Akut vérzés. Akut vérveszteség. A vérveszteség kezelésének elvei

Vérveszteség - kóros folyamat, amely vérzés eredményeként következik be, és kóros rendellenességek és kompenzációs reakciók összetett összessége jellemzi a keringő vér térfogatának csökkenésére és a vér légzési funkciójának csökkenése által okozott hipoxiára.

A vérveszteség etiológiai tényezői:

Az erek integritásának megsértése (seb, kóros folyamat károsodása).

Fokozott érfal permeabilitás (VWP).

Csökkent véralvadás (hemorrhagiás szindróma).

A vérveszteség patogenezisének 3 szakasza van: kezdeti, kompenzációs, terminális.

A kezdeti. Csökken a BCC - egyszerű hipovolémia, csökken a perctérfogat, csökken a vérnyomás, és keringési hipoxia alakul ki.

Kompenzációs. Védő és adaptív reakciók komplexe aktiválódik, amelynek célja a bcc helyreállítása, a hemodinamika normalizálása és a szervezet oxigénellátása.

Terminál szakasz vérveszteség fordulhat elő a súlyos betegségekhez kapcsolódó adaptív reakciók elégtelensége, kedvezőtlen exogén és endogén tényezők, kiterjedt trauma, a vérmennyiség 50-60% -át meghaladó akut masszív vérveszteség és a terápiás intézkedések hiánya miatt.

A kompenzációs szakaszban a következő fázisokat különböztetjük meg: vaszkuláris reflex, hidrémia, fehérje, csontvelő.

Vaszkuláris reflex fázis a vérveszteség kezdetétől számítva 8-12 óráig tart, és a perifériás erek görcsössége jellemzi a mellékvesék által a katekolaminok felszabadulása miatt, ami az érrendszer térfogatának csökkenéséhez vezet (a vérkeringés „centralizálása”). és segít fenntartani a véráramlást a létfontosságú szervekben. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása következtében a vese proximális tubulusaiban beindulnak a nátrium- és vízvisszaszívódási folyamatok, ami a szervezetben a diurézis és a vízvisszatartás csökkenésével jár. Ebben az időszakban a vérplazma és a képződött elemek egyenértékű vesztesége következtében a lerakódott vér kompenzáló áramlása az érágyba, az egységnyi vér vörösvérsejt- és hemoglobintartalma, valamint a hematokrit érték közel marad eredeti („rejtett” vérszegénység). Az akut vérvesztés korai jelei a leukopenia és a thrombocytopenia. Egyes esetekben a leukociták összszámának növekedése lehetséges.

Hidrémiás fázis a vérveszteséget követő 1-2. napon alakul ki. A szöveti folyadék mobilizálásával és a véráramba való bejutásával nyilvánul meg, ami a plazmatérfogat helyreállításához vezet. A vér „hígulását” a vörösvértestek számának és a hemoglobinnak az egységnyi vérre vonatkoztatott fokozatos csökkenése kíséri. A vérszegénység normokróm, normocita jellegű.

Csontvelő fázis a vérveszteséget követő 4-5. napon alakul ki. A csontvelőben zajló eritropoiesis folyamatok felerősödése határozza meg a vesék juxtaglomeruláris apparátusának sejtjei által a hipoxiára adott válaszként az eritropoietin túltermelése következtében, amely serkenti az elkötelezett (unipotens) eritropoézis prekurzor sejt aktivitását. - CFU-E. A csontvelő megfelelő regenerációs képességének (regeneratív vérszegénység) kritériuma a fiatal eritrociták (retikulociták, polikromatofilek) mennyiségének növekedése a vérben, amely az eritrociták (macrocytosis) és a sejt méretének változásával jár. alakja (poikilocytosis). Lehetséges, hogy bazofil szemcsézettségű vörösvérsejtek, és néha egyetlen normoblaszt is megjelenhet a vérben. A csontvelő fokozott vérképző funkciója miatt mérsékelt leukocitózis alakul ki (12×10 9 /l-ig), balra tolódással a metamyelociták felé (ritkábban a mielociták felé), megnő a vérlemezkék száma (500×10 9-ig). /l vagy több).

A fehérjekompenzáció a máj proteoszintézisének aktiválódása miatt valósul meg, és a vérzés után néhány órán belül észlelhető. Ezt követően a fokozott fehérjeszintézis jeleit 1,5-3 héten belül rögzítik.

A vérveszteség típusai:

A sérült ér vagy szívkamra típusától függően:

artériás, vénás, vegyes.

Az elveszett vér térfogata szerint (titkos másolatból):

könnyű (legfeljebb 20-25%), közepes (25-35%), súlyos (több mint 35-40%).

A szív- vagy érsérülés utáni vérzés kezdetének időpontja szerint:

Elsődleges – a vérzés közvetlenül a sérülés után kezdődik.

Másodlagos - a vérzés a sérülés pillanatától időben késik.

A vérzés helye szerint:

Külső – bevérzés a külső környezetbe.

Belső - vérzés a testüregben vagy a szervekben.

A vérzés kimenetelét a szervezet reaktivitásának állapota is meghatározza - az alkalmazkodási rendszerek tökéletessége, nem, életkor, kísérő betegségek stb. A gyermekek, különösen az újszülöttek és csecsemők, sokkal súlyosabban viselik el a vérveszteséget, mint a felnőttek.

A vértérfogat 50%-ának hirtelen elvesztése végzetes. Az azonos mennyiségű vér lassú (több napon át tartó) vérvesztesége kevésbé életveszélyes, mivel azt adaptációs mechanizmusok kompenzálják. A bcc 25-50%-áig terjedő akut vérveszteség életveszélyesnek számít a vérzéses sokk kialakulásának lehetősége miatt. Ebben az esetben különösen veszélyes az artériák vérzése.

A vörösvértestek tömegének helyreállítása a vérveszteség mértékétől függően 1-2 hónapon belül megtörténik. Ezzel egyidejűleg a szervezetben lévő tartalék vas elfogy, ami vashiányt okozhat. A vérszegénység ebben az esetben hipokróm, mikrocitikus karaktert kap.

A szervek és rendszerek fő működési zavarait az akut vérveszteség során az ábra mutatja be. 1

1. ábra – A szervek és rendszerek fő diszfunkciói akut vérveszteség során (V. N. Shabalin, N. I. Kochetygov szerint)

A folyamatos vérzés a szervezet adaptív rendszereinek kimerüléséhez vezet, amelyek részt vesznek a hipovolémia elleni küzdelemben - alakul ki vérzéses sokk. Ebben az esetben a makrokeringési rendszer védőreflexei már nem elegendőek a megfelelő perctérfogat biztosításához, aminek következtében a szisztolés nyomás gyorsan a kritikus értékekre (50-40 Hgmm) csökken. A szervezet szerveinek és rendszereinek vérellátása megszakad, oxigén éhezés alakul ki, és a légzőközpont bénulása és szívmegállás miatt halál következik be.

A hemorrhagiás sokk visszafordíthatatlan stádiumának patogenezisében a fő láncszem a mikrovaszkulatúra vérkeringésének dekompenzációja. A mikrokeringési rendszer megzavarása már a hipovolémia kialakulásának korai szakaszában jelentkezik. A kapacitív és artériás erek elhúzódó görcsössége, amelyet a vérnyomás fokozatos csökkenése súlyosbít szüntelen vérzéssel, előbb-utóbb a mikrokeringés teljes leállásához vezet. A pangás beáll, és a görcsös kapillárisokban vörösvértest-aggregátumok képződnek. A véráramlás csökkenése és lassulása, amely a vérveszteség dinamikájában jelentkezik, a fibrinogén és a globulinok koncentrációjának növekedésével jár együtt a vérplazmában, ami növeli annak viszkozitását és elősegíti a vörösvértestek aggregációját. Ennek eredményeként a toxikus anyagcseretermékek szintje gyorsan megemelkedik és anaerob lesz. A metabolikus acidózist bizonyos mértékig kompenzálja a légúti alkalózis, amely reflexszerűen fellépő hiperventiláció következtében alakul ki. Az érrendszeri mikrokeringés súlyos zavarai és az aluloxidált anyagcseretermékek vérbe jutása visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a májban és a vesében, és károsan hat a szívizom működésére még kompenzált hipovolémia időszakában is.

Intézkedések a vérveszteség ellen

A vérvesztés kezelése etiotróp, patogenetikai és tüneti elveken alapul.

