A pajzsmirigy rostos tokja latin fordításban. Belső elválasztású mirigyek. Főbb pajzsmirigyhormonok

Pajzsmirigy, glandula thyroidea(1-4. ábra), - páratlan, a belső elválasztású mirigyek közül a legnagyobb. A nyak elülső részén, a gége és a légcső oldalán és előtt helyezkedik el, mintha eltakarná őket. A mirigy patkó alakú, homorúsága hátrafelé néz, és két eltérő méretű oldallebenyből áll: a jobb lebenyből, a lobus dexterből és a bal lebenyből, a lobus sinisterből és a páratlan pajzsmirigy isthmusból, az isthmus glandulae-ból. thiroidea, amely összeköti mindkét lebenyet. Az isthmus hiányozhat, és akkor mindkét lebeny lazán szomszédos egymással.

Néha vannak olyan járulékos pajzsmirigyek, glandulae thiroideae accessoriae, amelyek felépítésükben hasonlóak a pajzsmirigyhez, de vagy nem kapcsolódnak hozzá, vagy egy kis vékony zsinór köti össze.

Gyakran (az esetek harmadában vagy felében) az isthmusból vagy a bal lebenyből, annak határán a piramis lebeny, a lobus pyramidales, felfelé irányul, amely elérheti a gége vagy a test felső pajzsmirigy bevágását. a hyoid csontról.

A pajzsmirigyet kívülről rostos tok, capsula fibrosa borítja. A kapszula egy vékony rostos lemez, amely a mirigy parenchymájával összeolvadva folyamatokat küld a szerv vastagságába, és a mirigyet külön lebenyekre, lobulusokra osztja. Maga a mirigy vastagságában vékony, erekben és idegekben gazdag kötőszöveti rétegek alkotják a pajzsmirigy tartószövetét - stromát. A réteg C-sejteket és B-sejteket tartalmaz. A réteg hurkaiban a pajzsmirigy tüszői, folliculae glandulae thyroideae [előadás] .

Szövettani szerkezet

A pajzsmirigy tüszői - follikuláris endokrinociták (endocrinocytus follicularis) - thyrocyták - zárt gömb alakú vagy enyhén megnyúlt, különböző méretű buborékszerű képződmények, amelyek belsejében üreg található, kiválasztó csatornák nélkül. Ezek a pajzsmirigy szerkezeti és funkcionális egységei (adenomerek) (5. ábra).

A pajzsmirigy falát az alapmembránon elhelyezkedő mirigysejtek (A-sejtek) egyrétegű rétege képviseli. A pajzsmirigysejtek apikális felületén, a tüsző lumenével szemben, mikrobolyhok találhatók. A tüszők bélésében lévő szomszédos sejtek számos dezmoszómával és jól fejlett terminális lemezekkel szorosan kapcsolódnak egymáshoz. Ezenkívül a pajzsmirigy aktivitásának növekedésével a pajzsmirigyek oldalsó felületein ujjszerű kiemelkedések (interdigitációk) jelennek meg, amelyek a szomszédos sejtek oldalfelületén lévő megfelelő mélyedésekbe illeszkednek.

A pajzsmirigy-szervecskék részt vesznek a fehérjeszintézisben. A pajzsmirigysejtek által szintetizált fehérjetermékek kiválasztódnak a tüsző üregébe, ahol jódozott tirozinok (mono- és dijódtirozin) és tironinok (mono-, di-, trijódtironin és tiroxin) képződnek - aminosavak, amelyek a nagy és összetett aminosavak részét képezik. tiroglobulin molekula – elkészült. Megállapították, hogy a kolloid a pajzsmirigyben található jód körülbelül 95%-át tartalmazza.

• A pajzsmirigy mérsékelt funkcionális aktivitásával (normál működésével) a pajzsmirigyek köb alakúak és gömb alakúak. Az általuk kiválasztott kolloid (follikuláris kolloid) homogén viszkózus folyadék formájában tölti ki a tüsző lumenét.
• Fokozott pajzsmirigyfunkció esetén (például tirotoxikózis esetén) a tüszők pajzsmirigyei megduzzadnak, és alakjukat hengeresre, prizmatikusra változtatják, vagy a tüszőfal számos elágazó hajtása miatt - csillagkép, szám és méret a mikrobolyhok növekedése. Ebben az esetben az intrafollikuláris kolloid folyékonyabbá válik, és számos reszorpciós vakuólum hatol át rajta.
• A pajzsmirigy alulműködése (hipotireózis) esetén a pajzsmirigyek magassága csökken, a tüszők ellapulnak, magjaik a tüsző felszínével párhuzamosan megnyúlnak. A kolloid sűrűbbé válik.

