Tüneti kezeléssel a gyógyulás 2-5 héten belül megtörténik.

Járványos cerebrospinalis meningitis Akutan kezdődik a testhőmérséklet magasra emelkedésével, éles fejfájás, hányás és agyhártya-tünetek megjelenésével a betegség első 2 napjában. A betegek általános állapota súlyos. Gyakran petechiális-herpetikus kiütések vannak a testükön.

Az agy-gerincvelői folyadék zavaros, a fehérje növekedése mérsékelt (0,4-1,5%o), a pleocytosis 1000-2000 sejt 1 ml-enként vagy több, neutrofil jellegű. A cukor- és kloridtartalom jelentősen csökken. A mikroszkópos vizsgálat meningococcust mutat. A vérben leukocitózist, az ESR növekedését és a leukocita képlet balra tolódását figyelik meg. Az egyéb etiológiájú gennyes meningitis hasonló klinikai képet mutat.

Poliomyelitis (meningeális forma)általában akut módon alakul ki, gyakran a nasopharyngitis vagy a gyomor-bélrendszeri rendellenességek jeleinek megjelenésével, a testhőmérséklet jelentős emelkedésével kezdődik, amely 2 nap múlva csökkenhet, majd ismét emelkedhet. A meningealis tünetek a betegség kezdete után 2-3 nappal jelentkeznek, a fej izzadása és az idegtörzsek megnyomásakor jelentkező fájdalom.

Néhány nap múlva a meningealis tünetek megszűnnek és areflexia lép fel, csökkent izomtónus és a végtagok petyhüdt bénulása, a gerinc merevsége és az izomsorvadás figyelhető meg.

A cerebrospinális folyadékban mérsékelt, túlnyomórészt limfocita pleocitózis (legfeljebb 100 sejt/1 ml) és a fehérjetartalom enyhe növekedése (0,45-0,6%) figyelhető meg, a cukortartalom normális vagy enyhén csökkent.

Akut járványos agyvelőgyulladás akutan kezdődik, a testhőmérséklet 38°C-ra vagy afölötti emelkedésével, fejfájással, ingerlékenységgel és gyengeséggel. Ezután álmosság jelenik meg, gyakran pszichoszenzoros zavarok és ataxia figyelhető meg. A meningealis tünetek enyhék.

A gócos agyi tünetek és a szemmotoros zavarok (gyengült konvergencia) korán jelentkeznek. Az agy-gerincvelői folyadékban a fehérjetartalom nem emelkedett, a limfocita pleocytosis mérsékelt vagy a sejtszám normális, a cukortartalom normális vagy megnövekedett, a film nem esik ki.

A differenciáldiagnózis során a fent felsorolt ​​betegségek mellett szem előtt kell tartani a tuberkulómákat és az agytályogokat, amelyeknél agyhártya-tünetek figyelhetők meg.

Kezelés. A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek kezelésének célja az agyhártyagyulladás, mint a beteg életét veszélyeztető szövődmény megszüntetése, valamint a mögöttes tuberkulózisos folyamat gyógyítása. Ezt a tuberkulózis elleni gyógyszerek, a helyreállító és tüneti gyógyszerek, valamint a szanatóriumi-diétás intézkedések segítségével érik el.

Az agyhártya és a központi idegrendszer tuberkulózisában szenvedő betegeket sürgősen kórházba kell helyezni speciális osztályokon.

A meningeális tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésében a fő gyógyszerek az izonikotinsav-hidrazid (IHA) származékai - izoniazid, ftivazid vagy metazid, amelyek bakteriosztatikus koncentrációban halmozódnak fel a cerebrospinális folyadékban.

Az izoniazidot szájon át 15-20 mg/ttkg/nap dózisban, három adagban írják fel (kisgyermekek és súlyos állapotú betegek kezelésére 20 mg/ttkg adagot alkalmaznak), ftivazid (Metazid) - Felnőtteknek napi 30-40 mg/kg, gyermekeknek 50-60 mg/kg naponta.

Nagyon hatékony kezelési módszer az izoniazid intravénás csepegtető vagy intramuszkuláris beadása, amelyet késői diagnózisra és súlyos agyhártyagyulladásra alkalmaznak 1-3 hónapig, amíg a beteg állapota észrevehető javulást nem mutat, majd folytatja az izoniazid szájon át történő szedését. Az izoniazidot intravénásan és intramuszkulárisan is beadják nyelési nehézség és tartós hányás esetén.

Az izoniazidot sztreptomicinnel kombinálva alkalmazzák, amelyet ellenjavallatok hiányában (rossz tolerálhatóság, Mycobacterium tuberculosis magas rezisztenciája a gyógyszerrel szemben, halláskárosodás, károsodott vese kiválasztási funkció, angina pectoris stb.) intramuszkulárisan adják be naponta egyszer napi 15-20 mg/ttkg adag gyermekeknek és napi 1 g felnőtteknek. A sztreptomicin helyettesíthető kanamicinnel, és felnőtteknél - viomicin (florimicin), amelyet ugyanabban a dózisban adnak be.

A rifampicin és az etambutol magas bakteriosztatikus aktivitása, valamint a vér-agy gáton keresztüli jó áteresztőképessége miatt a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegeknek már a kezelés kezdetétől indokolt gyógyszereket felírni.

Ezekkel a gyógyszerekkel való kezelés különösen indokolt, ha a mikobaktériumok rezisztensek más tuberkulózis elleni szerekkel szemben, vagy rossz tolerálhatóságuk és hatékonyságuk hiánya, a tuberkulózis alapfolyamatának elterjedése, az agyhártyagyulladás késői diagnosztizálása és az agyhártya gyulladásos folyamatának súlyossága. .

