Hipoxiás ischaemiás agykárosodás. A központi idegrendszer hipoxiás károsodása újszülöttben: okok, tünetek. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának kezelése újszülötteknél. A központi idegrendszer károsodásának megelőzése

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása a krónikus vagy akut hypoxia (asphyxia) miatti születés előtti, intranatális vagy posztnatális agykárosodás, amely másodlagos ischaemia jelenségeivel kombinálódik.

Jelenleg két kifejezés létezik erre a kóros állapotra. Gyakoribb a „hipoxiás-ischaemiás agykárosodás”, ritkábban a „hipoxiás eredetű encephalopathia”. Mindkét név egyenértékű, mivel ugyanazt a kóros folyamatot tükrözik egyetlen patogenezissel, és ennek megfelelően szinonimák.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása a szülők számára traumatikusabb, a központi idegrendszer súlyos károsodására célszerűbb, míg az „encephalopathia” kifejezés a betegség enyhébb megnyilvánulásaira alkalmasabb. Mindkét kifejezés jelölésére a „HIE” rövidítést használjuk. A HIE diagnózisát a megfelelő neurológiai szindrómák egészítik ki a rájuk jellemző klinikai kép jelenlétében.

Gyakoriságukat tekintve a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása nemcsak az agyi elváltozások, hanem az újszülöttek, különösen a koraszülöttek összes kóros állapota között is az első helyen áll.

Alapja elsősorban a magzat születés előtti károsodása - krónikus magzati placenta elégtelenség, majd a vajúdás jellegéből adódó hipoxia (késői születés, vajúdás gyengesége), valamint a méhlepény leválása következtében kialakuló hipoxia akut kialakulása.

Ezenkívül hipoxiás agykárosodás léphet fel a születés utáni időszakban a nem megfelelő légzés, a vérnyomás csökkenése és egyéb okok miatt.

Patogenezis

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának patogenezise az alábbi ábrán foglalható össze. A magzat (gyermek) perinatális hipoxiája (asphyxia) hipoxémiához és a szén-dioxid-tartalom növekedéséhez (hiperkapnia) vezet, majd a laktát felhalmozódása miatt metabolikus acidózis kialakulásához, majd intracelluláris acidózishoz - szöveti duzzanathoz - csökkent agyi érrendszerhez. véráramlás - generalizált ödéma - megnövekedett koponyaűri nyomás - az agyi keringés széles körben elterjedt és jelentős csökkenése - és az agyi anyag nekrózisa.

Ez a séma a központi idegrendszer súlyos károsodását tükrözi, amely a szervezet súlyos fulladásra adott általános szisztémás reakciójának egyik megnyilvánulása lehet, és kombinálható a vese akut tubuláris nekrózisával, a magzat megőrzése következtében kialakuló primer pulmonális hipertóniával. keringés, csökkent antidiuretikus hormon szekréció, nekrotikus bélelváltozások, meconium aspiráció, mellékvese-elégtelenség és kardiomiopátia.

Ugyanakkor a kóros folyamat bármely szakaszában leállhat, és egyes gyermekeknél enyhe, helyi ischaemiával járó cerebrovascularis balesetekre korlátozódhat, amelyek az agy funkcionális elváltozásaihoz vezetnek. Ez egyrészt változatos klinikai képben nyilvánul meg, másrészt tükröződik a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak gyakoriságában az újszülötteknél, amelyre különböző szerzők hivatkoznak.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak lokalizációjának megvannak a maga sajátosságai. A koraszülötteket elsősorban a periventrikuláris zónák károsodása jellemzi a germinális mátrix területén, ami súlyos hipoxiával és ischaemiával a fehérállomány nekrózisához vezet. Teljes korú csecsemőknél a súlyos hipoxia a kéreg parasagittalis részeit érinti, amelyek az agyi artériák medencéinek határán helyezkednek el. Ezenkívül a bazális ganglionok, a thalamus és az agytörzs területei, beleértve a retikuláris formációt is, érintettek lehetnek.

Tünetek

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának klinikai képét nagy változatosság jellemzi a törölt, tünetmentes formáktól a „lédús”, azonnal észrevehető megnyilvánulásokig, amelyek bizonyos szindrómákba illeszkednek.

Az akut periódusnak 3 fokozata van: enyhe, közepes és súlyos.

Az enyhe fokú hyporeflexia, a felső végtagok mérsékelt hipotóniája, remegés, időszakos nyugtalanság vagy mérsékelt letargia, a fej enyhe billentése, az érett gyermekek csökkent szopási aktivitása és a terhességi koron túli éretlenség jelei általában jellemzik.

A mérsékelt forma tünetei általában magukban foglalják az erre a kóros állapotra jellemző szindrómák egyikét:

magas vérnyomás szindróma;
izgatottság szindróma;
elnyomás szindróma.

A hyporeflexia mellett megfigyelhető a 2. fokú felső végtag izomzatának hipotóniája, izoláltan vagy a lábak hipotóniájával kombinálva, mérsékelt fizikai inaktivitás, rövid távú apnoe rohamok, egyszeri görcsök, súlyos szemtünetek és bradycardia.

A súlyos formát kifejezett depressziós szindróma jellemzi, egészen a kóma kialakulásáig, ismétlődő görcsök, szártünetek jelenléte bulbaris és pseudobulbaris tünetek formájában, a szemgolyó lassú mozgása, gépi lélegeztetés szükségessége, korai szellemi retardáció , valamint a többszörös szervi elégtelenség megnyilvánulásai.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának jellemző vonása az egyes neurológiai tünetek rövid-hosszabb időn belüli dinamikus növekedése, amelyek nagymértékben meghatározzák a gyermek további fejlődését.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásában szenvedő betegek között meg kell különböztetni azokat a súlyos asphyxiával született gyermekeket, akik életük első perceitől kezdve hosszú távú gépi lélegeztetést igényelnek. Ez a gyermekkontingens kitűnik, hiszen maga a gépi lélegeztetés és gyakran a kísérő nyugtató terápia is meghozza a maga korrekcióit és módosítja a klinikai képet.