A tüszőket összefonódó kötőszöveti rétegekben parafollicularis endokrinociták (endocrinocytus parafollicularis) vagy calcitoninocyták (C-sejtek) találhatók. A C-sejtek a tüszők falában is lokalizálódnak, a szomszédos pajzsmirigysejtek alapjai között, de csúcsuk nem éri el a tüsző lumenét (a parafollikuláris sejtek intraepiteliális lokalizációja) (7. ábra). A parafollikuláris sejtek mérete nagyobb, mint a pajzsmirigysejtek, és kerek, néha szögletes alakúak. A pajzsmirigysejtekkel ellentétben a parafollikuláris sejtek nem szívják fel a jódot, hanem egyesítik a neuroaminok (norepinefrin és szerotonin) képződését a tirozin és az 5-hidroxi-triptofán (aromás aminosavak - ezen neuroaminok prekurzorai) dekarboxilezésével a hormonális fehérje (estonoligointhy) bioszintézisével és szomatosztatin.

A parafollikuláris sejtek citoplazmáját sűrűn kitöltő szekréciós szemcsék erős ozmiofíliát és argirofiliát mutatnak. A kisméretű, erősen ozmiofil granulumokat tartalmazó parafollikuláris sejtek tirokalcitonint termelnek; nagyobb, de gyengén ozmiofil szemcséket tartalmaznak - szomatosztatint termelnek.

Ezenkívül az interfollikuláris kötőszöveti rétegekben az APUD rendszerhez kapcsolódó B-sejtek (Ashkinazi-Hurthle sejtek, oxifil sejtek) találhatók; limfociták és plazmasejtek, valamint szöveti bazofilek mindig megtalálhatók.

A rostos kapszulát a pajzsmirigy külső kapszula fedi, amely a nyak fasciájának származéka. A külső kapszula kötőszöveti kötegeivel rögzíti a pajzsmirigyet a szomszédos szervekhez: a cricoid porchoz, légcsőhöz, sternohyoid és sternothyroid izmokhoz; Néhány ilyen köteg (a legsűrűbb) egyfajta szalagot képez, amely a mirigytől a közeli szervekig fut.

Három köteg a legpontosabban körülhatárolható: a pajzsmirigy középső ínszalagja, amely a kapszulát az isthmus régióban a cricoid porc elülső felületéhez rögzíti, és a pajzsmirigy két, jobb és bal oldali szalagja, amelyek a kapszulát rögzítik a pajzsmirigyben. mindkét oldallebeny inferomediális szakaszának régiója a cricoid porc oldalsó felületeihez és a hozzá legközelebb eső légcső porcos gyűrűihez.

A külső és a belső kapszula között résszerű rés van, amelyet laza zsírszövet tölt ki. Tartalmazza a pajzsmirigy extraorgan ereit, a nyirokcsomókat és a mellékpajzsmirigyeket.

A pajzsmirigy anterolaterális felületeit a sternohyoid és a sternothyroid izmok, valamint az omohyoid izmok felső hasa borítja.

A pajzsmirigy azon a ponton, ahol az anterolateralis felületek a posteromedialisakba kerülnek, szomszédos a nyak neurovaszkuláris kötegével (közös nyaki artéria, belső jugularis véna, vagus ideg). Ezenkívül a visszatérő gégeideg a posteromedialis felületen halad át, és itt találhatók a légcső nyirokcsomói.

Mindkét jobb és bal lebeny alsó szakasza eléri a légcső 5-6. gyűrűjét (részletesen: A pajzsmirigy topográfiájának nemi jellemzői és morfometriai jellemzői emberben). A mirigy posteromediális felületei szomszédosak a légcső, a garat és a nyelőcső oldalsó felületeivel, a tetején pedig a cricoid és a pajzsmirigy porcokkal. A mirigy isthmusa az 1-3. vagy 2-4. légcsőgyűrű szintjén helyezkedik el. Középső részét csak a nyaki fascia és a bőr összenőtt pretracheális és felületes lemezei fedik.

A mirigy tömege egyéni ingadozásoknak van kitéve, és 30-60 g között mozog Felnőtteknél a pajzsmirigy egyik lebenyének hossza eléri a 6 cm-t, a keresztirányú mérete 4 cm, vastagsága pedig legfeljebb 2 cm. cm.

A mirigy a pubertás alatt megnövekszik. Mérete a vérellátás mértékétől függően változhat; Az idős kor előrehaladtával a mirigyben kötőszövet alakul ki, mérete csökken.

A pajzsmirigy nem jódozott hormonokat – tirokalcitonint és szomatosztatint – és jódozott hormonokat – tiroxint és trijódtironint – szintetizál. A jódozott hormonokat – a tirozin jódozott származékait – együttesen jódtironinoknak nevezik. Ezek tartalmazzák:

• 3,5,3"- trijódtironin (T3)
• 3,5,3,5" - tetrajódtironin (T4) vagy tiroxin (ábra)

A jódozott hormonok szintetizálódnak és lerakódnak a pajzsmirigy tüszők kolloidjában a tiroglobulin fehérjemolekula részeként, amely ezután hidrolizálódik, és jódtironinok szabadulnak fel (a T4 10-20-szor nagyobb, mint a T3). A pajzsmirigy által a szisztémás keringésbe szekretált fő termékek a tiroxin (T4), majd csökkenő mennyiségben a trijódtironin (T3) és a fordított trijódtironin (rT3). Ezenkívül normál körülmények között kis mennyiségű tiroglobulin kerül a szisztémás keringésbe.

