Endogén toxikózis. Akut endotoxikózis. Endogén mérgezés: diagnózis és kezelés

AZ ENDOTOXIKÓZIS FOGALMA ÉS OSZTÁLYOZÁSA,
ENDOGÉN MÉRGEZÉS
ÉS ENDOGÉN MÉRGEZŐ ANYAGOK

Az endotoxikózis egy tipikus kóros folyamat, amely a szervezet szerkezeti és funkcionális válasza mind az endogén, mind az exogén természetű toxikus agresszióra. Szűkebb gyakorlati szempontból az endogén mérgezés klinikai megnyilvánulásaként jellemezhető, amelyet nem korlátoznak a toxikus információ adaptációs és kompenzációs mechanizmusai.

Megkülönböztetni

• akut endotoxikózis [előadás] .

  Akut endotoxikózisban az endogén mérgezés a kompenzációs mechanizmusok kialakulása és feszültsége ellenére is folyamatosan halad (az ETS tartalma és tartománya fokozatosan növekszik), ami a homeosztázis szabályozásának megzavarásához, többszörös szervi elégtelenség szindróma kialakulásához, a szervezeti funkciók széteséséhez és gyakran halálhoz vezet. .

• szubakut endotoxikózis [előadás] .

  A szubakut (elhúzódó) endotoxikózis az akut endotoxikózis egyik változatának tekinthető, amely a lassan (több napon, akár hetekig) előrehaladó patológiás állapotra jellemző. A kompenzációs reakciók hosszú időre visszafogják annak előrehaladását. Ezt követően hatékony kezelés hiányában a kompenzációs mechanizmusok meghibásodnak, és gyorsan rosszul korrigálható anyagcserezavarok alakulnak ki, amelyek általában halálhoz vezetnek.

• krónikus endotoxikózis [előadás] .

  Krónikus endotoxémia olyan kóros folyamat, amelyben a kompenzációs mechanizmusok kifejlődése révén a homeosztázis fenntartása és ennek következtében a szervezet életképessége valósul meg. A homeosztázis végzetes zavarai nem fordulnak elő, de a méregtelenítő rendszerek túlzott aktivitása hosszú ideig azok fokozatos kimerüléséhez, valamint a szervezet káros környezeti tényezőkkel szembeni ellenállásának és reaktivitásának csökkenéséhez vezet. A krónikus endotoxikózis évekig fennállhat. Megnyilvánulásai változatosak, és az azt okozó betegség miatt sajátosak.

Endogén mérgezés (EnI) van egy polietiológiai és polipatogenetikai szindróma, amelyet az endogén toxikus anyagok (ETS) felhalmozódása jellemez a szövetekben és a biológiai folyadékokban - a normális vagy perverz anyagcsere vagy sejtválasz termékeinek feleslegében. Ez egy összetett többkomponensű jelenség, beleértve:

• toxémia forrása, amely biztosítja az ETS kialakulását;
• biológiai akadályok, amelyek megakadályozzák az endogén toxinok áttörését a forráson túl;
• ezeknek a toxikus termékeknek a célsejtekbe, a biotranszformációs és/vagy kiválasztási szervekbe történő átvitelének mechanizmusai;
• a rögzítés és lerakódás, a biotranszformáció (semlegesítés) és a mérgező termékek kiválasztásának mechanizmusai;
• effektor válaszok mérgezésre úgynevezett másodlagos toxikus agresszió formájában, melynek eredményeként az EnI nagymértékben elveszti specifitását.

Bár az endogén mérgezés polietiológiai jellegű, kialakulásának következő fő elsődleges mechanizmusai különböztethetők meg:

• termelés vagy metabolikus, amelyet az endogén toxikus anyagok túltermelése okoz (általános hashártyagyulladás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, akut tüdőgyulladás);
• reszorpciós, amikor a mérgező anyagok felszívódása korlátozott fertőzési fókuszból, pusztuló szövetből (bélelzáródás, lágyrész-flegmon, tályogok stb.) következik be;
• reperfúzió, amelyben a szisztémás véráram olyan anyagokat kap, amelyek a hosszú távú ischaemiás szövetekben felhalmozódtak, valamint olyan anyagokat, amelyek ezeknek a szöveteknek a sejtjeiből szabadulnak fel, amikor az aktív oxigén és a felesleges szabad gyökök károsítják őket az antioxidáns védelem kudarca miatt. sokk, reperfúziós szindróma, szív-tüdő géppel végzett műtétek stb.);
• visszatartás, amelyben az ETS felhalmozódása a természetes méregtelenítő szervek általi kiválasztásának megsértése miatt következik be (akut vese (AR) és máj (AL) elégtelenség);
• fertőző, a mikroorganizmusok, metabolizmusuk termékeinek bejutása és az invazív fertőzés fókuszából történő bomlás eredményeként, vagy a perverz szennyezett gasztrointesztinális traktusból történő transzlokáció következtében.

Az ETS kialakulásának és a szervezet belső környezetében történő felhalmozódásának számos mechanizmusa egyidejűleg vagy egymás után részt vehet az akut endotoxikózis kialakulásában.

Bonyolult és ellentmondásos a kérdés, hogy mik lehetnek az ilyen mérgező anyagok, amelyek meghatározzák a beteg állapotának súlyosságát, mivel sok anyagnak, koncentrációjuktól függően, lehetnek előnyös és kedvezőtlen funkcionális hatásai, és ezek többségét egyáltalán nem azonosították. . Megpróbálhatja osztályozni őket az etiológiától függően [előadás] és a kiválasztás mechanizmusa [előadás] .

Az ETS felosztása formációs mechanizmus szerint

• a normál anyagcsere termékei nagy koncentrációban (laktát, piruvát, húgysav, karbamid, kreatinin, bilirubin-glükuronid stb.);
• olyan anyagok, amelyek túlzottan képződnek a perverz anyagcsere során (ketonok, aldehidek, alkoholok, karbonsavak, ammónia stb.);
• sejtek és szövetek bomlástermékei a szövetpusztulási gócokból és/vagy a gyomor-bél traktusból a membránok barrier funkcióinak megzavarása esetén (lipázok, lizoszómális enzimek, kationos fehérjék, mioglobin, indol, skatol, fenol stb.);
• a szervezet szabályozó rendszereinek komponensei és effektorai kóros koncentrációban;
• aktivált enzimek (lizoszomális, proteolitikus, a kallikrein-kinin kaszkád aktivációs termékei, véralvadási és fibrinolízis rendszerek);
• gyulladásos mediátorok, biogén aminok, citokinek, prosztaglandinok, leukotriák, akut fázis fehérjék és más biológiailag aktív anyagok;
• lipidperoxidáció során képződő aktív vegyületek;
• mikrobiális toxinok (exo- és endotoxinok) és a mikroorganizmusok egyéb patogenitási tényezői (patogén, opportunista, nem patogén);
• a sejtpusztulás immunidegen termékei, antigének és immunkomplexek-agresszorok.