Az etambutolt napi 20-25 mg/ttkg mennyiségben írják fel egy adagban (felnőtteknél 1200-1500 mg naponta, gyermekeknél és serdülőknél legfeljebb 1 g). A kezelés ideje alatt szemorvos felügyelete szükséges (legalább havonta egyszeri vizsgálat).

A rifampint 8-10 mg/ttkg dózisban alkalmazzák gyermekeknél és serdülőknél (legfeljebb 0,45 g naponta), és 600 mg (0,6 g) felnőtteknél egy adagban.

Ha az etambutolt és a rifampicint rosszul tolerálják és ellenjavallt, a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek más tuberkulózis elleni gyógyszereket is felírhatnak: PAS-t (para-aminoszalicilsav), etionamidot vagy protionamidot a tuberkulózis egyéb formáinak kezelésére használt standard dózisokban.

A sztreptomicin szubarachnoidális alkalmazása nem kívánatos a membránokra és a hallóidegre gyakorolt ​​irritáló hatása, a proliferatív reakciót és az érgörcsöket okozó képessége miatt.

A tuberkulózisos meningitis késői diagnosztizálása, a betegek súlyos állapota, a cerebrospinális folyadék kifejezett kóros elváltozásai, kortikoszteroid hormonok javallt. A prednizolont napi 0,5 mg/ttkg adagban írják fel gyermekeknek és 25-30 mg/nap felnőtteknek két adagban 4 hétig - 2 hónapig (a cerebrospinális folyadék traktusának elzáródásával - legfeljebb 3 hónapig). A kezelés utolsó 2 hetében a napi adag fokozatosan csökken.

A tuberkulosztatikus terápia időtartama az agyhártyagyulladás lefolyásának jellegétől és a belső szervekben kialakuló tuberkulózisos folyamattól függ, de nem lehet kevesebb 6 hónapnál az agy-gerincvelői folyadék összetételének normalizálódásától számítva, azaz enyhe kezelés mellett. agyhártyagyulladás átlagosan 10 hónap, mérsékelt kezelés esetén - 12 hónap, súlyos - 14-15 hónap vagy több.

A sztreptomicint intramuszkulárisan adják be 3-4 hónapig a belső szervek inaktív változásai esetén, és 5-6 hónapig a tuberkulózis gyakori formái esetén a GINK-gyógyszereket a teljes kezelés során írják fel.

Az etambutol vagy a PAS, ha jól tolerálható, hosszú távon is bevehető, a teljes fő kúra alatt. A rifampicint addig kell alkalmazni, amíg az agyhártya és a mögöttes folyamatok kifejezett kedvező dinamikája és a cerebrospinális folyadék összetételének normalizálódására való hajlam nem mutatkozik (4-6 hónap vagy több).

A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegek kezelésében nagy jelentőséggel bír a szanatóriumi rendszer, a helyes táplálkozás, a vitaminterápia: B1 és B6 vitaminok intramuszkulárisan, aszkorbinsav és glutaminsav szájon át.

Nagyon fontos a vízfejűség elleni küzdelem (lasix, furoszemid, diakarb, hipotiazid, mannit, karbamid, magnézium-szulfát) és a hetente kétszeri lumbálpunkciók tehermentesítése.

A kontroll lumbálpunkciót a kezelés 1. hetében 2 alkalommal, majd hetente 1 alkalommal, a 2. hónaptól havonta 1 alkalommal végezzük, amíg a cerebrospinális folyadék összetétele normalizálódik, ezt követően - indikációk szerint.

A végtagok parézise és bénulása esetén, az általános állapot javítása és a meningealis szindróma súlyosságának csökkentése után, átlagosan 4-5 hét elteltével javasolt végtag- és hátmasszázs, fizikoterápia, injekciók beadása. proserin (20 minden második nap), majd dibazol szájon át. A betegség szubakut időszakában 5% -os kalcium-oldat vagy 2% -os kálium-jodid-oldat, 5% -os B-vitamin-oldat elektroforézisét alkalmazzák.

A porckorongok pangásos mellbimbói esetén dehidratációs terápia és vitaminterápia (B6, B6, B12 vitaminok intramuszkulárisan), értágítók (nikotinsav szájon át, no-spa orálisan vagy intramuszkulárisan) látóideggyulladás esetén B-vitaminok intramuszkulárisan és értágítók is javallottak; dibazol szájon át vagy bőr alá, nátrium-nitrit a bőr alá, atropin a bőr alá, no-spa intramuszkulárisan, sztrichnin a halánték bőre alá (0,5 mg 0,1%-os oldat), proszerpin a bőr alá (1 ml 0,05%-os oldat) ).

A látóideg atrófiájára - vitaminterápiás és szövetterápiás kúrák (aloe bőr alá, 1 ml, összesen 30 injekció; FiBS bőr alá, 1 ml, 30 injekció kúránként).

A tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő gyermekeknek ágynyugalomban kell lenniük mindaddig, amíg az agy-gerincvelői folyadék összetétele nem normalizálódik, a felnőtteknek pedig az agyhártya-tünetek megszűnéséig és a cerebrospinális folyadék összetételének jelentős javulásáig.

Gyermekek az agyhártya tüneteinek megszűnése után, azaz 2-3 hónap elteltével, a felnőttek pedig 1,5-2 hónap elteltével ülhetnek le általános állapotuk jelentős javulásával, az agyhártya-szindróma súlyosságának csökkenésével és a meningealis szindróma összetételének javulásával. a cerebrospinális folyadék.

