A gyomorfekély kialakulásának patogenezise. A gyomorfekély etiopatogenezise. A gyomorfekély patogenezise

Etiológia

1) örökletes-alkotmányos tényező;
2) exogén tényezők;
3) endogén tényezők.

Nézzük ezeket az okcsoportokat külön-külön.

1. Örökletes hajlam a peptikus fekély kialakulásának egyik legfontosabb oka. Különböző források szerint a nyombélfekélyben szenvedő gyermekek 20-70%-ának szülei vagy közeli hozzátartozói szenvednek ugyanabban a betegségben. Sajnos a fekélyes diathesis végrehajtásának vezető mechanizmusát nem mindig lehet azonosítani.

A modern tudomány a peptikus fekélybetegség számos genetikai markeréről rendelkezik adatokkal, amelyek közül a legfontosabbak:

1) a 0 (I) vércsoportba tartozó és a parietális sejtek kísérő hiperpláziája;

2) az úgynevezett nem szekréciós állapot (az AVN rendszer antigénjei, amelyek a gyomornyálkahártya glikoproteinek termeléséért felelősek, nyállal és gyomornedvvel történő kiválasztására való képtelenség);

3) a fukoglikoproteinek hiánya a gyomornyálkahártyában;

4) a pepszinogén 1 magas tartalma a vérben;

5) magas acetilkolin és kolinészteráz szint a vérszérumban;

6) a G-sejtek hiperpláziája a gyomor antrumában, gasztrin túltermeléssel;

7) a HLA-rendszer antigénjeinek azonosítása - B5, B15, B35 stb.

Az örökletes hajlam gyakrabban jelentkezik apai oldalon (Volkov A.I., 1999), azonban bizonyíték van arra, hogy a peptikus fekélybetegség egyes formái, különösen az a változat, amely magas pepszinogén 1-tartalommal fordul elő a vérszérumban, az X-kromoszómához kapcsolódnak és az anyai vonalon keresztül terjednek (Novik A.V., 1992).

2. Exogén tényezők. Ezek általában a gyermek életét gyakran kísérő „háttérhelyzetek”: ideges-érzelmi stressz, napi rutin és táplálkozás megsértése, durva táplálkozási hibák, finomított élelmiszerek fogyasztása, amelyeknek nincs elegendő pufferkapacitása, száraztáp, gyorsétterem stb.

3. Endogén tényezők. Legnagyobb jelentőségű a gyomor-bélrendszer egyéb érintett szerveinek (máj, epehólyag, hasnyálmirigy, belek), valamint a szív- és érrendszeri, húgyúti és endokrin rendszernek a gyomorra és a nyombélre gyakorolt ​​neuroreflex hatása. Az ilyenkor kialakuló kóros viscero-visceralis reflexek megzavarják a gastroduodenális zóna szabályozását, és a gyomor és a nyombél szekréciós és motoros funkcióinak koordinációját okozzák.

A HP jelenleg az egyik legfontosabb endogén (fertőző) tényezőnek számít. S.V. szerint Bellmer (1999) szerint 87%-ban található meg, és E.A. Kornienko (1999) - a peptikus fekélyben szenvedő gyermekek 99,8% -ánál. Ugyanabban az időben Az elmúlt években a világ különböző országaiban végzett multicentrikus vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy a felnőtt betegeknél a HP-vel összefüggő peptikus fekélybetegség a nyombélfekélyek 56%-áért és a gyomorfekélyek 38%-áért felelős (Cloud K. et al., 1999). . Hazánkban végzett vizsgálatok a peptikus fekélybetegség HP-negatív változatainak növekedését is jelzik felnőtteknél - Yu.P. szerint akár 30%-kal. Uszpenszkij (2000).

Általánosságban elmondható, hogy a HP domináns szerepe a peptikus fekélybetegség kialakulásában nem tűnik olyan egyértelműnek a gyermekorvos álláspontjából. A „felnőtt” gasztroenterológia fejlődésének közvetlen extrapolálása a „gyerekekre” a diagnosztikai és különösen a kezelési megközelítések némi sematizálásának hátterében aligha örvendetes. Ráadásul az utóbbi évek munkáiban egyre több az ellentmondás a HP fekélyképződésben betöltött szerepével, az elért eradikációnak a peptikus fekélybetegség visszaesésének gyakoriságára gyakorolt ​​hatásával, a kezelési taktikával stb.

Meg kell jegyezni, hogy van egy nézőpont a HP szaprofita szerepével kapcsolatban, ami blokkolja a Helicobacter elleni terápia szükségességének gondolatát.

Ismeretes, hogy a HP genom körülbelül 1600 gént tartalmaz. Számos gén létezik, amelyek termékeit - a CagA, VacA, IceA, BabA fehérjéket - patogénnek tekintik. Jelenlétük bizonyos szerepet játszik a törzs virulenciájának jellemzésében. Ezért a jelenleg létező több mint 40 HP törzs különböző fokú virulenciával rendelkezik, és legtöbbször nem tudni, hogy melyik törzset mutatják ki egy gyermekben.

A gastroduodenális zóna gyulladásos elváltozásainak jellegét és súlyosságát nem annyira maga a HP-fertőzés ténye, hanem a következő összetevők befolyásolják:

1) a törzs jellege;
2) a makroorganizmus immunválaszának természete;
3) a nyálkahártya baktériumokkal való szennyezettségének mértéke;
4) a fertőzés időtartama;
5) genetikai hajlam (Kornienko E.A. et al., 2003).

És mégis el kell ismerni, hogy az ezen a területen kutató szerzők többsége azon a véleményen van, hogy a HP a peptikus fekélybetegség etiológiájának és patogenezisének fontos összetevője, és jelenleg feltételezik, hogy a betegség elpusztítására (felszámolására) irányuló kezelésre van szükség. .