Az ETS felosztása a kiválasztás mechanizmusa szerint

• gáznemű anyagok - a tüdőn keresztül szabadulnak fel;
• hidrofil kis és közepes molekulatömegű anyagok - a vesén keresztül, a bőrön keresztül és a gyomor-bél traktuson keresztül eltávolítják oldatok formájában;
• hidrofób kis- és közepes molekulatömegű anyagok - fehérjék és/vagy vérsejtek szállítják a májba és a tüdőbe, ahol a monooxigenáz rendszer részvételével biotranszformálódnak, vagy a kötési reakciókban megváltoznak, majd eltávolítják őket a vesén, bőrön és gyomor-bél traktus;
• hidrofób alacsony és közepes molekulatömegű anyagok - kötődnek a vérplazmafehérjékhez, elnyerik a haptének tulajdonságait, és felszívódnak az immunrendszer sejtjeiben;
• a nagy molekulatömegű vegyületeket a monocita-makrofág rendszer eliminálja (a szervezet makrofágjainak akár 80%-a a májban található).

Az akut endotoxikózis lépcsőzetes folyamatként jelentkezik. Kialakulása és progressziója a mérgező anyagok képződése (bevétele stb.) – ideértve az utólagos toxikus autoagresszió eredményeként keletkezetteket is – és a funkcionális méregtelenítő rendszerbe bevont szervek (tüdő, máj, vesék, gyomor-bél traktus, bőr, immunológiai felügyeleti rendszer), átalakítják, semlegesítik és megszüntetik. A humorális szabályozórendszerekben (enzimek-antienzimek, oxidánsok-antioxidánsok, citokinek-anticitokinek stb.) kialakuló antagonista anyagok közötti kapcsolatok zavarai jelentős jelentőséggel bírhatnak.

Az endogén mérgezés és a funkcionális méregtelenítő rendszer (FDS) képességei közötti kapcsolat alapján az endotoxémia 4 fejlődési szakasza különíthető el (16.1. táblázat). [előadás] ).

A kompenzációs szakaszban az FSD teljes mértékben kompenzálja a toxémiás terhelést. A feszítési szakaszban a mérgező anyagok termelésének sebessége egybeesik az FSD maximális képességeivel. A részkompenzáció szakaszában a mérgező anyagok előállítása határozottan meghaladja az FSD képességeit. És végül a dekompenzáció szakaszában az FSD-szervek elégtelensége alakul ki, és életveszélyes anyagcsere- és funkcionális zavarok jelennek meg.

Bármely ETS koncentrációja egy adott klinikai helyzetben tükrözi ennek az anyagnak a keletkezési sebességét, a szöveti és sejtmembrán depókban való felhalmozódásának és eloszlásának sebességét, valamint biotranszformációjának vagy eliminációjának sebességét a fő és a kiegészítő útvonalakon keresztül. 16.1. ábra).

Az endotoxikózis kezelési taktikájának meghatározásához és az optimális intenzív terápiás program kiválasztásához nemcsak a toxémia és mérgezés tényét kell megállapítani, amely akut és szubakut esetekben általában nyilvánvaló, hanem a másodlagos toxikus kórkép súlyosságának diagnózisát is. autoagresszió. Az a kísérlet, hogy ezeknek a problémáknak a megoldásában csak a mérgezési markerekre hagyatkozzunk, mint például a xenobiotikumok tartalmának vizsgálata, vagy a testnedvekben - vérplazmában, nyirokban, agy-gerincvelői folyadékban - az anyagcsere vég- és köztes termékeinek vizsgálatára, nem elég informatív. Egy ilyen vizsgálat kétségtelenül felvilágosítást ad a mérgezés elsődleges hatásáról, útmutatást ad annak forrásaiban és mechanizmusaiban, de a gyakorlatban ez mindig nem elegendő az irány és a teljes kezelési program meghatározásához. Teljesebb kép alakul ki, ha az endotoxikózist az endogén mérgezés egyensúlya és az FSD képességei szempontjából vizsgáljuk.

Mindezek a megközelítések megvalósíthatók az intenzív osztályok és osztályok, irodák, osztályok és extracorporalis hemokorrekciós központok napi tevékenységét biztosító laboratóriumi szolgálat gyakorlati tevékenységében.

Úgy gondoljuk, hogy több szintű laboratóriumi kritériumot kell megkülönböztetni:

• az akut mérgezés vagy endogén mérgezés markerei, ha azok egy adott klinikai helyzetben egyértelműen meghatározottak;
• a másodlagos toxikus autoagressziót jellemző laboratóriumi kritériumok, amelyek a páciens testének elsődleges és másodlagos mérgezésre adott válaszának értékelésére összpontosítanak, valamint lehetővé teszik a belső környezet összetevőinek toxicitásának dinamikájának és az endotoxikózis stádiumának meghatározását;
• az FSD, a szervezet szerveinek és életfenntartó rendszereinek munkáját jellemző mutatók.

Ugyanakkor fontos értékelni a legaktívabb méregtelenítő hatás hatását, amely gyakran járulékos stressztényező lehet, néha meglehetősen agresszív. E paraméterek kellően gyakori és gyors megszerzése a fő feltétele az intenzív ellátás során történő gyors orvosi ellenőrzésnek. Az ilyen mutatók értékelésének algoritmusát a táblázat mutatja be. 16.2 [előadás] .

KEZDETI TOXINÉMIA DIAGNOSZTIKA

Teljes információ csak néha adható egy endogén toxikus anyag – az endogén mérgezés adott formájának specifikus markere – mennyiségi értékelésével, de ez nem mindig abszolút kritériuma a kezdeti toxinémiának.

A vér laktátszintjének meghatározása a beteg testének kritikus állapota és a hiperglikémia hátterében lehetővé teszi a tejsavas acidózis súlyosságának felmérését, de csak a szénhidrát-anyagcsere egyéb mutatóival való összehasonlítása teszi lehetővé, hogy ezt a jelenséget a poszthypoxiás acidózisnak vagy a hipoxiás acidózisnak tulajdonítsuk. tejsavas acidózis, mint a diabetes mellitus kritikus dekompenzációjának megnyilvánulása. Egy másik lehetőség, amely megerősíti az endogén mérgezés diabetogén természetének jelenlétét, a ketontestek meghatározása, különösen, ha ez korrelál a vér sav-bázis állapotának és az ozmolaritás szintjének vizsgálatából származó adatokkal.

Az obstruktív sárgaságban az EI mélységének értékelése során a vér bilirubin szintjére lehet összpontosítani, amely korrelál a mentális zavarok súlyosságával és a hepatocelluláris elégtelenség súlyosságával. Azonban sok esetben nyilvánvalóan nem elegendő a hiperbilirubinémia szintjéről és dinamikájáról szóló információ az endotoxémia diagnosztizálásához a májelégtelenség hátterében.

A plazma káliumszintjének tartós emelkedése (hiperkalémia 6 mmol/l felett) lehetővé teszi, hogy elgondolkodjunk a kritikus állapot kialakulásával és az aktív méregtelenítés létfontosságú szükségességével a szervezetben való további visszatartásának veszélyéről. Ez különösen akkor hívja fel a figyelmet, ha a vizeletürítés jelentősen csökken, és az EKG-n hiperkalémia jeleit észlelik.

