Mérgező fertőző sokk. Sürgősségi ellátás fertőző-toxikus sokk esetén. Toxikus sokk kezelése

A fertőző betegségek súlyos formáiban olyan vészhelyzetek alakulhatnak ki, amelyek sürgős orvosi ellátást igényelnek a betegek számára. A sürgősségi ellátás sikere a fertőző betegségek súlyos formáinak korai diagnosztizálásától függ, és a kritikus állapotok kialakulásától függ. A leggyakoribb sürgősségi állapotok fertőző-toxikus és anafilaxiás sokk, hipertermiás és hipovolémiás szindrómák, agyödéma-duzzanat, akut légúti, máj- és veseelégtelenség, belső szervek vérzése formájában nyilvánulnak meg. A fenti állapotokban szenvedő betegeket azonnali kórházi kezelésnek vetik alá az intenzív osztályon (ICU). Foglalkozzunk az infektológia fő sürgősségi körülményeivel és az ezekre vonatkozó sürgősségi egészségügyi ellátással (előorvosi és orvosi ellátás formájában).

Fertőző-toxikus sokk.

A fertőző-toxikus sokk (ITSH) a fertőző betegségek általános formáiban fordul elő, a kórokozónak a vérben történő tömeges elpusztítása következtében, a toxin felszabadulásával. A toxinemia összetett immunológiai és patofiziológiai folyamatok kialakulásához vezet a mikrocirkulációs vérellátás akut kudarcának kialakulásával. Növekszik az érfal permeabilitása, csökken a keringő vér térfogata, megvastagod, DIC szindróma (disszeminált intravascularis koaguláció), progresszív szöveti hipoxia, sejtkárosodás alakul ki.

Az ITS fő klinikai megnyilvánulásai fertőző patológiában a hemodinamikai paraméterek (pulzusszám, vérnyomásszint), a légzésfunkció (légzésszám és ritmus), vizelési zavarok és tudatzavarok. Ennek megfelelően a klinikai megnyilvánulások súlyossága a sokk három fokára oszlik.

Első fokozata(kompenzált) a betegek szorongásával és izgatottságával nyilvánul meg a hipertermia hátterében (39 - 41 0 C). A bőr száraz, forró tapintású, tachycardia, a vérnyomás enyhén emelkedett, a diurézis nem károsodik.

Második fokozata(szubkompenzált) izgalommal, majd retardációval és enyhe hőmérséklet-csökkenéssel (a kezdetben magashoz képest) következik be. A bőr sápadt, a kezek és lábak hidegek, az ujjhegyek és az orr cianózisa. Súlyos tachycardia és hipotenzió jellemzi, a pulzus gyenge, a szívhangok tompulnak, a légzés gyors, a diurézis csökken (oliguria).

A harmadik fokozata(dekompenzált) hipotermia, kómáig terjedő tudatzavar kíséri. A bőr hideg, kifejezett általános cianózissal, a pulzus gyakori és fonalas, a vérnyomás élesen csökken, a szívhangok tompulnak, a légzés gyors és felületes, anuria figyelhető meg. Sok betegnél agyödéma okozta meningealis szindróma alakul ki.

Az ITS sikeres patogenetikai terápiája csak az alapbetegség etiotróp kezelésével kombinálva lehetséges.

Íme egy diagram az ITS-ben szenvedő betegek sürgősségi ellátásának lépésről lépésre történő nyújtásáról.

Elsősegély :

Helyezze a beteget olyan helyzetbe, hogy az ágy lábvége felemelve legyen;

Hipertermia esetén használjon jeget a nyaki artériákban, a lágyéki területeken, és fedje le a fejet jégcsomagokkal;

Biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz, adjon a betegnek párásított oxigént;

Figyelje a hőmérsékletet, a pulzust és a vérnyomást;

A vizelet szabályozása.

Elsősegély :

Reopoliglucin 400-800 ml intravénásan, először egy patakban, majd csepegtetve;

Prednizolon 5-10 mg/kg vagy hidrokortizon 125-500 mg intravénásan, vérnyomás-szabályozás mellett;

Glükóz 5 - 10% - 400 ml intravénásan;

- inzulin 8 - 16 egység intravénásan;

- albumin 10 - 20% - 200 - 400 ml intravénásan;

- heparin 5-10 ezer egység intravénásan;

- furoszemid 1% - 2 ml intravénásan.

Anafilaxiás sokk.

Az anafilaxiás sokk (AS) azonnali allergiás reakció a túlérzékeny egyéneknél, amelyet a vérben keringő és a szövetekben rögzült antitestek (reaktorok) okoznak. Az AS heterológ immungyógyszerek, antibiotikumok és ritkábban kemoterápia ismételt beadásával alakul ki azokkal szemben túlérzékeny személyeknél. Amikor allergéneket juttatnak be az ilyen egyénekbe, heves „antigén-antitest” reakció lép fel (az immunglobulin E osztályba tartozó) a sejtmembránok elpusztulásával és biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin A görcs) felszabadulásával A simaizomzat növekedése, az érfal permeabilitásának növekedése és a vér lerakódása a keringési rendszer vénás ágyában. Ez csökkenti a perctérfogatot, csökkenti a vérnyomást és csökkenti a szövetek oxigénellátását.

Az AS gyors és gyakran villámgyors lefolyásban nyilvánul meg: szorongás, félelem, fejfájás, szédülés, hányinger, hányás lép fel, majd néhány percen belül eszméletvesztés és halál következik be.

A folyamat fokozatos fejlődésével a betegek az ajkak, a nyelv és az arc zsibbadásának érzését észlelik. Megjelenik a mellkas összehúzódása és a levegő hiánya, fulladásos roham alakul ki köhögéssel, zajos, sípoló légzéssel, nehezen be- és kilégzéssel. Az arc kipirosodik, puffadt, különböző helyeken duzzanat jelenik meg, beleértve a Quincke-ödémát és a csalánkiütést. Az akut érrendszeri elégtelenség tünetei gyorsan fejlődnek és fejlődnek. A vérnyomás katasztrofálisan leesik, a pulzus percenkénti 160-200 ütésre gyorsul, és fonalszerűvé válik. Az eszmélet romlik, pupillatágulás, görcsök figyelhetők meg, időnként hasi fájdalom, hányás, hasmenés, akaratlan vizelés és székletürítés jelentkezik.

Az AS első jelei esetén a nővér sürgősen megteszi a következő intézkedéseket, és orvost hív.

Elsősegély :

Hagyja abba a gyógyszer beadását;

Engedje le az ágy fejét;

Szabadítsa meg a nyakat a szűkítő ruházattól, és helyezze a beteget a jobb oldalra;

Alkalmazzon érszorítót az injekció beadásának helyére 25 percig;

Fecskendezze be az injekció beadásának helyét 0,1% -os adrenalin oldattal;

Helyezze be a szájüregi légutakat;

Nedvesített oxigént adjon;

Figyelje pulzusszámát és vérnyomását.

Elsősegély :

- adrenalin-hidroklorid 0,1% - 0,5 - 1,0 ml intravénásan, lassú áramban 100 - 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldathoz;

- prednizolon 90-150 mg vagy hidrokortizon 400-600 mg intravénásan, először patak formájában, majd csepegtető formájában;

Poliglucin vagy reopoliglucin 400 ml intravénásan;

- suprastin 2% 2 ml, pipolfen 2,5% - 2 ml intravénás csepegtető;

- droperidol 0,25% - 2 - 4 ml intravénásan;

Strophanthin 0,05% - 1 ml, mezaton 1% - 1 - 2 ml intravénás csepegtető 200 - 250 ml injektált oldathoz.

Hörgőgörcs esetén:

Eufillin 2,4% - 10 ml intravénásan lassan;

A felső légutak higiéniája;

Transzfer a PICU-ba.

Hipertermiás szindróma.

A láz a fertőző betegségek leggyakoribb megnyilvánulása. A láz patogenezisét a hőtermelés és a hőátadás neurohumorális szabályozásának megsértése okozza, amely a szövetek, vérsejtek és egyéb összetevők lebomlása során képződő mikrobiális toxinok és pirogén anyagok hatására következik be. Normális esetben a hőtermelés és a hőveszteség egyensúlyban van, ami az emberi test hőmérsékletét körülbelül 37 0 C-on tartja.

A lázas reakció nemcsak a betegség megnyilvánulása, hanem a megállításának egyik módja is. A láz időszakában az emberben a különböző szervek és rendszerek tevékenysége aktiválódik, ami miatt a szervezet megváltozott és nehezebb körülmények között dolgozik. Megállapítást nyert, hogy a mikroorganizmusok szaporodása magas hőmérsékleten meredeken csökken. Így a láznak nemcsak kóros hatása van a makroorganizmusra, hanem fertőtlenítő is.

A növekedés mértéke szerint megkülönböztetnek subfebrilis hőmérsékletet (37 - 38 0 C), közepesen magas, vagy lázas (38 - 39 0 C), magas, vagy lázas (39 - 41 0 C) és ultramagas, ill. magas láz (41 0 C felett).

A hipertermiával járó fertőző betegségekben az alapbetegség klinikai tünetei mellett a hipertermia által okozott megnyilvánulások is kifejeződnek - a központi idegrendszer, a szív- és érrendszer, a légzőszervek és a vesék rendellenességei. Tehát a központi idegrendszer oldaláról fejfájás és szédülés, alvás- és tudatzavar, görcsös szindróma jelentkezik. Tachycardia, hipotenzió, tompa szívhangok és összeomlás kialakulása figyelhető meg. A légzés gyakorivá, aritmiássá válik, veseelégtelenség alakul ki egészen anuriáig.

A hipertermia terápiás hatását csak a betegség kórokozójára irányuló etiotróp kezelés kombinálásával lehet elérni patogenetikai terápiával (lázcsillapító, deszenzitizáló, görcsoldó).

Bemutatunk egy sémát a hipertermiás szindróma sürgősségi ellátására.

Elsősegély :

Nedves pakolások;

Jégcsomag alkalmazása a fejre, a nyaki artériákra és az ágyéki területekre;

Ventilátor fújás;

A bőr dörzsölése 70 0 alkohollal;

Biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz és párásított oxigénhez;

A hőmérséklet, a pulzus és a vérnyomás monitorozása.