Patogenezis

Az agresszív tényezők túlsúlya a védőfaktorokkal szemben gyakran fekélyes defektus kialakulásához vezet a duodenumban, a védőfaktorok elsődleges csökkenése (még az agresszív tényezők hiperaktiválása nélkül is) hozzájárul a gyomornyálkahártya defektusának kialakulásához. A fekélyképződés szempontjából a legkedvezőtlenebb az agresszív tényezők éles aktiválásának és a védőfaktorok gátlásának kombinációja.

Általánosságban elmondható, hogy a nyombélfekély kialakulása során (leggyakrabban gyermekeknél) bekövetkező események sorrendje a következőképpen ábrázolható:

A neurohumorális szabályozás zavara a hipotalamusz-hipofízis-gasztroduodenális rendszerben --> A gyomor és a nyombél neuropeptidek és szabályozó peptidek termelődésének zavara -> Az agresszió és védekezési tényezők közötti egyensúly megzavarása --> A gyomor agresszív tulajdonságok megszerzése lé --> A gyomornyálkahártya metapláziája a duodenumban --> HP kolonizációja a nyombélben --> A nyombélben a mikrokeringés károsodása --> A pepszin hatása a nyombél nyálkahártyájára --> Fekély kialakulása.

A nyombélfekély HP-negatív változatának kialakulása esetén a megfelelő „gyenge láncszem” kiesik a patogenetikai láncból.

E megközelítés sematikus jellege ellenére el kell ismerni, hogy bizonyos mértékig tükrözi a bekövetkező változások lényegét, és segít a megfelelő kezelési taktika felvázolásában.

A szakasz végén bemutatjuk a gyermekek nyombélfekélyének lehetséges patogenetikai mechanizmusainak eredeti diagramját, amelyet V.A. akadémikus dolgozott ki. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Bellmer és munkatársai (1999).

1. Maradék szerves háttér és (vagy) pszichotraumás helyzet és (vagy) depresszió --> paraszimpatikus idegrendszer tónusának emelkedése --> gyomor hiperszekréció --> nyombélfekély hosszú távú lefolyása<-->depresszió.

2. G-sejtes hiperplázia, mint a beteg veleszületett jellemzője --> gyomor hypersecretio --> fekélyes defektus kialakulása a duodenumban.

3. HP kolonizáció a gyomor antrumában rá érzékeny betegben --> G-sejt hyperplasia kialakulása --> gyomor hypersecretio --> gyomor metaplázia a duodenumban --> HP kolonizáció a duodenumban --> > fekélyes defektus kialakulása a duodenum bélben.

4. HP kolonizáció a gyomor antrumában rá érzékeny betegben --> gyomor hypersecretio G-sejtes hiperplázia nélkül --> gyomor metaplázia a duodenumban --> HP kolonizáció a duodenumban --> egy gyomorsav kialakulása fekélyes defektus a duodenumban.

>> Modern elképzelések a gyomor- és nyombélfekély etiológiájáról és patogeneziséről

Gyomorfekély a gyomor és a nyombél krónikus betegsége, amelyet e szervek falában szöveti defektusok jellemeznek. A peptikus fekélybetegségre jellemző az elhúzódó lefolyás szezonális exacerbációkkal.

Mint kiderült, ez a fajta baktérium alkalmas arra, hogy túlélje a gyomor alacsony savasságát. A gyomorban a sósav fokozott szekréciójával a H. Pylori csak a gyomor antrális (pre-pylorus) részeit és a gyomor epiteliális metaplázia gócait képes kolonizálni a duodenumban; alacsony sósavszekréció mellett a mikroba a gyomornyálkahártya bármely részét megtelepedheti. A mikroba főként a gyomornyálkahártya nyálkaképző sejtjeiben szaporodik. Ugyanakkor ezeknek a sejteknek a nyálkakiválasztása megszakad, és ennek következtében a nyálkahártya egyik fontos védőgátja sérül (a nyálkahártya hidrogén-karbonátokat tartalmaz, amelyek semlegesítik a sósavat). Ezenkívül egy helyi gyulladásos reakció (a H. Pylori nyálkahártyába való behatolására adott válasz) serkenti a sósav felszabadulását. Lehetséges, hogy a peptikus fekélybetegség patogenezisében bizonyos szerepet játszanak a nyálkahártya alatti keringési zavarok, valamint a H. Pylori fertőzés által okozott autoimmun reakciók.

A nyombélfekély patogenezise
A duodenum Helicobacter pylori kolonizációjának lehetősége a bélhám gyomor metapláziájának gócainak kialakulásának köszönhető. A duodenális epitélium gyomor metapláziájának gócai a vékonybél nyálkahártyájának gyomor-típusú epitéliummal bélelt területei. Az ilyen területek kialakulása főként kifejezett savas agresszió hatására következik be, amelyben a duodenum bélhámja gyomorhámmá alakul - savval szemben ellenállóbbá. A bélhám gyomor metapláziájának területein a H. pylori ugyanolyan sikeresen képes szaporodni, mint a gyomornyálkahártyában. A szaporodáshoz szükséges nyálkakiválasztó sejtek a bélhám gyomor metapláziájának gócaiban is jelen vannak.

Tartós H. pylori fertőzés
A Helicobacter pylori fertőzés hosszú távú jelenléte a gyomorban és a nyombélben, valamint a fertőzés által okozott krónikus gyulladásos reakció negatívan befolyásolja az egész szervezet állapotát. Így tartós fertőzés esetén a vérben keringő biológiailag aktív anyagok szintjének emelkedése figyelhető meg: prosztaglandinok, citotoxinok, leukotriének stb., amelyek gyulladásos reakciók kialakulását idézik elő a különböző belső szervekben. Azt is megállapították, hogy a tartós Helicobacter pylori fertőzés növeli az autoimmun betegségek kockázatát: autoimmun gastritis, szisztémás kötőszöveti elváltozások (szkleroderma, rheumatoid arthritis, autoimmun pajzsmirigygyulladás stb.). A gyomor és a nyombél krónikus gyulladása a hasnyálmirigy és az epehólyag funkcionális, majd szervi rendellenességeit okozhatja.