A nitrogéntartalmú hulladékok magas szintje a vérben (maradék nitrogén, karbamid, húgysav) lehetővé teszi a kezdeti toxinémia kialakulását a vesekárosodással és ezeknek a mérgező anyagoknak a visszatartásával összefüggésbe hozható, bár az azotémia kialakulásának termelési mechanizmusa is lehetséges. . Jellemzően sok EI-változat hátterében e két mechanizmus kombinációja áll. A vizsgálatot ki kell terjeszteni, hogy felmérjük ennek a rendellenességnek a domináns természetét: a karbamiddal együtt vizsgáljuk meg a maradék vér nitrogénjét, és határozzuk meg a hasadási indexet, vagyis a polipeptidek arányát a maradék nitrogén teljes készletében. Normális esetben a hasítási index 0,16-0,24; termelési azotémiával több mint 0,32-re nő. Az azotémia tisztán retenciós jellege is lehetséges, amely elektrolit-rendellenességekkel jár együtt kloroprivát azotémia formájában. Általában hipokloremiás hipokalémiás alkalózisban figyelhető meg, amely emellett megköveteli a klorid- és bikarbonát-ionok koncentrációjának meghatározását a vérplazmában és az extracelluláris folyadékban.

A vérszérumban a hasnyálmirigy enzimek, különösen a proteinázok és lipázok és gátlószereik aktivitásának meghatározása jellemzi az enzimtermelő EnI szintjét destruktív pancreatitisben. A vizsgálatokhoz szükséges vérvétel helye bizonyos jelentőséggel bír. Ha elképzeljük a tüdő, mint méregtelenítő szerv jelentőségét, akkor az ilyen típusú EI markereiről a legnagyobb információt a kevert vénás vér (a centrális vénából vagy jobb pitvarból) adhatja, amely képet ad ezeknek a markereknek a szintje, mielőtt az ilyen toxikus információkat „feldolgozza” a tüdő.

Sokkal pontosabban, a hasnyálmirigyben a kóros folyamat mélységét tükrözi a mellkasi nyirokcsatorna nyirokában lévő hasnyálmirigy enzimek vizsgálata (ha azt méregtelenítés céljából elvezetik).

Ez a megközelítés feltárja a nyirokrendszer jelentőségét az ETS-nek a sérült szervek interstitiumából a vérbe történő szállításában. A nyirok fehérjespektrumának és kolloid ozmotikus nyomásának (COP) tanulmányozásával bizonyos információkhoz juthatunk. Súlyos mérgezésben szenvedő betegeknél az első minták elemzése az összfehérje (40 g/l feletti) növekedésének tendenciáját mutatja a durva fehérjék (IgM, szialoproteinek, haptoglobinok és egyéb makroglobulinok) koncentrációjának növekedésével, ami arra utal, hogy nemcsak dysproteinémia jelenléte, hanem mérgezést okozó destruktív degeneratív folyamat is.

Az EI súlyosságának kritériuma rhabdomyolysisben lágyrész zúzódás következtében, nagy izomtömegek hosszú távú zúzás szindrómájában vagy annak nem traumás analógjában - pozíciós kompressziós szindróma, reperfúziós szindróma a végtagok nagy ereiben végzett műtétek után legyen a vér mioglobinszintje. A traumatológiai és sebészeti gyakorlatban ennek a markernek a segítségével történő információszerzésének lehetősége bizonyos feltételezéssel lehetővé teszi a szívizom ischaemiás elváltozásai esetén történő felhasználását. Bár ennek az EnI-faktornak a részesedése a teljes ETS-ben egy olyan kóros jelenségben, mint az akut miokardiális infarktus, lényegesen kisebb, mint a hagyományos rhabdomyolysis esetében.

A szeptikémia kezdeti szakaszában a mikrobiális lipopoliszacharidok meghatározása LAL-teszttel, amelyben a fő reagens a Limulus Poliphemus szárazföldi rák amebocita lizátuma, lehetővé teszi az endogén mérgezés mikrobiális tényezőjének szintjének objektív megítélését. De ugyanaz a teszt jelezheti az endotoxémia jelentős szintjét a purulens fertőzés egyértelműen meghatározott fókuszának hiányában, például az úgynevezett „szeptikus szindrómában”, amelyet a refrakter keringési sokk hátterében észlelnek.

Kétségtelenül érdekesség a szabályozó faktorok (hormonok, biológiailag aktív anyagok és a szöveti anyagcsere mediátorai és gyulladásos mediátorok) tartalmának vizsgálata ETS-ként. Valójában a pajzsmirigyhormon vagy egy szabályozó peptid, például a vasointestinalis peptid vagy a prosztaglandinok kóros szintjének azonosítása lehetővé teszi az EnI súlyosságának megítélését és további fejlesztési módok javaslatát. Az immunválasz elsődleges hírvivőinek, az IL-1 és a TNF tanulmányozása szintén fontos információkkal szolgálhat a kezelési taktika meghatározásához. De ezek a technikák csak a nagy hazai kórházak és diagnosztikai központok számára érhetők el.

Az endotoxémia primer hatásának immunpatológiai hatásait tükröző tesztek közül a leggyakrabban a szöveti antigének, a keringő immunkomplexek (CIC) szintjének és a vérkomplement vizsgálatát alkalmazzák. Mindenesetre a CEC koncentrációjának növekedése a komplement C 3 komponensének egyidejű csökkenésével jelezheti az immunkomplexek túlzott képződését. Egyszerre válhatnak az elsődleges patogén hatás és a másodlagos autoagresszió tényezőjévé, és hozzájárulhatnak az endotoxikózis szöveti és szervi megnyilvánulásaihoz.

Az agresszió többkomponensű tényezői, amelyek még az endotoxémia kezdeti stádiumait is megalapozzák, a patogén tényezők közvetlen és közvetett potencírozásának lehetősége a primer toxinémia hátterében, az adott beteg testének adaptív reakcióinak egyénisége, megnehezítik a közvetlen monitorozást. az EI súlyossága az endotoxikózis „faktor-mérgezési szintje” vagy „faktor-faktor” algoritmussal. Az endotoxinózis kialakulásának funkcionális háttere is fontos, például a kiszáradás, a hypoproteinémia és anémia súlyossága, valamint a funkcionális méregtelenítő rendszer állapota.

IRODALOM [előadás] .