Az üzemmód fokozatosan aktiválódik. A lábadozó betegeket az agyhártyagyulladás teljes gyógyulása után, az agy-gerincvelői folyadék összetételének normalizálásával és a tuberkulózis folyamatának más szervekben történő megszüntetésével vagy súlyosságának jelentős csökkenésével, a kórházból egy tuberkulózis elleni szanatóriumba bocsátják.

A szanatóriumban való tartózkodás és az antibakteriális kezelés időtartamát egyénileg határozzák meg, az agyhártyagyulladás súlyosságától és az alapfolyamattól, a maradványhatásoktól függően, általában 3-4 hónap vagy több.

Ezt követően a tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedőket egy tuberkulózisellenes rendelőben figyelik: felnőttek 2 évig, gyermekek 1 évig a VA csoportban, majd 2 évig VB és 17 évig VB csoportban.

Az elbocsátás utáni első 2-3 évben megelőző kezelést végeznek izoniaziddal etambutollal vagy protionamiddal kombinálva évente kétszer 3 hónapig, általában szanatóriumban.

Az agyhártyagyulladás maradványaival rendelkező személyeket nemcsak a rendelőben regisztrálják, hanem neurológus, szemész vagy pszichiáter is megfigyeli és kezeli. A munkaképesség kérdését a VKK egyedileg dönti el.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás az agy membránjának gyulladása, amelyet a tuberkulózisbaktériumok bejutása és aktiválása vált ki. Másodlagos betegségként alakul ki, amelyet progresszió vagy korábbi tuberkulózis okoz. A meningealis tünetek egész sorával rendelkezik, és rendkívül nehéz kezelni. A terápia alapja a tuberkulózis elleni gyógyszerek, a kiszáradás elleni gyógyszerek és az antibakteriális terápia. A kezelés integrált megközelítésével kedvező prognózisú, de nem zárja ki a patológiás szövődmények kialakulását.

Az esetek 90% -ában a tuberkulózisos agyhártyagyulladás a tuberkulózis progressziója következtében fordul elő, amelyet az immunitás kóros csökkenése okoz. A természetes védőtulajdonságok romlása más krónikus betegségek és fertőző-gyulladásos gócok, autoimmun betegségek, krónikus alkoholizmus és HIV-fertőzés miatt is összefügg.

A tuberkulózisos meningitis forrása:

• genitális tuberkulózis;
• vese tuberkulózis;
• tüdő tuberkulózis (95%);
• a csontok és az emlőmirigyek tuberkulózisa.

Rendkívül ritka, hogy a fertőzés a levegőben lévő cseppek útján történik. Az agyhártyagyulladás a tuberkulózisbaktériumok agyhártyába való behatolása miatt alakul ki, amelyek száma gyorsan növekszik, és nem szabályozza az immunrendszer. A vérárammal együtt a kórokozó mikroflóra minden szövetre és szervre terjedhet, hozzájárulva a fertőzés terjedéséhez a szervezetben.

Patogenezis

A tuberkulózis kórokozója képes átjutni a vér-agy gáton, és könnyen áthatol az agyhártyán. Kezdetben a lágy membrán kis choroid plexusai érintettek, majd a fertőzés behatol a cerebrospinális folyadékba, és kiterjedt gyulladásos folyamatot vált ki.

Ezt követően az agy alján lévő membránok érintettek, majd megjelennek az agyhártyagyulladásra jellemző tünetek. Gyógyszeres terápia hiányában az agy mélyebb rétegei fokozatosan érintettek az anyag további károsodásával, ami meningoencephalitis kialakulását okozza.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás morfológiai jelei a savós-rostos gyulladás jelenlétének tulajdoníthatók, amely a diagnózis során jellegzetes tuberculusok formájában jelenik meg. Az erek károsodása elzáródásukhoz és az agy egyes részeinek táplálkozásának megzavarásához vezet. Ez viszont növeli a stroke és az érinfarktus kockázatát.

Gyermekkorban a tuberkulózisos agyhártyagyulladást a hydrocephalus kialakulása jellemzi, amely életveszélyes állapot. A folyadékretenció és az agy-gerincvelői folyadék felhalmozódása jelentősen megnöveli a koponyaűri nyomást, ami káros hatással van az agy táplálkozására. Visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki, amelyek végül halálhoz vezetnek.

A tuberkulózisos meningitis osztályozása

A klinikai megnyilvánulások alapján a tuberkulózisos meningitis lehet basilaris, spinalis és savós. Mindegyik típusnak megvannak a maga sajátosságai.

A bénulásos strabismus a basilaris tuberkulózisos meningitis tünete

Basilar

A betegség kialakulása a 3-5. napon következik be, majd a klinikai kép fokozatosan változik. A betegség a mérgezés jellegzetes jeleivel kezdődik:

• magas testhőmérséklet, amely nem csökken;
• hányinger és hányás „szökőkút” megjelenése, különösen folyadék fogyasztása után;
• akut fájdalom a fejben, amely fény- és hangingerek jelenlétében felerősödik;
• étvágytalanság;
• állandó álmosság és vágy, hogy vízszintes helyzetben legyen.

A meningealis tünetek nagy idegek károsodásakor alakulnak ki, ami provokálja:

• csökkent látás és hallás, strabismus és fájdalom a szemgolyó forgatásakor;
• súlyos fájdalom a fej hátsó részén és a nyak hátsó részén, képtelenség előre dönteni a fejet;
• az arc aszimmetriája az arcideg károsodása miatt, amely az arc minden részének beidegzéséért felelős.