Feltételezik, hogy a H. Pylori bizonyos mértékig hozzájárulhat az érelmeszesedés és a kapcsolódó betegségek (koszorúér-betegség, agyi stroke) progressziójához, valamint növeli az érrendszeri betegségek (Raynaud-szindróma) kockázatát.

A H. Pylori fertőzés és az NSAID-használat összefüggése a gyomorfekély patogenezisében
Mint ismeretes, bizonyos esetekben a gyomor- vagy nyombélfekély kialakulását nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - NSAID-ok (aszpirin, indometacin stb.) - hosszú távú alkalmazása okozhatja. Ezek a gyógyszerek gátolják a biológiailag aktív anyagok (prosztaglandinok) felszabadulását, amelyek megvédik a gyomornyálkahártyát a sósav hatásaitól. A hosszan tartó nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket szedő betegek 20-25%-ánál gyomor- és nyombélfekély, a betegek hozzávetőleg 50%-ánál erózió alakul ki. Felmerül a kérdés az NSAID-ok hosszú távú alkalmazása és a Helicobacter pylori fertőzés között a peptikus fekélybetegség patogenezisében. Az ezen a területen végzett közelmúltbeli tanulmányok adatai azt mutatják, hogy a H. Pylori fertőzés és az NSAID-ok hosszú távú alkalmazása egymást erősítő tényezők, vagyis a nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszú távú alkalmazása növeli a peptikus fekély kialakulásának kockázatát a fertőzött egyénekben. H. Pylorival és fordítva.

A peptikus fekély kialakulásának általános sémája

Általánosságban elmondható, hogy a peptikus fekély patogenezisét dinamikus folyamatnak kell tekinteni, amelyben a fő szerepet a védőfaktorok és a gyomor- és nyombélnyálkahártya agresszív tényezői közötti egyensúlyhiány játssza, az utóbbi javára. Mint fentebb említettük, a helicobacteriosis a fekély kialakulását kiváltó fő tényező. Megállapítást nyert, hogy a H. Pylori nemcsak a sejtek kolonizációja, a túlzott sósavfelszabadulás serkentése és az autoimmun gyulladások kialakulása révén gyakorol közvetlen pusztító hatást a gyomornyálkahártyára, hanem csökkenti a nyálkahártya védőrendszereinek működését is. : csökkenti a bikarbonát tartalmú nyák kiválasztását, megzavarja a nyálkahártya mikrokeringési folyamatait.

A peptikus fekélybetegség patogenezise azonban nem korlátozódik kizárólag a Helicobacter pylori fertőzésre. Számos belső és külső tényező hajlamosít a peptikus fekélybetegség kialakulására. Az ilyen tényezők jelenléte bizonyos esetekben meghatározza a szervezet H. Pylorival szembeni érzékenységét, mivel nem minden esetben okoz fekélyeket a fertőzés hordozása.

Hajlamosító tényezők: kiegyensúlyozatlan táplálkozás, nagyon meleg vagy nagyon hideg ételek fogyasztása, alkoholizmus, dohányzás, krónikus belső szervek betegségei (epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, hepatitis), krónikus stressz. Korábban túlbecsülték a krónikus stressz szerepét a peptikus fekélybetegség patogenezisében, de hiba lenne ezt a tényezőt teljesen kizárni a peptikus fekélybetegség patogeneziséből. Számos állatkísérlet, valamint klinikai megfigyelések bizonyítják, hogy a krónikus stressz gyomorfekélyt okozhat. Mint ismeretes, a krónikus stressz a hipotalamusz-hipofízis rendszer túlzott aktiválódását okozza, megnövekedett kortikotropin és glükokortikoid hormonok felszabadulásával, amelyek viszont a gyomornyálkahártyára hatnak, hasonlóan a nem szteroid gyulladásgátlókhoz. Ezenkívül stresszes helyzetekben a belső szervek működésének autonóm szabályozása megszakad, különösen a vagus ideg tónusának növekedése, ami serkenti a sósav termelését a gyomorban.

Bibliográfia:

• Minushkin O.N. Peptikus fekély (tankönyv orvosoknak). M., 1995.
• Ivaskin V.T. Válogatott előadások a gasztroenterológiáról. M.: MEDpress; 2001.
• Szerk.: J. M. Pajares et al. Helicobacter pylori és gastroduodenális patológia, Springer, 1993

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!

Gyomorfekély egy krónikus patológia, amelyet a falaiban lévő szöveti hiba megjelenése jellemez. Ez a betegség hosszú lefolyású, szezonális exacerbációkkal.

Etiológia

Korábban azt hitték, hogy a gyomorfekélyt a nyálkahártya túlzott sósavtermelése okozza. Ezt a folyamatot pedig a helytelen táplálkozás, a hosszan tartó stressz és a rossz szokások hajlamosították.

A tudósok azonban sokáig nem tudták megmagyarázni, hogy néha miért alakulnak ki fekélyek csökkent sósavszekréció és helyes életmód mellett. És így, 1984-ben. Barry Marshall és Robin Warren ausztrál tudósok egy szokatlan típusú mikrobát fedeztek fel, amely a gyomor és a nyombél nyálkahártyáján él. A Helicobacter pylori nevet kapta, a tudósok pedig 2005-ben Nobel-díjjal jutalmazták.

Ma ezt a mikroorganizmust tekintik a gyomorfekély fő etiológiai okának, valamint a gyomor rosszindulatú daganatainak kialakulásának egyik legfontosabb okának.

A gyomorfekély patogenezise

A gyomorfekély kialakulása szekvenciális folyamatnak tűnik, amelyben a nyálkahártya agresszív faktorai felülkerekednek a védőfaktorokkal szemben.