Elsősegély :

Litikus keverékek:

a) aminazin 2,5% - 1-2 ml

pipolfen 2,5% - 1-2 ml

novokain 0,25% - 6-8 ml intramuszkulárisan

b) analgin 50% - 2 ml

Difenhidramin 1% - 1 ml

papaverin-hidroklorid 2% - 2 ml intramuszkulárisan

No-spa 2 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan

Lehűtve 10-15 0 5%-os glükóz, Ringer, "Trisol", "Acesol", "Lactosol", hemodez, reopoliglucin oldatok, 400-800 ml intravénásan;

Ha szükséges, helyezze át az intenzív osztályra a terápia további korrekciója céljából.

A hipertermiás szindróma egy gyógyszer által kiváltott betegség megnyilvánulása lehet (Yarisch-Hexheimer típusú endotoxikus reakció, amikor nagy dózisú benzilpenicillint alkalmaznak meningococcémiás betegek kezelésében, és telítő dózisú kloramfenikolt tífuszos láz esetén). Ezekben az esetekben a hipertermia sürgősségi intézkedéseinek végrehajtásával egyidejűleg csökkenteni kell a fent említett antibiotikumok adagját.

Az ödéma az agy duzzanata.

Az agy ödéma-duzzanata (ONS) olyan fertőző betegségekben alakul ki, amelyek kiterjedt gyulladásos elváltozásokkal járnak az agyban és az agyhártyában (encephalitis, meningitis, meningoencephalitis). A mérgező anyagoknak való kitettség következtében megnő az érfal permeabilitása, és a vér folyékony részének felszabadulása az intercelluláris térbe (a membránok és az agy anyagának ödémája). Az ödéma és az agyszövet duzzanata növekedésével az intracranialis nyomás nő, a medulla oblongata beékelődik a foramen magnumba, ami hatással van a vazomotoros és a légzőközpontokra.

Az ONGM klinikai megnyilvánulásai megfelelnek a hypertonia szindrómának. Erős fejfájás, ismétlődő hányás, amely nem hoz enyhülést, tudatzavar kómáig, klónikus és tónusos görcsök. A páciens megjelenését a következő jelek jellemzik: az arca hiperémiás, cianotikus, gyakran puffadt, izzadtság borítja. Légszomj alakul ki, bradycardia váltakozik tachycardiával, és hajlamos a vérnyomás emelkedésére. Meghatározzák a nyaki izmok merevségét és egyéb meningealis tüneteket, az agykárosodás fokális megnyilvánulásait. Ezt követően fokozódik a tachycardia, a pulzus aritmiássá válik, a vérnyomás csökken, a légzés mély, aritmiás, megjelenik a bőr cianózisa, a pupillák kitágulása, a reflexek hiánya.

Egy adott fertőző betegség által okozott ONGM kialakulásával folytatni kell az etiotróp terápiát és meg kell kezdeni a sürgősségi intézkedéseket a javasolt séma szerint.

Elsősegély :

Helyezze a beteget fekvő helyzetbe, fejét oldalra fordítva;

Hőmérséklet, pulzus, vérnyomás monitorozása;

Izgatott állapotban - a páciens lágy rögzítése;

Jégcsomagok a fejen, a nyaki artériákban és az ágyéki területeken;

Oxigén orrkátéteren keresztül.

Elsősegély :

Glükóz 10% - 400-800 ml intravénás csepegtető;

Reopoliglucin, reogluman 400 ml intravénás csepegtető;

Albumin 10-20% - 100 ml intravénásan;

Mannit 20% - 1-2 g/kg naponta intravénásan;

Lasix 40-80 mg intravénásan vagy intramuszkulárisan;

Lumbális punkció;

Ha nincs hatás, helyezze át az OIRT-be.

Dehidratációs (hipovolémiás) sokk.

A dehidratációs sokk (DS) a szervezet súlyos fokú kiszáradása, amely akut bélfertőzések (kolera, szalmonellózis, élelmiszer-toxikus fertőzések, escherichiosis) során jelentkezik folyadék- és elektrolitveszteség következtében, bőséges hasmenéssel és bőséges hányással.

A DS patogenezisében a fő jelentősége a vékonybél enterocitái által a bél lumenébe történő fokozott víz- és sószekréciónak van az akut bélfertőző betegségek kórokozóiból származó enterotoxinok hatása miatt. A hányással és széklettel járó tömeges folyadékveszteség következtében a szövetközi térben és a sejtekben csökken a folyadéktartalom, csökken a keringő vér térfogata, megszakad a mikrokeringés, kialakul a szöveti hipoxia, a szervek és rendszerek anyagcserezavaraival járó acidózis.

Klinikailag a beteg gyakori laza, vizenyős széklet és ismételt hányás hátterében a bőr turgorának csökkenése, cianózis, a száj és a szem nyálkahártyájának szárazsága, rekedtsége, sőt aphonia is jelentkezik. A pulzus gyakori, lágy, a vérnyomás élesen lecsökken, a szívhangok tompulnak, a szívritmus zavart okoz. Megjelennek a végtagok tónusos izomgörcsei és hipotermia. A diurézis élesen csökkent vagy hiányzik (oliguria vagy anuria).

A laboratóriumi vérvizsgálat kimutatja a vér megvastagodását (emelkedett hematokrit, hemoglobin és vörösvértestek), a kálium- és nátriumtartalom csökkenését, valamint az acidózist.

Ha DS-ben szenvedő betegeknél a terápiás intézkedéseket a vese károsodott vérkeringése ("sokkvese") miatt késik, akut veseelégtelenség alakulhat ki.

A kezelést nem szabad gyomormosással kezdeni, még csillapíthatatlan hányás esetén sem szabad adrenalint, noradrenalint, kiindulási oldatként alkalmazni a mezatont, ha a kiszáradás miatt kialakult hipotenzió.

A DS-ben szenvedő betegek sürgősségi ellátásának javasolt rendszere csak a terápia kezdeti szakaszában alkalmazható további komplex terápiát az intenzív osztályon.

Elsősegély :

Helyezze a beteget koleraágyra, miután először megmérte;

Fordítsa oldalra a fejét vagy a beteget, vegye le a párnát;

Segítség a hányásban és a hasmenésben;

pulzus, vérnyomás és testhőmérséklet monitorozása;

A hányás, széklet és vizelet mennyiségének elszámolása;

Orális rehidratálás glükóz-sóoldatokkal (Regidron, Oralit, Raislit, Citroglucan stb.);

Orális adagolásra szánt standard oldatok hiányában a következő keveréket használjuk: egy liter vízhez, 8 teáskanál cukor, 1 teáskanál. asztali só és ½ teáskanál. szódabikarbóna.

Elsősegély :

Standard sóoldatok „Quartasol”, „Trisol”, „Acesol”, „Chlosol” stb., először intravénásan 100-200 ml/perc sebességgel 30 percig, majd 50-75 ml/perc sebességgel egy órán keresztül, és majd intravénásan csepegtetjük, figyelembe véve az elvesztett folyadékot az elektrolitok, a pH és a vér relatív sűrűsége szabályozása alatt;

Ha a kezelésnek nincs hatása, helyezze át az intenzív osztályra.

Akut májelégtelenség. Az akut májelégtelenség (ALF) leggyakrabban vírusos hepatitis B és D esetén alakul ki. A májsejtek masszív nekrózisa és a cerebrotoxikus anyagok vérben történő felhalmozódása miatt alakul ki, ami tünetek kialakulását okozza.

Klinikailag az akut veseelégtelenséget a következő szindrómák kialakulása jellemzi:

Dyspeptikus: a növekvő sárgaság hátterében étvágytalanság, gyakori, ellenőrizhetetlen hányás, fájdalmas csuklás, „májszag” a szájból, a máj méretének csökkenése, gyakran fájdalom a jobb hypochondriumban.

Vérzéses: vérzéses exanthema, véraláfutás, orrvérzés, véres köpet és hányás, mint a „zacc”;

Szív: fájdalom a szív területén, bradycardia váltakozva tachycardiával, hipotenzió, összeomlási hajlam;

Hematológiai:

a) a perifériás vérben a limfocitózissal járó leukopeniát neutrofil leukocitózis váltja fel, az ESR nő;

b) a vérszérumban a bilirubin szintjének emelkedése a transzferázok aktivitásának csökkenésével (bilirubin - enzimatikus disszociáció), a véralvadási rendszer megsértése.

A központi idegrendszer zavarának mértékétől függően a hepatikus encephalopathia négy szakaszát különböztetjük meg: precoma I, precoma II, coma I, coma II.

A precoma I. stádiumát az alvásritmus zavarai (nappali álmosság és éjszakai álmatlanság, szorongó alvás gyakran rémálmokkal), érzelmi labilitás, szédülés, lassú gondolkodás, térben és időben dezorientáció, az ujjbegyek enyhe remegése jellemzi.

A precoma II. stádiumában tudatzavar, pszichomotronikus izgatottság, amelyet álmosság vált fel, adynámia és fokozott kézremegés mutatkozik meg.

Az I. kómát (sekély kómát) tudattalan állapot jellemzi, erős ingerekre adott reakcióval, Babinsky, Gordon, Oppenheim kóros reflexei megjelenése, valamint az akaratlan vizelés és székletürítés előfordulása.

Coma II (mély kóma) különbözik az előzőtől a reflexek hiányában és az irritáló anyagokra való reakció teljes elvesztésében. Jellemző a Kussmaul vagy Cheyne-Stokes típusú légzés megjelenése.

Egy értékes laboratóriumi vizsgálat, amely lehetővé teszi az akut veseelégtelenség előrejelzését és szabályozását, a protrombin index, amely az akut veseelégtelenség korai szakaszában jelentősen csökken (0,5-re vagy az alá, a norma 0,8-1,05).

A klinikai gyakorlatban az encephalopathia nem mindig meghatározott szakaszokban fordul elő. Az AKI leggyakrabban a fulmináns akut hepatitis B megnyilvánulása, főként fiatalokban, különösen nőkben alakul ki, és a legtöbb esetben halállal végződik, függetlenül az időben történő és átfogó terápiától.

Bemutatjuk az akut veseelégtelenség patogenetikai terápiájának kezdeti sémáját.

Elsősegély :

Figyelje a beteg viselkedését;

Hemorrhagiás szindróma kimutatása (vérzések a bőrben, vér a hányásban, köpetben, székletben és vizeletben);

Segítségnyújtás a betegnek hányás során;

Az ivási rendszer biztosítása;

pulzus és vérnyomás monitorozása;

A motor üzemmód korlátozása;

Izgatott állapotban finoman rögzítse a pácienst.