Emellett ritka esetekben, főként teljes korú csecsemőknél, az élet első napjaitól kezdve a végtagok súlyos, főként alsó részének görcsössége figyelhető meg, amely hosszú ideig fennáll.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának számos lehetősége van:

kedvező pálya gyors pozitív dinamikával;
A neurológiai tünetek, amelyek súlyos agykárosodást tükröznek a betegség akut periódusában, teljesen eltűnnek az osztályról való távozás idejére, vagy mérsékelt vagy kifejezettebb maradványhatások formájában maradnak fenn;
A neurológiai tünetek a betegség akut periódusának kilépése után hajlamosak előrehaladni;
az első hónapban súlyos agykárosodást észlelnek, amely rokkantságot eredményez;
látens lefolyás; hosszan tartó látszólagos jó közérzet után, 4-6 hónapos korban kezdenek megjelenni a mozgászavarok jelei.

Diagnosztika

Neurosonográfia. Az agykárosodás felmérésének fontos kritériuma a neuroszonográfiás vizsgálat.

A koraszülötteknél a hipoxiás expozícióra jellemzőnek tekinthető változások a következők:

az oldalkamrák elülső szarvainak kitágulása, amelyek méretét már digitálisan kell kifejezni;
az oldalsó kamrák hátsó szarvainak megnagyobbodása;
az oldalsó kamrák fényes ependymája vagy deformációja;
az oldalsó kamrák choroid plexusainak megváltozott szerkezete;
nagy echogenitás vagy ciszták jelenléte a periventrikuláris területeken (idővel a kis ciszták eltűnnek, de nem oldódnak fel, hanem hegesednek);

Teljes korú csecsemőknél a súlyos hipoxiás agykárosodás az agyi ödéma-duzzanat képében nyilvánulhat meg a következő változásokkal: az agy anyagának megnövekedett visszhangsűrűsége, az anatómiai struktúrák részleges vagy teljes törlésével, valamint az anatómiai struktúrák gyengülésével vagy hiányával. az agyi erek lüktetése.

A hipoxia megnyilvánulásaként besorolt fenti jelek mindegyike meghaladja az újszülöttre jellemző neuroszonográfiás normát. Azonban egyik sem patognómikus csak hipoxiás károsodás esetén egyaránt előfordulhat 2-es fokozatú intravénás vérzés és a központi idegrendszer károsodásával járó intrauterin fertőzés esetén.

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának diagnózisa több tényező figyelembevételével történik. Ezek tartalmazzák:

vetélés veszélye, krónikus. uteroplacentáris elégtelenség a kompenzáció, szubkompenzáció szakaszában vagy súlyosbodással, akut dekompenzáció, gyenge vajúdás és alacsony Apgar-pontszám formájában;
megváltozott neurológiai állapot jelenléte születéskor vagy élete első óráiban;
agyi ultrahang fent leírt adatok.

Mindezen tények kombinációja nem szükséges a diagnózishoz. Egyes gyermekeknél az agy ultrahangos elváltozásai teljesen hiányozhatnak, de kifejezett klinikai kép és anamnesztikus jelek mutatkoznak a hipoxiás hatások lehetőségére, másokban a klinikai megnyilvánulások csekélysége mellett a neuroszonográfiás változások dominálnak. A gyors pozitív neurológiai dinamika nem zárja ki a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának jelenlétét, mivel nem lehet figyelmen kívül hagyni a betegség látens lefolyását, majd minimális agyi diszfunkció kialakulásával.

Az élet első napjaiban a HIE diagnózisa lehet elsődleges vagy munkadiagnózis, amely más neurológiai rendellenességeket is elfed: ICH, fertőző agykárosodás, születési gerincsérülés és egyéb betegségek. Ez néha a diagnózis hagyományos megközelítése miatt történik, néha az eset összetettsége vagy az aktuálisan elégtelen vizsgálat miatt.

Ugyanakkor az agykárosodás hipoxiás komponense szinte mindig jelen van a subependialis, interplexalis és intraventricularis vérzésben, valamint nikotinmérgezésben és gyógyszerexpozícióban, amit az ezekkel a rossz szokásokkal rendelkező anyák adnak gyermekeiknek.

A cikket készítette és szerkesztette: sebész

Az agyi ischaemia a lumen szűkülete vagy az agy artériáinak elzáródása miatti oxigén éhezésre adott válasz. A betegség egyre gyakrabban jelentkezik gyermekeknél, és az esetek mintegy 85%-át teszi ki, ennek oka külső és belső hatások. A betegség kezdetének természetétől függetlenül az idő előtti kezelés gyakran rossz következményekkel jár.

Hogyan nyilvánul meg az ischaemia kisgyermekeknél?

Az újszülött agyi ischaemia a terhesség és a szülés során fellépő hipoxia eredménye. A perinatális neurológiában ezt a problémát nehéz megoldani, mivel még mindig nincs kellően hatékony módja annak, hogy megszabaduljunk tőle.

Az iszkémia gyanúja csecsemőnél, ha:

a gyermek ok nélkül sír, és megborzong;
a bőr felülete márványos árnyalatú;
a baba nem alszik jól;
gyengén szop és rosszul nyel;
izomgyengeség van, a gyermek letargikus;
a fej nagy és a fontanelle megnagyobbodott;
a légzés károsodott, görcsök lépnek fel.

A betegség mértéke újszülötteknél

A gyermekeknél az ischaemia három fokozata van:

Enyhe fokozat ( 1. fokozat) - ha a gyermek túlzottan izgatott vagy depressziós élete első 4-7 napjában. A kezelést a szülészeti osztályon végzik, majd a gyermeket otthon neurológus figyeli.
Közepes súlyossággal ( 2. fokozat) a gyermek görcsrohamokat tapasztal, és számos neurológiai rendellenesség lép fel. A gyermeket kórházban ápolják.
Súlyos fokozat ( 3. fokozat) ischaemia súlyos rendellenességekkel jár, amelyekben a baba intenzív osztályra kerül. Az elbocsátás után a baba hosszú rehabilitációs időszak elé néz.

Az agybetegség első két fokozatát ritka esetekben a neurológiai patológiák kialakulásának következményeinek tekintik. És ha a megfelelő terápiát időben elvégzik, a betegség funkcionális tünetei teljesen eltűnnek.

Az agy súlyos ischaemiás diszfunkciója hozzájárul az idegrendszeri rendellenességek kialakulásához.

Ez a központi idegrendszer működési zavarához vezet, aminek következtében a gyermek rosszul fejlődik, görcsrohamai vannak, rosszabbul hall és lát.

Az ischaemia okai csecsemőknél

A csecsemőkori agyi ischaemia a terhesség vagy születéskor fellépő oxigénhiány eredménye.