Anémia

Anémia(szó szerint – vérszegénység vagy általános vérszegénység) egy klinikai és hematológiai szindróma, amelyet a hemoglobintartalom és/vagy a vörösvértestek számának csökkenése jellemez egységnyi vérben. Normális esetben az eritrociták tartalma a perifériás vérben férfiaknál átlagosan 4,0-5,0 × 10 12 / l, nőknél - 3,7-4,7 × 10 12 / l; hemoglobinszint 130-160 g/l, illetve 120-140 g/l.

Etiológia: akut és krónikus vérzés, fertőzések, gyulladások, mérgezés (nehézfémek sói), helmintikus fertőzések, rosszindulatú daganatok, vitaminhiányok, endokrin rendszer, vese, máj, gyomor, hasnyálmirigy betegségei. A vérszegénység gyakran alakul ki leukémiával, különösen annak akut formáiban, valamint sugárbetegséggel. Ezen túlmenően a patológiás öröklődés és a szervezet immunológiai reaktivitásának zavarai is szerepet játszanak.

Általános tünetek: a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, légszomj, szívdobogásérzés, valamint szédülés, fejfájás, fülzúgás, kellemetlen érzés a szív területén, súlyos általános gyengeség és fáradtság. A vérszegénység enyhe esetekben az általános tünetek hiányozhatnak, mivel a kompenzációs mechanizmusok (fokozott eritropoézis, a szív- és érrendszer és a légzőrendszer funkcióinak aktiválása) biztosítják a szövetek fiziológiai oxigénszükségletét.

Osztályozás. A vérszegénység jelenlegi osztályozása a patogenetikai sajátosságaikon alapul, figyelembe véve az etiológia jellemzőit, a vér hemoglobin- és vörösvérsejt-tartalmára vonatkozó adatokat, a vörösvértestek morfológiáját, az eritropoézis típusát és a véralvadási képességet. a csontvelő regenerálódni.

Asztal 1. A vérszegénység osztályozása

Etiológia és patogenezis. Az akut vérveszteség elsősorban traumatikus eredetű lehet, ha többé-kevésbé nagy kaliberű erek sérülnek meg. Függhet attól is, hogy egy vagy másik kóros folyamat okozta az ér megsemmisülését: méhen kívüli terhesség alatti csőszakadás, gyomor- vagy nyombélfekélyből származó vérzés, a nyelőcső alsó szegmensének varikózus vénája atrophiás májcirrózisban, varikózus aranyér vénákból. A tuberkulózisban szenvedő betegek tüdővérzése, tífuszos bélvérzés szintén nagyon bőséges és hirtelen jelentkezhet, és kisebb-nagyobb vérszegénységet okozhat.

A különféle etiológiájú vérveszteségek egyszerű felsorolása azt sugallja, hogy a klinikai kép, a lefolyás és a terápia eltérő lesz a vérzés kezdete előtti beteg általános állapotától függően: egészséges személy, aki sérült, korábban egészséges nő szonda után. méhen kívüli terhesség alatti szakadás, a gyomorfekélyes beteg, aki korábban nem tudott betegségéről, hasonlóan reagál a hirtelen gyomorvérzésre. Ellenkező esetben a cirrhosisban, tífuszban vagy tuberkulózisban szenvedő betegek vérveszteséget szenvednek el. Az alapbetegség határozza meg azt a hátteret, amelytől nagymértékben függ a vérszegénység további lefolyása.

Egészséges, középkorú embernél akár 0,5 literes akut vérveszteség is rövid távú, enyhe tüneteket okoz: enyhe gyengeséget, szédülést. A vérátömlesztő intézetek napi tapasztalatai – a donorok véradása – megerősítik ezt a megfigyelést. 700 ml vagy több vér elvesztése kifejezettebb tüneteket okoz. Úgy tartják, hogy a vér 50-65%-át vagy a testtömeg több mint 4-4,5%-át meghaladó vérveszteség határozottan végzetes.

Akut vérveszteség esetén a halál kisebb mennyiségű vér esetén is előfordul. Mindenesetre a vér több mint egyharmadának akut elvesztése ájulást, összeomlást és akár halált is okoz.

A véráramlás sebessége számít. A 24 óra alatt bekövetkező 2 liter vérveszteség is összeegyeztethető az élettel (Ferrata szerint).

A vérszegénység mértéke és a normál vérösszetétel helyreállításának sebessége nemcsak a vérveszteség mértékétől, hanem a sérülés természetétől és a fertőzés jelenlététől vagy hiányától is függ. Anaerob fertőzés esetén a legkifejezettebb és legmaradandóbb vérszegénység a sebesülteknél figyelhető meg, mivel a vérveszteségből eredő vérszegénységet az anaerob fertőzés okozta fokozott hemolízis kíséri. Ezeknél a sebesülteknél különösen magas a retikulocitózis és a bőr sárgása.

A háború alatti megfigyelések a sebesültek akut vérszegénységének lefolyásáról pontosították ismereteinket az akut vérszegénység főbb tüneteinek patogeneziséről és a folyamat során kialakuló kompenzációs mechanizmusokról.

A sérült ér vérzése a reflexösszehúzódás következtében a sérült ér széleinek konvergenciája következtében megáll, az érintett területen vérrög képződése miatt. N.I. Pirogov felhívta a figyelmet olyan fontos tényezőkre, amelyek segítenek megállítani a vérzést: csökken a vér „nyomása” az artériában, a vérellátás és a vérnyomás a sebesült érben, megváltozik a véráram iránya. A vért más, „kikerülő” utakon küldik.

A vérplazma fehérjékben való kimerülése és a sejtelemek számának csökkenése következtében a vér viszkozitása csökken, forgása felgyorsul. A vér mennyiségének csökkenése miatt az artériák és a vénák összehúzódnak. A vaszkuláris membránok permeabilitása nő, ami fokozza a folyadék áramlását a szövetekből az edényekbe. Ezt a vérraktárakból (máj, lép stb.) történő vérellátás kíséri. Mindezek a mechanizmusok javítják a vérkeringést és a szövetek oxigénellátását.

Akut vérszegénység esetén a keringő vér tömege csökken. A vér kimeríti a vörösvértesteket, oxigénhordozókat. A vér perctérfogata csökken. A szervezet oxigénéhezése a vér oxigénkapacitásának csökkenése és gyakran akutan kialakuló keringési elégtelenség következtében lép fel.

Az akut vérzés súlyos állapota és halála elsősorban nem a nagyszámú oxigénhordozó - vörösvértest - elvesztésétől függ, hanem a vérkeringés gyengülésétől az érrendszer vérrel való kimerülése miatt. Az akut vérveszteség alatti oxigénéhezés hematogén-keringési típusú.

A vérszegénység hatásait kompenzáló tényezők egyike a szövetek oxigénfelhasználási együtthatójának növekedése is.

V. V. Pashutin és tanítványai a gázcserét is tanulmányozták akut vérszegénységben. M. F. Kandaratsky már 1888-as disszertációjában kimutatta, hogy magas fokú vérszegénység esetén a gázcsere nem változik.

M.F. Kandaratsky szerint a teljes vérmennyiség 27%-a elegendő a minimális életmegnyilvánulásokhoz. Az általában rendelkezésre álló vérmennyiség lehetővé teszi a szervezet számára, hogy kielégítse a maximális munkaigényt.

Amint I. R. Petrov kimutatta, nagy vérveszteség mellett az agykéreg és a kisagy sejtjei különösen érzékenyek az oxigénhiányra. Az oxigénéhezés magyarázza az agyféltekék funkcióinak kezdeti gátlását, majd ezt követő gátlását.

A vérszegénység teljes klinikai képének és a szervezet kompenzációs és adaptív reakcióinak kialakulásában az idegrendszernek nagy jelentősége van.

Még N. I. Pirogov is felhívta a figyelmet az érzelmi nyugtalanságnak a vérzés erősségére gyakorolt ​​hatására: „A félelem, amely vérzést okoz a sebesültnek, megakadályozza a vérzés elállását, és gyakran visszahozza azt.” Ebből Pirogov arra a következtetésre jutott, és rámutatott, hogy „az orvosnak mindenekelőtt erkölcsileg kell megnyugtatnia a beteget”.

A klinikán olyan beteget kellett megfigyelnünk, akinek idegsokk után a regenerációja gátolt.