Első orvosi segítség:

Kiindulási oldat (glükóz 5% - 400 ml, prednizolon 150-250 mg, aszkorbinsav 5% - 8-10 ml, korglikon 0,06% - 0,5 ml, inzulin 8 egység, panangin 10 ml, papaverin-hidroklorid 2% - 6 ml, kokarboxiláz 150 mg) intravénás csepegtető;

Reopoliglucin 400 ml heparinnal 10 ezer egység intravénásan;

Kontrikal 40 ezer egység intravénásan;

Transzfer a PICU-ba.

Akut légzési elégtelenség. Akut légzési elégtelenség (ARF) alakulhat ki néhány fertőző betegséggel - diftéria, influenza és parainfluenza, botulizmus, tetanusz, veszettség stb.

A leggyakoribb a lélegeztetési ARF, amelyet a légutak átjárhatóságának károsodása okoz - gégeszűkület (diphteriában való igazi krupp), szűkületes gége-tracheobronchitis, akut bronchospasmus.

Akut gégeszűkületben az alapbetegség tüneteinek hátterében a hang rekedtsége, durva „ugató” köhögés jelenik meg, majd zajos szűkületes légzés alakul ki a supraclavicularis területek és az interkostális terek hosszan tartó belégzésével és visszahúzásával.

Az ODN-nek három szakasza van:

Az I. szakasz (kompenzált) a beteg szorongásával és levegőhiány érzésével nyilvánul meg. A légzés gyors (tachypnea) akár 25-30-szor percenként, a segédlégzési izmok részvétele nélkül. A bőr sápadtsága és fokozott nedvességtartalma akrocianózissal, tachycardiával és mérsékelt vérnyomás-emelkedéssel jár.

A II. szakaszt (szubkompenzált) a beteg tudatzavara jellemzi, izgatottság és delírium megjelenésével. A légzés percenként akár 40-szeresére nő. a segédlégzési izmok részvételével és a mellkas hajlékony területeinek visszahúzásával. A bőr nedves, hideg, széles körben elterjedt cianózissal. A tachycardia (akár 120-140 ütés / perc) és az artériás magas vérnyomás kifejezett.

A III. szakaszt (dekompenzált) kóma, görcsös szindróma, kitágult pupillák, cianózis és szürkés árnyalatú sápadt bőr jellemzi. A légzésszám több mint 40-szer percenként, néha a légzés ritka és aritmiás. A pulzus nehezen tapintható, aritmiás, a vérnyomás élesen csökken.

Elsősegély:

Helyezze a beteget félig ülő helyzetbe;

Biztosítson hozzáférést a friss levegőhöz;

Szabadítsa meg a beteget a korlátozó ruházattól;

Adjon a páciensnek párásított oxigént egy orrkátéteren keresztül;

Figyelje a légzést, a vérnyomást;

A beteg meleg csomagolása;

Forró lábfürdők (hőmérséklet 37-39 o C);

Mustártapasz a mellkason;

2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat belélegzése.

Első orvosi segítség:

Aeroszol efedrinnel, aminofillinnel, hidrokortizonnal belélegezve;

Atropin-szulfát 0,1% - 0,5 ml szubkután;

Eufillin 2,4% - 10 ml intravénásan lassan;

Prednizolon 30 mg intramuszkulárisan;

Furoszemid 1% - 2-4 ml intramuszkulárisan.

Akut veseelégtelenség.

Fertőző betegeknél akut veseelégtelenség (ARF) alakulhat ki vese-szindrómával járó vérzéses láz (HFRS), leptospirózis, trópusi malária, sárgaláz stb. következtében. A fertőző betegségekben az ARF a veseszövet kórokozóknak, bakteriális toxinoknak való kitettsége miatt alakul ki, kóros metabolitok stb.

A kezdeti szakasz a diurézis enyhe csökkenésében nyilvánul meg az alapbetegség tüneteinek hátterében.

Az oligoanuriás fázist a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése jellemzi, egészen a vizeletürítés teljes megszűnéséig (anuria). Fájdalom az ágyéki régióban, fejfájás, hányinger, hányás, emelkedik a vérnyomás. A nitrogéntartalmú metabolitok vérben történő felhalmozódása miatt precoma vagy kóma klinikai képével járó encephalopathia alakulhat ki. A hyperkalaemiát izomgyengeség, bradycardia, szívritmuszavar és intestinalis paresis kíséri. A kialakuló metabolikus acidózist gyors és mély légzés kompenzálja (Kussmaul típus). A szervezetben kialakuló folyadékretenció (hipervolémia) következtében ödémás szindróma és fokozódó szívelégtelenség alakul ki.

Sikeres tanfolyammal az ALF átmegy a poliuriás fázisba, a diurézis és a gyógyulás helyreállításával.

Elsősegély:

Monitor diurézis;

Pulzus, vérnyomás, légzés monitorozása;

Figyelje a beteg viselkedését;

Hányás segítése;

Figyeld a széket.

Első orvosi segítség:

Glükóz 40% - 20-40 ml intravénásan;

Inzulin - 12 egység szubkután;

Eufillin 2,4% - 10 ml intravénásan, lassan;

Furoszemid 1% - 2-4 ml intramuszkulárisan;

Mannit 1-1,5 g/ttkg intravénásan, csepegtetve;

Reopoliglucin 400 ml intravénásan, csepegtetve.

Bélvérzés tífuszban.

A tífusz-paratífuszos megbetegedések előfordulási gyakoriságának jelentős csökkenése ellenére a bélvérzés továbbra is súlyos szövődményt jelent náluk.

A bélvérzés leggyakrabban a betegség harmadik hetében alakul ki, és az érfal integritásának megsértése következtében alakul ki a vékonybélben lévő fekélyek kialakulása során.

A vérzés időszakában a bőr súlyos sápadtsága, általános gyengeség és szédülés jelentkezik. A páciens testhőmérséklete a normál értékre csökken, a pulzusa relatív bradycardia után felgyorsul, lágyul. A hőmérsékleti lapon a hőmérséklet és a pulzus metszéspontja látható („olló”, ahogy a szerzők mondták a múltban, „ördög keresztje”). A vérnyomás csökken, néha összeomlás alakul ki. Másnap a széklet tipikus kátrányos megjelenést kölcsönöz (melena). Masszív vérzéssel skarlátvörös vér szabadul fel a belekből. A vérzés kimenetele az időben történő diagnózistól és a kezeléstől függ. Itt van egy diagram a bélvérzés sürgősségi ellátásáról.

Elsősegély:

A hőmérséklet, a pulzus és a vérnyomás monitorozása;

a széklet gondos vizsgálata;

Abszolút béke;

Jégcsomag a gyomorban;

A szájnyálkahártya gondozása;

10-12 órás éhség;

Folyadék bevétele jégkocka formájában napi 400 ml-ig;

10-12 óra elteltével zselé, zselé;

A második napon vaj, folyékony zabkása, két lágy tojás.

Első orvosi segítség:

A has gyengéd tapintása;

Kötelező székletvizsgálat;

A véralvadási rendszer szabályozása;

Teljes vér transzfúziója 100-200 ml, vérlemezke-vörösvértest tömeg 100-200 ml;

Kalcium-klorid 10% 20 ml intravénásan;

Vikasol 1% -os oldat - 2-4 ml intramuszkulárisan;

Aminokapronsav 5% - 100 ml intravénásan.

Kiemelten foglalkoztunk a fertőző betegségekben előforduló egyes vészhelyzetek jellemzőivel, meghatároztuk ezekre a kezdeti terápiás taktikákat, nem érintve néhányukat, amelyek a gyakorlati infektológiában ritkán fordulnak elő (keringési elégtelenség, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma) és a tanulmányban is figyelembe vesznek. más orvosi tudományágak (terápia, sebészet stb.)

A fertőző-toxikus sokk fő okai bizonyos mikroorganizmusok és toxinok. Bakteriális és vírusos fertőzésekkel is előfordul, amelyeket a következők okoznak:

• staphylococcus;
• szalmonella;
• streptococcus;
• pneumococcus.

Ezek a baktériumok sebeken keresztül jutnak be az emberi szervezetbe, ami műtét, szülés, vágások, zúzódások és horzsolások következtében fordulhat elő. Ez akkor is megtörténhet, ha egy személy akut légúti fertőzésben szenved.

Tünetek

Az ITS fő tünetei a következők:

• a testhőmérséklet emelkedése 38-40 fokra;
• a vérnyomás szintjének csökkentése;
• a pupillák összehúzódása;
• gyenge légzés és pulzus;
• agónia állapota.

Sürgősségi ellátás

Mielőtt elkezdené a fertőző-toxikus sokk sürgősségi ellátását, mentőt kell hívnia. Ezt nem szabad késleltetni, mert fennáll a szövődmények és a súlyos tünetek veszélye.

1. Mindenekelőtt a pácienst sima felületre kell helyezni. Ebben az esetben a lábaknak magasabbnak kell lenniük, mint a test szintje.
2. A beteget békével és csenddel kell körülvenni. Szigorúan tilos neki felkelni az ágyból és járni.
3. A helyiségben, ahol a beteg tartózkodik, friss levegőnek kell lennie. Nyissa ki az ablakot vagy ajtót, oldjon ki minden gombot és zárat, amely összenyomhatja a mellkast és akadályozhatja a légzést.
4. Egy ilyen állapotban lévő személy hideget érezhet, ezért fel kell melegíteni. Ehhez melegen fel kell öltöztetni, le kell takarni egy takaróval, és meleg fűtőbetétet kell tenni a lábához.
5. A fertőző-toxikus sokk során folyamatosan ellenőrizni kell a pulzus állapotát, a légzést, és meg kell mérni a vérnyomást.
6. Ha a beteg hány, ügyelni kell arra, hogy ne fulladjon meg a hányástól. Ehhez fordítsa a fejét oldalra. A hányást el kell távolítani a szájból. Ez megakadályozza a nyelv lesüllyedését és az ételdarabok felszívását a hányásból, ami az eszméletvesztés pillanatában teljesen lehetséges.
7. Fennáll a légzés és a keringési folyamat leállásának veszélye. Ha ez megtörténik, újraélesztési intézkedéseket kell végrehajtania, amelyek célja a szív és a légzés elindítása.