A provokáló tényezők a következők:

terhesség alatt diagnosztizált polihidramnion;
az anya életkora 20 év alatt és 35 év után;
korai vagy túl késői szülés;
a placenta alultápláltsága, túl korai leválás vagy megjelenés;
többes terhesség;
preeclampsia;
a szív- és érrendszer kóros állapotai;
a magzatvíz zavarossága;
az anya betegségei gyermekvállalás közben.

A méh és a placenta közötti rossz vérkeringés a fő tényező az újszülött hipoxiában.

Ráadásul az agyat tartják leginkább függőnek az oxigénhiánytól. És különösen súlyos megnyilvánulások esetén előfordulhat egyes sejtek vagy az agy egész területeinek halála.

Veszélyes-e a kézremegés újszülötteknél, mi okozza és hogyan előzhető meg.

A betegség lehetséges következményei az újszülötteknél

Az ischaemia prognózisa és következményei teljes mértékben az ischaemia stádiumától és súlyosságától függenek. Emellett nagy jelentőséggel bírnak a meglévő patológiák, a kezelési módszerek és a rehabilitációs módszerek helyessége.

A súlyos következmények nem zárhatók ki, ezért a kezelést a lehető leggyorsabban el kell kezdeni.

Az agyi ischaemia újszülötteknél a következőket okozhatja:

nyugtalan alvás és ingerlékenység;
kommunikációs és tanulási nehézségek;
mentális retardáció;
nehéz esetekben - .

Az ischaemia akár halálhoz is vezethet. Elkerülheti a halált, ha azonnali orvosi segítséget kér. Csak az orvos pontos diagnózist készít és megfelelő kezelést ír elő.

A legfontosabb dolog az, hogy a megelőzésben részt kell venni, sok éven át megőrizve a gyermek egészségét.

Betegségmegelőzés

Kora gyermekkorától kezdve gondolnia kell az egészségére. Végül is a betegség végzetes lehet.

Az ischaemia kialakulásának elkerülése érdekében a következő intézkedéseket kell tenni:

rendszeresen végezzen gyakorlatokat;
sokat sétálni a friss levegőn;
étkezzen helyesen, próbálja meg betartani az étrendjét;
hagyja abba a dohányzást és más egészségtelen szokásokat;
kerülje a stresszt, legyen pozitív hozzáállása az élethez.

Ezek a szabályok nagyon egyszerűek, és betartásuk bárkit megóv a veszélyes betegségektől. Ezenkívül a terhes nőnek rendszeresen meg kell látogatnia a nőgyógyászt, időben kell kezelnie minden betegséget, rutin ultrahangvizsgálaton kell átesnie, helyesen kell étkeznie, sokat kell sétálnia a friss levegőn és nem kell idegesnek lennie.

Az egyszerű szabályok betartásával egészséges baba születhet.

A videó az újszülöttek ischaemia egyik fő okát tárgyalja - a magzati hipoxiát a terhesség alatt:

A gyermek megjelenése a családban számos gonddal és nehézséggel jár. Először is, a fiatal szülők természetesen féltik újszülöttük egészségét. Így egy neurológus találkozón nagy valószínűséggel megkaphatja a baba élete első diagnózisát - a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodását. Mi ez, és milyen esetekben kell riadót fújni?

Az idegrendszer hipoxiás eredetű perinatális patológiája

A központi idegrendszer perinatális károsodása számos kóros állapot, amely a terhesség 22. hetétől az újszülött életének 7. napjáig terjedő időszakban alakul ki.

Érdekes! Korábban a perinatális időszakot a terhesség 28. hetétől számolták. Az ezen időszak előtt született gyermek életképtelennek minősült. Most azonban, amikor az orvosok megtanulták az 500 grammnál nagyobb súlyú újszülöttek gondozását, a perinatális időszak 22 hétre csúszott.

A betegség kialakulásának mechanizmusától függően a perinatális patológia lehet:

hipoxiás;
traumás;
dismetabolikus;
fertőző.

A központi idegrendszer hipoxiás károsodása viszont megnyilvánul mind (hipoxiás-ischaemiás formák), mind nem traumás vérzések (a központi idegrendszer hipoxiás-vérzéses károsodása). A perinatális patológia ischaemiás és hemorrhagiás hipoxiás megnyilvánulásainak kombinációja lehetséges.

Az idegszövet hipoxiás-ischaemiás károsodása a perinatális patológia egyik patogenetikai formája, amely a sejtek elégtelen oxigénellátásával jár.

A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának etiológiája

Az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxiás károsodását számos káros tényező magzatra gyakorolt hatása határozza meg. Negatív hatással lehetnek a terhesség, a vajúdás és a baba életének első napjaira.

A magzati és újszülöttkori hipoxia kialakulásának fő okai a következők:

genetikai tényezők (kromoszómabetegségek és génmutációk);
fizikai tényezők (környezetszennyezés, sugárzás, krónikus hipoxia);
kémiai tényezők (gyógyszerek, háztartási és ipari anyagok, krónikus alkoholmérgezés);
táplálkozási tényezők (mennyiségi vagy minőségi éhezés, fehérje, vitaminok és mikroelemek hiánya);
anyai betegségek (fertőzések, endokrin patológia, nők szomatikus betegségei);
terhesség patológiája (preeclampsia, placenta elégtelenség, köldökzsinór-rendellenességek);
patológia a szülés során (elhúzódó és gyors vajúdás, a vajúdás gyengesége, placenta leválás, köldökzsinór prolapsus).

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának kialakulásának mechanizmusa

A kedvezőtlen tényezők a vörösvértestek oxigéntelítettségének csökkenését idézik elő, és hipoxiához vezetnek. Ilyen körülmények között az érfal kompenzációsan megváltozik, növelve annak permeabilitását, hogy jobban ellássa a szöveteket oxigénnel. Emiatt csökken a nyomás az edényekben, és ischaemiás zónák képződnek.

Másrészt hipoxiás körülmények között a glükóz elkezd tejsavvá bomlani. Az acidózis a vagus idegek magjainak és a medulla oblongata légzőközpontjának irritációjával jön létre. Ennek eredményeként a vajúdás során a bélmozgás aktiválódása, a meconium áthaladása és a születési csatorna és a magzatvíz tartalmának párhuzamos aspirációja provokálódik. Ez tovább súlyosbítja a hipoxiát, aktívabban alakítva ki ischaemiás károsodást a központi idegrendszerben újszülötteknél.