A betegség terminális stádiuma olyan életveszélyes tünetek kialakulását idézi elő, amelyek a koponyaidegek súlyos károsodását jelzik. Az embernek nehéz lélegezni, minden létfontosságú folyamat megszakad. Kezelés hiányában sokkos állapot következik be, további halállal.

Cerebrospinalis meningoencephalitis

Akkor alakul ki, amikor a tuberkulózis kórokozói átterjednek a cerebrospinális folyadékba. A szokásos meningealis tünetek mellett csak a betegség cerebrospinalis formájára jellemző atipikus tünetek jelentkeznek:

• éles fájdalmak az egész gerinc mentén;
• övző fájdalom, amely az egész testet beborítja;
• a reflexválaszok zavara a gerincgyökerek területén.

A fájdalom olyan erős, hogy blokádokkal nem lehet enyhíteni. A kábítószeres fájdalomcsillapítók nem képesek teljesen megszüntetni őket, csak néhány órára könnyítik a beteg állapotát. Ha nem kezelik, fertőző-toxikus sokk kialakulásához és halálhoz vezet.

Savós tuberkulózisos agyhártyagyulladás

A savós forma tuberkulózisos meningitisének sajátosságai, hogy az agy membránjainak károsodásának hátterében a betegség akut lefolyása alakul ki, amelynek megnyilvánulása során meningealis tünetek alakulnak ki. Jellemzője a villámgyors lefolyás, de nagy a teljes gyógyulás esélye és az életveszélyes szövődmények kialakulásának jelentéktelen kockázata.

Általános tünetek

A fő különbség a tuberkulózisos meningitis és egyéb formái között az, hogy a prodromális (látens) időszak legfeljebb 2 hétig tart, és a klinikai megnyilvánulások fokozatosan növekednek. A beteg időszakosan fejfájástól (főleg esténként), csökkent étvágytól és fokozott fáradtságtól szenved. A cefalgia felerősödik és állandósul (mint a migrén), de a fájdalom tolerálható. A hányás időszakosan előfordul, nem kapcsolódik az emésztési folyamathoz.

A betegség aktiválásának időszakában akut fájdalom alakul ki a fejben, amely erős fényben és hangos hangzásban erősödik. A hőmérséklet rohamosan emelkedik, amit semmi sem tud lecsökkenteni.

Ezután meningeális tünetek jelentkeznek jellegzetes nyakmerevséggel, bőséges hányással és parézissel. A terminális szakasz kiterjedt parézis és bénulás, központi idegrendszeri rendellenességek és kóma megjelenését váltja ki. Azonnali újraélesztést igényel, mivel nagy a halál valószínűsége.

Diagnosztika

A tuberkulózisos meningitis diagnózisa a progresszió kezdeti szakaszában nem meggyőző. A betegség csak akkor észlelhető, ha a meningealis tünetek előrehaladnak. A vizsgálat számos diagnosztikai eljárást tartalmaz:

1. Lumbálpunkció - agy-gerincvelői folyadék tuberkulózisos meningitisben nagy nyomás alatt jön ki, fokozott zavarosság és magas fehérjetartalom jellemzi. Súlyos leukocitózist diagnosztizálnak, amelynek eredményeként azonosítják az agyhártyagyulladás kórokozóját. A meningoencephalitis magas fehérjetartalmában és kritikusan alacsony glükózszintjében különbözik a basilaris formától. A gerincvelői tuberkulózisos meningitist a cerebrospinális folyadék gazdag sárga színe jellemzi.
2. MRI és CT - segít azonosítani a lokalizált elváltozásokat, és kulcsszerepet játszik a differenciáldiagnózisban is.

A diagnózis felállítása lehetetlen differenciáldiagnózis nélkül, ami kizárja a hasonló megnyilvánulásokkal járó betegségek kialakulásának lehetőségét:

• kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás;
• tüdőgyulladás;
• vérhas;
• az influenza súlyos formái.

Ha a kórelőzményben tuberkulózis szerepel, a diagnózist neurológus felügyelete mellett phthisiatric végzi.

Kezelés

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelését kórházi körülmények között végzik. Az antibakteriális terápia célja a kórokozó mikroorganizmusok számának csökkentése. A spinális formában a gyógyszer beadása közvetlenül a subarachnoidális térbe javallt, ami növeli a kezelés hatékonyságát.

Gyógyszeres kezelés

A kezelést rifampicinnel, etambutollal, izoniaziddal végezzük. Az akut fázis enyhülése után a gyógyszer adagját minimálisra csökkentik. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás jelenlétében végzett gyógyszeres kezelést legalább 9 hónapig végezzük.

A kiszáradás segít eltávolítani a salakanyagokat és a méreganyagokat a szervezetből, valamint pótolja a szervezet folyadékszintjét. A hidroencefália kialakulásának megakadályozása érdekében diuretikumokat írnak fel.

Az antipszichotikumok és a nootropikumok segítenek helyreállítani a sérült idegi kapcsolatokat és javítják az agyi keringést. A B-vitaminok túlnyomó részét tartalmazó vitaminkomplexek hozzájárulnak a gyors rehabilitációhoz.

Hagyományos módszerek

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelésében a gyógyászat alternatív módszereit nem alkalmazzák a betegség veszélye és a magas halálozási kockázat miatt. Az általános immunrendszert erősítő segédszerként immunstimuláló hatású gyógynövénykészítmények is felírhatók. Használatuk csak az orvos által előírt módon lehetséges. Az öngyógyítás tilos, mivel a tuberkulózisbaktériumok elleni küzdelem csak megfelelően kiválasztott antibiotikumok segítségével érhető el.