Már megjegyezték, hogy a Helicobacter pylori-t a fekély kialakulását kiváltó fő tényezőként ismerik el. A mikroorganizmus által a szervezetnek okozott közvetlen károsodás a következő kóros folyamatok formájában fejezhető ki:

• a gyomor nyálkahártyájának közvetlen pusztulása a sejtproliferáció miatt;
• a sósav túlzott termelésének stimulálása;
• a gyomornyálkahártya autoimmun gyulladásának provokálása;

A Helicobacter által a szervezetben okozott közvetett vagy közvetett károsodás a következők lehetnek:

• a gyomornyálkahártya védő tulajdonságainak gyengítése a nyálkatermelés elnyomásával;
• károsodott vérkeringés a nyálkahártyában.

A gyomorfekély előfordulása ugyanakkor nem korlátozódik a Helicobacter pylorinak való kitettségre. A betegség kialakulását és súlyosságának súlyosbodását a helytelen táplálkozás, a fűszeres fűszerezés, a túlzottan meleg vagy hideg ételek, a túlzott alkoholos italok fogyasztása és a dohányzás is elősegíti.

A belső szervek (különösen az emésztőszervek) betegségei is jelentős hatást gyakorolnak.

A gyomorfekély kialakulásának leírásakor nem szabad figyelmen kívül hagyni egy olyan fontos tényezőt, amely provokálja és súlyosbítja a kóros folyamatot, mint a hosszan tartó idegi stressz.

A peptikus fekély egy akutan fellépő, krónikus kiújulásra hajlamos betegség, amelynek alapja a gyomor vagy a nyombél nyálkahártyájának mély fekélyesedése, különböző degeneratív és gyulladásos elváltozások hátterében.

A fekélyes hiba gyógyulása sűrű deformáló hegek kialakulásával következik be. A peptikus fekélybetegség súlyosbodása általában tavasszal és ősszel alakul ki.

Ez az emésztőrendszer egyik leggyakoribb patológiája. A betegség bármely életkorban előfordul, leggyakrabban 20 év után. A káros hajlamosító tényezőknek és a genetikai jellemzőknek való kitettség magas kockázata miatt túlsúlyban vannak a férfi betegek.

A peptikus fekély osztályozása megkülönbözteti:

1. Lokalizáció szerint fekélyes defektus: gyomorfekély, nyombélfekély, kettős lokalizációjú fekély.
2. A fekélyes folyamat 4 szakasza:
   1. fekély gyógyulási szakaszában, miközben a környező szövetek gyulladása továbbra is fennáll
   2. a teljes remisszió szakasza.
   3. A szövődmények jelenléte szerint: szövődménymentes és szövődményes (vérzés, perforáció, penetráció, cicatricial stenosis stb.).
   4. A meglévő kísérő betegségek alapján.

A peptikus fekély etiológiája és patogenezise

A peptikus fekélybetegség etiológiáját és patogenezisét a globális orvosi közösség folyamatosan vizsgálja a betegek magas kezelési költségei és a rokkantság magas aránya miatt. Jelenleg a peptikus fekélybetegség vezető okai a következők:

1. A Helicobacter pylori fertőzés. Ez a baktérium a gyomor és a nyombél agresszív környezetében képes szaporodni. A mikrobák kolóniája olyan termékeket bocsát ki, amelyek mérgezőek a nyálkahártyára, ami degenerációhoz és sejthalálhoz vezet. Emiatt fekélyes defektus képződik, amely a táplálékbolus és a gyomornedv sav, az epe hatására egyre jobban mélyül. Bebizonyosodott, hogy a krónikus peptikus fekélybetegség pontosan a Helicobacter nyálkahártya elváltozásában való hosszú távú fennmaradása következtében alakul ki.
2. Az agresszív tényezők túlsúlya a protektívekkel szemben. Egyes betegeknél a genetikailag vagy endokrin eredetű sósav vagy pepszin feleslegét, különösen duodenogasztrikus refluxtal kombinálva, nem lehet teljesen semlegesíteni védőfaktorokkal (nyálka, bikarbonátok és lizozim). Ennek eredményeként a nyálkahártya kémiai fekélyei alakulnak ki.
3. Más okok miatt aminek következtében gyomor- és nyombélfekély alakulhat ki, többek között gyógyszerek (citosztatikumok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, hormonális szerek, vízhajtók), étkezési hibák (rendszertelen, fűszeres, meleg vagy hideg ételek, alkoholos és szénsavas italok, szénhidráttöbblet) ), stresszes helyzetekben. A fekélyek kialakulását kiváltó betegségek közé tartozik minden toxikus-allergiás, súlyos fájdalom és sokk állapot, szív- vagy tüdődekompenzáció, stroke, trombózis, tuberkulózis, AIDS.

Fekély: tünetek és kezelés

A peptikus fekély tünetei a súlyosbodás során:

1. Hasi fájdalom. Leggyakoribb helye az epigastrium (felső hasüreg). Az egyéni fájdalomtűréstől, a fekély méretétől és elhelyezkedésétől, a kóros folyamat súlyosságától, a bél és a környező szervek izombélésének érintettségétől függően változó intenzitású lehet, heveny vagy fájó tompa, tőrszerű, égető, körülfogó. A vizsgálat során az elülső hasfal izmainak védő helyi feszültsége figyelhető meg.
   A nyombélfekély gyakran okoz fájdalmat, amely a jobb vese vagy ágyéki izmok területére, a jobb karra és a kulcscsontra sugárzik. Éjszakai és evés után 3 órával felerősödésük jellemzi (ún. „éhség” fájdalmak). A páciens enyhülést kap az antacid gyógyszerek, a tejitalok és a nyálkahártya-főzetek bevételétől.
   A gyomorfenéki fekélyekre jellemző az evés közbeni fájdalom, különösen, ha az edények a rost- és fűszerbőség vagy a kellemetlen hőmérséklet miatt fokozhatják a gyulladt elváltozás irritációját. Minél távolabb helyezkedik el a fekély a nyelőcsőtől, annál több idő telik el a fájdalom megjelenése előtt. A pylorus fekélyek esetében ez általában körülbelül 2 óra. A peptikus fekélybetegség súlyosbodása elsősorban fokozott fájdalomban nyilvánul meg.
2. Dyspeptikus rendellenességek a bél motilitásának és enzimatikus aktivitásának károsodásával, az élelmiszertömegek gyomorból történő késleltetett mozgásával jár. Gyomorégés és böfögés, hányinger és teltségérzet figyelhető meg, az elfogyasztott étel hányása enyhülést, gyomorgörcsöt, székrekedést, ritkábban hasmenést, fogyást hoz. A hosszan tartó betegség következményei a multivitamin-hiány jeleinek megjelenése, a gyermekeknél pedig elmarad a fizikai fejlődés.
3. Általános tünetek. A betegek fokozott fáradtságról és ingerlékenységről, alvászavarokról és apátiáról számolnak be. A gyomorfekélyt gyakran aszténiás szindróma kíséri. A biokémiai vérvizsgálat a máj és a hasnyálmirigy egyidejű működési zavarát, a gyulladásos fehérjék növekedését mutatja. A hőmérséklet subfebrilis szintre emelkedhet.

A peptikus fekélybetegség terápiáját kórházban végzik, és magában foglalja a fizikai és érzelmi stressz korlátozását, speciális diétát, gyógyszeres és eradikációs antibakteriális terápiát, fizioterápiát, gyógynövény-gyógyszert és fizikoterápiát.

Az interiktális időszak, valamint a hegesedés stádiumában kialakuló krónikus fekély nem kevésbé gondos odafigyelést, aktív visszaesés elleni kezelést és kíméletes táplálkozást igényel. Csak ebben az esetben lehetséges a hosszú távú, sok éven át tartó remisszió és garancia arra, hogy a peptikus fekélybetegség kialakulásában nincsenek életveszélyes szövődmények.

tünetek .

A peptikus fekély okai

A betegség különálló formájaként izolálták sok évtizeddel ezelőtt. Tekintettel a széles körű elterjedtségére, az orvosok alaposan tanulmányozzák az összes lehetségeset gyomorfekély okai. Végül is csak így lehet hatékonyan megelőzni és hatékonyan kezelni ezt a betegséget. Az orvostudomány fejlődésével párhuzamosan a nézetek a

Jelenleg a leggyakoribb elméletek a következők:

1. Fertőző. Ezen elmélet szerint a peptikus fekélyesetek akár 80%-a bakteriális jellegű. A Helicobacter pylori nevű spirál alakú mikroorganizmusok egy speciális típusát izolálták, amelyek képesek semlegesíteni a savat és túlélni a nyombél és a gyomor nagyon agresszív környezetében. Ezeknek a baktériumoknak a salakanyagai a nyálkahártya védőrétegében gyulladást és sejtpusztulást okoznak. Ennek eredményeként felszíni eróziók alakulnak ki, amelyek idővel mély fekélyekké alakulnak. Az is kiderült, hogy négyből csak egy Helicobacter hordozó betegszik meg. Vagyis ugyanakkor más hajlamnak is kell lennie fekélyek okaiés külső agresszív tényezőknek való kitettség a betegség kialakulásához.
2. Kiegyensúlyozatlanság elmélet a nyombél és a gyomor nyálkahártyája elleni védekezési és agressziós tényezők. Az első csoportba tartoznak az immun- és hormonális helyi védelem és vérellátás veleszületett jellemzői, valamint a lizozim, bikarbonátok a nyálkahártya hámsejtjei által termelt savak és nyálkák semlegesítésére. A tényezők második csoportjába tartozik az örökletes hajlam a gyomor sósavtermelésének fokozására, a duodeno-gyomor reflux és a Helicobacter. A szimpatikus beidegzés túlsúlya, és ennek eredményeként gyakori vaszkuláris görcsök, amelyek a nyombél és a gyomor nyálkahártyájának atrófiájának kialakulásához vezetnek. Ezen elmélet szerint agresszív gyomorfekély okai meg kell haladnia a kóros folyamat kialakulását védő tényezőket.

A fekélyek egyéb okai

1. Gyógyászati. Rezerpin, nem szteroid gyulladáscsökkentő, hormonális, citosztatikus és egyes vizelethajtó gyógyszerek szedése. Gyakrabban fordul elő gyomorfekély ezen okból kifolyólag.
2. Táplálkozási. Túlzottan meleg vagy hideg ételek, szénsavas italok, erős kávé, csípős fűszerek, füstölt ételek fogyasztása, pékáru és édesség bőséges fogyasztása, diéta hiánya.
3. Mérgező-allergiás. Károsító tényezők közé tartozik a nikotinkátrány, a magas alkoholtartalmú italok, a mérgezés és a súlyos allergiás reakciók.
4. Neurogén. Ebbe a csoportba tartoznak a nyálkahártya vérellátásának fokális zavarai során ütések, krónikus és akut stresszes helyzetek, idegrendszeri disztrófiás betegségek. Gyakrabban fordul elő nyombélfekély ezen okok miatt.
5. Trophic. A többszörös gyomorfekély gyakran a szív- vagy tüdőbetegségek dekompenzációja miatt fordul elő a csökkent vérellátás vagy a gyomornyálkahártya kis ereinek trombózisa miatt.
6. Sokk. Előfordulási mechanizmus szerint közel állnak a korábbiakhoz. Okai: súlyos égési sérülések, miokardiális infarktus, kiterjedt sérülések, amelyek vérnyomáseséshez vezetnek.
7. Krónikus specifikus betegségek. Tünet lehet a nyombél- vagy gyomorfekély tuberkulózis , AIDS szifilisz.