1. 1. Artsishevskaya R. A., Samoilova K. A. Funkcionális és szerkezeti változások az emberi eritrociták felületében különböző hullámhosszú UV-sugárzással történő besugárzás után. 2. Alcian blue szorpciója külső membránközeli komponensekkel // Tsitology - 1983. - T. 25, No. 12. - P. 1387-1392.
2. Belyakov N.A., Miroshnichenko A.G., Malakhova M.Ya., Izotova O.G. Az endotoxikózis ellenőrzése generalizált peritonitisben // Efferent Therapy - 1995. - T. 1, No. 2. - P. 14 -19.
3. Bobrinskaya I.G., Zavyalov R.P., Tishkov E.A. Arteriovenosus eltérés az ozmotikus és hemosztatikus paraméterekben, mint a tüdőszövődmények korai diagnosztizálásának kritériuma súlyos kombinált traumák esetén // Aneszteziológia és Reanimatológia - 1997. - 4. sz. - 56-60.
4. Vladyka A. S., Levitsky E. R., Poddubnaya L. P., Gabrielyan N. I. Közepes molekulák és az endogén mérgezés problémája különböző etiológiájú körülmények között // Aneszteziológia és reanimatológia - 1987. - 2. szám - 37-42.
5. Gabrielyan N.I., Dmitriev A.A., Kulakov G.P. A médiummolekulák meghatározásának diagnosztikai értéke a vérplazmában nefrológiai betegségekben // Klinikai. orvostudomány.- 1981.- 10. sz.- P. 38-42.
6. Galaktionov S.G., Tseytin V.M., Leonova V.I. és munkatársai A „közepes molekulák” csoportjának peptidjei // Bioorganic chemistry, 1984. - T. 10, No. 1. - P. 5-17.
7. Gelfand E. B., Gologorsky V. A., Gelfand B. R. A hasi szepszis klinikai jellemzői sebészeti betegeknél // Fertőzés és antimikrobiális terápia. - 2000. - T. 2., 1. sz. - P. 6-11.
8. Goncharova V. A., Zhangelova M. B., Voinov V. A. és munkatársai A vérben lévő biológiailag aktív anyagok tanulmányozása posztperfúziós pulmonalis szindrómában // Aneszteziológia és Reanimatológia - 1988. - 1. sz. - 17-20.
9. Gryzunov Yu., Dobretsov G. E. A szérum albumin a klinikai gyógyászatban - M.: Irius, 1994. - -226 p.
10. Ershov A.L. Az endogén mérgezés szakaszainak diagnosztizálása a posztoperatív szövődmények során a hasi műtét során //Endogén mérgezések - Szentpétervár: SPbMAPO, 1994.- 70-71.
11. Eryukhin I.A., Shashkov B.V. Endotoxikózis a sebészeti klinikán - Szentpétervár: Logos, 1995. - 304 p.
12. Malakhova M. Ya. Az endogén mérgezés rögzítésének módja - St. Petersburg: SPbMAPO, 1995. - 35 p.
13. Marusanov V.G., Mikhailovich V.A., Domanskaya I.A., Gulo S.L. Az endogén mérgezés szakaszának jellemzői // Efferens terápia - 1995. - T. I, 2. szám - 26-30.
14. Orvosi laboratóriumi technológiák és diagnosztika: Kézikönyv. Orvosi laboratóriumi technológiák. T. 2 / Szerk. prof. A. P. Karpiscsenko. - Szentpétervár: Intermedica, 1999. - 656 p.
15. Masyutin V. A., Shirokov D. M., Pivovarova L. P., Nokhrin S. P. Laboratóriumi adatok értékelése kritikus körülmények között (értelmezés, előrejelzés, gyógyszerkorrekció) / Szerk. prof. S. I. Peregudova - Szentpétervár: V. o., 1999. - 76 p.
16. Nikolaychik V.V. Az endogén mérgezés kialakulásának molekuláris mechanizmusai és a méregtelenítési utak javítása: A tézis kivonata. dis....az orvostudományok doktora. - M., 1984.- 43 p.
17. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. A test metabolikus állapota, az eredmények rögzítésének és értelmezésének módszerei // Extrém állapotok és az újraélesztés utáni patológia - Novoszibirszk, 1989. - 79-86.
18. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. Az endogén mérgezés stádiumainak diagnosztizálása és az efferens terápiás módszerek differenciált alkalmazása // News of Surgery - 1991. - T. 146, No. 3. - P. 95-100.
19. Rybachkov V.V., Malafeeva E.V. Az endogén mérgezés természete és hatásmechanizmusai // Az endointoxicitás klinikája és kezelése akut sebészeti betegségekben - Jaroszlavl, 1986. - 5-43.
20. Togaibaev A. A., Kurguzkin A. V. Hemoszorpció vészhelyzetekben - Alma-Aga: A Kazah SSR tudománya, 1988. - 136. o.
21. Tulikova Z.A. Közepes molekuláris urémiás toxinok: (irodalmi áttekintés) // A méz kérdései. kémia.- 1983.- T. 29. 3. szám. 108-111.
22. Umansky M. A., Pinchuk L. B., Pinchuk V. G. Endogén mérgezés szindróma - Kijev: Nauk, Dumka, 1979. - 204 p.
23. Fedorovich V. Yu., Ostrovskaya E.L. Szívsebészeti betegek posztoperatív fertőző szövődményeinek spektrofotometriás expressz diagnosztikája // VI Össz-Oroszország Aneszteziológusok és Reanimatológusok Kongresszusa. - Tez. riport - M.: B.I., 1998.- 245. o.
24. Filin V.I., Kostyuchenko A.P., Cibin Yu.N. // Modern elképzelések az akut endogén mérgezésről // Forced diurézis sebészeti klinikán - L.: B.I., 1976. - P. 3-21.
25. Khapevich M.D. A közepes tömegű molekulák és a lipidperoxidáció patogenetikai és klinikai jelentősége az endogén intoxikációs szindróma kialakulásában általános hashártyagyulladásban: Tézis kivonata. dis. ...folypát. édesem. Tudományok - L., 1987. - 14 p.
26. Chalepko V.V., Kutushev F.X. Endogén mérgezés a sebészetben // Bulletin of Surgery - 1990. - T. 144, No. 4. - P. 3-8.
27. Shifrin A. G., Shifrin G. A. Az integráló orvoslás tudományos alapjai - Zaporozhye: Wild Field. 1999.- 298 p.
28. Endogén mérgezés akut sebészeti betegségekben / Szerk. prof. Yu.N. Belokurova és V.V. Rybachkova. megváltozott és további - Jaroszlavl, 2000. - 184 p.
29. Endogén mérgezések / Proc. Nemzetközi szimpózium - Szentpétervár, 1994.- 280 p.
30. Engervall P., Granstrom M., Andersson B. et al. Az endotoxin, az interleukin-6 és a c-reaktív fehérje szérum monitorozása lázas neutropeniás betegekben // Eur. J. Haematol.- 1995.- 1. évf. 54, N4. - P. 226-234.
31. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P. et al. Az APACHE-III prognosztikai rendszer // Chest.- 1991.- Vol.100, N6. P. 1619-1636.
32. Reinke P., Docke D. W., Syrbe U. et al. Einsatz von Blut-reinigungsverfahren bei Sepsis auf der Basis neuer Erkentnisse zur Immunopathogenese der Sepsis // Kontinuierliche Blutreinigungsverfahren in der Intensivmedizin.- Lengerich; Berlin: Pabst, 1994.- S.23-37.
33. Steinmetz H.T., Herbertz A., Bertram M., Diehl V. Az interleukin-6 szérumszint növekedése a láz előtt granulocytopeniában és összefüggés a szepszisből eredő halállal // J. Infect. Dis.- 1995.- Vol.171, N1. - P.225-228.
34. Topfer G., Thomae R., Zawta B. Proteine ​​- Fragen und Antworten fur die medizinische Diagnostik. - Manncheim: Boehringer Mannheim GmbH. - 1996.- 111 S.