Lehetséges szövődmények

A betegség gyors progressziójával és a megfelelő kezelés hiányával olyan szövődmények léphetnek fel, mint:

• a végtagok bőrének csökkent érzékenysége;
• parézis és bénulás;
• beszédproblémák;
• csökkent fizikai aktivitás;
• csökkent látás és hallás;
• epilepszia;
• pszichomotoros rendellenességek.

A tuberkulózis előrehaladott formája halált okozhat. Tuberkulózis esetén nagy a valószínűsége az agyhártyagyulladás visszaesésének.

Ellátó megfigyelés

A tuberkulózis jelenléte szükségessé teszi az orvosi rendelőben való regisztrációt. Ott az orvosok figyelemmel kísérik a páciens egészségét, megelőző kezelést és a test erősítését biztosítják. Bebizonyosodott, hogy a tuberkulózis klinikán regisztrált betegek kisebb valószínűséggel szenvednek agyhártyagyulladást, mint azok, akik figyelmen kívül hagyják az orvos ajánlásait.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladást követően a betegnek legalább 1 évig orvosi felügyelet alatt kell állnia. Ez segít támogatni a testet, és megakadályozza számos szövődmény kialakulását.

Megelőzés

Mivel a tuberkulózisos agyhártyagyulladás a tuberkulózis következménye, a megelőzés magában foglalja a fertőzés megelőzését, ami lehetséges:

• rutin BCG vakcina;
• reakciók tuberkulin (mantoux) alkalmazásával;
• éves fluorográfia;
• az immunitás fenntartása, ami kiegyensúlyozott étrenddel, aktív életmóddal és vitaminkomplexek használatával lehetséges.

Az agyhártyagyulladás kialakulásának megakadályozása érdekében tuberkulózis jelenlétében be kell tartani az orvos ajánlásait, és regisztrálni kell egy tuberkulózis klinikán.

Előrejelzés

Megfelelő kezelés hiányában a beteg általános állapota gyorsan romlik. A halálos kimenetel 25-30 nappal a betegség megnyilvánulása után alakul ki.

Ha a kezelést időben írják elő, akkor az esetek 95% -ában a prognózis kedvező. 7-10 nap elteltével a beteg egészségi állapotának gyors javulása figyelhető meg, majd megkezdődik a rehabilitációs időszak.

A visszaesés kockázatának csökkentése érdekében a kezelést legalább 6-8 hónapig végezzük, ami segít a tuberkulózis lefolyásának szabályozásában.

A tuberkulózis az emberi test legtöbb szervét és rendszerét érintheti, és ez alól a központi idegrendszer sem kivétel. S bár az utóbbi években a betegséget korai stádiumban diagnosztizálják, a kezelési módszerek fejlettebbek lettek, és jelentősen csökkent a halálozás is, a tuberkulózisos agyhártyagyulladás ma is nagy veszélyt jelent.

Mi az a tuberkulózisos agyhártyagyulladás

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás túlnyomórészt az agyhártya másodlagos gyulladása, amely általában a tuberkulózis különböző formáiban szenvedő betegeknél fordul elő. A betegek között gyakrabban fordulnak elő 5 év alatti gyermekek, serdülők, idősek, valamint immunhiányos betegek. A betegség kitörése a téli-tavaszi időszakban figyelhető meg, bár a fertőzés veszélye az egész naptári évben is fennáll.

Patogenezis

Beszéljünk arról, hogyan terjed a tuberkulózisos agyhártyagyulladás.
A betegség kórokozója a Mycobacterium tuberculosis (MBT). Ez azt jelenti, hogy az agyhártya tuberkulózisának előfordulása és kialakulása csak akkor következik be, ha a szervezetben már vannak tuberkulózisos károsodások bármely szervben vagy rendszerben. A betegek mindössze 3%-ánál nem lehetett megállapítani a betegség elsődleges fókuszát.

A fertőzés 2 szakaszban történik:

• véren keresztül: granuloma képződés a kamrák érfonatainak károsodása miatt következik be;
• a cerebrospinális folyadék terjedése: Az MBT eléri az agy alapját, megfertőzi az agyhártyát és allergiát okoz az erekben, ami akut meningealis szindrómában nyilvánul meg.

Okoz

A betegség fő oka a Mycobacterium tuberculosis által a beteg bármely szervének károsodása. A tuberkulózisbacilus a vérrel a cerebrospinális folyadékba kerül, a pia materen helyezkedik el és szaporodni kezd, ami tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulásához vezet.

A legyengült immunrendszerű emberek a legérzékenyebbek a tuberkulózisos agyhártyagyulladásra (ideértve az AIDS-es és HIV-betegeket, alkoholisták, kábítószer-függők), és azok is, akik a közelmúltban érintkeztek tuberkulózisban szenvedő beteggel (bármilyen formában), vagy maguk is átestek rajta. veszélyeztetett.

A betegség tünetei

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás tüneteinek jellemző vonása a fokozatos megjelenés hosszú prodromális periódussal (legfeljebb 6 hét), amely alatt a beteg mentális állapotában némi változás figyelhető meg.

Ugyanis:

• fásultság;
• fokozott ingerlékenység;
• fáradtság;
• az alvás romlása;
• étvágytalanság;
• napi megjelenés (általában esténként).