A trijódtironint (T3) és a fordított trijódtironint (rT3) ráadásul túlnyomórészt pajzsmirigyen kívüli szövetek termelik a T4 szekvenciális jódmentesítése során. Koncentrációjuk változásának meghatározása diagnosztikus értékkel bírhat.

A pajzsmirigy artériás, vénás és nyirokerekben gazdag. Saját artériái, amelyek vérrel látják el a mirigy parenchimáját, anasztomóznak a szomszédos szervek ereivel. A vénás vér a kapszula alatt elhelyezkedő széles vénás plexusba áramlik, amely leginkább az isthmusban és a légcső elülső felszínén található.

Vérellátás: a. thyreoidea superior a. carotis externa, a. thyroidea inferior a truncus thyrocervicalisból - a. subclavia, néha a. thyroidea ima truncus brachiocephalicusból vagy arcus aortae-ből (ritkábban a. carotis communisból vagy a. subclavia-ból). A pajzsmirigy bőségesen el van látva vérrel. Időegység alatt megközelítőleg ugyanannyi vér halad át a pajzsmirigyen, mint a vesén, és a vérellátás intenzitása a pajzsmirigy funkcionális aktivitásának növekedésével nő.

A vénás vér nem vv. thyroideae superiores, dextra et sinistra (a vv. jugulares internae vagy vv. facialesbe ömlik), v. thyroideae inferiores, dextra et sinistra (befolyás vv. brachiocephalica), v. thyroidea mediae (folyhat a v. brachiocephalica sinistra vagy a v. thyroidea inferiorba).

A pajzsmirigy gazdagon kitágult nyirokrendszer. A nyirokrendszer szerven belüli részét nyirokkapillárisok, intraorgan nyirokerek és kis lyukak alakú üregek terjedelmes plexusa képviseli. A nyirokkapillárisok behatolnak a szerv összes kötőszöveti rétegébe. Az efferens nyirokerek követik az artériák lefolyását, és az elülső mély nyaki (pajzsmirigy és paratrachealis) és a mediastinalis (elülső) nyirokcsomókba ürülnek.

A pajzsmirigy regionális nyirokcsomói a nyak felső, alsó és közbenső részeiből álló csomópontok csoportjai.

• A felsők közé tartozik a felső mély nyaki (a felső pajzsmirigy artéria szintjén), a preglotticus (a felső pajzsmirigy artéria mentén) és a nyirokcsomók a sternocleidomastoid artéria mentén.
• A nyak alsó töredékén belül a pajzsmirigy regionális nyirokcsomói a felső mély nyaki nyak, az alsó pajzsmirigy artéria (főcsoport) kezdetének szintjén, és a peritrachealis nyirokcsomók a pajzsmirigy keresztirányú artériája mentén. nyak. Ez magában foglalja a felső elülső mediastinalis csomópontok csoportját is.
• A nyak köztes szakaszán belül a pajzsmirigy regionális nyirokcsomói a mély nyaki csomók, amelyek a pajzsmirigy felső és alsó artériája gyökerei között félúton helyezkednek el.
• A mély nyaki nyirokcsomók a belső jugularis véna mentén helyezkednek el annak teljes hosszában.

Beidegzés: A pajzsmirigy gazdag szimpatikus és paraszimpatikus idegrostokban. A mirigy szimpatikus beidegzését a szimpatikus törzsek nyaki csomóiból származó idegek végzik, amelyek részt vesznek a mirigyhez közeledő erek körüli plexusok kialakulásában; paraszimpatikus - a vagus idegekből (nn. laryngei superiores - rr. externi, im. laryngei recurrentes). A gazdag beidegzés ellenére azonban a közvetlen idegimpulzusok hatása a tüszők aktivitására csekély, és jelentősen átfedi a tirotropin humorális hatásait. Mindazonáltal a nyaki szimpatikus ganglionok irritációja vagy az adrenerg anyagoknak való kitettség a jódozott pajzsmirigyhormonok képződésének és felszabadulásának gyenge, de jelentős növekedését okozza, annak ellenére, hogy ilyen körülmények között az erek beszűkülnek és a véráramlás csökken. a pajzsmirigyen keresztül. A paraszimpatikus impulzusok éppen ellenkezőleg, gátló hatásúak.

Regeneráció: A pajzsmirigy parenchimája fokozott szaporodási képességgel rendelkezik. A pajzsmirigy parenchyma növekedésének forrása a tüszők hámja. A pajzsmirigysejtek osztódása a tüsző területének növekedéséhez vezet, aminek következtében redők, kiemelkedések és papillák jelennek meg benne, amelyek kinyúlnak a tüszők üregébe (intrafollikuláris regeneráció).