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának klinikai képe újszülötteknél

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának megnyilvánulása újszülötteknél a károsodás mértékétől, az ischaemiás gócok számától és elhelyezkedésétől függ. A hipoxiás károsodás neurológiai szindrómái megnyilvánulhatnak:

a központi idegrendszer funkcióinak kimerülése;
fokozott neuro-reflex ingerlékenység;
hipertóniás-hidrokefáliás szindróma;
görcsös paroxizmusok;
késleltetett pszicho-beszéd és motoros fejlődés.

A gyakorlatban egyedi elemekkel vagy több szindróma kombinációjával találkozhat, és az egyik klinikai megnyilvánulásból a másikba való átmenet is lehetséges.

Fontos! Sok szülő tévesen összetéveszti az agyi ischaemia első megnyilvánulásait a baba jellemvonásaival. Ha a gyermek inaktív és folyamatosan alszik, vagy éppen ellenkezőleg, nyugtalan és sokat sír, akkor gyermekneurológushoz kell fordulni.

Az agyi ischaemia fokozatai és következményeik

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodásának ischaemiás formáit az agyi patológia súlyosságától függően három fokozatba sorolják:

fény;
mérsékelt súlyosság;
nehéz.

I végzettség

Az első fokozat enyhe ischaemia. Az újszülöttet letargia jellemzi, amely túlzott izgatottságba fordul. A neurológiai állapotban nincsenek durva fokális tünetek. A feltétlen reflexek enyhén fokozódhatnak, és spontán megnyilvánulásaik is lehetségesek.

Általában néhány nap elteltével a tünetek megszűnnek, és teljes gyógyulás figyelhető meg. Jelenleg túldiagnosztizálják a központi idegrendszer enyhe ischaemiás elváltozásait.

Ez annak köszönhető, hogy az idegszövet enyhe hipoxiás-ischaemiás károsodását nem lehet teljesen kiküszöbölni. A betegség kockázati tényezőinek bősége, az első fokú agyi ischaemia elmosódott klinikai képe és következményeinek hiánya lehetővé teszi az orvos számára, hogy szinte minden újszülött esetében ilyen diagnózist állítson fel.

II fokozat

Másodfokú - az agyi ischaemia közepes súlyosságát a központi idegrendszeri funkciók legalább 12 órán át tartó depressziója jellemzi. Aszimmetrikus izom hipotónia, a motoros aktivitás gyengesége és a reflexek elnyomása figyelhető meg. Görcsrohamok lehetségesek. Ennek a formának a prognózisa nem biztos.

III fokozat

A harmadik fokozat a súlyos agyi ischaemia. A születés után a gyermek tudatállapotát kábultnak vagy kómának értékelik, és mesterséges lélegeztetésre van szükség. Diffúz izom hipotónia és a spontán motoros aktivitás hiánya figyelhető meg. Gyakran előfordulnak posztnatális görcsrohamok. Megfigyelt. A központi idegrendszer 3. fokozatú hipoxiás-ischaemiás károsodásának következményei a legsúlyosabbak. Ha túlélik, ezek a gyerekek súlyos neurológiai károsodást szenvednek.

A központi idegrendszer ischaemiás károsodásának diagnosztizálása

Az agyi ischaemia diagnózisát neonatológus közvetlenül a szülészeti kórházban vagy gyermekneurológus a lakóhely szerinti klinikán állítja fel. Ebben az esetben a következtetést a szülők panaszaira, a kórtörténetre, a terhesség és a szülés lefolyására vonatkozó adatokra, valamint a gyermek születés utáni állapotára kell alapozni.

A károsodás sajátosságainak és a betegség súlyosságának felmérésére további klinikai és műszeres vizsgálati módszereket alkalmaznak. Ezek tartalmazzák:

általános klinikai vizsgálatok;
neuroimaging (CT és agy);
EchoES, REG, EEG;
szemész, logopédus, pszichológus konzultáció.

Emlékezik! A diagnosztikai eljárások egyike sem zárhatja ki az agyi ischaemiát, még akkor sem, ha annak jeleit a vizsgálat során nem találták meg.

Agyi ischaemia kezelése újszülötteknél

A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodásának kezelése az agyi ischaemia mértékétől és a betegség klinikai képétől függ. A hipoxiás eredetű idegrendszer perinatális károsodása elleni küzdelem fő szakaszai a következők:

biztosítsa a légutak átjárhatóságát és a megfelelő szellőzést;
a megfelelő agyi perfúzió helyreállítása;
a védelmi rendszer betartása a lehűlés, túlmelegedés és másodlagos fertőzés megelőzésével;
anyagcsere- és elektrolitzavarok korrekciója;
neuroprotekció és neurotróf terápia;
antikonvulzív szerek, ha szükséges;
a betegség következményeinek kezelése (gyógyszerek, masszázs, fizikoterápia, kinezioterápia és gyógytorna, akupunktúra, pedagógiai korrekció).

89139 0

Az agyi ischaemia az agy oxigénellátásának elégtelensége (hipoxia) vagy teljes leállása (anoxia).

Az újszülöttek hipoxiás-ischaemiás agykárosodása a perinatális neurológia egyik sürgető problémája. Ennek oka a magzaton belüli hipoxia, intranatális és posztnatális asphyxia nagy gyakoriságú intrauterin expozíciója, és mindenekelőtt a betegség súlyos (strukturális) formáinak kezelésére szolgáló hatékony gyógyászati módszerek hiánya a világ orvosi gyakorlatában.

Járványtan

A fulladásos gyermekek születési gyakorisága 0,5-9%, de a központi idegrendszer szervi károsodásának (agyi bénulás, mentális retardáció stb.) tüneteinek csak 6-10%-át okozza fulladás.

Osztályozás

Az újszülöttek agyi ischaemiájának 3 súlyossági foka van:

■ I. fokozat (enyhe) - a központi idegrendszer funkcionális átmeneti változásaival (legfeljebb 7 nap);

■ II. fokozat (közepes) - a központi idegrendszer depressziójával vagy stimulálásával (7 napnál hosszabb időtartam), görcsrohamokkal (általában dysmetabolikus), átmeneti koponyaűri magas vérnyomással és vegetatív-zsigeri diszfunkcióval;

■ III. fokozat (súlyos) - kábulat, kóma, görcsök, agytörzsi diszfunkció kialakulásával (agyödéma klinikai képe).