A létfontosságú szervek normális működésének fenntartásához sürgősségi ellátás szükséges. A fertőző-toxikus sokkban szenvedő betegeket általában azonnal kórházba szállítják, és az intenzív osztályra helyezik. Ott terápiát végeznek, amely lehetővé teszi az összes meglévő anyagcsere-rendellenesség megszüntetését, amely a hipoxia és a test mérgezése következtében merül fel. Speciális antibakteriális szereket is felírnak.

Obert A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovjeva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

A sokkot általában olyan akut keringési rendellenességgel jellemezhető sürgősségi állapot jelölésére használják, amely a szövetekben a véráramlás gyors csökkenését, a különböző szervek vérellátásának megzavarását és működési zavarát okozza, veszélyeztetve a beteg életét.

Klinikailag a sokkot hideg, nedves, halvány cianotikus bőrszín vagy márványosodás, szorongás, eszméletvesztés, nehézlégzés, oliguria, tachycardia és csökkent vérnyomás jellemzi.

Jelenleg a sokk kialakulásának 4 okát különböztetik meg: a teljes vértérfogat csökkenése (hipovolémiás sokk), a vér lerakódása a vénás medencékben (primer vaszkuláris sokk), a szívizom gyengesége miatti kis teljesítmény (kardiogén sokk) , a kibocsátás csökkenése a tüdőkeringés megnövekedett ellenállása miatt (embóliás sokk) (Schroden, 1978, idézi Bunin K.V. és Sorinson S.N., 1983).

A fertőző-toxikus sokk (ITS) primer vaszkuláris sokkra utal, amelyet a közelmúltban keringési sokknak és a hipovolémiás (dehidratációs) sokknak neveztek. Leggyakrabban fertőző betegekben fordul elő, beleértve a szepszisben szenvedő betegeket is, az ITS-nek számos neve tükrözi a fertőző folyamat általánossá válása során fellépő masszív bakteremiával és toxémiával, például szeptikus, bakteriális, endotoxin. Az ITS gyakran Gram-negatív mikroflóra okozta bakteriális fertőzésekben alakul ki, de előfordulhat Gram-pozitív kórokozók (diftéria, staphylococcus szepszis), valamint vírusok, rickettsia, protozoa (influenza, vérzéses láz, malária) okozta betegségekben is. Az ITS klinikai jellemzői közé tartozik a bőr kifejezett sápadtságának és hidegségének hiánya a korai fázisban, valamint a kifejezett thrombohemorrhagiás szindróma jelenléte.

Az ITS kialakulásának gyakorisága különböző fertőző betegségekben nem azonos, ugyanazon betegség esetén a beteg korától és premorbid állapotától, a kezelési módszerektől és számos egyéb körülménytől függően igen eltérő. A fertőző orvosi gyakorlatban az ITS a meningococcus-fertőzés előfordulási gyakoriságának közelmúltbeli növekedése kapcsán hívta fel magára a figyelmet. A meningococcus fertőzés általános formáiban szenvedő gyermekek körében a Leningrádi Gyermekfertőzések Kutatóintézetének (1986) dolgozóinak jelentése szerint az ITS és az agyödéma-duzzanat formájában jelentkező vészhelyzetek gyakorisága Oroszország különböző közigazgatási területein ingadozott. 8-30%-on belül. Ugyanakkor Leningrádban az ITS részesedése 90%, 10% az agy akut ödéma-duzzanata miatt volt. A meningococcus fertőzés hipertoxikus formáiban szenvedő gyermekek halálozási aránya 30-50% volt.

Patogenezis

Az ITS patogenezise a lézió elsődleges vaszkuláris jellegén alapul, melyben a betegség kórokozója és toxinjai a vazomotoros mechanizmusok zavarait okozzák.

A folyamatban lévő folyamat jobb megértéséhez hasznos egy rövid kirándulás a fiziológia területére. A mikrokeringési rendszer egy fiziológiai komplexum, amely 15 mikron átmérőjű mikroerekből, a rajta áthaladó vérből és az értónust, azok permeabilitását és transzkapilláris cseréjét szabályozó humorális tényezőkből áll. A mikrocirkulációs rendszer szerepe a szöveti szintű anyagcserére csökken. A mikroerek, amelyeken keresztül az anyagcsere a szabályozása során végbemegy, folyamatosan változtatják tónusukat és áteresztőképességüket. Az idegrendszer csak az arteriolákig és ismét a venulák szintjén szabályozza az értónust. A kapillárisok állapotát elsősorban a szöveti humorális tényezők határozzák meg, amelyek közül a legfontosabbak a katekolaminok, a szerotonin, a hisztamin és a kininek. A környezet pH-jának nagy jelentősége van. A vér mozgását a mikrokeringési rendszerben az értónuson kívül a perctérfogat és a vér reológiai tulajdonságai is befolyásolják. A vér reológiája a viszkozitásától, az érfal állapotától és a mikrocirkulációs hemosztázistól függ. A vér folyékonyságának fontos tényezője az érfal nem nedvesedése, amit az endotélium és a plazma-vérlemezke falréteg integritása biztosít.

Az ITS kialakulásához legalább két tényezőnek jelen kell lennie: egy károsító tényezőnek (a betegség kórokozója és méreganyagai) és a beteg szervezetének fokozott érzékenysége erre.

Az ITS kiváltó mechanizmusának szerepe a kórokozó vagy méreganyagainak masszív behatolása a vérbe. Ebben az esetben különösen fontos a vaszkuláris endotélium és a központi idegrendszer tropizmusa, amely a fertőző betegség etiológiájától függetlenül nyilvánul meg. A központi idegrendszer különböző részei eltérő érzékenységet mutatnak a fertőző faktorral szemben: magasabban van az agy azon oldalán, ahol különösen a diencephalicus régió (hipotalamusz), az autonóm idegrendszer központja (ahol nincs BBB) található. kiemelkedő.

A beteg szervezet kórokozóval és méreganyagaival szembeni túlérzékenysége, mint az ITS kialakulásának állandó tényezője, nem kelt kifogást, bár viszonylag kevéssé vizsgálták. A toxikózis patogenezisével kapcsolatban, amely az ITS fejlődésének egyik vezető mozzanata, a jelenleg létező koncepciót A.V. monográfiája vázolja fel. Papayan és E.K. Tsybulkina (1984), amely a veleszületett vagy szerzett immunhiány következtében kialakuló túlérzékenység elgondolásán alapul. Az immunhiány fertőző eredetű bomlástermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és szenzibilizációt okoz. A szenzibilizáció különböző mechanizmusok révén valósul meg: hiperergikus reakcióként vagy parallergiaként megy végbe. Az első esetben immunológiai komplexek képződnek, amelyek a vérben keringenek és károsítják a sejtmembránokat (Arthus-jelenség). A Sanarelli-Schwartzman típusú paraallergiás reakciók gyakran különböző fertőző eredetű méreganyagok ismételt bejutásának a következményei. Ha túlérzékenység lép fel (függetlenül annak típusától), végül a toxikózis hátterében álló neurovaszkuláris rendellenességek alakulnak ki. A betegek különféle típusú túlérzékenysége hajlamos a kóros folyamat lavinaszerű növekedésére, nagy mennyiségű biológiailag aktív anyag, lizoszómális enzimek felszabadulásával és az érrendszer új területeinek progresszív károsodásával. Az ér- és idegrendszer szerepének elterjedtsége és intenzitása a szenzitizált szervezet válaszreakciójában általános, sokkszerű jelleget ad.

A döntően a mikrokeringési zónában bekövetkező keringési katasztrófa, és ennek következtében a BCC kritikus csökkenése a fertőző-toxikus (keringési) sokk lényege. A perifériás erek és az idegrendszer károsodása miatt a szövetek anyagcseréje megszakad, és a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin) felhalmozódnak a mikrovaszkuláris zónában, kifejezett értágulatot okozva. Különösen a mikrocirkulációs zónában megnő az érágy kapacitása, ami a vér jelentős részének kiszorulásához vezet az általános véráramlásból. Más szóval, csökken a vénás visszafolyás, csökken a vértérfogat, és akut, elsősorban a perifériás keringés elégtelensége alakul ki, amihez a perfúzió kritikus csökkenése és a szövetekben súlyos anyagcserezavarok társulnak.

A mikrokeringési zavarok dinamikájában nyomon követhető egy bizonyos szakasz. Az első szakaszban a perifériás véráramlás csökkenése és a szöveti anyagcsere-rendellenességek miatt a diencephalicus régió és a mellékvesék stimulációja következik be, ami a katekolaminok nagymértékű felszabadulásával jár a vérben, ami a prekapilláris záróizom záródását okozza. pulzusszám növekedés. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének tónusának növekedése a metarteriolák görcséhez vezet. A prekapilláris sphincterek záródása és a metarteriolák beszűkülése direkt arteriola-venuláris shuntok megnyílásához vezet. Mindezek a folyamatok alapvetően kompenzációs és védő jellegűek: a perifériás ellenállást biztosító presszorreakció segít fenntartani a vérnyomás minimális szintjét. Az arteriolo-venuláris shuntok megnyílása a vérkeringés centralizációja miatt a vértérfogat pótlásához is vezet. A vérkeringés központosítása emellett biztosítja a létfontosságú szervek vérellátását és működését a szervezet számára extrém körülmények között, de más szervek szöveteinek perfúziójának éles romlása rovására. Az oxigénhiány az aerob oxidációból az anaerob glikolízisbe való átmenetet okoz, ami a szövetek ATP-tartalmának csökkenését és a tejsav felhalmozódását eredményezi.

A kóros folyamat továbbfejlesztése olyan helyzetet teremt, hogy a katekolaminok kompenzáló hatása elégtelenné válik, a fokozódó acidózis pedig tovább csökkenti aktivitásukat. Ilyen körülmények között és számos más okból kapilláris parézis lép fel, kinyílnak, és pangás lép fel a mikrocirkulációs zónában. A kapilláris sztázis kialakulása serkenti a vérsejtek aggregációját és a mikrotrombusok képződését, ami mikrokeringési blokkoláshoz ("iszap szindróma") vezet. Ennek eredményeként a vér mennyisége meredeken csökken, a vénás visszaáramlás pedig kritikusan (25-30%-kal) csökken, ami a vérnyomás fokozatos csökkenéséhez és a létfontosságú szervek perfúziójának romlásához vezet.