A sejtburjánzás hámrügyek megjelenéséhez is vezethet, amelyek az alapmembránt kifelé tolják az interfollikuláris térbe. Idővel a tiroglobulin bioszintézise újraindul ezeknek a veséknek a burjánzó pajzsmirigy sejtjeiben, ami a szigetek mikrotüszőkké történő differenciálódásához vezet. A mikrotüszők a folyamatban lévő kolloid szintézis és üregükben történő felhalmozódása következtében megnövekednek, és azonosakká válnak az anyaival (extrafollikuláris regeneráció). A parafollikuláris sejtek nem vesznek részt a folliculogenezisben.

Embrionális fejlődés

A pajzsmirigy rudimentuma az emberi embrióban a méhen belüli időszak 3-4. hetében jelenik meg a garatfal kiemelkedéseként az első és a második kopoltyútasak között. Ez a kiemelkedés a garatbél mentén hámzsinór formájában nő. A III-IV pár kopoltyútasak szintjén ez a zsinór kettéágazik, ami a pajzsmirigy jobb és bal lebenyének fejlődését eredményezi. A kivezető csatornának megfelelő kezdeti hámzsinór (ductus thyreoglossus) elsorvad, és csak az isthmus, amely emberben a pajzsmirigy mindkét lebenyét összeköti, a proximális rész pedig fossa (foramen coecum) formájában a gyökérnél. a nyelv, megmaradnak. A legtöbb más emlősnél a hámszál távolabbi vége is sorvad, így az isthmus nem fejlődik ki, és a pajzsmirigy mindkét lebenye elválik. A lebenyek rudimentumai gyorsan nőnek, elágazó hám trabekulák laza hálózatait alkotva; belőlük tüszők képződnek, amelyek között a mezenchima erekkel és idegekkel nő. Ezenkívül az emberek és az emlősök neuroendokrin parafollikuláris sejtekkel rendelkeznek, amelyek neuroblasztokból származnak.

A tüszők szekréciós ciklusa

A tüszők szekréciós ciklusában két fázist különböztetnek meg: a termelési és a hormonkiválasztási fázist.

Gyártási fázis , amely elindítja a pajzsmirigysejtek szekréciós ciklusát, számos szakaszból áll (6. ábra):

1. Jódozás (jodid leválasztása).

   A táplálékkal együtt szállított jód jodid formájában felszívódik a belekben és bejut a vérbe. Az artériás vérből a pajzsmirigyek jódion formájában a bazális membránon keresztül kivonják a jodidokat, és bejutnak a pajzsmirigybe, ahol a peroxidáz enzim hatására a jódion atomi jóddá (I) oxidálódik, amely ezt követően szerepeljen a hormonmolekulában. Ez a folyamat a pajzsmirigy apikális felszínén és mikrobolyhjaiban játszódik le, azaz. a tüszőüreg határán.

   A jövőbeni szekréció kezdeti anyagai az alapmembránon keresztül is felszívódnak - aminosavak, beleértve a tirozint, néhány szénhidrátot és vizet. A tiroglobulin molekula kialakulása a pajzsmirigy endoplazmatikus retikulumában történik. A keletkező vegyületek fokozatosan a Golgi komplex zónába kerülnek, ahol szénhidrát komponenseket adnak a polipeptid bázishoz, és tiroglobulint tartalmazó vezikulák keletkeznek. Ezután a pajzsmirigy apikális membránjába kerülnek, ahol tartalmuk exocitózissal a tüszőüregbe kerül.

2. Jódozás.

   A pajzsmirigy apikális membránján a tirozinhoz jódatomot adnak, amely a tiroglobulin molekula bázisának része, és monojódtirozin (MIT) képződik; egy második jódatom beépülése a tiroglobulin molekulába dijódtirozin (DIT) képződéséhez vezet. A folyamat pajzsmirigy-peroxidáz jelenlétében megy végbe.

3. Kondenzáció.

   A peroxidáz enzim és az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja hatására a jódozott tirozinok (mono- és dijódtirozin) tironinokká kondenzálódnak: monojódtironin és dijódtironin. A dijódtironin páronként tetrajódtironint képez (levotiroxin, L-tiroxin, T4). A monojódtironin és a dijódtironin kondenzációja során trijódtironin (liothyronin, L-trijódtironin, T3) keletkezik. A trijódtironin sokkal aktívabb, mint a tiroxin. A pajzsmirigy 20% trijódtironint termel.

   Ezenkívül a periférián (főleg a májban, vesében, agyalapi mirigyben) egy enzim (dejodináz) hatására a trijódtironin fennmaradó 80%-a a tiroxin átalakulása révén keletkezik. Reverz trijódtironin - pT3, dijódtironin és más inaktív vagy alacsony aktivitású jódtartalmú metabolitok is képződnek.