A peptikus fekély tünetei

Peptikus fekélyek megelőzése

A peptikus fekélybetegség megelőzését hagyományosan elsődlegesre (a betegség kialakulásának megelőzése), másodlagosra (a visszaesések és exacerbációk kockázatának csökkentése) és harmadlagosra (a szövődmények valószínűségének csökkentésére) osztják. A második és harmadik csoportban gyakorlatilag nincs alapvető különbség. Ezért fontolóra veszik a fekélyek másodlagos és elsődleges megelőzésére szolgáló intézkedéscsomagot.

A peptikus fekély elsődleges megelőzése

A gyomorfekély vagy nyombélfekély elsődleges megelőzése magában foglalja:

1. A Helicobacter pylori fertőzés megelőzése. Ha a családban vannak fekélyes betegek vagy ennek a mikrobának a hordozói, akkor ajánlott szigorúan betartani a járványellenes intézkedéseket. Ide tartoznak az egyedi edények és evőeszközök, a személyes törölközők, valamint a csókolózás éles korlátozása, hogy csökkentsék a kórokozó egészséges emberekre, különösen gyermekekre való átvitelének kockázatát.
2. Időszerű fogszuvasodás kezelés fogakés a szájhigiénia fenntartása.
3. Az erős alkoholos italok és a dohányzás abbahagyása.
4. A megfelelő táplálkozás megszervezése. A táplálékfelvétel összetételének és rendszerességének meg kell felelnie a szervezet életkorának és szükségleteinek. Nem kis jelentőségű a kíméletes kulináris feldolgozás a fűszeres, füstölt és irritáló ételek éles korlátozásával. Ne fogyasszon túl meleg vagy nagyon hideg ételeket, koffeintartalmú italokat vagy szénsavas italokat.
5. Hormonális zavarok, akut és krónikus betegségek megelőzése és aktív kezelése különösen fontos a nyombél- vagy gyomorfekély megelőzésében.
6. a gyógyszerek gyakori vagy rendszertelen használatának megszüntetése, fekélyek kialakulását okozva.
7. A munka és pihenés, sport ésszerű szervezése.Ügyeljen arra, hogy tartsa be a napi rutint, és aludjon legalább napi 6 órát (gyermekeknél pedig tartsa be az életkori normát).
8. Időszerű pszichológiai segítség. Különösen fontosak a nyugodt családi és iskolai kapcsolatok, a konfliktushelyzetek gyors megoldása serdülőkorban.

A peptikus fekélybetegség súlyosbodásának megelőzése

A peptikus fekély vagy nyombélfekély másodlagos megelőzése kötelező orvosi vizsgálati intézkedéseket tartalmaz:

1. Rendszeres visszaesés elleni kezelések, különösen az őszi és tavaszi időszakban. A gasztroenterológus által felírt gyógyszerekből, fizioterápiás eljárásokból, gyógynövényekből és ásványvíz ivásból kell állniuk.
2. Szanatórium-üdülőhely megelőző fekélyek kezelése speciális intézményekben.
3. Krónikus fertőzési gócok fertőtlenítéseés minden olyan betegség, amely a fekély súlyosbodását okozhatja.
4. A fekélyellenes diéta hosszú távú és szigorú betartása.
5. Folyamatos laboratóriumi és műszeres monitorozás fekélyes állapotok az exacerbáció tüneteinek korai felismeréséhez és az aktív kezelés korai megkezdéséhez.
6. A fekélyek másodlagos megelőzése magában foglalja a teljes elsődleges megelőzésére szolgáló intézkedéscsomag.

A peptikus fekély szövődményei

A nyombél- és gyomorfekély gyakori szövődményei:

1. Vérzés fekélyből.
2. A fekélyek behatolása (a folyamat átmenete a közeli szervekbe és szövetekbe).
3. A fekély rosszindulatú daganata.
4. Vegetatív-érrendszeri dystonia.
5. Krónikus epehólyag-gyulladásÉs hasnyálmirigy-gyulladás, májgyulladás.
6. Bélelzáródás klinikája.
7. Fekélyes defektus perforációja (perforációja).

A gyomorfekély szövődményei:

1. A gyomor pylorus (kimeneti) részének szűkülete vagy cicatricial deformációja.
2. Gastrooesophagealis reflux, krónikus nyelőcsőgyulladás.

A nyombélfekély szövődményei:

1. Az epeúti diszkinézia vagy görcs.
2. Cholestasis.
3. A duodenum cicatricial deformációja.
4. Ismétlődő duodeno-gyomor reflux.

A peptikus fekély szövődményeinek jellemzői

A peptikus fekélyből származó vérzés lehet enyhe (csak laboratóriumi székletvizsgálattal mutatható ki rejtett vér kimutatására), közepes (idült vérszegénységhez vezet) vagy súlyos, ami az egyik legsúlyosabb szövődmény. Különböző méretű erek falának károsodásakor alakul ki. Fekete széklet van, hányás skarlátvörös vagy „kávézacc”, vérszegénység. Hatalmas vérveszteség esetén vérnyomásesés, eszméletvesztés és sokk léphet fel.

A fekélyes elváltozások a gyomor falának minden rétegére való átterjedésének következménye annak felszakadása a nyombél vagy a gyomor tartalmának a hasüregbe való szivárgásával. A beteg hirtelen (tőr) fájdalmat és éles egészségromlást érez. Ennek eredményeként az életveszélyes diffúz peritonitis nagyon gyorsan kialakul, sürgős műtéti ellátást igényel.

A nyombél és a gyomor krónikus fekélyei kiterjedt tapadási folyamatok formájában jelentkeznek, amelyek a közeli szerveket érintik. Emiatt előfordulhat, hogy az összenövések helyén kialakuló fekélyes folyamat átterjedhet a hasnyálmirigy szövetébe, a kisebb-nagyobb omentumba, a bélhurokba, sőt nagyon ritka esetekben a szív rekeszizomjába vagy jobb kamrájába is. A beteg élesen fokozza a fájdalmat, ami heves jelleget ölt. Az emésztési zavar tünetei gyorsan megjelennek, és az általános állapot romlik. Sürgősségi ellátás nélkül ez a szövődmény végzetes.