A vénás visszaáramlás csökkenése a szisztolés vértérfogat csökkenését okozza (kis kimeneti szindróma). További kompenzációs mechanizmusok bevonása, a szívösszehúzódások számának növekedése, a reabszorpció és az ideiglenes szűrlet a vesetubulusokban a BCC átmeneti feltöltéséhez vezet. A vérlerakódás további növekedése veszélyezteti a létfontosságú szervek működését. Ilyen körülmények között a vérkeringés fokozódó központosítása következik be, amelynek célja a vérnyomás fenntartása a folyamatos keringés zónájában. Ez a kompenzáció S.N. Sorinson (1990), magas áron érhető el: a már ischaemiás szervek perfúziója leáll, ami metabolitok felhalmozódásához vezet a szervezetben. A hipoxia és az acidózis előrehalad. Savas pH mellett, amely elősegíti a prekapillárisok megnyílását, a vér lerakódási folyamata súlyosbodik. Ilyen körülmények között az acidózist részben kompenzálja a hiperventiláció és a szén-dioxid tüdőn keresztül történő eltávolítása. Ebben az esetben bipoláris elváltozások léphetnek fel a CBS-ben, légúti alkalózis a tüdőkeringés rendszerében és az acidózis fennmaradása a nagy keringésben (Sorinson S.N., 1990).

A mikrokeringési zavarokat a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása kíséri. Az ITS-ben a vér folyékony tulajdonságaiban bekövetkezett változások genezise meglehetősen összetett, ahol jelentős szerepet játszik a véráramlás lelassulása és a kapillárisok fokozott permeabilitása, valamint a vér folyékony részének az érrendszerből való felszabadulása. Nem kis jelentőségűek az endotélium károsodása és a véralvadási rendszer változásai. A vérzéscsillapító rendszer aktiválódása és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulása az ITS jellemzője az érfal domináns károsodása miatt, ami a DIC szindróma szinte természetes kialakulását okozza.

A vérzéscsillapító rendszerben az ITS során bekövetkező változások fázis jellegűek, amit klinikánkon különösen igazoltak meningococcus fertőzésben szenvedő gyermekeknél (Goncharova G.M., 1984). Az első szakaszban, a hiperkoagulációs fázisban a tromboplasztikus anyag felszabadulását és felhalmozódását figyelik meg a vérben. A toxinok hatására a vérlemezkék elpusztulnak, aktiválódnak és aggregálódnak a 3-as és 4-es faktor felszabadulásával. Az érfal károsodása különösen a XII-es faktor (Hageman-faktor) aktiválódását okozza. Ilyen körülmények között reakciók kaszkádja aktiválódik, melynek végeredménye a protrombin trombinná történő átalakulása, ami viszont serkenti a fibrinogén fibrinné történő átalakulását. A többszörös mikrotrombózis növekedése a szövetek mikrocirkulációjának romlásához és diszfunkcióhoz vezet, különösen a vesékben és a tüdőben („célszervek”).

A plazma és thrombocyta alvadási faktorok fogyasztásának fokozódó folyamata miatt ezek hiánya lép fel, ami a DIC fogyasztási koagulopátia 2. stádiumának felel meg. Ebben a szakaszban a vérlemezkék „kiürülése” következik be, funkcionális inferioritásuk alakul ki és a legaktívabb vérlemezkék eltűnnek a véráramból, és „thrombocytopathiás thrombocytopenia” lép fel. A koagulopátia stádiumában a mikrotrombózis folyamata tovább folytatódik, sőt előrehaladhat, de a kialakuló inferioritás a károsodott thrombocyta vérzéscsillapítással meghatározza a trombózisos folyamat fokozódó átalakulását vérzésessé, amely vérzésben, vérzésekben nyilvánul meg.

A 3. szakaszban a fibrinolízis folyamatok állnak az első helyen. A széles körben elterjedt mikrotrombózis a fibrinolitikus rendszer másodlagos aktiválását okozza, amelynek célja a mikrotrombusok eltávolítása. A fibrinolízis termékek és aktivátoraik vérbe jutását a véralvadási faktorok semlegesítése és további kimerülése kíséri. Ennek a folyamatnak a végeredménye a progresszív hemorrhagiás szindróma, a vérzéscsillapítás elégtelensége a teljes bénulásig és a kontrollálhatatlan vérzés.

Shock klinika

Klinikailag az ITS-t akut keringési elégtelenség jellemzi, amely az alapbetegség hátterében alakul ki, és széles skálán változik az etiológiától, stádiumtól és fejlődési ütemtől függően.

A sokk első szakaszában a tudat megőrződik, van egy rövid izgalmi időszak, majd apátia, kábulat, végül elmerültség és kóma következik be. Ugyanilyen jellemző a bőr, a szív- és érrendszer, a légzés és a vizelés tüneteinek dinamikája. Ha a bőr eleinte megőrzi normál színét, sőt néha hiperémiássá válik (főleg az arcon), száraz, meleg tapintású lesz, majd később szürkéskékes, márványos, hideg, hideg, ragacsos verejték borítja. A légzés kezdettől fogva gyors. A pulzus nagyon gyorsan gyengül, később fonalszerűvé válik, a perifériás erekben nem észlelhető. A tachycardia fokozódik, leggyakrabban a vérnyomás csökkenését követően. A maximális és minimális nyomásérték közötti különbség csökken. Ez utóbbi a későbbi fázisokban nem kerül meghatározásra. A külső jugularis vénák összeomlanak a vénás visszaáramlás hiánya miatt. A diurézis fokozatosan csökken anuriáig. A keringő vérmennyiség hiányának hozzávetőleges értékeléséhez ajánlott a „sokk index” kiszámítása - a pulzusszám és a maximális vérnyomás aránya. Általában 0,6, sokk hatására növekszik, elérve az 1,2-1,5-öt vagy még többet (Shuster H. et al., 1981).

A következő szakaszokat különböztetjük meg: 1) kompenzált vagy korai reverzibilis sokk (1. fokozat); 2) szubkompenzált vagy késői reverzibilis sokk (2. fokozat); 3) tűzálló vagy visszafordíthatatlan sokk (3. fokozat).

1. fokú sokk (kompenzált sokk). Fejfájás, ízületi, izomfájdalmak. A beteg állapota súlyos, eszmélete megőrződött. Van izgalom, szorongás, általános hiperesztézia, hiperreflexia, csecsemőknél görcsös készenlét. A bőr sápadt, de az arc rózsaszín, a vazomotorok játszanak. A bőr száraz, meleg, a végtagokon hidegség figyelhető meg. Egyes betegek erős izzadást tapasztalnak. A hőmérséklet 38,5-40 fokra emelkedett ° C. A kiütés kicsi, gyorsan terjed és megnagyobbodik, néha egyetlen vérzéses elemekkel. Egyszeri vérzések a szem nyálkahártyájában. A légszomj mérsékelt. A pulzus kielégítő, ritmikus és gyors. A vérnyomás normális. A diurézis kielégítő.

A laboratóriumi eredmények metabolikus acidózist jeleznek, amelyet részben kompenzál a légúti alkalózis. A vérzéscsillapító rendszerből, hypercoagulation, hyperfibrinogenemia. A plazma káliumszintje normális vagy csökkent.

2. fokú sokk (szubkompenzált sokk). A betegek súlyos gyengeségről panaszkodnak. Az állapot nagyon súlyos. Az idősebb korcsoportok gyermekeinek tudata megmarad, letargia, letargia és általános hypoesthesia figyelhető meg; kisgyermekeknél - zavartság. A bőr sápadt, szürke árnyalatú, akrocianózis és márványosodás figyelhető meg. A bőr hideg és nedves. A testhőmérséklet közel van a normálhoz. A kiütések nagyok, nekrózissal. Többszörös vérzés a nyálkahártyán. A légszomj kifejezett. Éles tachycardia, gyenge töltőpulzus, ritmikus, tompa szívhangok. A vérnyomás az életkornak megfelelő norma 50%-ára csökken, a központi vénás nyomás alacsony. Oliguria.

Laboratóriumi metabolikus acidózis, hypocoagulation, thrombocytopenia, hypokalaemia.

3. fokú sokk (dekompenzált sokk). Panaszok a tudat jelenlétében, amely a legtöbb esetben hiányzik, hidegérzet, levegőhiány. Az állapot rendkívül súlyos. Elmerültség, zavartság, érzéstelenítés, kómához vezető görcsök figyelhetők meg. A bőr kékesszürke színű, totális cianózis, többszörös vérzéses-nekrotikus elemekkel, a lejtős testrészeken sötétlila „hullató” foltok (vénás stasis). Többszörös vérzés a nyálkahártyában és vérzés. A bőr érintésre hideg, nedves. Test hipotermia. A légszomj kifejezett. A pulzus gyakori, fonalszerű vagy nem észlelhető, szívritmuszavar lehetséges, szívhangok tompulnak. A vérnyomás az életkori mutatók 50%-a alatt van, vagy nulla, a központi vénás nyomás alacsony. Anuria. Az izmok magas vérnyomása, gyakran maszkszerű arc, egy pozícióban fagy. Hiperreflexiát, kóros lábreflexeket észlelnek. A pupillák beszűkülnek, a fényre adott reakció gyengül. Néha strabismus, pozitív meningealis tünetek, görcsök. Tüdőödéma, agyödéma, metabolikus myo- és endocarditis kialakulása lehetséges.

Laboratóriumi vizsgálatok - dekompenzált metabolikus acidózis, hipokoaguláció, fibrinolízis jelei.

A sokk kialakulásának sorrendjét nem mindig lehet megjegyezni. Az ITS korai szakasza gyakran látható, különösen fulmináns formájában, amelyben rövid életű és gyakorlatilag hiányzik.

Diagnózis és differenciáldiagnózis . A klinikai jellemzőknek megfelelően az ITS vezető klinikai tünetei közé tartozik az állapot gyors növekedése, a hőmérsékleti reakció jellege, a bőr, a szív- és érrendszer, a vesék és a vérzéscsillapító rendszer változásai. A sokk diagnosztizálásának fontos pontja a kialakulásának fázisainak figyelembevétele, valamint az alapbetegség megfejtése.

A fertőző betegségekben akut keringési elégtelenséggel járó sürgősségi állapotok nemcsak ITS esetén, hanem akut dehidráció, különösen csecsemők és kisgyermekek esetében, valamint immunpatológiai reakció (anafilaxiás sokk) következtében is előfordulhatnak. Az akut keringési elégtelenség egyes formáinak megkülönböztetése elsősorban az alapbetegség diagnosztizálása eredményeként történik. Kulcsszerepet játszanak az anamnézis adatok és a sürgősségi állapot klinikai tüneteinek elemzése.