Ebben az esetben az általános állapot normálisnak tekinthető, először a beteg folytatja szakmai tevékenységét. Azonban a fejfájás intenzitása fokozódik (gyakran megjelenik a hányás), a testhőmérséklet emelkedik, az általános állapot jelentősen romlik, a beteg már nem tud normális életet élni, és orvoshoz fordul.

Ha az orvos észleli a meningealis szindróma jelenlétét, nagy a valószínűsége a helyes diagnózis felállításának.

Az agyhártya-szindróma egy merev nyak, súlyos (szinte elviselhetetlen) fejfájás és Kernig-tünet.

A nyaki izmok merevsége a betegség meglehetősen korai tünete. Ez abban nyilvánul meg, hogy a beteg hátravetette a fejét, és ebben a helyzetben bármilyen változás súlyos fájdalmat okoz. Ez a probléma a betegség teljes időtartama alatt megfigyelhető.

A Kernig-jelet az jellemzi, hogy a lábát nem tudja kinyújtani a térdnél, feltéve, hogy az a térd- és csípőízületeknél be van hajlítva. És amikor a páciens megpróbálja meghajlítani a lábát a csípőízületnél nyújtott térddel, egyidejűleg meghajlítja a térdízületnél.

A meningealis szindrómát kísérő rendellenességek:

• szekréciós zavarok (fokozott nyálfolyás és izzadás);
• légzési zavarok;
• a vérnyomás ingadozása;
• magas hőmérséklet (legfeljebb 40 ° C);
• zajérzékenység és fotofóbia. A betegek csukott szemmel fekszenek, nem beszélnek, és egyszótagos kérdésekre próbálnak válaszolni;
• a későbbi szakaszokban - zavartság és kóma, a testhőmérséklet 41-42 ° C-ra emelkedhet, vagy fordítva, 35 ° C-ra csökkenhet, az impulzus eléri a 200 ütést percenként, a légzés aritmiás.

Az utolsó szakaszban a gyógyulás már nem lehetséges, és a beteg meghal (általában a vazomotoros és légzőközpontok bénulása következtében)

A tuberkulózisos meningitis osztályozása

Fénykép az MRI-vel kimutatott tuberkulózisos meningitisről

A kóros folyamat prevalenciájától és lokalizációjától függően a tuberkulózisos meningitisnek 3 klinikai típusa van:

• bazális(bazilar);
• cerebrospinális meningoencephalitis;
• savós tuberkulózisos agyhártyagyulladás.

A basilaris agyhártyagyulladás a koponya idegeit érinti. A meningealis tünet kifejezett, ugyanakkor az értelmi rendellenességek nem figyelhetők meg. A betegség lefolyása meglehetősen súlyos, és fennáll a súlyosbodás lehetősége. A kezelés eredménye kedvező.

A meningoencephalitis vérzésekhez és az agy lágyulásához vezet. A betegség ezen formájának lefolyása súlyos, és a visszaesés valószínűsége is magas. Az esetek 50%-ában az eredmény kedvezőtlen. Sőt, még a felépültek felénél is vannak mozgászavarok (végtagparézis), mentális zavarok és a hydrocephalus jelensége.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás savós típusa esetén váladék (átlátszó folyadék, amely a savós membrán sejtjeit tartalmazza) felhalmozódik az agy alján. A meningealis szindróma enyhe. Az eredmény kedvező, ez a forma általában komplikációk és visszaesések nélkül halad.

Diagnosztika

A cerebrospinális folyadék elemzése fontos a diagnózisban. A tuberkulózisos meningitis valószínűsége nagy, ha a szúrás során:

• A cerebrospinális folyadék átlátszó, cseppenként folyik ki, nyomása megnövekszik;
• a fehérjetartalom magasabb a normálnál;
• a glükóztartalom alacsonyabb.
• Ugyanakkor a vérkép gyakorlatilag változatlan marad.

A diagnózis felállításakor szükséges:

• mellkas röntgen;
• tuberkulin teszt.

Ellátó megfigyelés

Hazatérése után még 2-3 évig megfigyelik azokat, akiknek agyhártyagyulladása volt. Munkaképességük kérdése legalább egy évvel a kórházi kezelés befejezése után felmerül.

Maradékhatások (kifejezett) fennállása esetén a gyógyult személy állandó gondozásra szorulónak és szakmailag fogyatékosnak minősül, ilyen jelenségek hiányában fogyatékosnak, de külső ellátásra nem szorulónak.

Maradékhatások és egyéb ellenjavallatok hiányában felmerülhet a szakmai tevékenységhez való visszatérés kérdése.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás rendkívül súlyos és veszélyes betegség.

Az időben történő diagnózis pedig nagyon fontos a sikeres kezeléshez. Emlékezz erre, és légy figyelmes magadra!

Videó, amely elmagyarázza, miért veszélyes az agyhártyagyulladás:

A tuberkulózisos agyhártyagyulladás az agyhártya másodlagos, folyamatban lévő gyulladásos folyamata olyan betegeknél, akiknél a tuberkulózis egyik vagy másik formája megerősített. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás számos szervet és testrendszert érinthet, beleértve a központi idegrendszert is.

Koch bot

A modern diagnosztika és a betegség korai megnyilvánulási stádiumában történő azonosíthatósága ellenére a tuberkulózisos agyhártyagyulladás komoly, akár halálos veszélyt jelent a beteg életminőségére. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kialakulásának fő kockázata az 5 év alatti gyermekek, serdülőkorú gyermekek, idős betegek és immunhiányos betegek. A legtöbb betegség télen vagy tavasszal fordul elő, de ne felejtsük el, hogy felnőtteknél és kisgyermekeknél mindig fennáll a tuberkulózisos agyhártyagyulladás esélye.