A duodenum vagy a gyomor pylorusának elzáródása az izomrétegük tartós görcsössége vagy a tápláléktömegek mozgásának útját elzáró súlyos cicatricial deformáció következtében alakul ki. Vannak állandóak hányinger, ismételt hányás, székrekedés, teltségérzet a gyomorban, fogyás.

Diéta peptikus fekélyek számára

A gyomor- vagy nyombélfekélyek étrendje az egyik legfontosabb terápiás tényező, amelyet soha nem szabad figyelmen kívül hagyni. Többféle diétás menü létezik, amelyeket a betegség időszakának és a szövődmények jelenlétének figyelembevételével alakítottak ki. Különböznek az engedélyezett élelmiszerek körében és az ételek elkészítésének módjában. A fekélyes diéta fő célja az emésztőcsatorna nyálkahártyájának maximális termikus, mechanikai és kémiai kímélése a gyulladásos megnyilvánulások gyors csillapítása, valamint a nyombél és a gyomor reflexes ingerlékenységének csökkentése érdekében. Ahol táplálkozás peptikus fekélyek számára teljes mértékben pótolnia kell a szervezet energia- és tápanyag-felhasználását, és a védőfaktorok teljes forrásaként is szolgálhat.

Diéta No. 1A

A nyombélfekély tünetei

A nyombélfekély tünetei sok tekintetben hasonlóak a gyomorfekély klinikai megnyilvánulásaihoz. Rossz egészségi állapot, motiválatlan fáradtság, enyhe testhőmérséklet-emelkedés, ingerlékenység, hajlam székrekedés, hirtelen változás az étkezési preferenciákban, epigasztrikus fájdalom, gyomorégés , hányinger megkönnyebbülést hozva hányás, száraz szürke bevonat és kifejezett papillák a nyelven, hajlam arra, hogy fogszuvasodás a fogak és a fogágybetegség a peptikus fekélybetegség súlyosbodásával jelentkezik. A fájdalommentes, „csendes” fekélyek nagy százaléka is előfordul, amelyek klinikailag csak szövődmények kialakulásakor jelentkeznek

De nyombélfekély Különleges tünetei is vannak, amelyek a fekély lokalizációjához és a közeli szervek kóros folyamatban való részvételéhez kapcsolódnak. Segítenek az orvosnak a betegség és szövődményei gyors előzetes diagnosztizálásában. Íme a főbbek:

1. Emésztési zavarok laza és gyakori széklet formájában. Akkor fordulnak elő, amikor a hasnyálmirigy részt vesz a gyulladásos folyamatban. A bélfekélynek hasonló tünetei vannak, de kifejezettebbek. Ugyanakkor előfordulhat intolerancia a friss tejből és gyümölcsökből készült termékekkel szemben, valamint a bal hypochondriumban és a hát alsó részén övző fájdalom.
2. Fokozott étvágy. Ez összefügg a páciens tudatalatti kísérletével, hogy „megenni” a fájdalmat, valamint az enzimatikus lebontási folyamatok megsértésével, valamint a tápanyagok felszívódásával. Ebben az esetben az exacerbáció során fogyás figyelhető meg.
3. Az epe stagnálására való hajlam. Az epeutak gyulladásos görcse okozza. Megnyilvánul, mint egy icteric festés plakk a nyelven, és súlyos esetekben - a bőrön, zsémbes fájdalom a jobb hypochondrium. Endoszkópos diagnózissal láthatjuk az epe visszafolyását a gyomor pylorus részébe. Ez az úgynevezett duodeno-gasztrikus reflux, amely gyomorégést okoz.
4. Émelygés és hányás több órával étkezés után, gastrooesophagealis reflux. Nyombélfekély a betegség hosszan tartó lefolyása esetén jelentkezik ezek a tünetek, amelyek tartós görcsökhöz vagy durva cicatricialis elváltozásokhoz vezetnek a gyomor pylorus részében. Ez megakadályozza az élelmiszerek kiürítését, és a pangó gyomortartalom hányásához vezet.
5. A fájdalom különleges természete.

Nyombélfekély okozta fájdalom

A nyombélfekély fő jelei a fájdalom - éhgyomorra (éhesen) és éjszaka. Állandóak, fájdalmasak vagy paroxizmálisak és élesek lehetnek. Intenzitásuk körülbelül két órával étkezés után növekszik, és közvetlenül étkezés után csökken. A tejtermékek és a nyálkás levesek különösen gyorsan segítenek. A fájdalom kezelésére a betegek forró fűtőbetétet alkalmaznak a jobb hypochondrium területére, savlekötőt, görcsoldót és olyan gyógyszereket szednek, amelyek csökkentik a gyomornedv kiválasztását.

A fájdalom epicentruma általában közelebb van a jobb hypochondriumhoz az epigasztrikus régióban. A fájdalom terjedése a jobb karban, a hátban figyelhető meg. Különleges fájdalompontok vannak a jobb kulcscsonton, az alsó mellkasi és ágyéki csigolyaszegmensben.

A nyombélfekélyre jellemző a szezonális tavaszi és őszi fájdalom erősségének növekedése.

A rovatban minden betegség tünetét megtalálja honlapunkon

A peptikus fekély (szinonimája: gyomor- és nyombélfekély, kerek fekély, Cruvelier-kór) gyakori krónikus kiújuló betegség, jellegzetes klinikai képpel, helyi anatómiai változásokkal a gyomorban és a nyombélben. A peptikus fekélybetegség általában 25 és 50 éves kor között jelentkezik, férfiaknál sokkal gyakrabban.