Akut kiszáradás (gyakrabban dehidratációs sokknak nevezik) folyadékvesztés következménye, különösen akut bélfertőzések során, melyeket erős hasmenés és ismételt bőséges hányás kísér. A kiszáradás jellegzetes jelei: száraz nyálkahártya, csökkent bőrturgor, beesett szemgolyó, nagy fontanelle és fokozott testsúlyhiány. Az ITS-től eltérően a sokkreakció kevésbé heveny, és a hemodinamikai rendellenességek jelei felerősödnek a kiszáradás fokozódásával. A laboratóriumi jelek közül figyelmet kell fordítani a vérplazma relatív sűrűségének éles növekedésére, a hematokritra, valamint a vér elektrolitjainak (nátrium és kálium) gyakori változásaira.

Anafilaxiás sokk (AS) gyorsan fejlődik a túlnyomórészt fehérje jellegű gyógyszerek parenterális beadása során vagy közvetlenül utána a páciensnek - heterogén (állati vérből származó) gyógyászati ​​​​szérumok, antibiotikumok (penicillin) stb. Az ilyen betegeknél gyakran előfordultak allergiás reakciók. Az akut érrendszeri elégtelenség fokozódásával egyidejűleg a betegek az ajkak, a nyelv, az arc zsibbadását, a fejbőr, a tenyér és a talp bizsergését és viszketését észlelik. Gyorsan megjelennek a fulladás jelei - levegőhiány, összehúzódás érzése a mellkasban, köhögés, sípoló légzés, vegyes légszomj. Quincke-ödéma és csalánkiütés alakul ki. Az AS előfordulhat asphyxiás (többnyire a légzési elégtelenség tüneteivel), hemodinamikus (szívfájdalom, súlyos hipotenzió, tachycardia, a bőr márványosodása), hasi (hasi fájdalom, peritoneális irritáció tünetei) és központi típusú ( károsodott autonóm és központi beidegzés, görcsök és eszméletvesztés) (Zubik T.M. et al., 1991). Egyes esetekben az AS olyan gyorsan fejlődik, hogy a szorongás, félelem, szédülés, fejfájás, hányinger és hányás után néhány percen belül eszméletvesztés, görcsök és a beteg halála következhet be. Az ITS-től eltérően a hőmérsékleti reakció és a belső égéskamra nincs AS-ban kifejezve.

A különböző típusú sokk megkülönböztetésének fő klinikai kritériumait a táblázat tartalmazza.

Klinikai kritériumok a fertőző betegségekben előforduló akut keringési elégtelenség különböző formáinak megkülönböztetésére (Bunin K.V. és Sorinson S.N., 1983 szerint)

Kezelés

A fertőző-toxikus sokkban szenvedő betegek kezelése olyan intézkedésekből áll, amelyek célja a kórokozó és toxinjainak semlegesítése és eltávolítása, valamint a sürgősségi állapot kialakulásának mechanizmusainak befolyásolása.

Az etiotróp terápia fontosságát az ITS kialakulása határozza meg a masszív bakteremiával és toxémiával járó generalizált fertőző folyamat hátterében. Ebben a tekintetben a legracionálisabb antisokk terápia etiotróp gyógyszerek nélkül nagymértékben gyengébb a hatékonyságában. A megfelelő gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a kórokozó típusát és azokkal szembeni érzékenységét. A problémát bonyolítja az ITS rohamos fejlődése olyan időszakban, amikor a diagnózis igazolása sokszor lehetetlen, ezért rendkívül fontos az alapbetegség természetének korai felismerése a klinikai és epidemiológiai adatok alapján. Figyelembe véve, hogy az ITS gyakrabban fordul elő bakteriális fertőzésekkel, az antibiotikumok felírása általában indokolt. Az antibakteriális terápia olyan esetekben is fontos, amikor a betegség kórokozója érzéketlen az ebbe a sorozatba tartozó gyógyszerekre. Ez azzal magyarázható, hogy az ITS gyakran két vagy több kórokozó társulásának hátterében alakul ki, ahol nagyon valószínű a mikrobiális komponens jelenléte, míg a masszív kortikoszteroid terápia további veszélyt jelent a másodlagos bakteriális fertőzésre. Egyéb etiotróp gyógyszerek közé tartoznak az állatok vagy emberek véréből előállított gyógyászati ​​készítmények. Ide tartoznak a diftéria, botulizmus, tetanusz, terápiás specifikus gamma és immunglobulinok elleni antitoxikus szérumok, amelyek semlegesítik a vírusok és más kórokozók hatását, különösen a fertőzési folyamat korai szakaszában.

Az első antibiotikum felírásakor, amikor sem a kórokozó, sem annak érzékenysége nem ismert, és a klinikai és epidemiológiai diagnózis sikertelen, a kezelést a gram-negatív és gram-pozitív mikroflórára egyaránt ható gyógyszerkombinációval javasolt kezdeni. például ampicillin és gentamicin vagy akár gentamicin és ampiox egyidejű adásával. A jövőben a betegség etiológiájának megállapítása során gyors átállásra van szükség a hagyományos etiotróp terápiára (Bunin K.V., Sorinson S.N., 1983; Bryukhanova L.K. et al., 1988).

A toxikózis elleni küzdelem az egyik legfontosabb feladat az ITS-es betegek kezelésében, és terápiás intézkedések egész sorával valósul meg, beleértve az etiotróp szereket is. A méregtelenítésben kiemelt helyet foglal el az egyidejűleg számos problémát megoldó infúziós terápia, ahol a közömbösítés és a méreganyagok szervezetből történő eltávolítása mellett a vértérfogat növelése, a vér reológiai tulajdonságainak javítása, ill. mikrokeringést, korrigálja a CBS-t és a károsodott anyagcsere egyéb következményeit. Infúziós folyadékként kristályoid (glükózoldatok) és kolloid (reopoliglucin, frissen fagyasztott plazma, albumin) oldatokat használnak. A krisztalloid oldatokból az ITS-ben szenvedő gyermekek 10%-os glükózoldatot és polarizáló keveréket kapnak. Más krisztalloidokat általában nem írnak fel, különösen csecsemőknek és kisgyermekeknek, és a szükséges sómennyiséget a kolloid oldatok tartalmuk miatt pótolják. A tiszta sóoldatok helyett kolloid oldatok infúziójának szükségességét a krisztalloidok gyors mozgása diktálja az intersticiális térbe, ami az ITS-ben további veszélyt jelent a víz és a sók, különösen a nátrium túlzott felhalmozódására az intercelluláris térben. A toxikózis csökkentése érdekében azonban a beadott oldatok térfogatának körülbelül 2/3-a krisztalloidokból áll (gyermekeknél legfeljebb 1/2).

A vérbe juttatott kolloid oldatok, amelyek növelik az onkotikus nyomást, volémiás hatást biztosítanak. Minél nagyobb egy anyag molekulája, annál tovább marad az érrendszerben, annál ritkábban van szükség ismételt infúzióra. Ebben a tekintetben a legvonzóbb például a poliglucin, amely több napig fennmarad, de ellentétben a kolloidokkal, amelyeknek valamivel kisebb a molekulatömege, nincs aggregációgátló tulajdonsága. ITS esetén, ahol a keringő vértérfogat helyreállítása mellett szükség van a mikrotrombózis és a transzkapilláris véráramlás zavarainak leküzdésére, előnyös a reopoliglucin beadása. 10-20 ml/kg dózisban írják fel a gyermek testtömegére vonatkoztatva. Tekintettel arra, hogy a reopoliglucin 4-6 óra elteltével eltűnik a véráramból, szükség van az adagolás gyakoriságának növelésére.

Az utóbbi időben egyre inkább elterjedt az albumin, a vérplazmából előállított gyógyszer, amelynek hemodinamikai hatása nagyobb, mint a plazma. Ezenkívül a vérplazmát az infúziós terápiában is használják. Jelenlegi használatának komoly korlátozó szempontja a vírusos hepatitis B, C és HIV fertőzés kockázata. A plazma és összetevőinek az antishock terápia komplexébe való bevonásának célszerűségét az a szükségesség diktálja, hogy valamelyest csökkenteni kell a beadott kolloid dextrán oldatok mennyiségét, amelyek blokkolják a RES-t, amely a generalizált fertőzésben szenvedő betegeknél már elnyomott. Ez a tulajdonság különösen hangsúlyos a poliglucinban, kevésbé a reopoliglucinban.

Az infúziós folyadék különféle oldatokból áll, ahol a kolloidok és krisztalloidok aránya általában 1:3. Különböző módszerek vannak a beadott folyadék mennyiségének gyakrabban történő meghatározására, a napi szükséglet kiszámítása a beteg életkorától (lásd a függeléket) és a sokk mértékétől függően változik, és a beadás 30-70%-a; a kapott hangerőt. Az infúziót cseppenként adják be vénába, II-III fokú sokk esetén sugárinjekcióval kezdik, amíg a vérnyomás meg nem emelkedik, de legfeljebb 30-60 percig.

Sokk esetén dopamint (dopamin, dopamin) alkalmaznak, amely serkenti a dopamin receptorokat, nagy dózisban pedig az alfa és béta adrenerg receptorokat is gerjeszti. A dopamin adrenomimetikus hatásai összefüggenek azzal a képességgel, hogy noradrenalint szabadít fel a preszinaptikus raktárakból. A gyógyszer farmakológiai tulajdonságai a dózistól függenek. 1-2 mcg/ttkg/perc dózisnál az agyi, koszorúér- és veseerek lumenje kitágul, a diurézis és a nátrium- és vízkiválasztás fokozódik, a pulmonalis keringés nyomása csökken, javul a mikrokeringés és a szövetek oxigénellátása. 3-5 mcg/ttkg/1 perc dózisnál kardiotóniás hatást adunk, és megnő a perctérfogat (béta-1-adrenerg hatás). Ugyanakkor a pulzusszám és a vérnyomás nem változik. 1 percenként 5-10 mcg/ttkg dózisnál a szisztolés és diasztolés nyomás emelkedik. A percenkénti 10 mcg/kg-ot meghaladó dózisok elősegítik az alfa-adrenerg receptorok kifejezett stimulációját (alfa-adrenerg hatás), a perifériás erek összehúzódásával és a vérnyomás emelkedésével. Ugyanerre a célra a dopmin helyett használhatja a Dobutrexet 10-15 mcg/ttkg/1 perc dózisban.