Forrás: Orvosi laboratóriumi diagnosztika, programok és algoritmusok. Szerk. prof. Karpiscsenko A.I., Szentpétervár, Intermedica, 2001

A túlzott mennyiségű exo- és endotoxin felhalmozódása a szervezetben elkerülhetetlenül a szervezet endogén mérgezéseként ismert állapot kialakulásához vezet. Általában ezt az állapotot a szövetekben különböző típusú gyulladásos folyamatok háttérfolyamata kíséri.

Az endogén toxinok, amelyek lebontó hatásúak és meglehetősen veszélyes endogén mérgezési szindrómát váltanak ki, egyformán gyorsan terjednek a hasüreg minden szervében. Az érintett szerv, máj, vese, szívizom és idegrendszer következetesen idegen anyag hatása alá kerül. Ha nem észlelik időben, az endogén mérgezés toxinokkal visszafordíthatatlan toxikus-disztrófiás szöveti bomlási folyamatokat válthat ki.
Maga a jelenség egy többlépcsős folyamat, amely a toxémia forrása köré épül fel. A folyamatban egyidejűleg számos rendszer vesz részt, köztük biológiai gátak, amelyek megakadályozzák a toxinok forrásból való átjutását, a toxinok nem fertőzött sejtekhez történő szállításának mechanizmusai, valamint a semlegesítők, amelyek feladata a nyilvánvalóan káros anyagok közömbösítése. a sorompó. Vagyis egy egészséges immunrendszerű szervezetben gyakorlatilag kizárt az endogén intoxikációs szindróma kialakulása, ezért a rossz egészségi állapotúak, műtéten átesettek, súlyos mérgezésen, gyulladáson, stb.

Klinikai kép

A klinikai kép gyakorlatilag nem függ az endogén toxikus patológia okától. Általános szabály, hogy az elsődleges tünetek a következő jeleket tartalmazzák:

• általános gyengeség, gyengeség, apátia;
• sajgó és nyomasztó jellegű fejfájás és izomfájdalmak;
• hányinger, viszketés, hányás;
• tachycardia;
• a nyálkahártyák kiszáradása.

A fázisok kialakulása gyorsan megy végbe, és ha nem kezelik, a mérgezés súlyos problémákhoz vezet, beleértve az encephalopathiás állapotot, kómás alvást, katalepsziát és hemodinamikai problémákat.

Szakasz

Az endogén mérgezési szindróma lefolyásának három fő szakasza van. Az elsődleges egy reaktív toxikus folyamat, amely a kezdeti gyulladás vagy traumás sérülés hátterében következik be, beleértve a műtéti bemetszést is. Ebben a szakaszban a mérgezés kimutatása csak klinikai vérvizsgálattal lehetséges, amely a lipid-peroxidációs termékek és az MSM szintjének növekedését, valamint a mérgezés leukocita indexének (LII-ként jelölve) növekedését mutatja.

A második szakasz, amelyet a súlyos toxémia szakaszának neveznek, akkor nyilvánul meg, amikor a toxinok átjutnak a keringési rendszer hematológiai gátján. A vér telített toxinokkal, amelyek egyenletesen oszlanak el a véráramon keresztül minden szervben és rendszerben. Attól függően, hogy a szervezet milyen állapotban van a toxinok áttörése idején, a fázis akár kompenzált, akár dekompenzált jellegű lehet.

Az endotoxin-mérgezés hosszú távú progressziója a patológia harmadik fázisának - a többszervi diszfunkció - kialakulásához vezet. A szakasz a mérgező vegyületek által számos testrendszer súlyos károsodásának hátterében következik be, ami minden szinten funkcionális dekompenzációt okoz. A klinikai képen az előző stádiumoktól eltérően a többszervi diszfunkció egyértelműen oliguriában, hipoxiában, bélelzáródásban, tudatzavarban stb. nyilvánul meg. A klinikai vérvizsgálat többek között magas karbamid-, bilirubin-, aminotranszferáz-koncentrációt mutat ki. .

Okoz

Az endogén mérgezések a sebészetben sokkal gyakoribbak, mint más orvostudományi ágakban. Ennek oka a fő betegségek, amelyek az önmérgezés forrásai, nevezetesen:

Ez nem a szindróma elsődleges forrásainak teljes listája, de a leggyakoribb esetek pontosan a fent említett patológiákban fordulnak elő.

Endogén mérgezés gyakran előfordul a posztoperatív időszakban a hasi műtétek során. Ebben az esetben előfordulását a légzési problémák, a vérveszteség, a szöveti autolízis termékek és az érzéstelenítésre beadott gyógyszerek szervezetbe jutása, pontosabban a szöveti sejtekre kifejtett maradék hatása okozza.

Betegségforrások alatt érthetjük mind a közvetlen betegségeket, amelyek a sejttől idegen mérgező vegyületek születését okozzák, és maguk a vegyületek is mérgező jellegűek. Sőt, az emberi szervezet egyetlen rendszerén belül még a hasznos elemek is átsorolhatók a mérgek közé, mint például a normál anyagcsere termékei: karbamid, kreatinin, piruvát, laktát stb. Ezen túlmenően a romboló hatás a károsodott termékekre jellemző. anyagcsere, nevezetesen: aldehidek, ketonok, ammónia és karbonsavak. Ezt követően a toxikus tulajdonságok kockázatának mértéke szerint a szövetek sejtszintű lebontásának termékeit kell követni, amelyek szövetpusztulás vagy a membránok barrier funkcióinak problémái esetén szabadulnak fel. A lista tartalmazza a lipázokat, kationos fehérjéket, szkatolt, indolt, fenolt stb.

Mint korábban említettük, az endogén mérgezés a sebészetben viszonylag gyakori előfordulás, ezért forrása a gyulladásos mediátorok, valamint a testváladékok által termelt egyéb biológiailag aktív anyagok is. Ugyanez a lista tartalmazza a mikrobiális toxinok minden típusát, a lipid keresztoxidáció során keletkező aktív vegyületeket, az antigéneket és az agresszor immunkomplexeket.

Az endogén mérgezési szindróma terápiája

Általában az endogén mérgezés kezelése, valamint az exogén mérgezések elleni küzdelem a szervezet normális működését zavaró mérgező anyagok elsődleges forrásának eltávolításán és semlegesítésén alapul. Ha exogén mérgezés esetén az elsődleges a mérgező anyag maradványainak kimosása a szervezetből, akkor az endogén mérgezés szükségszerűen egy olyan betegség kezelésével kezdődik, amely a váladékmérgek vérbe és szövetekbe kerülését okozza.