Etiológia

Az újszülöttek agyi ischaemia fő okai a következők:

■ antenatalis: a méh és a magzati méhlepény véráramlásának zavara, méhvérzés, méhen belüli növekedési retardáció, thromboemboliás szövődmények;

■ intrapartum: magzati hypoxia és asphyxia, magzati bradycardia, köldökzsinór-patológia, súlyos vérzés a szülés során;

■ postnatalis: fulladás, vérnyomáscsökkenés, hemodinamikailag jelentős ductus arteriosus jelenléte, hypovolaemia, fokozott ICP, thromboemboliás szövődmények (disszeminált intravaszkuláris koagulációval, polycythemia, centrális vénás katéterezés), bradycardiával járó apnoe, veleszületett szívbetegség (CHD) perzisztálóval hipoxémia.

Patogenezis

Az újszülöttek agyi ischaemia kialakulásának kiváltó mechanizmusa az O2-hiány. Az agyszövetben anyagcserezavarok előfordulásához vezet, egészen a koagulációs nekrózis kialakulásáig és az idegsejtek fokozatos elhalásához. Ezzel együtt az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusai megzavaródnak, és ez a szisztémás vérnyomás szintjétől kezd függeni. Az érett és koraszülött csecsemők agyának vérellátásában mutatkozó eltérések a III. fokozatú ischaemia során a szerkezeti változások eltérő lokalizációját okozzák: szelektív neuronokrózis, parasagittalis nekrózis, fokális ischaemiás nekrózis főként teljes idős újszülötteknél, koraszülötteknél periventricularis leukomalacia figyelhető meg. csecsemők.

Klinikai jelek és tünetek

A klinikai megnyilvánulások az agyi ischaemia súlyosságától függenek.

Az I-II fokozatú ischaemiát (Apgar-pontszám születéskor 4-7 pont) a központi idegrendszer izgalmának vagy depressziójának átmeneti szindróma jelenléte jellemzi. Az izgalom szindróma megnyilvánulhat motoros nyugtalanságban, remegésben, borzongásban, motiválatlan sikoltozásban, mérsékelt tachycardiában és ébredés utáni tachypnoében. A depresszió tünetei közé tartozik a hypokinesia, az izom hipotónia vagy dystonia, a veleszületett reflexek gyors kimerülése és a csökkent agyi aktivitás.

Harmadfokú ischaemia esetén az agyi aktivitás progresszív depressziója az élet első óráiban, kábultság vagy kóma kialakulásával, amely adynamiával, areflexiával, atóniával, az agytörzs diszfunkciójával (a pupillák tágulása, csökkenéssel ill. fényreakció hiánya, a „babaszem” tünete). Ezzel együtt görcsök is megfigyelhetők, gyakran orrvérzés kialakulásával, decortication és decerebration jelenségével, progresszív szöveti intracranialis magas vérnyomással és agyödémával. Teljes korú csecsemőknél a III. fokozatú ischaemia gyakrabban alakul ki súlyos fulladás kíséretében a szülés során (Apgar pontszáma 0-3 pont az élet 10., 15. és 20. percében). A súlyos hipoxia több szervi elégtelenség kialakulásához vezet, amelynek megnyilvánulásai a következők:

■ pulmonális hipertónia, felületaktív anyagrendszeri rendellenesség, tüdővérzés;

■ oliguria, akut veseelégtelenség;

■ vérnyomásesés, csökkent perctérfogat;

■ metabolikus acidózis, hipoglikémia, hipokalcémia, hyponatraemia;

■ nekrotizáló enterocolitis, májműködési zavar;

■ thrombocytopenia, DIC-szindróma.

A diagnózist az intrauterin hypoxia, intranatális és posztnatális asphyxia (közepes és súlyos), klinikai neurológiai tünetek, valamint további vizsgálatok eredményei alapján állapítják meg. Ez utóbbiak közé tartozik:

■ neuroszonográfia:

Strukturális ischaemiás károsodás;

Az agy duzzanata vagy duzzanata jelei;

■ Az MV Doppler vizsgálata:

Fokozott MK a diasztolés komponens miatt (vazodilatáció miatt);

Az MK átlagos sebességének 2-3-szoros növekedése az ellenállási index 0,55-re vagy kevesebbre történő csökkenésével együtt (vazoparalízis miatt); ha ezek a rendellenességek 24 óránál tovább fennállnak, encephaloleukomalacia alakul ki;

Az agyi véráramlás sebességének csökkenése az elülső és középső agyi artériákban 40-50%-kal;

- a véráramlás „inga alakú” jellege az agy fő artériáiban;

■ echokardiográfia:

Csökkent perctérfogat;

■ a CBS és a vérgáz összetételének meghatározása:

RN< 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 >45 Hgmm Művészet. vagy PaO2 > 90 Hgmm. Művészet. PaCO2-vel kombinálva< 25 мм рт. ст.;

■ vérnyomás és pulzusszint monitorozása;

■ hematokrit meghatározása:

A hematokrit növekedése 45-75% -ra;

■ a glükóz, kalcium, nátrium, kálium, fehérje, magnézium, kreatinin, bilirubin koncentrációjának meghatározása a vérben;

■ koagulogram;

■ a diurézis meghatározása;

■ CT, agy MRI (javallatok szerint);

■ a cerebrospinális folyadék (CSF) vizsgálata (adott esetben).

Megkülönböztető diagnózis

Meningitis és agyvelőgyulladás esetén differenciáldiagnózist kell felállítani (mikrobiológiai, virológiai és immunológiai vizsgálatok, CSF-vizsgálat eredménye alapján).

I-II súlyosságú ischaemia

Súlyos hipoxiás-ischaemiás elváltozásban szenvedő gyermekeknél differenciáldiagnózist kell végezni agyhártyagyulladással és agyvelőgyulladással (mikrobiológiai, virológiai és immunológiai vizsgálatok, CSF-vizsgálat eredményei alapján).

Jelenleg nem állnak rendelkezésre kellően hatékony farmakológiai szerek az ischaemiás stroke károsodásának visszafordításához. Új adatok jelennek meg ezen elváltozások patogenezisére vonatkozóan; Aktívan keresik az agyat az ischaemiás károsodástól való megóvásának módjait; Számos gyógyszeres és nem gyógyszeres beavatkozásnál folyik kísérleti kutatás (antioxidánsok, serkentő aminosav antagonisták, kalcium antagonisták, enyhe hipotermia).