A vérveszteség hatására a csontvelő aktiválódik. Nagy vérveszteség esetén a hosszú csontok sárga csontvelője átmenetileg aktív - vörössé válik. Az erythropoiesis gócai élesen megnövekednek benne. A csontvelő-punkció nagy mennyiségű eritroblasztot tár fel. Az eritroblasztok száma a csontvelőben eléri a hatalmas méreteket. Az eritropoézis gyakran felülkerekedik benne a leukopoézissel szemben.

Egyes esetekben a vérveszteség utáni vérregeneráció számos ok miatt késhet, amelyek közül kiemelendő az alultápláltság.

Patológiai anatómia. A metszeten, amikor a beteg korán meghal, a szervek sápadtságát, a szív és az erek alacsony vérrel való telítettségét tapasztaljuk. A lép kicsi. A szívizom sápadt (zavaros duzzanat, zsíros beszűrődés). Kisebb vérzések vannak az endocardium és az epicardium alatt.

Tünetek. Akut masszív vérveszteség esetén a beteg sápadt lesz, mint egy lepedő, mintha halálos ijedtségben lenne. Leküzdhetetlen izomgyengeség lép fel. Súlyos esetekben teljes vagy részleges eszméletvesztés lép fel, légszomj lép fel mély légzési mozdulatokkal, izomrángás, hányinger, hányás, ásítás (agyi vérszegénység), néha csuklás. Általában hideg verejték jelenik meg. A pulzus gyakori, alig észrevehető, a vérnyomás élesen csökken. A sokk teljes klinikai képe van.

Ha a beteg felépül a sokkból, ha nem hal bele a nagy vérveszteségbe, akkor eszméletéhez térve szomjúságról panaszkodik. Iszik, ha inni adnak neki, és ismét feledésbe merül. Az általános állapot fokozatosan javul, pulzus jelenik meg, a vérnyomás emelkedik.

A test élete és vérkeringése csak bizonyos mennyiségű folyadékkal lehetséges a véráramban. A vérvesztést követően a vértárolók (lép, bőr és egyéb vörösvérsejt-raktárak) azonnal kiürülnek, a szövetekből és a nyirokból folyadék kerül a vérbe. Ez magyarázza a fő tünetet - a szomjúságot.

Az akut vérzés utáni hőmérséklet általában nem növekszik. A gyomor-bél traktusba történő vérzést követően (például gyomor- és nyombélfekély vérzésével) néha kismértékű növekedés figyelhető meg 1-2 napig. Az izmok és a savós üregek (mellhártya, hashártya) vérzése esetén a hőmérséklet magasabbra emelkedik.

A bőrszövet sápadtsága a vér mennyiségének csökkenésétől - oligémia - és a bőrerek összehúzódásától függ, ami reflexszerűen megy végbe, és csökkenti a véráram kapacitását. Nyilvánvaló, hogy a vérveszteség után az első pillanatban többé-kevésbé azonos összetételű vér folyik át a redukált csatornán, a szó szó szerinti értelmében. Az ebben az időszakban végzett vérvizsgálat során kimutatható a vörösvértestek száma, a hemoglobin és a vérveszteség előtt a páciens szokásos színjelzője. Ezek a mutatók a vérveszteség előttinél is nagyobbak lehetnek: egyrészt a vérkeringés jelzett csökkenésével a vér megvastagodhat, másrészt a felszabaduló erekből a kialakult elemekben gazdagabb vér kerül az erekbe. Ezenkívül, amint fentebb jeleztük, amikor az erek összehúzódnak, több plazma présel ki belőlük, mint a képződő elemek (ez utóbbiak a „vérhenger” központi részét foglalják el).

A vérszegénység serkenti a vérképzőszervek működését, így a csontvelő nagyobb energiával kezdi el termelni a vörösvértesteket, és azokat a vérbe juttatni. Ebben a tekintetben a következő időszakban az eritrociták összetétele megváltozik. A hemoglobin-telítettség szempontjából gyengébb vörösvértestek fokozott termelésével és vérbe jutásával az utóbbiak a normálnál halványabbak (oligochromia), különböző méretűek (anizocitózis) és különböző formájúak (poikilocytosis). A vérzés után a vörösvértestek mérete enyhén megnő (a Price-Jones görbe jobbra tolódik). A perifériás vérben fiatalabb vörösvértestek jelennek meg, amelyek még nem veszítették el teljesen a basophiliát, a polikromatofileket. A retikulociták százalékos aránya jelentősen megnő. Általában a polikromatofília és a retikulociták számának növekedése párhuzamosan fejlődik ki, ami a fokozott regeneráció kifejeződése és a fiatal vörösvérsejtek fokozott bejutása a perifériás vérbe. Az eritrociták ellenállása a konyhasó hipotóniás oldataival szemben először rövid időre csökken, majd a fiatalabb elemek perifériás vérbe való felszabadulása miatt növekszik. Eritroblasztok jelenhetnek meg. Ebben az időszakban a színindex csökken.

A normál vérösszetétel helyreállításának sebessége függ a vérveszteség mértékétől, a vérzés folytatódásától, a beteg életkorától, vérveszteség előtti egészségi állapotától, a vérveszteséget okozó szenvedéstől, , ami a legfontosabb, a terápia időszerűségén és megfelelőségén.

A vörösvértestek normál száma a leggyorsabban helyreáll. A hemoglobin mennyisége lassabban növekszik. A színjelző fokozatosan visszatér a normál értékre.

Egy korábban egészséges emberben bekövetkezett nagy vérveszteség után a vörösvértestek normál száma 30-40 nap, a hemoglobin 40-55 nap alatt áll helyre.

Vérveszteségből eredő vérszegénység esetén, különösen sérülések után, fontos megállapítani a sérülés és a vérveszteség óta eltelt időszakot. Így Yu I. Dymshits szerint 1-2 nappal a mellkasi behatoló seb után, amelyet a pleurális üregbe történő bevérzés kísér, az esetek 2/3-ában kevesebb, mint 3,5 millió vörösvértestet határoznak meg 1 mm3-ben. A vérszegénység hipokróm jellegű: az esetek 2/3-ában a színindex kisebb, mint 0,7. De 6 nap elteltével az esetek kevesebb mint 1/6-ában (13-ban a vizsgált 69-ből) 1 mm3-enként 3,5 millió alatti vörösvértestszámot figyeltek meg.

Vérzést követően általában mérsékelt neutrofil leukocitózis lép fel (12 000-15 000 leukocita per 1 mm3), valamint 10 percen belül megnövekszik a vérlemezkék száma és megnövekszik a véralvadás.

A retikulociták százalékos aránya a csontvelőben jelentősen megnő. Forcel úgy vélte, hogy a retikulocitózis mértéke a legfinomabb mutatója a csontvelő regenerációs képességének.

Kezelés. Akut vérszegénység esetén sürgős terápiás beavatkozást kell végezni. A szervezet vér- és folyadékhiányban szenved, amelyet azonnal pótolni kell. Nyilvánvaló, hogy a leghatékonyabb gyógymód jelentős vérveszteség esetén a vérátömlesztés.

A vérátömlesztés a szervezet által elvesztett folyadék és tápanyag pótlását, a csontvelő irritációját, funkcióinak erősítését, vérzéscsillapító hatását, teljes értékű vörösvértestek és fibrin enzim bevitelét éri el. Általában 200-250 ml vért vagy nagyobb adagokat adnak át. Ha a vérzés folytatódik, az újra átömlesztett vér adagja 150-200 ml-re csökken.

Vérvesztéssel járó harci trauma és sokk esetén 500 ml vért infundálnak. Szükség esetén ezt az adagot 1-1,5 literre növeljük. A vérátömlesztés előtt minden intézkedést meg kell tenni a vérzés megállítására.

Vérzés esetén a friss és konzerv vér transzfúziója ugyanazt az eredményt adja. Szükség esetén elősegíti a további műtéti beavatkozást (gyomorfekély, méhen kívüli terhesség esetén). A vérátömlesztés tífusz fekélyből származó vérzés esetén javasolt, és ellenjavallt, ha a vérzést az aorta aneurizma megrepedése okozza. A tuberkulózisban szenvedő betegek tüdővérzése esetén a vérátömlesztés nem ad egyértelmű eredményt, és általában nem alkalmazzák. A vérzés megállítására sikeresen alkalmazzák a vérplazma vénába történő infúzióját.