A méregtelenítő gyógyszerek és anyagok használata nélkül nyújtott elsősegély értelmetlen. A belső méregforrás által megmérgezett személy számára az egyetlen lehetséges segítség, ha a legközelebbi egészségügyi intézménybe szállítják, ahol már szakképzett segítséget kap.

A forrást, amely a belső szervek szöveteinek gyulladásos folyamataiban rejlik, általában műtéti úton semlegesítik. A gyulladásokat és a szepszist öblítésnek, tartalomszívásnak, infúziós terápiának vetik alá, egyes esetekben a gyulladásos gócokat eltávolítják.

A forrás semlegesítése után kötelező vértisztítást végeznek. Ebből a célból az optimális eljárás a hemodilúció, amely olyan gyógyszerek csepegtetését jelenti, amelyek vízhajtó tulajdonságokkal rendelkeznek, és javítják a szövetek és szervek vérrel való perfúzióját. Különösen súlyos mérgezési esetekben intenzív terápia alkalmazható. Az intenzív osztályon a beteg hemodialízisen esik át, kötelező vérátömlesztéssel.

Nem gyógyszeres adaptív kezelés

A belső szervek épségét és a testrendszerek normál működését befolyásoló egyéb betegségekhez hasonlóan az endogén mérgezés is az alapkezelés mellett megfelelő háttér-egészségügyi gondozást igényel. A betegség súlyos stádiumában a jótékony elemek többsége csepegtető beadással jut be a beteg szervezetébe, de ha időben észlelik a toxikus változásokat, fontos az anyagcsere normalizálásának alábbi módszeréről gondoskodni.

A szakértők azt javasolják, hogy minden beteg feltétlenül tartsa be a böjt diétát. A mérgező hatás a legerősebb, és elsősorban az emésztőrendszert érinti a kezelés és a rehabilitáció időszakában, kötelezően gazdag és könnyű étrendet igényel. Célszerű párolt ételekkel diverzifikálni az étrendet, a napi menübe beépíteni a hús- és halételeket, növelni az elfogyasztott fehérje mennyiségét. Friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek és gyümölcspürék szükségesek. Ha jól érzi magát, és nincs ellenjavallat, fürdőkezelések, szaunák, gőzkabinok segíthetik a szervezet méregtelenítését.

Az endogén mérgezés következményei

Az ön által termelt mérgek által okozott mérgezés időben történő diagnosztizálásával teljes gyógyulás következik be. De mivel nem mindig lehet gyorsan meghatározni a szervezet által termelt toxinok forrását, az endogén természetű mérgezés korai szakaszában észlelt esetek több mint 32% -a baleset.

Endogén mérgezés szindróma(SEI) a szervezet kóros állapota, amely szerveinek és rendszereinek károsodásával jár, amelyet az endogén toxinok szövetekben és biológiai folyadékokban való felhalmozódása okoz.

Endogén toxinok(endotoxinok) olyan anyagok, amelyek mérgező hatással vannak a szervezetre, és vagy létfontosságú tevékenységének természetes termékei, amelyek különféle kórképek miatt nagy mennyiségben halmozódtak fel, vagy szándékosan agresszív összetevők.

Endotoxémia- olyan patológia, amelyben az endotoxinok közvetlenül a vérben halmozódnak fel.

Endotoxikózis- extrém mértékű SEI, amely a szervezet kritikus állapotát okozza, ami abban nyilvánul meg, hogy nem képes önállóan kompenzálni a kialakuló homeosztázis zavarokat.

A SEI okai:

• gennyes-gyulladásos folyamatok: hashártyagyulladás, kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás stb.;
• súlyos sérülések: hosszú távú kompartment szindróma;
• endokrin betegségek: diabetes mellitus, thyreotoxikus golyva;
• mérgezés

Az ilyen, etiológiájukban eltérő nosológiai formákat a betegség egy bizonyos szakaszában egy közös kóros kaszkád egyesíti, beleértve a toxémiát, a szöveti hipoxiát, a szervezet saját méregtelenítő és védőrendszereinek funkcióinak gátlását.

A toxémia a szervezetben az endotoxinok felhalmozódása hátterében alakul ki, amelyek a sejtek fehérjéinek és lipidjeinek pusztulását okozzák, és blokkolják a szintetikus és oxidatív folyamatokat.

Az endotoxinok csoportosítása:

• a természetes anyagcsere termékei magas koncentrációban;
• aktivált enzimek, amelyek károsíthatják a szöveteket;
• biológiailag aktív anyagok (BAS);
• különböző természetű közepes molekulájú anyagok osztálya;
• peroxid termékek;
• az életképtelen szövetek összetevői összetételükben heterogének;
• agresszív komplement komponensek;
• bakteriális toxinok.

A mérgezés folyamata a következőképpen alakul:

• a képződés helyeiről származó endotoxinok bejutnak a véráramba;
• az endotoxinok a véráramon keresztül eljutnak a rögzítési és biotranszformációs szervekbe: máj, tüdő, immunrendszer;
• a kóros anyagok kiválasztására szolgáló szervek: máj, vese, tüdő, bőr, gyomor-bél traktus;
• olyan szervekbe és szövetekbe, ahol kóros anyagok rakódnak le: zsír, csont, idegszövet, endokrin rendszer, nyirokszövet.

A SEI akkor alakul ki, ha a szervezetben a biológiai környezetben nagy mennyiségben megjelenő természetes salakanyagok, vagy nyilvánvalóan agresszív komponensek mennyisége meghaladja a biotranszformációs képességüket.

Szöveti hipoxia az endotoxinok kóros hatásának eredményeként alakul ki, amelyek megzavarják az oxigén felszívódási folyamatokat a szövetek szintjén. A hipoxia súlyosságát az artériás vérben lévő oxigén parciális nyomása alapján értékelik.

A szervek és a természetes méregtelenítő rendszerek működésének gátlása:

• a máj elégtelen méregtelenítő, kiválasztó és szintetikus funkcióinak kialakulása;
• a vesék kiválasztó funkciója;
• a tüdő nem légzési funkciói.

A szervezet védekező rendszereinek gátlása:

• másodlagos immunológiai hiány;
• a természetes ellenállási rendszerek gátlása;
• az antioxidáns védelem gátlása.

FIGYELEM! Az oldalon közölt információk weboldal csak tájékoztató jellegű. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget az esetleges negatív következményekért, ha orvosi rendelvény nélkül szed gyógyszert vagy eljárást!

Az endogén mérgezés fogalma.

Az endotoxikózis fő típusai sebészeti betegeknél

Az endotoxikózis általános klinikai és laboratóriumi tünetei

Az endogén mérgezés súlyosságának kritériumai sebészeti klinikán.

Az endotoxikózis kezelésének elvei

A szöveti hipoxia megszüntetése

A mérgező termékek mesterséges eltávolítása a szervezetből

Az extracorporalis méregtelenítés alapvető módszerei.

Az endogén mérgezés fogalma.