4. Letét.

   A pajzsmirigy azon kevés endokrin mirigyek egyike, amelyekben van egy tüszőkolloid által képviselt hormonraktár, amelyben a tiroglobulin részét képező pajzsmirigyhormonok rakódnak le.

Normál körülmények között a pajzsmirigy 200 mcg/g tiroxint (T4) és 15 mcg/g trijódtironint (T3) tartalmaz. A pajzsmirigy napi T4 szekréciója 90 mcg, ami 10-20-szor több, mint a T3 szekréciója.

Eliminációs fázis (pajzsmirigyhormonok szekréciója a vérbe) a TSH (az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja) hatására a pajzsmirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja, a pajzsmirigy pajzsmirigy általi befogásával kezdődik fagocitózison keresztül (6., 9. ábra). A pajzsmirigysejtekbe bekerült fagocitált kolloid fragmentumok a lizoszomális apparátus segítségével proteolízisen mennek keresztül, a fagocitált tiroglobulin molekulákból pedig jódtirozinok és jódtironinok szabadulnak fel. A pajzsmirigysejtek citoplazmájában a jódtirozinek szétesnek, és a felszabaduló jód újra hasznosul a következő hormonogenezisben. A jódtironinok a pajzsmirigy alapmembránján keresztül szabadulnak fel a vérbe vagy a nyirokáramlásba. A kolloid fagocitózisa csak néhány óráig tart.

A pajzsmirigyhormonok szekréciója a pajzsmirigy aktiválásának mértékétől és időtartamától függ. Ha ez az aktiváció erős (például ha túlzott TSH okozza), de rövid életű, akkor a pajzsmirigysejtek minden jelet megkapnak, ami intenzív fagocita aktivitásukra utal. Megduzzadnak, térfogatuk és magasságuk jelentősen megnő. A mikrobolyhok számának és méretének növekedésével együtt pszeudopodiák jelennek meg az apikális felületen.

A pajzsmirigy mérsékelt, de hosszan tartó aktivitása esetén apikális pszeudopodiák képződése és kolloid fagocitózisa nem következik be, de a tüszőüregben a tiroglobulin proteolízise és a citoplazma hasítási termékeinek pinocitózisa (makroendocitózisa) történik. a pajzsmirigysejtekből.

Jódhiány vagy fokozott pajzsmirigyhormon-igény esetén az aktív T3 képződése fokozódik a T4 perifériás átalakulása miatt az enzimek - dejodinázok hatására.

Jódtironinok transzportja és anyagcseréje

A vérben a T3 és T4 a vérplazmafehérjékkel kötött állapotban szállítódik a célszövetekbe: tiroxin-kötő globulin (TBG), prealbumin (TSPA) és albumin (1. táblázat). Csak 0,03% T4 és 0,3% T3 van szabad formában a vérben.

A jódtironinok biológiai aktivitása a nem kötött (szabad) frakciónak köszönhető. A T3 a jódtironinok fő biológiailag aktív formája; affinitása a célsejt receptorhoz 10-szer nagyobb, mint a T4-é. A perifériás szövetekben a T4 egy részének jódmentesítése következtében az ötödik szénatomnál a T3 úgynevezett „fordított” formája képződik, amely szinte teljesen mentes a biológiai aktivitástól.

A célsejtekben a pajzsmirigyhormonok a sejtmembrán specifikus receptoraihoz kötődnek, amelyek affinitása a T3-hoz tízszer nagyobb, mint a T4-hez, és hormon-receptor komplexeket képeznek, amelyek behatolnak a sejtbe, kölcsönhatásba lépnek a nukleáris DNS-sel és megváltoztatják a mRNS transzkripció, befolyásolva ezáltal specifikus fehérjék szintézisét.

A T4 felezési ideje (T1/2) a plazmában 4-5-ször hosszabb, mint a T3. A T4 esetében ez az időszak körülbelül 7 nap, a T3 esetében pedig 1-1,5 nap.

A pajzsmirigyhormonok metabolizmusa jódmentesítéssel, valamint enzimatikus átalakulással történik: dezamináció, vegyületek képződése kénsavval és glükuronsavval stb., amelyet a vesén és a gyomor-bélrendszeren keresztül történő kiválasztódás követ.

A pajzsmirigyhormonok jelentősége

A pajzsmirigyhormonok nagy élettani jelentőséggel bírnak, és az anyagcsere minden típusára hatással vannak: a szénhidrátok, fehérjék, zsírok és vitaminok anyagcseréjét. Hatásuk dózisfüggő [előadás] .