L. G. Bogomolova szerint alacsony hőmérsékleten szárított és desztillált steril vízben feloldott száraz plazmát használhat infúzió előtt.

A fiziológiás nátrium-klorid oldat (0,9%) és a sóoldatok különféle keverékei nem helyettesítik a vért. Lényegesen jobb eredmény érhető el, ha vénába fecskendeznek sókeveréket, amelyhez az adott szervezethez kapcsolódó kolloidokat adnak.

A vérpótló folyadékok és a vér bejuttatása a vénába lassan történjen. A szükséges infúziós sebesség 400 ml 15 perc alatt, egészséges szív és érrendszer mellett. Keringési problémák esetén a csepegtetős beadási mód alkalmazása szükséges. Ezen szabályok be nem tartása az infúzióval kapcsolatos mellékhatásokat és szövődményeket okozhat.

A későbbi szakaszokban a fő kezelési módszer a vas használata. Az arzén jó segítség.

Ezen kívül szükséges az ágynyugalom, a megfelelő táplálkozás és a megfelelő vitamin tartalom, különösen a C-vitamin A megfigyelések szerint a donorok vérének gyors helyreállításához legalább 50-60 mg aszkorbinsavat kell tartalmaznia a napi adagban. .

Érdekesek azok a vérzésmegállítási módszerek, amelyeket korábban az orosz népi gyógyászat használt. Nyers sárgarépa és retek levét ajánlott inni, amikor

A vérzés egy személy visszafordíthatatlan vérvesztesége sérülés vagy betegség következtében. A vérveszteség okozta halálozás a leggyakoribb halálok.

A vérveszteség okai

A vérveszteségnek általában két oka van: traumás és nem traumás.

Ahogy a neve is sugallja, az első csoportba tartozik a külső erők által okozott sérülések miatti erek szakadásából származó vérzés. Különösen veszélyes vérzés fordul elő nyílt törések és a központi erek károsodása esetén. Ilyenkor gyorsan bekövetkezik a vérveszteség, és gyakran az embernek még ideje sincs segítséget kérni.

A nem traumás vérzés a vérzéscsillapító rendszer meghibásodása miatt következik be, amely egyrészt biztosítja a vér folyékony halmazállapotú megőrzését, másrészt a vérzés megelőzését és blokkolását. Ezenkívül előfordulhatnak a szív és az erek, a máj, a gyomor-bél traktus, a rák és a magas vérnyomás kóros állapotaiban. Az ilyen típusú vérzés veszélye, hogy nehéz diagnosztizálni és nehéz kezelni.

A vérveszteség általános jelei

A vérzés lehet külső és belső. A külsők könnyen meghatározhatók, mert Nehéz nem észrevenni az ilyen vérzést, különösen az erős vérzést. Veszélyesebb az artériás vérzés, amikor a sebből fényes vér spriccel, nehéz megállítani, és nagyon gyorsan veszélyes állapot is kialakulhat. Vénás vérzésnél a vér sötét és nyugodtan kifolyik a sebből, nagyobb sebekkel könnyebben eláll, magától is el tud állni;

Vannak kapilláris vérzések is, amikor a vér átszivárog a sérült bőrön. Ha a kapilláris vérzés külső, akkor ez általában nem vezet nagy vérveszteséghez, de ugyanazzal a belső vérzéssel a vérveszteség jelentős lehet. Vannak esetek, amikor mindhárom típusú vérzés kombinálódik, és ez nagyon rossz az áldozat számára.

Belső vérzés előfordulhat üreges szervekben: belekben, gyomorban, légcsőben, méhben, hólyagban, valamint belső üregekben: koponya, hasüreg, szívburok, mellkas. Ennek a vérzésnek az a veszélye, hogy hosszú ideig nem veszik észre, és értékes idő veszhet el.

A vérvesztés jelei közé tartozik

A vérvesztés a szervek, elsősorban az agy táplálkozásának csökkenéséhez vezet. Emiatt a beteg szédül, gyenge, elsötétül a szeme, fülzúgás, szorongás és félelemérzés, arcvonásai kiélesednek, ájulás, eszméletvesztés léphet fel.

További vérvesztéssel csökken a vérnyomás, érgörcs lép fel, így a bőr és a nyálkahártya elsápad. A szív kompenzációs reakciója miatt tachycardia lép fel. A légszomjat a légzőrendszer oxigénhiánya okozza.

A vérvesztés jelei az elvesztett vér mennyiségétől függenek. Jobb, ha nem milliliterben mérjük, hanem a bcc százalékában - a keringő vér térfogatában, mert Az emberek testsúlya eltérő, és ugyanazt a vérveszteséget máshogyan tolerálják. Egy felnőtt szervezetében a vér körülbelül 7%-a, a kisgyermekek pedig körülbelül kétszer annyi vérben. A vérkeringési folyamatokban részt vevő bcc körülbelül 80%, a többi vér tartalékban van a lerakódó szervekben.

Mi az akut vérveszteség

Az akut vérveszteség a szervezet válasza a vérmennyiség csökkenésére. Minél gyorsabban veszít vért a szervezet, és minél nagyobb a vérveszteség, annál súlyosabb az áldozat állapota, és annál rosszabb a gyógyulási prognózis. Az életkor és az általános egészségi állapot befolyásolja a gyógyulás lehetőségét egy fiatalabb, krónikus betegséggel nem rendelkező személy gyorsabban megbirkózik a vérveszteséggel, még ha jelentős is. Alacsonyabb hőmérsékleten a környezeti hőmérséklet pedig könnyebben tolerálható, mint a melegben.

A vérveszteség osztályozása

Összességében a vérveszteség 4 fokozata van, amelyek mindegyikének megvannak a saját tünetei:

1. Enyhe vérveszteség. Ebben az esetben a BCC elvesztése 10-20% (500-1000 ml), és ezt a betegek meglehetősen könnyen tolerálják. A bőr és a nyálkahártya színe alig változik, egyszerűen elsápad, a pulzus percenként 100 ütésre emelkedhet, és a vérnyomás is enyhén csökkenhet.
2. Mérsékelt vérveszteség. Ilyenkor 20-40%-os (2000 ml-ig) a bcc veszteség, és 2. fokú sokk képe jelenik meg: a bőr, az ajkak, a köröm alatti ágyak sápadtak, a tenyér és a láb hideg, a test borított. nagy hideg verejtékcseppekkel a vizelet mennyisége csökken. A pulzus 120 ütemre nő. percenként a nyomás 75-85 Hgmm-re csökken.
3. Súlyos vérveszteség. A bcc vesztesége 40-60% (3000 ml-ig), 3. fokozatú sokk alakul ki: a bőr élesen sápadt lesz, szürkés árnyalattal, az ajkak és a szunnyalatti ágyak kékesek, a testen hideg, ragacsos izzadságcseppek, a tudat. szinte elveszik, a vizelet nem ürül ki. A pulzus 140 ütemre nő. percenként a nyomás 70 Hgmm-re csökken. és alatta.
4. Rendkívül súlyos vérveszteség akkor fordul elő, ha a titkos másolat elvesztése meghaladja a 60%-ot. Ebben az esetben terminális állapot lép fel - az életből a halálba való átmenet az agyszövet visszafordíthatatlan változásai és a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértése miatt. A bőr hideg és nedves, élesen sápadt színű, a köröm alatti ágyak és az ajkak szürkék, nincs tudat. A végtagokban nincs pulzus, csak a nyaki és femorális artériákban határozzák meg, vérnyomást nem.

Az akut vérveszteség diagnózisa

A fent felsorolt, mindenki számára látható jelek diagnosztizálása mellett az egészségügyi intézményekben további vizsgálatokat végeznek a vérveszteség mértékének pontosabb meghatározására. Például a „sokk index” szerint - a pulzusszám és a nyomásmutató aránya. Ezenkívül vért vesznek elemzésre, hogy meghatározzák a vörösvértestek számát, a hemoglobinszintet és a sav-bázis egyensúlyt. Röntgenvizsgálatokat, MRI-t, ultrahangot és számos mást is végeznek.

Belső vérzést további jelek jelenlétében diagnosztizálnak: tüdőkárosodás esetén hemoptysis, gyomor-bélrendszeri vérzés esetén „őrölt kávé” hányás, hasüregbe történő vérzés esetén az elülső hasfal feszültsége.