A betegség fő kórokozója a Mycobacterium tuberculosis (rövidítve MBT). A betegség kialakulását az agyhártya tuberkulózissal való fertőzése jellemzi bármilyen lokalizációjú, már meglévő tuberkulózisban. A primer tuberculosis lézió fókuszának megállapítása az összes klinikai esetnek csak 5%-ában látszik lehetségesnek. A vereség két szakaszban történik:

• Hematogén úton (véren keresztül), amikor az agyhártya érfonatainak fertőzése következik be.
• Liquorogenic terjedés, amikor a Mycobacterium tuberculosis kórokozó hatással van az agyalap agyhártyájára, majd allergiás reakciók lépnek fel az erekben.

A betegek csaknem 85%-a jelenleg aktív tuberkulózisban szenved, vagy teljesen bármely helyen gyógyított tuberkulózisban szenved.

Osztályozás klinikai tényezők szerint

Az agyhártyagyulladás tuberkulózisos formája teljesen bármely anatómiai zónában terjedhet és koncentrálódhat. Ezért a tuberkulózisos meningitisznek három alapvető formája van:

1. Basal. A formát egyértelműen megnyilvánuló meningeális jelek jellemzik, amelyeket különféle neuralgiák, az occipitalis régió izomfeszülése, a koponya beidegzés változásai és az inak mechanikai igénybevételre adott reflexiói ​​fejeznek ki.
2. Meningoencephalitis és meningoencephalomyelitis. Kifejezetten súlyosbodó lefolyás jellemzi, amikor súlyos hányás, kiterjedt fejfájás, zavartság, bizonytalan járás, súlyos végtagparesis, vízfejűség és egyéb tünetek jelentkeznek.
3. Tuberkulózisos leptopachymeningitis. A betegség rendkívül ritka, és fokozatosan fokozódó intenzitású tünetekkel jelentkezik.

Ha megjelennek a tuberkulózisos agyhártyagyulladásra jellemző elsődleges tünetek, orvoshoz kell fordulni, és kórházban kell elkezdeni a kezelést.

A kisgyermekek és felnőttek tünetei alig térnek el az általános klinikai képtől. A kezelési folyamat gyakran hosszú ideig tart (6 hónap vagy több).

Okok, patogenezis

Vannak a tuberkulózisos agyhártyagyulladás előfordulásának leginkább kitett embercsoportok

A betegség kialakulása egy teljesen egészséges szervezetben nem spontán következik be. A fő kockázati csoport a következő betegcsoportokból áll:

• csökkent immunválasz a külső ingerekre;
• különböző vírusfertőzések által érintett, különösen ősszel vagy tavasszal;
• különböző etiológiájú testmérgezésben szenvedő betegek;
• traumás agysérülés túlélői.

A patogén állapot kialakulása kisgyermekeknél és felnőtteknél a beteg idegrendszerének mikobaktériumokkal való fertőzése után következik be, az érrendszeri gát védelmének megsértése miatt. Ez az agyi erek, a membránok külső hatásokkal szembeni nagy érzékenysége vagy a gyenge immunitás miatt következik be (gyakran időseknél). Ilyen mikobaktériumok az egész élővilágban megtalálhatók. Emberben és állatállományban egyaránt megtalálhatók. Az MBT agyszövethez és meningeális membránokhoz való elsődleges kötődésével mikrotuberkulómák keletkeznek, amelyek a gerincben, a koponya csontszövetében is lokalizálhatók. Az ilyen tuberkulómák a következőket okozhatják:

• fokális tályogot okoz a meningeális membránokban;
• effúziót és összenövést képeznek az agy legalján;
• fontos artériák gyulladását, lumenük beszűkülését idézik elő, ami helyi agyi rendellenességekhez vezethet.

A tuberkulózisos agyhártyagyulladást ezek a fő tényezők jellemzik, amelyek viszont a kialakulásának és lefolyásának általános klinikai képét alkotják. A pusztító folyamat nemcsak a gerincvelő vagy az agy membránjait érinti, hanem az érrendszert is. Hasonló helyzet jellemző a beteg kisgyermekekre és az idősekre.

A betegség tünetei

A tuberkulózisos agyhártyagyulladással járó fejfájás általában nagyon intenzív

A tuberkulózisos agyhártyagyulladásra jellemző fontos tünetek olyan jelek, amelyek a megnyilvánulások időtartamát és intenzitását folyamatosan növelik. A betegség lappangási ideje akár hat hétig is eltarthat, és ezalatt a páciens pszichoszomatikus állapotában kisebb vagy kifejezett változásokat tapasztalhat:

• apátia előfordulása vagy éppen ellenkezőleg, fokozott ingerlékenység;
• nagy fáradtság még kisebb stressz miatt is (fizikai, mentális, ébrenlét közben);
• az alvás minőségének romlása, étvágytalanság;
• súlyos fejfájás előfordulása, amely erősödik estefelé;
• hőmérséklet-emelkedés (néha magas értékekre);
• hányás, súlyos rossz közérzet.

Az agyhártya-szindróma a nyaki izmok merevségében nyilvánul meg erős fejfájással együtt, Kerning-tünetben (amit a beteg hanyatt fekvő helyzetben határoz meg).