Az endogén mérgezési szindróma (EIS) alatt olyan tünetegyüttest értünk, amelyet az endotoxinok szövetekben és biológiai folyadékokban való felhalmozódása okoz.

Endotoxikózis – a toxikus metabolitok nagy koncentrációban történő felhalmozódása a szövetekben és a biológiai folyadékokban (vér, nyirok, agy-gerincvelői folyadék).

Endotoxémia a mérgező metabolitok felhalmozódása a vérben.

Az endotoxikózis fő típusai sebészeti betegeknél

Traumás endotoxikózis- akkor fordul elő, amikor a test felszabadul a kompresszióból, és a zúzott szövetek autolízisének termékei felszívódnak az áldozat vérébe.

Ischaemiás endotoxikózis– az oxigén és oxidációs szubsztrátok szövetekbe való szállításának megzavarása, a szöveti anyagcseretermékek eltávolítása.

Fertőző-gyulladásos endotoxikózis– lokális fertőző-gyulladásos fókusz kialakulása, mint az endogén mérgezés fő forrása.

Metabolikus endotoxémia- a mérgező anyagok képződésének forrásának magas aktivitása mellett a saját természetes méregtelenítő mechanizmusok tökéletlennek bizonyulnak.

Dishormonális endotoxikózis– fokozott hormonfelszabadulás a kórosan megváltozott belső szekréciós szervek által.

Az endotoxikózis általános klinikai és laboratóriumi tünetei

Az endotoxémia klinikai értékelése:

CNS- izgatottság vagy tudatdepresszió. A központi idegrendszer patológiájának kimutatása nem igényel speciális módszereket.

Súlyos fokú endotoxikózis esetén a betegek mély mentális kábultságot (kábulat vagy kóma) tapasztalnak.

Kevésbé súlyos mérgezés esetén a betegek kábulatot, delíriumot és szürkületi kábultságot tapasztalnak.

Hemodinamikai rendellenességek

A tachycardia vérveszteség hiányában vagy a külső légzés súlyos károsodása esetén az endogén mérgezés egyik jele.

Tachycardia esetén 120 bpm. és több tachycardia a vérnyomás csökkenésével jár. A szívhangok tompaak, az EKG diffúz izomváltozásokat mutat. Ezután mikrokeringési zavarok alakulnak ki: a bőr sápadtsága és márványosodása.

Zavarok a külső légzőrendszerben

Mellkasi trauma vagy masszív tüdőgyulladás hiányában a szöveti hipoxia következtében akut légzési elégtelenség alakul ki. A tüdő az egyik első célszerv, amely megsérül.

Mikrokeringési zavarok

A vér biológiailag aktív anyagok tartalmának növelése, amelyek befolyásolják az erek tónusát és permeabilitását (hisztamin).

A pulmonális felületaktív anyagok szintézisét károsító és megzavaró anyagok (endotoxinok, átlagos tömegű molekulák, lipid-peroxidációs termékek) mennyiségének növekedése.

Az akut légzési elégtelenség légszomjban és csökkent telítettségben nyilvánul meg.

Akut máj-veseelégtelenség - gyakrabban a mikrokeringési zavarok következménye.

Folyadék- és elektrolitzavarok

A kiszáradás megnyilvánulásai (szárazság és csökkent bőrturgor, a saphena vénák megkönnyebbülésének eltűnése, beesett szemgolyó, szomjúság, nyelvszárazság).

Vízvesztés (hashártyagyulladás, akut bélelzáródás, egyéb lokalizációjú fertőző és gyulladásos folyamatok váladékozással és hipertermiával kísérve)

Más típusú endotoxémia sebészeti betegeknél (a természetes méregtelenítési mechanizmusok stimulálása: endogén hemodilúció és intersticiális ödéma a gyulladásos folyamat területén)

Hőszabályozási zavarok

Hipertermia, kritikus állapotban hipotermia

Csökkent gyomor-bélrendszeri motilitás

Az endotoxémia laboratóriumi értékelése:

Leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása, a neutrofilek toxikus granularitása

Súlyos endotoxémia esetén a leukocitózis fokozódik a perifériás vérben, és nagyon magas számra hajlamos - 25-30∙10 9 . A leukocita képlet megváltozik a neutrofilek (sáv és mielociták) számának növekedése miatt. Ezt a változást a leukocita képletben balra tolódásnak nevezik. A neutrophilia a gyulladásos folyamat aktivitását, az eosinophilia a mellékvese működésének relatív elégtelenségét, a limfopenia az immunrendszer depressziós állapotát jelzi.

Az ESR felgyorsulása

A vér teljes fehérjetartalmának csökkenése

Hyperfermentemia (az ALT és az AST megnövekedett szintje a vérben)

Megnövekedett bilirubintartalom a vérben

Hiperazotémia (emelkedett karbamid- és kreatininszint a vérben)

A sejtes és humorális immunitás csökkenése.

Az endotoxémia markerei:

Közepes molekulák (SM, c.u.), norma legfeljebb 0,2 c.u.

A közepes molekulák közé tartoznak a lizoszómális enzimek, a proteolízis termékek és az oligopeptidek. Képződésük fő forrásának a fokozott katabolizmust és a nem enzimatikus proteolízist tartják, beleértve a vérfehérjéket is. Gátolják az eritropoézist, gátolják a glükoneogenezist és a DNS-szintézist, citotoxikus hatásúak, mikrokeringési zavarokat okoznak.

Leukocita mérgezési index (LII, cu), norma 1,0-1,4

LII Kalf-Kalif szerint:

LII=(4 hó + 3 jun + 2 pal + szegm) × (plazma + 1) / (h + nyirok) × (eos + 1)

A plazmasejtek kis számban megjelenhetnek bármilyen fertőző-gyulladásos folyamatban, rosszindulatú daganatokban.

A vérszérum proteolitikus aktivitása (PA, min.), norma 4-ig

Keringő immunkomplexek (CIC, egység), norma 40-ig

Lipid peroxidáció (LPO), növekedés.

Nem csak a külső környezetből a szervezetbe kerülő mérgező anyagok okozhatnak kárt az emberi szervezetben. Az időben nem észlelt endogén formátum mérgezése különösen veszélyes, mert veszélyes patológiák kialakulását idézheti elő.

Az endogén mérgezés (az ICD-10 X40-49 kódja szerint) olyan patológia, amelynek kialakulása a mérgező anyagok behatolásához vezet a szervezetbe, nem a környezetből, hanem közvetlenül a képződményből. Az ICD a betegségek nemzetközi osztályozása, 21 szakaszból álló normatív dokumentum.

A belső szervekben sejtszinten felhalmozódnak a káros anyagok, különböző gyulladásos folyamatok, mérgezések jelennek meg. A toxinok rendkívül gyorsan átjutnak a testen. Leggyakrabban az endotoxikózis gyenge immunitású embereknél fordul elő, egy egészséges ember biztonságosan elkerüli a bajt.

Általában a fő ok bármely betegség akut vagy krónikus formáinak előfordulása. Ahhoz, hogy a negatív tünetek eltűnjenek, és a szervezet elkezdjen helyesen és aktívan működni, szükséges a belső szervek működésének korrekciója gyógyszeres kezeléssel vagy műtéti beavatkozással.