A szervezet a vérveszteségre úgy reagál, hogy vért szabadít fel a májban és a lépben lévő raktárból, megnyílnak az arteriovénás söntök – közvetlen kapcsolatok a vénák és az artériák között. Mindez segít az áldozatnak 2-3 órán belül biztosítani a véráramlást a létfontosságú szervekbe. A sérülés hozzátartozóinak vagy szemtanúinak feladata az időben történő és megfelelő elsősegélynyújtás és a mentőhívás.

A vérveszteség kezelésének elvei

Akut vérveszteség esetén a legfontosabb a vérzés megállítása. Külső vérzés esetén helyezzen szoros érszorítót a seb fölé, és jegyezze fel az időt. A seb típusától függően nyomókötést is felhelyezhet, vagy legalább tampont alkalmazhat és rögzíthet. A legegyszerűbb ideiglenes megoldás, ha ujjunkkal megnyomja a sérült területet.

A vérveszteség terápiája az elvesztett vér mennyiségének transzfúzióval történő pótlásából áll. Vérveszteség esetén 500 ml-ig. erre nincs szükség, a szervezet képes megbirkózni az elvesztett vérmennyiség pótlásának feladatával. Kiterjedtebb vérveszteség esetén nemcsak vért, hanem plazmapótlót, sóoldatot és egyéb oldatokat is transzfundálnak.

A vérveszteség pótlása mellett fontos a vizeletürítés helyreállítása a sérülést követő 12 órán belül, mert A vesékben visszafordíthatatlan változások léphetnek fel. Ebből a célból speciális infúziós terápiát végeznek.

A belső szervek károsodása esetén leggyakrabban műtétet végeznek.

Patológiás folyamat, amelyet az erek károsodása és a vér egy részének elvesztése okoz, és számos kóros és adaptív reakció jellemez.

Általános információk jelentős vérveszteségről

Akut vérveszteség akkor alakul ki, amikor egy nagy ér megsérül, amikor a vérnyomás nagyon gyors esése majdnem nullára történik. Ez az állapot az aorta, a felső vagy alsó vénák vagy a tüdőtörzs teljes keresztirányú szakadásakor figyelhető meg. A vérveszteség mennyisége jelentéktelen (250-300 ml), de az éles, szinte azonnali vérnyomásesés következtében az agy és a szívizom anoxiája alakul ki, ami halálhoz vezet. A morfológiai kép az akut halál jeleiből, kis mennyiségű vérből áll a testüregekben, egy nagy edény károsodásából és egy specifikus jelből - Minakov-foltokból. Akut vérveszteség esetén a belső szervek vérzése nem figyelhető meg. Hatalmas vérveszteség esetén viszonylag lassú a véráramlás a sérült erekből. Ebben az esetben a szervezet elveszíti a rendelkezésre álló vér körülbelül 50-60%-át. Több tíz perc alatt fokozatosan csökken a vérnyomás. A morfológiai kép meglehetősen sajátos. „Márványos” bőr, sápadt, korlátozott, sziget alakú holttestfoltok, amelyek később jelentkeznek, mint más típusú akut halálozás esetén. A belső szervek sápadtak, homályosak, szárazak. A testüregekben vagy az incidens helyszínén nagy mennyiségű kiömlött vér (akár 1500-2500 ml) található alvadék formájában. Belső vérzés során kellően nagy mennyiségű vérre van szükség a sérülés körüli lágyszövetek telítéséhez.

Patogenezis nagy vérveszteséggel

A vérveszteség patogenezisének fő láncszeme a vérmennyiség csökkenése. A vérveszteségre adott elsődleges reakció a kis artériák és arteriolák görcse, amely reflexszerűen az erek receptív mezőinek irritációjára (az aortaív baroreceptorai, a sinocarotis zóna és a folyamatban másodlagosan részt vevő szöveti kemoreceptorok) irritációja és növekedése következtében lép fel. az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódásának tónusában. Ennek köszönhetően kis fokú vérveszteséggel és nagy vérveszteséggel is, ha lassan halad, meg lehet tartani a normál vérnyomásértéket. A teljes perifériás vaszkuláris ellenállás a vérveszteség súlyosságával összhangban növekszik. A vértérfogat csökkenése a szív vénás áramlásának és a vérkeringés perctérfogatának (MCV) csökkenése. A szívfrekvencia növekedése a vérveszteség kezdeti szakaszában bizonyos mértékig fenntartja az IOC-t, majd folyamatosan csökken. A kompenzáció érdekében a szív összehúzódási ereje megnő, és a kamráiban a maradék vér mennyisége csökken. A terminális szakaszban a szívösszehúzódások ereje csökken, és a kamrákban lévő maradék vér nem kerül felhasználásra. Az átvitt vérveszteség megváltoztatja a szívizom funkcionális állapotát - az összehúzódási erő megtartása mellett csökken az elérhető maximális összehúzódási sebesség. A vérnyomás csökkenésével a koszorúerekben a véráramlás térfogata kisebb mértékben csökken, mint más szervekben. A progresszív myocardialis hypoxiára jellemző EKG-elváltozások jelennek meg, a vezetés romlik, ami fontos a prognózis szempontjából, hiszen ettől függ a szív koordinációjának mértéke. Vérvesztés esetén arteriovénás söntök nyílnak meg, és a vér egy része a kapillárisokat megkerülve az anasztomózisokon keresztül a venulákba jut. Ennek következtében a bőr, a vesék és az izmok vérellátása romlik, de a vér szívbe történő visszajutása könnyebbé válik, és így megmarad a perctérfogat, az agy és a szív vérellátása (a vérkeringés központosítása), a vérnyomás ill. a szöveti perfúzió egy ideig fenn is tartható, mivel a vér egy része az alacsony nyomású rendszerekből (vénák, tüdőkeringés) átkerül a magas nyomású rendszerbe. Így a vértérfogat akár 10%-os csökkenése is kompenzálható a vérnyomás és a szívműködés változása nélkül. Ez az alapja a véralvadás jótékony hatásának vénás pangás és ödéma esetén, beleértve a tüdőödémát is. A hemodinamika megőrzését célzó másik mechanizmus az, hogy az intersticiális terekből származó folyadék és a benne lévő fehérjék bejutnak a véráramba (természetes hemodinamika), ami segít visszaállítani az eredeti vérmennyiséget. Megállapítást nyert, hogy a plazma térfogata meglehetősen gyorsan (az első napon belül) helyreáll. A folyamat összességében a keringési hypoxia vérszegénységbe való átmenetére irányul, ami kisebb veszélyt jelent és könnyebben kompenzálható. A vérvesztés mikrokeringési zavarokat okoz. Amikor a vérnyomás 50 Hgmm alá csökken. Művészet. a vérmozgás lelassul, az egyes kapillárisokban pangás figyelhető meg, és a működő hajszálerek száma csökken. A terminális stádiumban az egyes kapillárisokban mikrotrombusok figyelhetők meg, amelyek visszafordíthatatlan változásokhoz és másodlagos szívelégtelenséghez vezethetnek a szervekben. Vérvesztés esetén az interlobuláris artériák és a vese glomerulusainak afferens arteriolái görcsösek. Amikor a vérnyomás 60-50 Hgmm-re csökken. Művészet. a vese véráramlása 30%-kal csökken, a diurézis csökken, 40 Hgmm-nél. Művészet. alatta pedig teljesen megáll. A vérveszteség után néhány napon belül a vese véráramlásának lassulása és a szűrés zavara figyelhető meg. Ha a nagy vérveszteséget nem pótolják teljesen vagy későn, fennáll az akut veseelégtelenség kialakulásának veszélye. A vérveszteség következtében a máj véráramlása a perctérfogat csökkenésével párhuzamosan csökken. A vérveszteség során fellépő hipoxia főként keringési jellegű; súlyosságának mértéke a hemodinamikai zavaroktól függ.