I-II súlyosságú ischaemia

Központi idegrendszeri gerjesztési szindróma és görcsrohamok esetén a választott gyógyszer:

Fenobarbitál orálisan 5 mg/kg (izgatás esetén), IM vagy IV 10-20 mg/kg 2 injekcióban (legfeljebb 40 mg/kg/nap) (görcsök esetén), majd szájon át 5 mg/kg 1 r/nap , a terápia időtartama a klinikai képtől függ.

Alternatív gyógyszerek:

Diazepam IV 0,1-2,7 mg/kg (standard kezdő adag 300 mcg), egyszer ill.

Clonazepam szájon át 10-30 mcg/ttkg/nap 3 adagban, a kezelés időtartama a klinikai képtől, ill.

Lorazepam IV 50 mcg/kg, egyszer vagy a klinikai képtől függően ill

Fenytoin IV lassan 10-20 mg/ttkg egyszer, majd 4-6 mg/ttkg/nap, a kezelés időtartama a klinikai képtől, ill.

Foszfenitoin IV lassan 10-20 mg/ttkg (az adagot fenitoinra alakítjuk) egyszer, majd 4-6 mg/ttkg/nap, a kezelés időtartama a klinikai képtől függ.

Ischaemia III

Agyödéma esetén (kezdeti stádium értágulati tünetekkel):

Furosemide IV bolus 1-2 mg/ttkg, egyszer vagy a klinikai képtől függően.

Agyi ödéma esetén (hipoperfúzió és érgörcs tüneteivel): Mannit intravénásan (30 percen keresztül) 0,5-1 g/ttkg/nap 2 injekcióban, 4-6 órás időközönként (szükség esetén az injekciókat megismételjük). A gyógyszer utóhatásait vizsgálják; még nem áll rendelkezésre kellően meggyőző adat a használatának a súlyos hipoxiás agykárosodás kimenetelére gyakorolt hatásáról.

A legkorábban a terhesség 35. hetében született, súlyos szülésen belüli fulladáson átesett gyermekek esetében a következőket kell alkalmazni: Magnézium-szulfát intravénásan (10-15 percen belül) 250 mg/kg, egyszer 2-3 órával a születés után. Ez a kezelési módszer a bizonyítékok felhalmozódásának szakaszában van.

Ischaemiás stroke megelőzése

Ha a hipoxiás-ischaemiás agykárosodás kockázati tényezői fennállnak, a következőkre van szükség:

■ a magzati hypoxia megelőzése és időben történő kezelésének megkezdése (a magzati szenvedés mutatójának meghatározásával);

Az újszülöttek központi idegrendszerének (CNS) patológiái a gerincvelői/agyi elváltozások nagy csoportját alkotják. Ilyen elváltozások előfordulhatnak a magzati fejlődés során, a szülés során és az élet első napjaiban.

A központi idegrendszeri patológiák kialakulásának okai újszülötteknél

A statisztikák szerint az újszülött gyermekek akár 50% -át diagnosztizálják a központi idegrendszer perinatális patológiáival, mivel az orvosok gyakran belefoglalják a központi idegrendszer működésének átmeneti rendellenességeit ebbe a fogalomba. . Ha részletesebben megnézzük a statisztikákat, akkor világossá válik:

Az újszülötteknél a központi idegrendszer patológiáinak diagnosztizálásának eseteinek 60-70% -a koraszülött születése után következik be;
Az esetek 1,5 - 10% -a - időben és természetesen született teljes idős gyermekeknél.

Az újszülötteknél a központi idegrendszer működésében a kóros elváltozások megjelenését kiváltó tényező lehet a magzatra gyakorolt negatív hatás a méhen belüli fejlődés során. Általában az orvosok a kérdéses állapot több fő okát azonosítják:

Magzati hipoxia. Oxigén éhezésről beszélünk, amikor az anya szervezetéből elégtelen mennyiségű oxigén kerül a gyermek vérébe. A hipoxiát kiválthatja a veszélyes munka (nem hiába, hogy a terhes nőket azonnal könnyebb munkára helyezik), a terhesség előtt elszenvedett fertőző betegségek és a nők rossz szokásai (főleg a dohányzás). A korábbi abortuszok száma is nagymértékben befolyásolja a magzat oxigénellátását – a terhesség mesterséges megszakítása az anya és a magzat közötti véráramlás jövőbeni zavarát váltja ki.
Újszülött sérülései. Szülés közbeni sérülésekről beszélünk (például orvosi okok miatti csipesz alkalmazásakor), az újszülött életének első óráiban/napjaiban. A fizikai traumát tartják a legkevésbé valószínű oknak a központi idegrendszer patológiáinak kialakulásában újszülötteknél.
Dysmetabolikus folyamatok újszülöttben. A magzati szervezet anyagcsere-folyamatainak zavarai az anyai dohányzás, kábítószer-használat, alkoholfogyasztás vagy erős gyógyszerek kényszerhasználata miatt léphetnek fel.
Az anya fertőző betegségei a gyermekvállalás ideje alatt. A központi idegrendszer kóros károsodása akkor következik be, amikor a magzatot közvetlenül vírusos ágensek vagy kórokozó mikroorganizmusok érik.

Jegyzet:Függetlenül attól, hogy a fenti tényezők fennálltak-e, az újszülötteknél gyakrabban diagnosztizálják a központi idegrendszeri patológiákat koraszülés esetén, koraszülötteknél.

Az újszülöttek központi idegrendszeri patológiáinak osztályozása

Attól függően, hogy milyen okok váltották ki az újszülött központi idegrendszeri rendellenességeinek kialakulását, az orvosok osztályozzák őket. Mindegyik típust sajátos tünetek és nozológiai formák jellemzik.

A magzat oxigénéhezése újszülötteknél a következő központi idegrendszeri károsodásokhoz vezethet:

Agyi ischaemia. Ennek a patológiának a nosológiai formája különböző súlyossági fokokban nyilvánul meg - 1, 2 és 3 súlyosságú agyi ischaemia. Klinikai tünetek:

Jegyzet:A szóban forgó kóros állapot 3. fokú súlyosságát a központi idegrendszer progresszív depressziója jellemzi - egyes esetekben az újszülött kómás állapotba kerül.