Megkülönböztető jellegzetességek

Az akut gyulladásos folyamatok hátterében kialakuló endogén mérgezési szindróma több visszafordíthatatlan folyamathoz vezet, ha a kezelést nem végzik el időben. Az endogén toxinok hozzájárulnak a közvetlen közelében lévő szövetek lebomlásához, ami minden szerv mérgezéséhez vezet. A betegség központja leggyakrabban a hasüreg lesz, ahonnan a vese szerkezeti elemein, a májsejteken keresztül terjed a betegség. A szív-, ér- és idegrendszer is érintett. A rossz közérzetet főként toxikus-dystrophiás szövetbomlás során diagnosztizálják. A betegség központi terjedési helye az elsődleges fertőzött szerv, amely a legnagyobb méreganyag-felhalmozódást foglalja magában.

Okoz

Sebészeti betegeknél a jelenség sokkal gyakrabban fordul elő, mint más orvosi területeken. Betegségek miatt előfordulhat önmérgezés - források:

• Nagyfokú égési sérülések.
• Hosszan tartó kompresszió vagy zúzódás okozta sérülések.
• A hasnyálmirigy-gyulladás akut stádiuma.
• A peritoneum gyulladt rétegei.
• Jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok.
• A donorszervek bevezetésének műveletei.

Tekintettel arra, hogy ez a betegség gyakran műtétben nyilvánul meg, ne felejtse el az orvosi osztály forrásait:

• Kórházi fertőzés.
• A beteggel érintkező egészségügyi személyzet.

• Műtétekhez szükséges eszközök, varrócérnák.
• Ágyruha.
• Exogén tényező, beleértve a környezet állapotát.

A fő okok között az onkológia az utolsó szakaszban van: a daganat bomlásnak indul, és az egész testet megmérgezik.

A belső mérgezés forrásai

A kóros szindróma a károsodott sejtek és szövetek állandó felszabadulása miatt alakul ki.

Az emberi belső szerveket szisztematikusan elpusztító mérgező anyagok a következők:

• Anyagcseretermékek nagy koncentrációban (bilirubinok, húgysavsók).
• A nem megfelelő anyagcsere miatt felhalmozódik (szabad ammónia, aldehidek).
• Vegyületek, amelyek képződése a szövetek integritásának megzavarása során bekövetkező sejtek lebomlása miatt következik be (fehérje kationok, indolok, lipázok).
• Olyan anyagok, amelyek túlzott koncentrációban biztosítják a létfontosságú rendszer szabályozását (aktivált enzim).
• Zsírban oldódó vegyületek oxidációjának termékei.

Az előfordulás szakaszai

Az orvosok a betegség patogenezisét három fő fejlődési szakaszra osztják: akut, szubakut és krónikus. Mindegyiket jellemzők és a fejlődés jelei jellemzik:

Az endogén mérgezés öngyógyítása szigorúan ellenjavallt a szövődmények lehetősége miatt. A betegség megszüntetése érdekében kórházi kezelésre és orvosi megfigyelésre van szükség.

Létezik az endotoxikózis fogalma. Ez a SEI extrém stádiuma, amikor a szervezet kritikus állapotba kerül, nem tud önállóan kompenzálni a kialakuló vérzéscsillapító zavarokat.

Tünetek és jelek

A mérgezés stádiumától függően a tünetek súlyossága is változik.

Akut endogén mérgezés:

• A súlyos bélműködési zavar émelygés, hányás, puffadás, hasmenés vagy székrekedés formájában nyilvánul meg.
• A hidegrázás, a hideg verejték és a fokozott izzadás megjelenése.
• Hipertermia, lázas állapot.

• A súlyos fájdalmas görcsök a test különböző részein koncentrálódnak.
• A végtagok remegése.
• Hirtelen nyomásváltozások.

A patológia jelenlétét a görcsök, bénulás, ízületi és izomfájdalom megnyilvánulása is meghatározza. Nagy a valószínűsége az ájulásnak, kómának, tüdő- és agyödémának.

A leggyakoribb a krónikus endogén mérgezés. A fő tünetek megjelennek:

• A gyomor-bél traktus, a nyombél, a vastag- és vékonybél zavara.
• A depresszió megjelenése, hangulati ingadozások, gyengeség és fáradtság érzése, letargia.
• Krónikus fejfájás.
• Sápadt és száraz bőr.
• A testtömeg éles csökkenése.
• Aritmia, hipotenzió vagy magas vérnyomás megjelenése.

A folyamat a páciens megjelenését is befolyásolja - kiütések, hajhullás és a körmök töredezése figyelhető meg.

Diagnosztika

A kezelés felírása előtt alapos diagnózist készítenek. Számos vizsgálati módszert alkalmaznak:

• Számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás alkalmazása.
• Belső szervek vizsgálata ultrahanggal.

• Röntgenfelvétel kontrasztanyagokkal.
• Elektroencefalogram.
• Laboratóriumi vizsgálatok vizeletből, vérből, vett belső szövetekből stb.

Elsősegélynyújtás és kezelés

Ennek a patológiának a terápiájának koncepciója magában foglalja a testet mérgező toxinok forrásának azonosítását és megszüntetését. Az elsődleges a betegség diagnosztizálása és kezelése, amelynek eredményeként káros anyagok képződnek. Gyakrabban alkalmaznak erre műtéti beavatkozást, ami a gyulladt szövetek mosását vagy a gennyes tartalom eltávolítását jelenti a szervezetből. Speciális gyógyászati ​​oldatokat, szondát, szorbenseket, antibakteriális szereket, és nem mellesleg vitaminokat és ásványi anyagokat is használnak. Ezt követően a páciens vérét megtisztítják a benne lévő mérgező anyagoktól. Súlyosan előrehaladott állapotban megengedett a hemodialízis alkalmazása intenzív terápiás körülmények között.

Nem gyógyszeres kezelés

A helyzet javítása és a jövőbeni megismétlődés megelőzése érdekében sebészeti beavatkozásra és az egészséges életmód szabályainak betartására van szükség. A betegnek be kell tartania a táplálkozási szabályokat.

A diéta alapja a diétás ételek és a gőzöléssel készült ételek. Nem fér bele bőséges mennyiségű friss gyümölcs és zöldség.

Következmények és megelőzés

Ha nem fordul időben orvoshoz a komplex kezelés megkezdéséhez, a késedelem súlyos következményekkel jár. A veszélyek közé tartozik: máj- és veseelégtelenség, vérmérgezés és számos betegség. Egyes esetekben akár halált is.

Az egészséges életmóddal, a rossz szokások hiányával és a betegségek kezelésével nem alakulhat ki endogén mérgezés. Ennek fényében egyszerűen nincsenek speciális megelőző intézkedések. Ezért a betegség kialakulásának megelőzése érdekében a legfontosabb az, hogy időben forduljon orvoshoz, és ne késleltesse a kezelést.