Súlyos vérveszteség esetén az IOC erős csökkenése miatt csökken a szövetek oxigénszállítása és -fogyasztása, súlyos oxigénéhezés alakul ki, amelyben elsősorban a központi idegrendszer szenved. A szöveti hipoxia aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és acidózishoz vezet, amely a vérveszteség kezdeti szakaszában kompenzálódik. A vérveszteség elmélyülésével kompenzálatlan metabolikus acidózis alakul ki a vénás vér pH-értékének 7,0-7,05-re, az artériás vérben 7,17-7,20-ra csökkenésével és a lúgos tartalékok csökkenésével. A vérveszteség terminális szakaszában a vénás vér acidózisa alkalózissal kombinálódik. A véralvadás a vérvesztés során felgyorsul, annak ellenére, hogy csökken a vérlemezkék száma és a fibrinogéntartalom. Ugyanakkor a fibrinolízis aktiválódik. Ebben az esetben nagy jelentősége van a véralvadási rendszer összetevőiben bekövetkező változásoknak: a vérlemezkék adhéziójának és aggregációs funkciójának, a protrombin fogyasztásnak, a trombin koncentrációnak, a vér VIII-as véralvadási faktorának emelkedése, az antihemofil globulin tartalom csökkenésének. A szöveti tromboplasztin az intersticiális folyadékból, az antiheparin faktor pedig az elpusztult vörösvértestekből származik. A hemosztatikus rendszer változásai több napig is fennállnak, amikor a teljes véralvadási idő már normalizálódott. Ha a kompenzációs mechanizmusok elégtelenek és a vérnyomás tartós csökkenésével, az akut vérveszteség visszafordíthatatlan állapotba (vérzéses sokk) válik, amely órákig tart. Súlyos vérveszteség esetén thrombohemorrhagiás szindróma jelentkezhet, amelyet a kapillárisok lassú véráramlása és a vér megnövekedett prokoaguláns-tartalma okoz. Az elhúzódó vérveszteség következtében fellépő visszafordíthatatlan állapot sok tekintetben különbözik az akut vérveszteségtől, és közel áll a traumás sokk végső stádiumához.

Nagy vérveszteség tünetei

A vérveszteség klinikai képe nem mindig felel meg az elvesztett vér mennyiségének. Lassú vérzés esetén a klinikai kép homályos lehet, és egyes tünetek teljesen hiányozhatnak. Az állapot súlyosságát elsősorban a klinikai kép alapján határozzák meg. Nagyon nagy vérveszteség és különösen gyors véráramlás esetén előfordulhat, hogy a kompenzációs mechanizmusok nem elegendőek, vagy nincs ideje bekapcsolni. Ebben az esetben a hemodinamika fokozatosan romlik egy ördögi kör eredményeként. A vérveszteség csökkenti az oxigénszállítást, ami a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenéséhez és az oxigénhiány felhalmozódásához vezet a központi idegrendszer oxigénéhezése következtében, gyengül a szívizom összehúzó funkciója, csökken az IOC, amely viszont tovább rontja az oxigénszállítást. Ha ez az ördögi kör nem szakad meg, akkor a növekvő jogsértések halálhoz vezetnek. A vérveszteségre való érzékenységet növeli a túlterheltség, hipotermia vagy túlmelegedés, az évszak (a meleg évszakban a vérveszteség kevésbé tolerálható), trauma, sokk, ionizáló sugárzás és egyidejű betegségek. A nem és az életkor számít: a nők jobban tolerálják a vérveszteséget, mint a férfiak; Az újszülöttek, csecsemők és idősek nagyon érzékenyek a vérveszteségre.

A vérveszteség a keringő vér térfogatának hiánya. Csak kétféle vérveszteség létezik - rejtett és masszív. A rejtett vérveszteség a vörösvértestek és a hemoglobin hiánya, a plazmahiányt a hemodilúció jelensége miatt kompenzálja a szervezet. A súlyos vérveszteség a keringő vér térfogatának hiánya, ami a szív- és érrendszer működési zavarához vezet. A „rejtett és tömeges vérveszteség” kifejezések nem klinikai jellegűek (a beteggel kapcsolatosak), hanem akadémiai (a vérkeringés fiziológiája és patofiziológiája) oktatási kifejezések. Klinikai kifejezések: (diagnózis) a poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénység rejtett vérveszteségnek, a hemorrhagiás sokk diagnózisa pedig masszív vérveszteségnek felel meg. A krónikus rejtett vérveszteség következtében a vörösvértestek és a hemoglobin akár 70%-át is elveszítheti, és megmentheti életét. Az akut tömeges vérveszteség következtében Ön meghalhat, és csak 10%-át (0,5 l) veszíti el vérmennyiségéből. 20% (1l) gyakran halálhoz vezet. A vérmennyiség 30%-a (1,5 l) abszolút halálos vérveszteség, ha nem kompenzálják (US katonai terepi sebészeti protokoll). A tömeges vérveszteség a vértérfogat 5%-át meghaladó vérveszteség. A donortól vett vérmennyiség a határ a rejtett és a nagymértékű vérveszteség között, vagyis a között, amelyre a szervezet nem reagál, és az között, amely összeomlást és sokkot okozhat. Az igazságügyi szakértők 450 ml-es vérveszteséggel járó halálesetek jelenlétét állapítják meg katonai személyzetben (gyakorlatilag egészségesek), a halál mechanizmusa még mindig ismeretlen. Az aneszteziológusok, sebészek gyakran figyelmen kívül hagyják a műtő kedvező körülményeit, ezért eltérően ítélik meg a vérveszteség veszélyét, ami sajnos megtalálta a helyét az orvosi szakirodalomban.

Nagy (1,0-2,0 l) 21-40% bcc. Mérsékelt súlyosságú hypovolemia, a vérnyomás 100-90 Hgmm-re csökken. Art., kifejezett tachycardia 120 ütés/percig, a légzés nagyon gyors (tachypnea), ritmuszavarokkal, a bőr éles, progresszív sápadtsága és a látható nyálkahártyák, az ajkak és a nasolabialis háromszög cianotikusak, az orr hegyes, hideg ragadós izzadság, acrocyanosis, oliguria, elsötétült tudat, gyötrő szomjúság, hányinger és hányás, apátia, közömbösség, kóros álmosság, ásítás megjelenése (az oxigén éhezés jele), pulzus - gyakori, kis tömés, gyengült látás, foltok villogása és sötétedés a szemek, a szaruhártya homályosodása, a kezek remegése.

Nagyobb vérveszteség kezelése

A hemorrhagiás sokk kezelésének fő feladata a hipovolémia megszüntetése és a mikrokeringés javítása. A kezelés első szakaszaitól kezdve folyadéksugár (sóoldat, 5% -os glükózoldat) szükséges a reflexes szívmegállás - üres szív szindróma megelőzése érdekében.

A vérzés azonnali megállítása csak akkor lehetséges, ha a vérzés forrása érzéstelenítés és minden, ami egy többé-kevésbé kiterjedt műtéthez társul, elérhető. A legtöbb esetben a hemorrhagiás sokkban szenvedő betegeket különböző plazmapótló oldatok, sőt vérátömlesztések vénába történő infúziójával kell felkészíteni a műtétre, és ezt a kezelést a műtét alatt és után is folytatni, a vérzést megállítani.

A hipovolémia megszüntetését célzó infúziós terápiát a centrális vénás nyomás, a vérnyomás, a perctérfogat, a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia és az óránkénti diurézis ellenőrzése mellett végezzük. A vérveszteség kezelésében a helyettesítő terápia során plazmapótlók és tartósított vérkészítmények kombinációit alkalmazzák a vérveszteség mennyiségétől függően.

A hipovolémia korrigálására széles körben alkalmazzák a hemodinamikus vérpótlókat: dextrán készítmények (reopoliglucin, poliglucin), zselatin oldatok (zselatinol), hidroxietil-keményítő (refortan, stabizol, infucol), sóoldatok (sóoldat, Ringer-laktát, laktoszol), cukoroldatok (glükóz, glucosteril). A leggyakrabban használt vérkészítmények a vörösvértestek, a frissen fagyasztott plazma és az albumin. Vérnyomás-emelkedés hiányában az 1 órás megfelelő infúziós terápia ellenére további gyógyszereket, például adrenalint, noradrenalint, dopamint és egyéb érszűkítő szereket kell beadni (a vérzés megszűnése után). A vérzéses sokk kezelésében olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait: heparin, csengő, trental, valamint szteroidok. A beteg hemorrhagiás sokkból való eltávolítása és az élet közvetlen veszélyének megszüntetése után a homeosztázis egyes részeinek (sav-bázis összetétel, hemosztázis és így tovább) megsértésének korrekciója történik.