Az occipitalis régió izomzatának merevségét ugyanakkor a tuberkulózisos meningitisz legkorábbi jelének tekintik. Ez vonatkozik a betegség tüneteire kisgyermekeknél és felnőtteknél. Ha az orvos gyorsan és megbízhatóan azonosítja az agyhártya-szindrómát egy tünetegyüttesben, ez jelentősen megnöveli a pontos diagnózis szinte azonnali felállításának esélyét.

Kernig jelének ellenőrzése

A meningealis szindrómával kapcsolatos egészségügyi problémák fő jelei felnőtteknél vagy kisgyermekeknél és serdülőknél:

• a szekréciós funkciók zavarai és zavarai (fokozott izzadás, megnövekedett nyálmennyiség);
• tartós légzési zavarok (szakaszos légzés figyelhető meg, mintha a betegnek nincs elég levegője);
• a vérnyomás hirtelen ugrása felfelé vagy lefelé;
• váltakozó magas hőmérséklet (legfeljebb 40 ° C) és alacsony hőmérséklet (legfeljebb 35 ° C);
• fényfóbia, reakció kisebb zajokra;
• kóma, zavartság.

Érdemes megjegyezni, hogy a hányás, a kóma, a magas lázzal járó zavartság a betegség késői fejlődési szakaszának jelei. Itt a tuberkulózisos agyhártyagyulladás általában a beteg halálával végződik a légző- és vazomotoros központok bénulása következtében.

Diagnosztikai intézkedések

A betegség diagnosztizálása általában két szakaszra oszlik:

• A betegség időben történő felismerése (a fertőzés időpontjától számított 10 napon belül);
• Késői diagnózis, amikor 15 nap telt el a betegség kezdete óta.

A betegség diagnózisa magában foglalja az anamnézist, a vizsgálatot és a további kutatási módszereket.

Van egy sor mutató, amely alapján a tuberkulózisos meningitis diagnózisa felnőtteknél és gyermekeknél felállítható:

• prodromális szindróma (a betegséget megelőző tényezők);
• általános mérgezés jelei;
• a húgyúti rendszer és a belek funkcionális rendellenességei;
• hányinger, hányás, hátravetett fej, behúzott gyomor (vizuálisan egy csónak alakjára hasonlít);
• tünetek megnyilvánulása a koponyaidegekből;
• a cerebrospinális folyadék (CSF) jellegzetes változásokat mutat a citózisban és a biokémiai összetételben;
• progresszív lefolyású klinikai dinamika.

A végső diagnózis felállítása további kutatási módszereket és orvosi vizsgálatokat igényel mind a felnőttek, mind a gyermekek esetében, a mycobacterium tuberculosis másik lokalizációja miatt:

• a nyirokcsomók tuberkulózisának meghatározása;
• röntgenvizsgálat elemzése a tüdőszövet miliáris vagy fokális tuberkulózisának jeleire;
• a lép és a máj vizsgálata térfogatváltozásokra (általában növekvő);
• a szemfenék vizsgálata a chorioretinalis tuberkulózis lehetséges kimutatására.

Lumbálpunkció végrehajtása

A cerebrospinális folyadék (CSF) és a tuberkulózisos meningitisre jellemző indikátorok elemzése:

• megnövekedett vérnyomás;
• a CSF átlátszósági vizsgálata, amely egy nap után fibrinhálózatot képezhet;
• a sejtösszetétel paraméterei 200 és 800 mm3 között változnak, amikor a norma 3-5;
• megnövekedett fehérjetartalom;
• a cukorszint 90%-ra történő csökkentése (ez az állapot AIDS esetén gyakori);
• a cerebrospinális folyadék bakteriológiai elemzése, a Mycobacterium tuberculosis jelenléte.

Fontos, hogy a vizsgálatot helyesen végezzék el, hogy ezt követően meg lehessen különböztetni a tuberkulózisos agyhártyagyulladást a bakteriális, vírusos és HIV kriptokokkusz agyhártyagyulladástól.

Kezelés és megelőzés

A betegség kezelését mind felnőtteknél, mind gyermekeknél sürgősen és csak egy speciális egészségügyi intézmény falain belül végezzük, ahol gyorsan elvégezhető a szükséges kiegészítő diagnosztika (lumbal punkció, röntgen, biológiai anyagok vizsgálata) és hordozható. a tuberkulózis elleni terápia speciális módszereit.

Ha a tuberkulózisos agyhártyafertőzést nem kezelik, vagy a taktika nem megfelelő, akkor a betegség nemcsak súlyos szövődményeket okozhat, hanem bizonyos esetekben a beteg halálához is vezethet.

A tuberkulózisos meningitis kezelése specifikus és nem specifikus szerek alkalmazásán múlik

A kezeletlen betegségnek nincs más következménye.

A fő megelőző intézkedések a következők:

• rendszeres ellenőrzések és bejelentések lebonyolítása tuberkulózissal kapcsolatos járványügyi helyzet esetén;
• korai diagnózis, a tuberkulózisos betegek elkülönítése a társadalomtól további kezelés céljából;
• a termelési tevékenységre jelentkezők időszakos orvosi vizsgálata állattartó telepeken és gazdaságokban;
• az aktív tuberkulózisban szenvedő betegek elkülönített elhelyezésének szükségessége;
• időben történő védőoltás gyermekeknél és alapoltás újszülötteknél.

A tuberkulózisos meningitisz prognózisa gyakran a gyors, megbízható diagnózistól és az időben történő kezeléstől függ. Ilyen esetekben gyakorlatilag nincs szövődményveszély, a felnőtt beteg folytathatja szokásos életmódját. Gyermekeknél a betegség lefolyása tartós zavarokat okozhat a mentális és fizikai fejlődésben.