A pajzsmirigyhormonok hatása a szervezetre. Mire van szükség a pajzsmirigyhormonokra? A pajzsmirigyhormonok hatásmechanizmusa

A pajzsmirigyhormonok (pajzsmirigy) a lipidanyagcsere jól ismert szabályozói.

A Nature legújabb cikkének segítségével szeretnék részletesebben megvizsgálni ezt a témát. Főleg a májban zajló folyamatokról fogunk beszélni

A T3 és T4 közvetlen (és közvetett) hatással van a koleszterin- és zsírsavszintézisre. Az emelkedett LDL és HDL szint hypothyreosishoz, a csökkent szint pedig hyperthyreosishoz társulhat. Korábban nagy dózisú T3-at alkalmaztak fogyás céljából, de súlyos nemkívánatos események miatt abba kellett hagyni. Napjainkban a levotiroxint néha fogyókúra céljára is használják.

Hogyan befolyásolják a pajzsmirigyhormonok a zsíranyagcserét:

• Átíró szabályozás;
• Post-translációs módosítás (PTM);
• A metabolitok koncentrációjára gyakorolt ​​hatás;
• Hatás a sejt energiaállapotára

A transzkriptor szabályozása (nukleusz) magában foglalja a receptorok (THR) jelenlétét valahol a sejtmagban. Szerencsére a hormonok hidrofóbsága lehetővé teszi számunkra, hogy behatoljanak a sejtmagba. A pajzsmirigyhormonok nem korlátozódhatnak a „profil” receptorokra, más receptorokhoz is kötődhetnek (például FOXO1, forkhead box protein O1), kötődhetnek más fehérjékhez (beleértve az enzimeket is), és részt vehetnek a sejtes jelátviteli kaszkádokban. .

A receptoroknak két izoformájuk van: THRα és THRβ. Mindkettő jelen van a legtöbb szövetben, de a THRβ jobban expresszálódik a májban és a THRα a szívben.

A pajzsmirigyhormonok serkentik a lipolízist a fehér zsírszövetben lévő zsírraktárakból (WAT)és táplálékforrások a szabad zsírsavak előállításához, amelyek a máj fő lipidforrásai. A pajzsmirigyhormonok befolyásolják a membrán transzport fehérjéket is (FATP-k, L-FABP-k, CD36), amelyeken keresztül a zsírsavak a májba jutnak. A transzportfehérjéket meglehetősen sikeresen szabályozzák a TH receptorok.

A de novo lipogenezis trigliceridek keletkezése piruvátból (glikolízis terméke), ha az étrendben túl sok glükóz van. Ezenkívül a lipogenezis (de már nem de novo) kezdődhet a keringő és intracelluláris zsírsavakkal. A pajzsmirigyhormonok elősegítikde novo lipogenezis (glükózból).

A lipogenezis és a lipolízis „egyidejű” stimulálása közötti ellentmondást (tudjuk, hogy a szervezet ezt nem engedi egyszerre, ez egy „üres” anyagcsere-ciklus) a fenti ábrán látható. Ha szénhidráttöbblet van az étrendben (nyáron), megemelkedik a T3, ami logikusan összefügg a zsírraktározási feladattal a téli éhség/hibernáció időszakára. Télen a pajzsmirigyhormonok serkentik a lipolízist és a ketogenezist, aminek eredményeképpen a szövetek/agy energiát szállítanak VLDL és ketonok formájában.

A lipogenezis serkentése ellenére a pajzsmirigy túlműködése során még szénhidrátdús diéta mellett is fogyást tapasztalunk. Mivel az anyagcsere szintje meghaladja a trigliceridek szintézisét.

A pajzsmirigyhormonok serkentik a lipofagiát és az autofágiát a májban.

A pajzsmirigyhormonok szabályozzák a peroxiszómák számát és aktivitását(organellumok, amelyek „leharapnak” 2 szenet a hosszú szénláncú zsírsavakból, és „megbirkóznak” a folyamat során keletkező reaktív oxigénfajokkal).

Továbblépve a mitokondriumokra, egyértelmű, hogy a pajzsmirigyhormonok az energianövényeinket az oxidatív anyagcsere felé torzítják. A PGC-1α és (közvetett) SIRT1 aktiválásával mi kapcsolja be a tengelytPGC-α1 >NRF1 >mtTFA. És így A pajzsmirigyhormonok aktiválják a béta-oxidációt mind a DNS, mind az mtDNS szintjén.

Sebességkorlátozó béta-oxidáció karnitin enzimO-palmitoiltranszferáz 1 (CPT1) (pontosabban a máj izoformája).CPT1-Lα) a pajzsmirigy stimulálja.