A vérveszteség súlyosságának klinikai értékelése Történelmileg ez a legkorábbi módszer a homeosztázis poszt-vérzéses zavarainak meghatározására, de jelenleg a leggyakoribb módszer. Az akut vérvesztéssel járó traumás sérülés alapvető klinikai tüneteinek leírását már N. I. Pirogov naplóiban találjuk, amelyek az 1854-es krími hadjárat idejére nyúlnak vissza: „Olyan zsibbadtan fekszik az öltözőállomáson, mozdulatlanul; nem kiabál, nem kiabál, nem panaszkodik, nem vesz részt semmiben és nem követel semmit; teste hideg, arca sápadt, akár a holttest; a tekintet mozdulatlan és a távolba irányul; A pulzus olyan, mint egy fonal, alig észrevehető az ujj alatt, és gyakori váltakozással. A zsibbadt ember vagy egyáltalán nem válaszol kérdésekre, vagy csak magának, alig hallható suttogással; a légzés is alig észrevehető...” A vérveszteség klinikai jellemzői a tudatszint, a bőr színe és hőmérséklete, a perifériás vénák tónusa, a pulzusszám és a légzés felmérése alapján ma is aktuálisak.

A vérveszteség súlyosságának felmérésére szolgáló szűrési módszer az Algover és Buri által 1967-ben javasolt sokk index, amely a szívfrekvencia és a szisztolés vérnyomás aránya. Minél magasabb az index, annál nagyobb a vérveszteség, és annál rosszabb a prognózis. Általában az index 0,5 Az Algover index növekedése a vérveszteség súlyosságának előrehaladását jelzi:

E tekintetben egyre több klinikus véli úgy, hogy a vérveszteség osztályozása a szervezet rezisztenciájának klinikailag meghatározott foka alapján fiziológiailag indokoltabb és klinikailag jelentősebb. Az elszenvedett vérveszteség kompenzációjának mértéke vitathatatlan gyakorlati jelentőségű, mert minden további terápiás intézkedés a vérzés által megzavart szervezet működésének bizonyos mértékű stabilizálására irányul. Kétségtelen továbbá, hogy vészhelyzetben egy olyan vérveszteség-felmérő rendszer, amely minimális számú paraméter alapján megfelelően és gyorsan meghatározná a vérveszteség súlyosságát nemcsak a kórházban, hanem az előzetesen is. -az orvosi ellátás kórházi szakaszai célszerű és gyakorlatilag alkalmazható. Így N. A. Yaitsky és munkatársai. (2002) az akut vérveszteséget csak a vérnyomás és a pulzusszám alapján osztják három fokozatra (1.

1. táblázat Vérnyomás és pulzusszám változásai különböző mértékű vérveszteséggel (N.A. Yaitsky és mtsai, 2002 szerint).

A vérnyomásmérés a makrokeringés állapotának és nagyon durván a mikrokeringés állapotának tükröződéseként gyors módszerként szolgálhat a hemodinamika felmérésére és az egyszerű monitorozásra.

Sajnos az akut vérveszteség javasolt osztályozása, amely csak a laboratóriumi adatok elemzésén alapul, tarthatatlannak bizonyul, mivel a vérzés korai szakaszában nem alkalmazható. Az első órákban bekövetkező masszív vérzéssel a hemoglobin, a vörösvértestek és a hematokrit mutatói a kezdeti értékeken belül maradnak, mivel az autohemodilúciónak nincs ideje kialakulni. Egyes tanulmányok közvetlenül azt mutatják, hogy a hematokrit érték csak az elvégzett infúziós terápiát tükrözi, de nem jelzi a vérzés jelenlétét és súlyosságát. Csak 6-24 óra elteltével, az autohemodilúció és a helyettesítő infúziós terápia következtében a vörösvértestek száma csökken, és lehetővé teszi a vérveszteség előzetes mennyiségének kiszámítását. A vörösvértestek, a hemoglobin és a hematokrit szintje a perifériás vérben a vérzés korai szakaszában (1-2 nap) nem tükrözi a bekövetkezett vérveszteség valódi súlyosságát, ami megnehezíti ezen hematológiai indikátorok használatát izolálás a diagnózis korai szakaszában (V. N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

A modern klinikai gyakorlatban a legszélesebb körben használt módszerek a vérveszteség súlyosságának felmérésére a klinikai és rutin laboratóriumi kritériumok.

1982-ben az American College of Surgeons több tízezer különböző etiológiájú akut vérzéses eset integrált elemzése alapján azt javasolta, hogy a vérveszteséget a klinikai tünetektől függően 4 vérzési osztályba sorolják (P. L. Marino, 1998 szerint):

I. osztály - nincsenek klinikai tünetek vagy tachycardia van nyugalomban, elsősorban álló helyzetben; ortosztatikus tachycardiáról akkor beszélünk, ha a szívfrekvencia legalább 20 ütéssel percenként megnövekszik, amikor vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül (ami a keringő vérmennyiség 15%-os vagy annál kisebb elvesztésének felel meg);

osztály - fő klinikai tünete az ortosztatikus hipotenzió vagy a vérnyomás legalább 15 mm-es csökkenése. Hg Művészet vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe, fekvő helyzetben a vérnyomás normális vagy enyhén csökkent, a diurézis megmarad (a bcc 20-25%-os elvesztésének felel meg);

III. osztály - fekvő helyzetben hipotenzióban, 400 ml/nap alatti oliguriában nyilvánul meg (ami a bcc 30-40%-os elvesztésének felel meg);

IV osztály - összeomlással és kómáig tartó tudatzavarral (a vértérfogat több mint 40%-ának elvesztése) nyilvánul meg.

A modern racionális transzfuziológiában a vérveszteség súlyosságának felmérésének fő irányelvei is a megfelelő tudatosság, elegendő diurézis (> 0,5 ml/kg/óra), hiperventiláció hiánya, hemokoagulációs indikátorok, centrális vénás dinamika, pulzus és átlagos dinamikus nyomás, az oxigén arteriovénás különbségének változásai (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Az akut vérveszteség egyik legújabb hazai osztályozását A. I. Vorobjov (2002) javasolta. A szerző hangsúlyozza, hogy a vérveszteség súlyosságának megítélésében a klinikai, és nem a laboratóriumi indikátorok kell, hogy meghatározóak legyenek (2. táblázat).

2. táblázat: Az akut masszív vérveszteség súlyosságának értékelése (A.I. Vorobyov et al., 2002 szerint).

A mindennapi klinikai gyakorlatban a vérveszteség súlyosságának osztályozását alkalmazzuk, amely mind a klinikai kritériumok (tudatszint, perifériás keringési jelek, vérnyomás, pulzusszám, légzésszám, ortosztatikus hipotenzió, diurézis) értékelésén alapul, mind pedig a vörösvérkép alapvető mutatóinak értékeléséről - hemoglobin és hematokrit értékek (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). Az osztályozás az akut vérveszteség négy súlyossági fokát különbözteti meg:

I fokozat (enyhe vérveszteség) - Jellegzetes klinikai tünetek nincsenek, ortosztatikus tachycardia előfordulhat, hemoglobinszint 100 g/l felett van, hematokrit legalább 40%. tükrözi a BCC hiány mértéke legfeljebb 15%.

II fokozat (közepes vérveszteség) - a klinikai tünetekből az ortosztatikus hipotenziót a vérnyomás több mint 15 Hgmm-rel történő csökkenésével határozzák meg. Művészet. és ortosztatikus tachycardia a szívfrekvencia több mint 20 ütés / perc növekedésével, a hemoglobinszint 80-100 g/l tartományban, a hematokrit - a 30-40% tartományban. tükrözi a BCC hiány nagysága 15 - 25%.

III fokozat (súlyos vérveszteség) - a perifériás diszcirkuláció jelei klinikailag meghatározottak (a végtagok disztális részei hideg tapintásúak, a bőr és a nyálkahártyák kifejezett sápadtsága), hipotenzió (80-100 Hgmm között van a vérnyomás), tachycardia (pulzusszám több mint 100 percenként ), tachypnea (RR több mint 25 V perc), az ortosztatikus összeomlás jelensége, a diurézis csökken (kevesebb, mint 20 ml/óra), a hemoglobinszint 60-80 g/l tartományba esik, a hematokrit az 20-30%. A BCC hiány 25-35%-os nagyságát tükrözi.

IV fokozat (extrém vérveszteség) - jellegzetes klinikai tünetek: tudatzavar, mély hipotenzió (80 Hgmm alatti vérnyomás), súlyos tachycardia (percenként 120-nál nagyobb pulzusszám) és tachypnea (légzésszám több mint 30 percenként), perifériás diszcirkuláció jelei, anuria; hemoglobinszint 60 g/l alatt van, hematokrit - 20%. tükrözi a BCC hiány mértéke több mint 35%.