Az infúziós terápiával egyidejűleg kiszáradás szükséges, amit saluretikumokkal (Lasix) érnek el. Ugyanezt a célt érik el a dopamin beadásával.

A kortikoszteroid terápia az antishock intézkedések komplexének egyik fő része. Számos oka van annak, hogy az ITS-ben használják. A kortikoszteroidok a kapilláris permeabilitás csökkentésével angioprotektorként működnek, stabilizálják a membránokat és megakadályozzák az antihialuronidáz aktivitással rendelkező másodlagos szervi patológiák előrehaladását, megakadályozzák a kötőszövet mögöttes anyag pusztulását. Gátolják a kininek felhalmozódását a szövetekben, dezaggregáló hatást fejtenek ki, csökkentik a vérlemezkék adhézióját, ezáltal megakadályozzák a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulását és javítják a mikrokeringést. A szteroidterápia egyik nemkívánatos következménye az immunszuppresszív hatása az ITS-t előidéző ​​általános fertőző folyamat hátterében. A generalizációs folyamat súlyosbodásának kockázatát csökkentő intézkedés a masszív antibakteriális terápia és a kortikoszteroidok rövid távú alkalmazása. Másrészt az ITS kialakulásában jelentős szerepet játszó immunpatológiai reakciók visszaszorításával ebből a szempontból glükokortikoid gyógyszerekre van szükség. Akut mellékvese-elégtelenség kialakulása esetén adásuk helyettesítő terápia módszere.

Az ITS-ben szenvedő betegeknek különböző kortikoszteroidok felírására van lehetőség, amelyek rövid távú, nagy dózisú adagolást foglalnak magukban. Javasoljuk, hogy egyidejűleg legalább 2 gyógyszert írjanak fel ebből a sorozatból (Nikiforov V. N. et al., 1980; Shuster H. et al., 1981; Pokrovsky V. I. et al., 1988; Dadiomova M. A., Sorokina M. N., 1985). . A kezelés intravénás sugárkezeléssel kezdődik, majd csepegtetéssel kezdődik. Amikor a betegek a következő 2-3 napban felépülnek a sokkból, a hormonokat közepes terápiás dózisokban intramuszkulárisan írják fel, majd az adag további csökkentése nélkül abba kell hagyni. Ha 3-4 injekció után nincs pozitív hatás, akkor további felhasználásuk megvalósíthatósága kérdéses (Bunin K.V., Sorinson S.N., 1983).

Az akut mellékvese-elégtelenség kialakulásával manifesztálódik, II-III fokú sokk esetén a glükokortikoszteroidok mellett mineralokortikoszteroidokat is felírnak 0,5% -os DOXA olajos oldat formájában intramuszkulárisan.

Sokkban alapvető jelentőségű a mikrokeringés állapotát nagymértékben meghatározó kallikrein-kinin rendszerre gyakorolt ​​hatás (a kininek a hajszálerek tágulását okozzák, növelik azok permeabilitását és csökkentik a perifériás érellenállás értékét, ami vérnyomáseséshez vezet). és a sokk korai szakaszában ajánlott. A proteáz inhibitorok, a trasylol és a contrical, amelyek blokkolják a kallikreint, lassítják a kininek és prekurzoraik képződését. A Contricalt intravénásan adják be napi 2000-5000 egység/testtömeg-kg dózisban, a trasylol adagja 10-szer nagyobb.

A hemosztázis szabályozására irányuló intézkedések jelenleg kötelezőek az ITS-es betegek komplex terápiájában. Ebben az esetben a korrekciót laboratóriumi adatok ellenőrzése mellett végzik el, figyelembe véve a belső égésű motor fejlesztésének fázisjellegét. A hiperkoaguláció korai szakaszában szükséges a heparin, egy természetes, közvetlen hatású antikoaguláns adása. A heparin növeli az antitrombin III aktivitását, elősegíti számos véralvadási faktor (IXa, Xa, XIa, XIIa) inaktiválását, késlelteti a protrombin trombinná történő átalakulását, csökkenti a thrombocyta aggregációt és adhéziót, de nincs aktivitása a már lerakódott fibrinnel szemben.

Sok klinikus kétértelműen viszonyul a heparinhoz, bár a közelmúltban felkeltette a kutatók szkeptikus részének figyelmét. Saját megfigyeléseink eredményei (Goncharova G.M., 1984; Goncharova G.M. et al., 1988) azt mutatják, hogy indokolt a heparin felírása számos olyan helyzetben, amely fertőző patológiás gyermekeknél, köztük az ITS-ben is előfordul. A heparin hatékonysága nagymértékben függ az adagolástól, az adagolás módjától és más gyógyszerekkel való kombinációtól, a hemosztatikus rendszer változásainak természetétől függően. A heparin antitrombin III kofaktorának hiánya miatti fogyasztási koagulopátia (hipokoagulációs fázis) hátterében a heparin és a friss fagyasztott vagy natív plazma - antitrombin források - kötelező kombinációja javasolt. III(Bich, 1978; Barkagan Z. S., 1980). A plazma használatának indikációja ebben az esetben az antitrombin III szintje a páciens vérében, amelyet a heparin-trombin idő alapján ítélnek meg (Barkagan Z.S., 1980). A reopoliglucin élesen növeli a heparin hatását, ami lehetővé teszi a gyógyszer adagjának 30-50%-os csökkentését (Barkagan Z.S., 1980).

A heparinterápia hatékonyságának további, hasonlóan fontos tényezője az adagolás és az adagolás módja. A Z.S. klinika ajánlásainak megfelelően. Barkagan és más publikációk szerzői (Bich, 1978) szerint viszonylag nagy dózisú heparin intravénás beadása csak a kezelés kezdetén indokolt. A gyors és rövid távú növekedés (a heparin a szervezetben gyorsan és könnyen inaktiválódik) számos helyzetben nem kívánatos, ezért az első adag (a napi adag 30%-a) intravénás csepegtető beadása után a további injekciókat szubkután adják. a szövetbe, hogy egy bizonyos depót hozzon létre a szervezetben. A napi adagot (gyermekeknek 100-200 egység/ttkg) általában 4 részre osztják, és 6 óránként szubkután adják be a has periumbilikus régiójába. Ez a módszer biztosítja a heparin egyenletes és kis mennyiségben történő bejutását a vérbe, ami különösen fontos a hipokoagulációs szakaszban, ahol heparin hatására fennáll a fokozott vérzéses szindróma veszélye. Ezekben az esetekben a heparint fele adagban írják fel, és friss fagyasztott plazma, esetleg albumin adásával kell kombinálni, de a natív plazmához hasonlóan kisebb mennyiségben tartalmaz antitrombin III-at. A heparin ellenjavallt fibrinolízisben szenvedő betegeknél, ami gyakrabban figyelhető meg az ITS dekompenzációs szakaszában.

A mikrotrombózis csökkentése és a mikrocirkuláció javítása érdekében vérlemezke-gátló szereket írnak fel. A vérlemezke-ágensek jelentősen különböznek farmakológiai tulajdonságaikban, de közös bennük az a képesség, hogy megváltoztatják a vérlemezkék funkcionális állapotát, késleltetik adhéziójukat és aggregációjukat. A különböző gyógyszerek, például a reopoliglucin, egyes antibiotikumok (cefalosporinok, ampicillin), valamint a görcsoldóként használt droperidol trombózisellenes tulajdonságokkal rendelkeznek. Széles körben használjuk a trental-t diszaggregálóként. Javasoljuk, hogy az adagolást a korai szakaszban kezdje meg napi 35 mg/ttkg intravénásan, 10%-os glükózzal.

A hipokoaguláció és a fibrinolízis fázisában kiemelt jelentőséget kapnak az antifibrinolitikus tulajdonságokkal rendelkező proteázgátlók (contrical, gordox).

A sav-bázis állapot (ABS) és az elektrolit-egyensúly zavarainak korrekcióját, amelyek a perverz anyagcsere és a gyakran aktívan végzett infúziós terápia következményei, ITS-ben szenvedő betegeknél a sav-indikátorok ellenőrzése mellett kell elvégezni. alapállapot (ABC) és a vér elektrolitjai (lásd a függeléket). A puffer és a kálium tartalmú oldatok ellenőrizetlen beadása könnyen alkalózishoz és hyperkalaemiához vezethet.

A glükózoldatok tömeges beadása során, különösen gyermekeknél, elektrolit-egyensúlyzavar és mindenekelőtt káliumhiány lép fel. Glükóz-elektrolit keverék, amely 10%-os glükózoldatot, inzulint (2 egység 100 ml 10%-os glükózhoz), 7,5% kálium-kloridot (1-2 ml/kg naponta), kalcium-kloridot 10%-ot (1 ml éves élettartam) tartalmaz. gyermek vagy 1/5-1/6 térfogat 7,5%-os kálium-klorid), polarizáló hatású és biztosítja a kálium átjutását a sejtben (ami különösen fontos) és azon kívül is. Egy másik káliumforrás a panangin, amely kálium-aszpartátot tartalmaz, amely jobban felszívódik, mint más sók. A Panangint a polarizáló keverékekkel együtt intravénásan adják be ITS-ben szenvedő gyermekeknek, életévenként 1 ml oldat sebességgel. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kálium-kiegészítőket akkor írják elő, ha a diurézis kielégítő.

Az ITS-ben az alkalózis sokkal ritkábban fordul elő, mint az acidózis, és leggyakrabban a bázisok ellenőrizetlen bevezetésének következménye. Alkalózis kialakulása esetén a beteg állapotától függően nátrium-klorid oldat intravénás infúziója javasolt cseppenként vagy sugárban. A sokk komplex terápiájában szereplő aszkorbinsav (gyermek életkorától függően 5%, 4-20 ml) még nagyobb dózisban sem enyhíti az alkalózist, mert hivatalos oldata az adagolás miatt semleges reakciót mutat. nátrium-hidrogén-karbonátból.

A kokarboxiláz a terápiás intézkedések komplexének állandó összetevője. A javallatok szerint görcsoldó szereket (GHB, droperidol, seduxen) írnak fel.

Évente több ezer ember szenved súlyos fertőző betegségektől. Emellett sokan tapasztalják a mérgezés hatásait. Természetesen ezeknek a következményeknek nem mindegyike lehet végzetes megfelelő kezelés mellett. A fertőző toxikus sokkot azonban nagyon veszélyes állapotnak tekintik, amely azonnali segítséget igényel.