Hipoxiás eredetű intrakraniális vérzések. A nozológiai formák változatosak:

fokú intraventrikuláris vérzés - specifikus neurológiai tünetek általában teljesen hiányoznak;
fokú intraventrikuláris vérzés - görcsök alakulhatnak ki, az újszülött gyakran kómába esik, progresszív intrakraniális magas vérnyomás, sokk, apnoe figyelhető meg;
fokú intraventrikuláris vérzés - a központi idegrendszer mély depressziója (kóma), sokk és apnoe, elhúzódó görcsök, magas koponyaűri nyomás;
primer típusú subarachnoidális vérzés - az orvosok diagnosztizálják a központi idegrendszer túlzott ingerlékenységét, fokális klónikus görcsöket, akut hydrocephalust;
vérömleny az agy anyagába - a konkrét tünetek megjelenése csak a vérzés helyétől függ. Lehetséges: intracranialis hypertonia/gócos rohamok/görcsök/kóma, de egyes esetekben még az ilyen súlyos központi idegrendszeri zavar is tünetmentes.

A központi idegrendszer ischaemiás és hemorrhagiás elváltozásainak kombinációja. Ennek az állapotnak a klinikai képe és nosológiai formái csak a vérzés helyétől és a patológia súlyosságától függenek.

Születési sérülésekről beszélünk, amelyek a központi idegrendszer működésében kóros zavarok kialakulását okozták. Ezeket a következő elv szerint osztják fel:

Intrakraniális születési sérülés. Számos nozológiai formában nyilvánulhat meg:

epidurális típusú vérzés - az állapotot magas koponyaűri nyomás (a legelső jel), görcsös szindróma jellemzi, ritka esetekben az orvosok pupillatágulást rögzítenek a vérzés oldalán;
subduralis vérzés - szupratentoriális (tünetmentes, de részleges görcsök, pupillatágulás a vérzésből, progresszív intracranialis hypertonia megjelenhet) és subtentorialis (akut koponyaűri nyomásnövekedés, progresszív szív-/légzési zavarok, kómához vezető központi idegrendszeri depresszió);
intraventrikuláris vérzés – görcsök (multifokális), szív-/légzési elégtelenség, központi idegrendszeri depresszió, hydrocephalus jellemzi;
hemorrhagiás infarktus - a lefolyás tünetmentes lehet, de görcsökben, a központi idegrendszer depressziójában, kómába való átmenetben, magas koponyaűri nyomásban nyilvánulhat meg;
subarachnoidális vérzés - az orvosok akut külső hydrocephalust, túlzott izgatottságot és görcsöket diagnosztizálnak.

Gerincvelő sérülés a szülés során. A gerincvelőben vérzés van - szakadás, nyúlás. Ez vagy gerincsérüléssel járhat, vagy előfordulhat e pillanat nélkül is. A klinikai képet a légzőrendszer diszfunkciója, a záróizom diszfunkciója, motoros zavarok és gerincsokk jellemzi.
A perifériás idegrendszer sérülése a szülés során. Nosológiai formák és tünetek:

a plexus brachialis károsodása - proximális típus esetén az egyik vagy mindkét kar proximális részének petyhüdt parézise, a disztális felső végtagok petyhüdt parézise és a distalis típusú károsodás esetén Claude Bernard-Horner szindróma. Teljes bénulás alakulhat ki - a kar teljes részének vagy mindkét karjának parézise egyszerre figyelhető meg, a légzőrendszer megzavarása lehetséges;
a phrenicus ideg károsodása - gyakran jelentős tünetek nélkül jelentkezik, de légúti problémák léphetnek fel;
az arcideg traumás károsodása - amikor a gyermek sikoltozik, a száj az egészséges oldalra billen, a nasolabialis ráncok kisimulnak.

Mindenekelőtt az orvosok átmeneti anyagcserezavarokat vesznek figyelembe:

Az újszülötteknél a központi idegrendszer diszmetabolikus rendellenességei alakulhatnak ki a magzat testére gyakorolt toxikus hatások hátterében - például, ha az anyát erős gyógyszerek szedésére kényszerítették, és nem zárta ki az alkoholt, a drogokat és a dohányzást. Ebben az esetben a klinikai kép a következő lesz:

a rohamok ritkák, de előfordulhat ez a szindróma;
túlzott izgatottság;
a központi idegrendszer depressziója, kómába fordulva.

CNS-elváltozások fertőző betegségekben

Ha terhesség alatt egy nőt diagnosztizáltak, vagy a gyermek születésének valószínűsége a központi idegrendszer patológiáiban jelentősen megnő. Vannak olyan fertőző betegségek, amelyek hozzájárulhatnak a központi idegrendszeri problémák kialakulásához a gyermek születése után - streptococcus és staphylococcus fertőzések és mások.

A központi idegrendszer fertőző etiológiájú elváltozásai esetén a következő tüneteket azonosítják:

intracranialis magas vérnyomás;
vízfejűség;
fokális rendellenességek;
meningealis szindróma.

A központi idegrendszeri patológiák lefolyásának időszakai újszülötteknél

Az újszülöttek központi idegrendszeri elváltozásainak kialakulásának okaitól függetlenül a szakértők a betegség három időszakát különböztetik meg:

akut - a gyermek életének első hónapjában fordul elő;
helyreállító - a baba életének 2-3 hónapjában (korai) és 4 hónaptól 1 évig (késői) fordulhat elő;
a betegség kimenetele.

A felsorolt periódusok mindegyikének vannak olyan jellegzetességei, amelyek külön-külön is jelen lehetnek, de gyakrabban, eredeti kombinációkban, gyermekenként külön-külön is megjelennek.

Ha egy újszülött enyhe központi idegrendszeri károsodást szenved, akkor leggyakrabban hiperingerlékenységi szindrómát diagnosztizálnak. Ez éles borzongásban, izomtónuszavarban (növelhető vagy csökkenthető), áll és felső/alsó végtagok remegésében, motiválatlan sírásban és sekély alvásban nyilvánul meg gyakori ébredéssel.

Ha a központi idegrendszer mérsékelt súlyosságú, akkor az izomtónus és a motoros aktivitás csökkenése, valamint a nyelési és szívási reflexek gyengülése következik be.

Jegyzet:Az első élethónap végére a hipotóniát és a letargiát felváltja a fokozott ingerlékenység, a bőr egyenetlen elszíneződése (a bőr márványosodása), az emésztőrendszer működésének zavarai (állandó regurgitáció, puffadás, hányás).

Nagyon gyakran a betegség akut periódusát a hydrocephalic szindróma kialakulása kíséri - a szülők észrevehetik a fej kerületének gyors növekedését, a fontanel kiemelkedését, a koponyavarratok eltérését, az újszülött nyugtalanságát és szokatlan szemmozgásokat.