Ez a besorolás a legjelentősebb klinikai tünetek értékelésén alapul, amelyek tükrözik a szervezet vérveszteségre adott válaszát. A hemoglobin és hematokrit szint meghatározása is nagyon fontosnak tűnik a vérveszteség súlyosságának megítélésében, különösen a III. és IV. fokozatban, mivel ebben a helyzetben a poszthemorrhagiás hypoxia hemikus komponense igen jelentőssé válik. Ezenkívül a hemoglobinszint továbbra is döntő kritérium a vörösvérsejt-transzfúzió indikációjának meghatározásában.

Megjegyzendő, hogy a vérzés első tüneteinek megjelenésétől, de még inkább a tényleges megjelenésétől számított időszak, ami általában legalább egy nap, a hemoglobin és hematokrit mutatókat meglehetősen reálissá teszi a sikerült hemodilúciónak köszönhetően. fejlődni ebben az időszakban. Ha a klinikai kritériumok nem felelnek meg a hemoglobinnak és a hematokritnak, a vérveszteség súlyosságát a normál értékektől leginkább eltérő mutatók figyelembevételével kell értékelni.

A vérveszteség súlyosságának javasolt osztályozása elfogadhatónak és kényelmesnek tűnik számunkra, kifejezetten a sürgősségi sebészeti klinikák számára, legalább két okból. Először is, a vérveszteség felmérése nem igényel bonyolult speciális vizsgálatokat. Másodszor, a vérveszteség mértékének azonnali meghatározásának lehetősége a sürgősségi osztályon lehetővé teszi az infúziós terápia megkezdésének és a beteg intenzív osztályon történő kórházi kezelésének szükségességét.

Megfigyeléseink szerint 1204 OGDAC-ban szenvedő beteg közül a betegek többségénél (35,1%) II. fokozatú vérveszteséget diagnosztizáltak a kórházi kezelés során. A betegek 31,2%-a, illetve 24,8%-a került kórházba III. és I. fokozatú vérveszteséggel. A IV. fokozatú vérveszteséggel rendelkező betegek aránya 8,9% volt. Az I. fokozatú vérveszteségben szenvedők aránya az életkor előrehaladtával a 45 év alatti betegek 33,5%-áról az idősek 2,3%-ára csökkent, ami a szervezet vérvesztéssel szembeni ellenálló képességének az életkor előrehaladtával csökkenő csökkenésével magyarázható. kifejezett klinikai megnyilvánulások előfordulása viszonylag alacsonyabb vérzési arány mellett. Ellenkezőleg, az idős és szenilis betegek masszív vérvesztesége már a prehospitális stádiumban végzetessé válik, amit a III-as és IV-es fokú vérveszteségben szenvedő betegek arányának csökkenése bizonyít a 60-74 éves és 75 év feletti korcsoportokban. .

Az I. és II. fokozatú vérveszteségben szenvedő betegek körében. A legnagyobb arányban 45 év alatti betegek voltak. A 45-59 éves betegek aránya, ami I. stádiumú vérveszteséget jelentett. 31,4%, III. fokozatú vérveszteséggel eléri a 40,3%-ot. Ez a korcsoport a IV. stádiumú vérveszteségben szenvedő betegek közel felét tette ki. A 60-74 éves betegek aránya II. fokozatú vérveszteséggel éri el a maximumot, és a vérveszteség súlyosságának súlyosbodásával csökken. Hasonló eloszlási mintázat figyelhető meg idős betegeknél: 15,9% a II. stádiumú betegek körében. vérveszteség és nagyon jelentéktelen a III (7,5%) és IV (5,5%) stádiumú betegek körében.

A vérveszteség etiológiai szerkezetének és súlyosságának összehasonlítása a különböző korcsoportokban lehetővé teszi a következő következtetések levonását. A betegek 45-59 évesek, a III. és IV. fokozatú vérveszteségben szenvedők legnagyobb hányadát teszik ki. , ugyanakkor a bőrkeményedési fekélyek csoportjában van a legnagyobb részarányuk (36,7%) és jelentős (30,8%) a krónikus fekélyek csoportjában. Ez a tény kifejezetten a bőrkeményedésre utal, mint az OGDYAK-ban az akut tömeges vérveszteség előfordulásának fő etiológiai tényezőjeként. A 60-74 éves betegek jelentős része (35,3%) a bőrkeményedéses fekélyes betegek csoportjából, és jelentős (bár az előző korcsoporthoz képest az abszolút betegszám csökkenése miatt kisebb) aránya a stádiumban szenvedő betegek körében. III vérveszteség. (20,4%) és IV. (19,7%) azt is jelzi, hogy a fekélyek bőrkeménysége fontos tényező a tömeges vérzés előfordulásában. A 75 év feletti betegek kis hányada III. és IV. fokozatú vérveszteséggel. (7,5% és 5,5%), még akkor is, ha a betegek 20,5% -ának van bőrkeményedéses fekélye, az ebbe a csoportba tartozó betegek alacsony rezisztenciáját jelzi a tömeges vérvesztéssel és halállal már a prehospitalis stádiumban is.

A hemosztázis rendszer rendellenességeinek értékelése OGDAC-ban szenvedő betegeknél. A vérveszteség súlyosságának meghatározása mellett alapvetően fontos diagnosztikai feladat a gastroduodenalis fekélyes vérzésben szenvedő betegeknél a hemosztatikus rendszer rendellenességeinek mennyiségi és minőségi felmérése, mivel a véralvadási zavarok a legfontosabb patogenetikai láncszem az akut masszív vér szindrómában. veszteség, ezek megfelelő és időben történő korrekciója a helyettesítő terápia kötelező eleme. A. I. Vorobjov et al. (2001) hangsúlyozzák, hogy nagyon gyakran akut masszív vérveszteség lép fel olyan betegeknél, akiknek kezdetben véralvadási rendszeri rendellenességei vannak. Leggyakrabban ezek a rendellenességek hiperkoagulációs szindróma kialakulásában nyilvánulnak meg, amely gyakran meghatározza az akut masszív vérveszteség szindróma súlyosságát, a transzfúziós taktikát annak feltöltésére és az akut disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulásának megelőzésére.

A hiperkoagulációs szindrómát bizonyos klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi jelek jellemzik, amelyek a vér megnövekedett véralvadási készségére utalnak trombózis hiányában. A hiperkoagulációs szindróma általános állapota gyakran kielégítő, a betegek „nehézséget a fejben” és fejfájást, fáradtságot és gyengeséget tapasztalhatnak. Amikor a vénából vért vesznek, az közvetlenül a tűben koagulál, és a vénapunkciós helyek könnyen trombózisosak. Annak ellenére, hogy a kémcsőben gyorsan képződik vérrög, laza és instabil; Lee-White és APTT szerint lerövidül a véralvadási idő, megnövekszik a vérlemezke-aggregációs indikátorok és elhúzódó fibrinolízis.

Általánosan elfogadott, hogy a súlyos vérveszteség, amelyet súlyos hemodinamikai zavarok és perifériás véráramlási zavarok kísérnek, szinte mindig a DIC-szindróma hiperkoagulációs fázisának megjelenésével jár. A DIC-szindróma hiperkoagulálható fázisa gyakran nagyon átmeneti, és nem diagnosztizálják. A DIC ezen fázisában azonban a hiperkoaguláció jelei nagyon egyértelműen kifejeződnek: az aPTT és a protrombin idő lerövidül, a fibrinogén szint és a vérlemezkeszám csökken. A vérrögképződés sebessége a kémcsőben továbbra is felgyorsul, de laza és instabil marad.

A DIC-szindróma hypocoagulációs fázisát egyrészt a fogyasztási koagulopátia laboratóriumi markerei, másrészt a hypocoaguláció és a diffúz hemorrhagiás diathesis (hematopetechiális típusú vérzés) jelei jellemzik. Bemutatjuk a hiperkoagulációs szindróma főbb laboratóriumi és klinikai tüneteit, valamint a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma fázisait (3. táblázat).

3. táblázat A hemokoagulációs zavarok laboratóriumi és klinikai tünetei (A.I. Vorobyov és mtsai, 2001 szerint).