• az intrauterin fejlődés és az újszülöttek időszakában
  • meghatározza az agy és a test egészének morfológiai és funkcionális fejlődését; a pajzsmirigyhormonok hiánya az anyában a terhesség alatt a magzat agyának fejletlenségéhez vezet, ami a kreténizmus fokozott kockázatát okozza a gyermekben; a korai korban jelentkező hormonhiány különböző betegségek kialakulásához, növekedési retardációhoz, csontszövet-patológiához vezet
• későbbi életében
  • befolyásolja az anyagcsere folyamatok aktivitását. A jódtironinok metabolikus hatásai főként az energia-anyagcserének tulajdoníthatók, ami a sejtek oxigénfelvételének fokozódásában nyilvánul meg (különösen a szívben, a májban, a vesékben, az izmokban, a bőrben és más szervekben, kivéve az agyat, a RES-t és az ivarmirigyeket). A pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenése a vérben az anyagcsere-folyamatok sebességének csökkenéséhez vezet, és növekedésük a normálhoz képest majdnem kétszeresére növelheti az alapanyagcserét.
  • Kalorigén hatásúak: részt vesznek a hűtésre adott válasz kialakításában a hőtermelés fokozásával, a szimpatikus idegrendszer noradrenalinnal szembeni érzékenységének növelésével és a noradrenalin szekréciójának serkentésével. Különböző sejtekben a T3 serkenti a Na+,K+-ATPáz munkáját, ami a sejt által felhasznált energia jelentős részét felemészti.
  • fiziológiás koncentrációban kifejezett anabolikus hatást fejtenek ki (felgyorsítják a fehérjeszintézist), serkentik a növekedési és sejtdifferenciálódási folyamatokat (ebben a tekintetben a jódtironinok szinergikus növekedési hormonok; emellett a T3 felgyorsítja a növekedési hormon gén transzkripcióját. T3 hiány, az agyalapi mirigy sejtjei elveszítik a növekedési hormon szintézisének képességét); nagyon magas koncentrációk gátolják a fehérjeszintézist és serkentik a katabolikus folyamatokat, amit a negatív nitrogénegyensúly jelez;
  • serkentik a koleszterinszintézist, ugyanakkor fokozzák a katabolizmust és az epében történő kiválasztódását, ami csökkenti a koleszterinszintet;
  • befolyásolja a zsíranyagcserét: fokozza a zsír mobilizációját a raktárból, serkenti a lipolízist, a szénhidrátokból származó lipogenezist és a zsírok oxidációját;
  • serkentik a glükoneogenezist és a glikogenolízist, a májban növelik a sejtek érzékenységét az adrenalin hatására, és közvetve stimulálják a glikogén mobilizációját, növelik a vércukorszintet;
  • fokozza a glükóz felszívódását az izomszövetekben. Fiziológiás koncentrációban a T3 növeli az izomsejtek érzékenységét az adrenalin hatására;
  • pozitív inotróp és kronotrop hatást fejt ki a szívre, növeli a vérkeringés percnyi mennyiségét és kitágítja a bőr arteriolákat,
  • fokozza a csontszövet felszívódását és szintézisét,
  • befolyásolják a glikozaminoglikánok és proteoglikánok cseréjét a kötőszövetben
  • serkenti a bélmozgást
  • az ivarmirigyek normális fejlődéséhez és a nemi hormonok termeléséhez szükséges
  • befolyásolja a vitaminok anyagcseréjét: elősegíti az A-vitamin szintézisét a provitaminból és serkenti a B 12 vitamin felszívódását és az eritropoézist a bélben

A pajzsmirigy működésének szabályozása

A jódtironinok szintézisének és szekréciójának sebességét a hypothalamus-hipofízis rendszer szabályozza a pajzsmirigy feletti visszacsatolási mechanizmuson, valamint a lokális pajzsmirigyen belüli mechanizmuson keresztül. A tirotropin-releasing hormon és a tirotropin szekréciójának fokozásának ösztönzője a jódtironinok koncentrációjának csökkenése a vérben (8. ábra).

A pajzsmirigy feletti szabályozás mediátora a tirotropin (TSH), egy glikoprotein, amelyet az adenohypophysis thyreotrop sejtjei választanak ki. A TSH serkenti a pajzsmirigy epitélium hipertrófiáját és hiperpláziáját, és aktiválja a pajzsmirigyhormonok szintézisének és szekréciójának minden szakaszát. A TSH hatása a pajzsmirigy follikuláris epitéliumának felszínén lévő specifikus receptorok általi megkötésének és a plazmamembrán enzim - adenilát-cikláz - ezt követő aktiválásának köszönhető.

A TSH szintézisének és szekréciójának szabályozása az adenohypophysis thyreotrop sejtjeire gyakorolt ​​többirányú hatások révén történik. A tirotropin-releasing hormon (TRH), egy hipotalamusz eredetű tripeptid, serkenti a TSH szintézisét és szekrécióját, a pajzsmirigyhormonok pedig gátolják. Így a TSH szekréció szabályozását a pajzsmirigyhormonok egy negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül végzik, és a TRH határozza meg ennek a gátlásnak a küszöbét.