A kóma csak nagyon súlyos központi idegrendszeri károsodás esetén fordulhat elő újszülötteknél - ez az állapot azonnali segítséget igényel az egészségügyi dolgozóktól, minden kezelési intézkedést egy egészségügyi intézmény intenzív osztályán hajtanak végre.

Gyógyulási időszak

Ha 2 hónapig a gyermek teljesen egészségesnek tűnt, a szülők nem észleltek furcsa/szokatlan szindrómákat, akkor a felépülési időszak kifejezett tünetekkel járhat:

az arckifejezések nagyon rosszak - a baba ritkán mosolyog, nem hunyorog, nem mutat érzelmeket;
nincs érdeklődés a játékok vagy egyéb tárgyak iránt;
a kiáltás mindig gyenge és monoton;
a babacsajogás és a „dúdolás” vagy késéssel jelenik meg, vagy teljesen hiányzik.

Jegyzet:A fenti tünetekre a szülőknek kell figyelniük és jelenteniük kell a gyermekorvosnak. A szakember előírja a gyermek teljes kivizsgálását, és a kis pácienst neurológushoz küldi vizsgálatra.

A betegség kimenetele

A gyermek életének 12. hónapjára az újszülöttek központi idegrendszeri patológiáinak tünetei szinte mindig eltűnnek, de ez nem jelenti azt, hogy a fent leírt elváltozások minden következmény nélkül eltűntek. A központi idegrendszer károsodásának leggyakoribb következményei újszülötteknél a következők:

figyelemhiány kíséri - memóriazavar, tanulási nehézségek, agresszivitás és hisztérikus rohamok;
késleltetett beszéd, pszichomotoros és fizikai fejlődés;
cerebroastheniás szindróma– időjárásfüggőség, nyugtalan alvás, hirtelen hangulatváltozások jellemzik.

De az újszülöttek központi idegrendszeri patológiáinak legsúlyosabb, legösszetettebb következményei az epilepszia, az agyi bénulás és a vízfejűség.

Diagnosztikai intézkedések

A helyes diagnózis érdekében nagyon fontos az újszülött megfelelő vizsgálata és viselkedésének/állapotának figyelemmel kísérése a baba életének első óráiban. Ha a központi idegrendszer kóros elváltozásaira gyanakszik, célszerű átfogó vizsgálatot előírni:

A kezelés és a rehabilitáció módszerei

A központi idegrendszeri kórképekben szenvedő újszülöttek segítsége már az első életórákban szükséges - sok rendellenesség teljesen visszafordítható, a rehabilitáció/kezelés azonnal megkezdhető.

A segítségnyújtás első szakasza

A létfontosságú szervek és rendszerek működőképességének helyreállításából áll - emlékezzünk arra, hogy az újszülöttek központi idegrendszeri patológiáinak szinte minden típusában/formájában szív-/légzési elégtelenség és veseműködési problémák jelentkeznek. Az orvosok gyógyszereket használnak az anyagcsere folyamatok normalizálására, az újszülöttek görcsös szindróma enyhítésére, az agy és a tüdő duzzanatának enyhítésére, valamint az intrakraniális nyomás normalizálására.

Nagyon gyakran a központi idegrendszeri patológiás újszülöttek sürgősségi intézkedései után a látható jelek eltűnnek a szülészeti kórházban, és a gyermek állapota gyakran normalizálódik. De ha ez nem történik meg, a beteg átkerül az újszülött patológiai osztályra, és folytatódik a kezelés/rehabilitáció.

A segítségnyújtás második szakasza olyan gyógyszerek felírását foglalja magában, amelyek a kérdéses patológiák okát megszüntetik - például vírusellenes és antibakteriális szerek. Ugyanakkor terápiát írnak elő, amelynek célja az agyi aktivitás helyreállítása, az agysejtek érésének serkentése és az agyi keringés javítása.

A segítségnyújtás harmadik szakasza

Ha az újszülött állapota jelentős javulást mutat, akkor célszerű nem gyógyszeres kezelésre váltani. Masszázsokról és fizioterápiás eljárásokról beszélünk, amelyek közül a leghatékonyabbak:

Jegyzet:A segélynyújtás harmadik szakaszát, ha az első kettőt sikeresen teljesítik, a 3. élethéten a teljes korú babáknak, valamivel később a koraszülötteknek írják elő.

Az orvosok a központi idegrendszer diagnosztizált patológiáiban szenvedő gyermeket csak akkor bocsátják ki ambuláns kezelésre, ha a dinamika pozitív. Sok szakember úgy véli, hogy a gyermek további fejlődésében nagy szerepet játszik az egészségügyi intézményen kívüli rehabilitációs időszak. Gyógyszerekkel sokat lehet tenni, de csak állandó gondozással biztosítható a baba mentális, testi és pszichomotoros fejlődése a normál keretek között. Kívánt:

védje a babát az éles hangoktól és az erős fényektől;
hozzon létre egy optimális klímarendszert a gyermek számára - ne legyen hirtelen változás a levegő hőmérsékletében, magas páratartalomban vagy száraz levegőben;
Ha lehetséges, védje meg a babát a fertőzéstől.

Jegyzet:Az újszülöttek központi idegrendszerének enyhe vagy közepes károsodása esetén az orvosok a második szakaszban nem írnak elő gyógyszeres terápiát - általában elegendő a sürgős orvosi ellátás és a létfontosságú szervek és rendszerek normális működésének helyreállítása. Ha újszülötteknél súlyos központi idegrendszeri elváltozásokat diagnosztizálnak, bizonyos gyógyszereket idősebb korban, ambuláns kezelés során tanfolyamokon írnak fel.

Leggyakrabban a kérdéses patológiák könnyen megjósolhatók, ezért az orvosok határozottan javasolják a megelőző intézkedések megtételét a szakaszban :

A másodlagos prevenció a teljes körű segítségnyújtás abban az esetben, ha az újszülötteknél már azonosították a központi idegrendszer patológiáit, valamint a súlyos következmények kialakulásának megelőzését.

Amikor egy gyermek központi idegrendszeri patológiákkal születik, ne essen pánikba, és azonnal regisztrálja az újszülöttet fogyatékosként. Az orvosok jól tudják, hogy az időben történő orvosi ellátás a legtöbb esetben pozitív eredményeket ad - a gyermek teljesen felépül, és a jövőben nem különbözik társaitól. A szülőknek csak sok időre és türelemre lesz szükségük.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, orvosi megfigyelő, a legmagasabb minősítési kategória terapeutája.