Etiológia és patogenezis. A peptikus fekély kialakulásának fő tényezői a funkciókat szabályozó neurohumorális mechanizmusok rendellenességei, a helyi mechanizmusok zavarai, valamint a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának szerkezeti változásai; hajlamosító tényezők az öröklődés és a környezeti feltételek, amelyek között a táplálkozás játszik vezető szerepet. A peptikus fekélybetegség etiológiájában és patogenezisében fontos helyet foglalnak el az idegrendszer működési zavarai, amelyek a negatív stressz, a szellemi és fizikai munka túlzott megerőltetése során keletkeznek. A táplálkozás jelentős szerepet játszik a peptikus fekélybetegség etiológiájában és patogenezisében. A gyomorban nehezen és hosszan emészthető élelmiszerek túlzott fogyasztása, a fehérjementes élelmiszerek túlsúlya hiperszekréciót, idővel és egyéb tényezők jelenlétében fekélyesedést okoz. A rendszertelen táplálékfelvétel hozzájárulhat a betegség kialakulásához, hiszen ezzel megszűnik a szekréciós folyamat szabályozásának egyik legfontosabb tényezője - a táplálék pufferhatása, amely semlegesíti a gyomor savas környezetét.

A nagy dózisú nikotin a gyomornyálkahártya ischaemiáját okozza, ami bizonyos esetekben előfeltétele lehet a fekély kialakulásának. Az alkoholnak a nyálkahártya gyomorszekréciójára gyakorolt ​​negatív hatása lehetővé teszi, hogy a peptikus fekélybetegség kialakulására hajlamosító tényező közé soroljuk. Így a peptikus fekélybetegség okai változatosak, összetettek és nagyrészt tisztázatlanok.

A peptikus fekély [szinonimája: gyomor- és nyombélfekély (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), kerek fekély (ulcus rotundum), Cruvelier-kór] egy gyakori krónikus, kiújuló betegség, amelyet szezonálisan fellángoló, fekély megjelenésével jellemeznek. a gyomor vagy a nyombél.

A peptikus fekélybetegség előfordulása valamennyi európai országban és az USA-ban folyamatosan növekszik. A peptikus fekélyes megbetegedések számának növekedése a megnövekedett urbanizációval, háborúkkal és a lakosság táplálkozási mintájának megváltozásával jár (a finomított szénhidrátok túlsúlya az étrendben, amelyek fokozzák a gyomor mirigyrendszerének szekréciós aktivitását) . Gyermekeknél (14 éves kor alatt) ritka a peptikus fekélybetegség.

A peptikus fekély gyakrabban fordul elő 25-50 éves korosztályban, férfiaknál pedig 3-10-szer gyakoribb, mint nőknél. A peptikus fekélybetegség alacsonyabb előfordulási gyakorisága a nők körében a női nemi hormonok biológiai tulajdonságainak köszönhető (csökkentik a gyomormirigyek szekréciós aktivitását).

A foglalkozás nem befolyásolja a peptikus fekélyek előfordulását. A falusi lakosság körében a betegség ritkábban fordul elő, mint a városi lakosság körében. A szövődménymentes peptikus fekélybetegség nem a halál közvetlen oka. A peptikus fekélybetegség mortalitása a kapcsolódó szövődmények (perforáció, vérzés, rosszindulatú daganat) következménye.

Etiológia és patogenezis
Számos klinikai és kísérleti vizsgálat ellenére a peptikus fekélybetegség etiológiája és patogenezise még mindig nem tisztázott.

A peptikus fekélybetegség fő megnyilvánulása - a gyomor vagy a nyombél falának fekélyes defektusa - a legtöbb szerző szerint a gyomornedv emésztő hatásának eredményeként jelentkezik a nyálkahártya korlátozott területein, majd a mélyebb rétegeken. a gyomor-bélrendszer falának. Normális körülmények között azonban a gyomor és a nyombél nyálkahártyája ellenáll a gyomornedv emésztési hatásának, számos összetett védőmechanizmus jelenléte miatt. Az önemésztés létrejöttéhez bizonyos tényezők befolyása szükséges, aminek következtében vagy csökken a nyálkahártya ellenállása a gyomornedv emésztő hatásával szemben, vagy fokozódik az emésztési tulajdonságai, vagy végül mindkettő. ezek a feltételek egyszerre jelentkeznek. Számos elméletet javasoltak: táplálkozási, mechanikai, traumás, mérgezés, neuroreflex, görcsös vagy neurovegetatív, cortico-visceralis, hormonális, de egyik sem magyarázza meg teljesen a peptikus fekélybetegség okait.

Az ismeretek jelenlegi szintjén rendkívül nehéz elválasztani egymástól a peptikus fekélybetegség etiológiáját és patogenezisét, amelyek elválaszthatatlanul összefüggenek. Például megállapították, hogy az idegi faktor mind etiológiai, mind patogenetikai szerepet játszik a peptikus fekélybetegségben.

Jelenleg azonosították a peptikus fekélybetegség etiológiájában és patogenezisében a fő és hajlamosító tényezőket. A peptikus fekélybetegség kialakulásának fő tényezői az emésztést szabályozó neurohormonális mechanizmusok rendellenességei, a helyi emésztési mechanizmusok zavarai, valamint a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának szerkezetében bekövetkező változások; hajlamosító tényezők az öröklődés és a környezeti feltételek, elsősorban a táplálkozás.

A peptikus fekélybetegség etiológiájában és patogenezisében központi helyet foglalnak el az idegrendszer rendellenességei, amelyek annak központi és autonóm részében fordulhatnak elő, különféle hatások hatására (negatív érzelmek, túlterhelés szellemi és fizikai munkában, zsigeri-zsigeri). reflexek stb.).

Az idegrendszeri rendellenességek fekélyképződésben betöltött jelentőségére vonatkozó feltevést már régen megfogalmazták, és a 20. század első felében klinikai és patológiai kísérleti vizsgálatok is megerősítették, főként hazai tudósok (M. P. Koncsalovszkij, N. D. Strazsesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnickij) , S. S. Weil, Yu M. Lazovsky stb.).