A TRH a hipotalamusz ventromediális részében szintetizálódik, bejut az agyalapi mirigybe a portális vérellátáson keresztül, és a tirotróf membrán specifikus receptoraihoz kötődik.

A pajzsmirigyhormonoknak a TRH hipotalamusz szekréciójára gyakorolt ​​közvetlen hatása jelenleg nem bizonyított, de ismert, hogy a pajzsmirigyhormonok csökkenthetik a specifikus TRH receptorok számát a tirotróf membránon. Az ösztrogének növelik a TRH-ra való érzékenységet, a glükokortikoidok pedig csökkentik ezt az érzékenységet.

A pajzsmirigy működésének pajzsmirigyen belüli szabályozását a szerves jód tartalma határozza meg, amelynek intracelluláris koncentrációjának változása a pajzsmirigy jodid transzportmechanizmusának aktivitásában kölcsönös eltolódásokat idéz elő, és befolyásolja a pajzsmirigy növekedését és anyagcseréjét. Ezek a változások TSH-stimuláció hiányában figyelhetők meg, ezért autoregulálóak (Wolf-Chaikov-effektus).

A nagy dózisú jód bevezetése a szerves kötődés blokkolásához és a pajzsmirigyhormonok termelésének csökkenéséhez vezethet. Ez a hatás átmeneti, majd „elszökik”, és a pajzsmirigyhormonok termelése visszaáll az eredeti szintre.

A pajzsmirigy parafollikuláris sejtjei tirokalcitonint termelnek, amely egy 32 aminosavból álló polipeptid. A tirokalcitonin célszervei a csontszövet (oszteoklasztok) és a vesék (a Henle-hurok felszálló végtagjának sejtjei és a disztális tubulusok). A tirokalcitonin hatására a csontban az oszteoklasztok aktivitása gátolt, ami a csontreszorpció csökkenésével, valamint a vér kalcium- és foszfortartalmának csökkenésével jár. Ezenkívül a tirokalcitonin fokozza a kalcium, foszfátok és kloridok vesék általi kiválasztását. A tirokalcitonin receptorokat a „leszabályozás” elve jellemzi, ezért a célszövetek gyorsan „menekülnek” e hormon hatása alól.

A tirokalcitonin celluláris hatásmechanizmusa az adenilát-cikláz-cAMP rendszer aktiválásával függ össze. A tirokalcitonin szekréciójának fő szabályozó tényezője a vér kalciumszintjének emelkedése (több mint 2,4 mmol/l).

A parafollikuláris sejtek teljesen mentesek az agyalapi mirigytől, és a hypophysectomia nem zavarja tevékenységüket. Ugyanakkor egyértelműen reagálnak a közvetlen szimpatikus (aktiváló) és paraszimpatikus (lenyomó) impulzusokra.

Pajzsmirigy antigének

A pajzsmirigy antigének olyan nagy molekulatömegű vegyületek, amelyek specifikusan stimulálhatják az immunrendszert (immunkompetens limfoid sejtek), és ezáltal biztosítják az immunválasz kialakulását (antitestek termelése). Az immunrendszer pajzsmirigy-antigének általi aktiválását autoimmun pajzsmirigybetegségekben, például Graves-kórban határozzák meg.

A legjelentősebb pajzsmirigy antigének a mai felfogás szerint a tiroglobulin (TG), a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) és a TSH receptor (rTSH). A közelmúltban más, a pajzsmirigyben expresszálódó antigéneket (pl. nátrium-jodid szimporter és megalin) írtak le.

• Tireoglobulin (TG) [előadás] .

  Tireoglobulin (TG)- a pajzsmirigyhormonok szintézisére szolgáló mátrix, egy glikoprotein, amely két azonos alegységből áll, molekulatömegük 330 kDa. A follikuláris pajzsmirigyek szintetizálják, és a kolloidba szállítják. A pajzsmirigy apikális membránjának területén a TG jódozása a tirozilmaradékokon történik. A kolloidban lévő TG jódozottsága változó, és egyes adatok szerint nagymértékben meghatározhatja a TG immunogén tulajdonságait, míg a jódozottabb TG valószínűleg immunogénebb. Kis mennyiségben a TG a pajzsmirigyből a véráramba kerül, ahol elérhetővé válik az immunkompetens sejtek számára. A hajlamos egértörzsek TH-val történő immunizálása pajzsmirigygyulladás kialakulásához vezethet bennük, és antitestek megjelenéséhez mind a saját TH-jukkal, mind más pajzsmirigy-antigénekkel szemben, ami arra utal, hogy a TH autoantigénként fontos lehet az AIT patogenezisében. A TH immunreaktivitás magában foglalhatja az immunrendszer kölcsönhatását annak különböző epitópjaival, amelyek közül csak néhánynak lehet patogenetikai jelentősége az AIT kialakulásában. Jellemzően egy patogenetikailag jelentős epitóppal való elsődleges immunkölcsönhatás más epitópokra irányuló másodlagos reakciókhoz vezet. Hasonló jelenség jellemző a TPO-val történő immunreakcióra is.

• Pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) [előadás] .

  Pajzsmirigy-peroxidáz (TPO)- a pajzsmirigysejtek apikális felszínén expresszálódik, ahol a TG molekula jódozását katalizálja, emellett sejtfelszíni antigén is lehet, amely részt vesz a komplementfüggő citotoxicitás folyamatában; A szisztémás keringésben kis koncentrációban kimutatható a TPO, szintje és immunogén tulajdonságai lényegesen alacsonyabbak, mint a TG-é. Azonban nem teljesen egyértelmű okokból az anti-TPO antitestek gyakrabban fordulnak elő autoimmun pajzsmirigybetegségekben, mint az anti-thyreoglobulin antitestek, és érzékenyebb markerek.

• TSH receptor (rTSH) [előadás] .

  TSH receptor (rTSH)- a G-fehérjéhez kapcsolt receptorcsalád tagja. Ezeket a receptorokat hét aminosavszekvencia jelenléte különbözteti meg, amelyek 20-25 hidrofób aminosavból állnak, amelyek egy b-hélixet alkotnak, a transzmembrán régióban összekapcsolódó extracelluláris és intracelluláris hurkok három változata, valamint egy N-terminális extracelluláris vég és egy C. -terminális intracelluláris vég. Az rTSH extracelluláris doménje (ECD) tartalmaz egy fragmentumot, amely a TSH-hoz kötődik, a transzmembrán domén pedig biztosítja a jelátvitelt a sejtbe. A pajzsmirigy felszínén meglehetősen kis számú rTSH molekula expresszálódik (100-10 000 molekula sejtenként), amelyek nagy affinitással rendelkeznek a G-fehérje Gs és Gq alegységei iránt, amelyek aktiválják az adenilát cikláz és foszfolipáz kaszkádokat. illetőleg. Az adenilát-cikláz-cAMP kaszkád közvetíti a TSH jódfelvételre, TPO és TG szintézisre, valamint hormonszekrécióra gyakorolt ​​hatását, míg a foszfolipáz-C kaszkád a hidrogén-peroxid termelődését, valamint a jódozást és a pajzsmirigyhormonok szintézisét serkenti.

• [előadás] .

  Nátrium-jodid szimporter (NIS)- a pajzsmirigyek bazolaterális membránján lokalizálódik, a jódot a pajzsmirigyben koncentrálja. Az egér NIS génje 1854 nukleotidból áll, amelyek egy 618 aminosavból álló membránfehérjét kódolnak, amely 12 doménből áll. A TG-vel, TPO-val és rTSH-val ellentétben a NIS nem kizárólag a pajzsmirigyben expresszálódik, vagyis nem pajzsmirigy-specifikus fehérje. A közelmúltban számos tanulmányt végeztek a NIS elleni antitestek megtalálására, amelyek megzavarnák a NIS működését. Bár egyes adatok alátámasztják azt a hipotézist, hogy a NIS antigénként működhet autoimmun pajzsmirigybetegségekben, ezek eléggé ellentmondásosak ahhoz, hogy ezeknek a NIS elleni antitesteknek a kimutatását a klinikai gyakorlatban nem használják.

• Megalyn [előadás] .

  Megalyn- a hámsejtek, köztük a pajzsmirigysejtek apikális felszínén található multiligand receptor, ahol a tiroglobulin (TG) intracelluláris receptoraként működik, ez utóbbi intracelluláris transzportját biztosítva. A NIS-hez hasonlóan a megalin sem pajzsmirigy-specifikus fehérje, de autoimmun betegségekben találtak ellene antitesteket, bár patogenetikai és klinikai jelentőségük tisztázatlan.

A pajzsmirigy (glandula thyroidea), mint az emberi szervezet legnagyobb endokrin mirigye, jódtartalmú hormonokat termel és tárol. Befolyásolnak minden anyagcsere-reakciót és számos olyan folyamatot, amelyek meghatározzák a szervezet energiaellátását és -fogyasztását.

A szerv felépítése

A forma egy patkóhoz hasonlít, amelynek homorúsága befelé néz. Ha piramis alakú lebenettel egészül ki, akkor felfelé mutató háromág alakú. A bőr, a bőr alatti szövet, az izmok és a nyak fasciája védi a vas külső hatásaitól (fascia cervicalis).

A nyak fasciája egy kötőszöveti tokot (capsula thyroidea) alkot, amely lazán kapcsolódik a rostos tokkal (capsula fibrosa), és rögzíti a mirigyet a közeli izmokhoz. A kapszula külső felülete szorosan összenőtt a gégével és a légcsővel, a garattal és a nyelőcsővel - a kapcsolat laza. Felül (az oldallebenyeken) a pajzsmirigyporc, alul pedig a légcső 5-6 gyűrűje határolja.