A patológia általános jellemzői

Amikor a betegség kialakul, az egész test szenved. Az a tény, hogy hatalmas mennyiségű toxin támadja meg, amelyeket káros mikroorganizmusok vagy baktériumok termelnek. Ebben az esetben a vérnyomás erős csökkenése következik be, ami a beteg halálához vezethet.

Meg kell jegyezni, hogy a fertőző-toxikus sokk az összes testrendszer megzavarását okozza: szív- és érrendszeri, légúti, idegi és mások. Az azonnali reagálás lehetővé teszi egy emberi élet megmentését. Növekszik a gyógyulás esélye. Természetesen a további kezelést kórházi kórházban kell elvégezni.

Mi járul hozzá a betegség kialakulásához

A fertőző-toxikus sokkot gomba, vírus vagy baktérium okozza. A szepszis, amelyet viszont kisebb fertőzések (torokfájás, pharyngitis, mandulagyulladás) váltanak ki, hozzájárulhat ennek a patológiának a kialakulásához. A cukorbetegek, a rossz véralvadásban szenvedők és más krónikus betegségekben szenvedők nagyon érzékenyek erre a patológiára.

Nagyon gyakran a sokk kialakulását segíti a tüdőgyulladás. Ebben az esetben az emberi immunrendszert elnyomja a betegség, és a vírus által termelt méreganyagok gyorsan bejutnak a vérbe, és szétterjednek az egész szervezetben.

Hogyan alakul ki a patológia?

A fertőző-toxikus sokk nagyon gyorsan kialakul. A szövetekben a vér mikrocirkulációjának megzavarása miatt nem jut elegendő mennyiségű oxigén a sejtekbe. Természetesen ebben az esetben hatalmas mennyiségű bomlástermék képződik, amely gyorsan elterjed az egész testben.

Meg kell jegyezni, hogy miután súlyos mérgezésnek van kitéve, a szervezet immunitásának helyreállítása meglehetősen hosszú ideig tart. A kórházi kezelés legalább 1-2 hétig tart, a patológia fejlettségi fokától, a beteg általános állapotától és a terápiás intézkedések hatékonyságától függően. Azt kell mondani, hogy az ITS sokszor megismételhető, ezért rendkívül óvatosnak kell lennie az ilyen helyzet elkerülése érdekében.

A betegségmegelőzés prognózisa és jellemzői

Elvileg, ha a kezelés eredményes, akkor a beteg túlélési és gyógyulási esélyei jelentősen megnőnek. Természetesen az elbocsátás után a személynek hosszú távú rehabilitációra és gyógyulásra lesz szüksége. Az orvosoknak továbbra is meg kell küzdeniük a toxikus sokk hatásaival. Meg kell azonban jegyezni, hogy a patológia kialakulását követő első órákban a halálozási arány nagyon magas, ezért nem lehet késleltetni a segítség kérését.

Ami a megelőző intézkedéseket illeti, ezeket meglehetősen egyszerű követni. Például próbáljon feladni olyan rossz szokásokat, amelyek aláássák immunitását. Célszerű minden gyulladásos folyamatot gyorsan és teljesen gyógyítani. Vegyen vitamin komplexeket, amelyek segítenek megerősíteni a védekezőképességet.

Nem szabad az öngyógyításra hagyatkoznia, mert ebben az esetben az nem segít. Egyetlen gyógynövény sem képes megbirkózni a szervezet összetett károsodásával. Próbálj meg a friss levegőn sétálni, pihenni, jól aludni és helyesen étkezni.

Ha a gyógyulást követően rosszul érzi magát, feltétlenül forduljon orvosához. A betegség kiújulásának megelőzése érdekében meg kell próbálnia követni a szakemberek tanácsait. Fokozottan ügyeljen egészségére.

Ami? A fertőző-toxikus sokk kritikus, vagyis életveszélyes állapot, amely bizonyos számú élő mikroorganizmus emberi szervezetbe való bejutása következtében alakul ki.

Ezt az okozza, hogy az emberi vérbe felszívódnak azok a toxinok, amelyeket a mikroba életében kiválasztanak (exotoxinok), valamint azok a struktúrái, amelyek elpusztulva szabadulnak fel (endotoxinok). Ennek eredményeként a mikrocirkuláció és az anyagcsere megsértése alakul ki, ami a belső szervek elégtelen oxigénszállításához vagy felszívódásához vezet.

Emiatt az állapot megváltozik (nem feltétlenül elnyomás) az összes létfontosságú szervrendszer tevékenységében. A fertőző-toxikus sokk sürgősségi ellátást igényel, az intenzív osztályon és az intenzív osztályon lévő személy folyamatos kezelésével.

Mi okozza az állapotot

Miért alakul ki fertőző-toxikus sokk, és mi ez? Maga a „sokk” szó az orvostudományban olyan állapotra utal, amelyet a létfontosságú szervek progresszív diszfunkciója kísér az oxigénszállítás és annak fogyasztása közötti eltérés következtében. Ilyenkor vérnyomáscsökkenést, tudatzavart (mind a depresszió típusa, mind az elégtelenség típusa, delírium), a kiürült vizelet mennyiségének csökkenését, a légzési ritmus változásait rögzítik.

Van hipovolémiás sokk, amely vagy vérveszteség, vagy hasmenéssel és hányással járó folyadékvesztés következtében alakul ki; Anafilaxiás sokkról van szó, amikor az erek az allergén hatására annyira kitágulnak, hogy a bennük lévő vérmennyiség már nem elegendő a szervek normális vérellátásához.

A fertőző-toxikus sokk megnehezítheti a különféle betegségek lefolyását, amelyeket élő kórokozó, nem pedig méreganyagai okoznak (például a botulizmust a botulinum toxin okozza, és ez nem okoz ilyen sokkot). Ez az állapot nem csak a fertőző betegségek lefolyását bonyolíthatja, mint például a meningococcus fertőzés, lépfene vagy pestis.

Sebészeti betegségekben (flegmon, tályogok, belső szervek, húgyutak gennyes patológiái) és szülészetben (kóros szülés, abortusz) alakulhat ki. Bármilyen betegség esetén, amelyet a baktériumok vérbe jutása kísér, lehetséges az ilyen típusú sokk kialakulása.

Az a mechanizmus, amellyel az egyes baktériumtípusok ilyen típusú sokkot okoznak, egyedi, és a különböző mikroorganizmusokban jelenlévő agressziós tényezők összessége határozza meg.

A fertőző-toxikus sokk patogenezise

Az endotoxin a szérumfehérjékhez is kötődik. A leukociták reagálnak egy ilyen komplexre, és hatalmas mennyiségű közvetítőt szabadítanak fel. A Gram-pozitív flóra nem tartalmaz endotoxint, de vannak specifikus antigének vagy egyéb anyagok, amelyek az immunsejtekkel és az emberi vérben lévő anyagokkal reagálva ugyanazt az érrendszeri választ eredményezik.

A szervezet szöveteiben a különböző mediátorok termelődésére reagálva a következő reakció lép fel: kis kapillárisok görcsösek, emiatt közvetlen arteriovenosus kommunikáció nyílik meg. A vér, megkerülve a kapilláriságyat, az artériákból közvetlenül a vénákba kerül, és kikapcsolódik a véráramból.

Emiatt a szív jobban összehúzódik. Erre válaszul hormonok képződnek, amelyek növelik a vérnyomást és visszatartják a nátriumot és a folyadékot a szervezetben. Az anaerob anyagcserét is „bekapcsolják”, hogy legalább rövid időre optimalizálják a vérellátást és a szénhidrát-anyagcserét a szívizomban és az agyban. Ha ebben a szakaszban egy személy segítséget kap, akkor a sokk továbbfejlődése leáll, saját kompenzációs mechanizmusaik aktiválódnak - a belső szervek visszafordíthatatlan károsodása nem következik be.

Ha nem nyújtanak segítséget, a sokk kialakulása folytatódik. A hipoxia és a szövetek pH-eltolódása serkenti az adrenalin és a noradrenalin termelődését, aminek következtében az erek még jobban beszűkülnek, a bennük lévő vérsejtek „összetapadnak” és megszűnik ellátni funkciójukat. A szövetekben a prekapillárisok kitágulnak, és a szervezet számára szükséges vér további 10%-a lerakódik bennük, kizárva az általános véráramlásból.

Ilyen körülmények között a tüdő nem tud normális gázcserét biztosítani; a szív nem kap elegendő vért (annak ellenére, hogy egyre nehezebb átnyomni az ereken); csökken a véráramlás a vesékben - legfontosabb struktúrái elhalnak. A jelenlegi körülmények között a máj nem tudja sem a szükséges fehérjéket előállítani, sem a méreganyagokat semlegesíteni; csökken benne a glikogén szintje, a keletkező glükóz az agy és a szívizom működésének fenntartására szolgál.

A hasnyálmirigy több inzulint és glukagont kezd termelni, emellett a szívizomra mérgező anyagokat bocsát ki a vérbe. Az emésztőrendszerben: kialakul, a bél ischaemia normális flórájának vérbe kerüléséhez vezet, ami ráadásul okozhat.

A szervek ebben az állapotban elhúzódó fennállása miatt a savas termékek vérben történő felhalmozódása fokozódik. Ez megváltoztatja a szervezet összes érrendszeri reakcióját, rontja a vérellátást, és visszafordíthatatlan következményekhez és az ember halálához vezethet.

Elsősegélynyújtás fertőző-toxikus sokk esetén

Ha elveszik az idő, és azt látja, hogy a személy bőre sápadt, hideg tapintású lett, körmei kissé kékes árnyalatot kaptak, és a köröm megnyomásakor több mint 3 másodpercig fehér folt marad, maga letargikussá vált, pulzusa gyenge és gyors, A nem egészségügyi elsősegélynyújtó tevékenysége a következő:

• hívj egy mentőt;
• vegye le vagy gombolja ki a ruhákat;
• fektesse le a személyt úgy, hogy a feje 10-15°-kal emelkedjen;
• csomagolja be a beteget;
• tegyen egy fűtőbetétet a lába alá;
• biztosítsa a friss levegő áramlását.

• intravénás katéter behelyezése és az oldatok csepegtetésének sürgős megkezdése;
• a személy oxigénellátásának százalékos arányának növelése maszk, orrkanül segítségével;
• glükokortikoid hormonok intravénás beadása ("Prednizolon", "Dexametazon");
• a beteg kórházba szállítása.

Melyik orvoshoz forduljak kezelésért?