A pajzsmirigyhormonok „egyesülnek” (pár) lipofágia reakciói a reaktív oxigénfajok által károsított mitokondriumok autofágiájával.

A béta-oxidáció aktiválása többek között két dolgot jelent: a koleszterinszintézis aktiválását (hormonok létrehozására) és a ketonszintézis aktiválását (feltételesen természetesen a zsírok béta-oxidációjának termékeit).

Ezzel egyidejűleg a perifériás koleszterin (LDL) HDL-vé alakul, és az úgynevezett fordított koleszterin útvonalon keresztül visszakerül a májba. A perifériás koleszterin „visszatérésének” utolsó szakasza az epe szekréciója lesz. Így a pajzsmirigyhormonok olyan mechanizmussal rendelkeznek, amely csökkenti a koleszterinszintet a vérben.

Következtetések:

• A pajzsmirigyhormonok serkentik a béta-oxidációt, az autofágiát (beleértve a lipofagiát és a mitofagiát), a koleszterinszintézist a májban, a perifériás koleszterin hasznosulását, növelik a peroxiszómák számát, aktiválják a CPT1-et;
• A magas szénhidráttartalmú diéta időszakaiban a pajzsmirigyhormonok elősegítik a zsírraktározást, a magas zsírtartalmú étrendben pedig a zsírbontást;
• Szándékosan nem vettem figyelembe a pajzsmirigyhormonok modern analógjait/utánzóit, hogy ne provokáljak ellentmondásos kísérleteket;
• A pajzsmirigy normális működése, amint látjuk, nagyon fontos a keto diéta szempontjából.

P.S. Következő téma: a pajzsmirigy működésének fotomodulációja (a harvardi tudósok munkája alapján, hogy ezt nehezebb mesének tekinteni) - és ha elegendő információhoz jutok, akkor hogyan csináljam otthon.

A pajzsmirigyhormonokat a szervezetben az endokrin rendszer egyik kulcsszerve - a pajzsmirigy - szintetizálja. Ezeknek a hormonoknak az összetétele szükségszerűen tartalmaz jódot.

A pajzsmirigyhormonok fontosak a szervezet teljes fejlődéséhez és növekedéséhez. A túlzott vagy éppen ellenkezőleg, elégtelen mennyiségű hormon a szervezetben negatívan befolyásolhatja az emberi egészséget.

Hogyan történik a pajzsmirigyhormon szintézis?

A hormonszintézis a pajzsmirigy fő funkcionális jelentősége. Meghatározó szerepet játszik a szervezet jód anyagcseréjében.

A jódmolekulákat a pajzsmirigy felveszi az általános véráramból, felhalmozódnak tüszőszövetében, és a későbbi pajzsmirigyhormonok előállítására használják fel.

A pajzsmirigyhormonok szintézise a következő fázisokon keresztül megy végbe:

1. A tiroglobulinok szintézise.
2. Jodidok felhalmozódása a pajzsmirigy sejtjeiben.
3. Jodidok oxidációja és átalakulásuk szerves jódvegyületekké.
4. A jódtironinok szintézise, ​​amelyek pajzsmirigyhormonok.
5. A tiroxin és a trijódtironin felszabadulása az általános szervezetbe.

Pajzsmirigyhormon, tiroxin

A tiroxin egy jódozott aminokarbonsav, a tirozin származéka, és a pajzsmirigy fő váladéka, szekréciójának elsődleges formája. A tiroxin ¾ jódból áll, amely az emberi véráramban található.

A tiroxint a következő hatásspektrum jellemzi:

• fontos a szöveti struktúrák teljes fejlődéséhez és növekedéséhez;
• aktiválja a szív- és érrendszer működését;
• serkenti a zsír-, szénhidrát- és nitrogénanyagcserét;
• felelős az idegimpulzusok vezetéséért;
• fokozza a test sejtjeinek és szöveteinek oxigénnel való feltöltését, felelős a hővezető képességükért;
• fokozza az enzimszintézist.

Normális esetben a vér 4-11 mcg/100 ml tiroxint tartalmaz. Ez a szint a szervezetben megemelkedhet a toxikus golyva kialakulásával, valamint a tireotoxikózissal vagy fordítva, a pajzsmirigy alulműködésével járó kóros állapotokkal.

A tiroxin az anyatejben található: a szülés utáni laktáció első napján a mennyiség 0,5-1,5 mcg/100 ml az első hónap végére, ez a szám eléri a 12,9 mcg-ot, azaz nem kevesebb, mint a szoptatás után; szoptató anya általános vérkeringése.

A tiroxint tartalmazó készítményeket hormonpótló terápiára használják a hypothyreosis diagnosztizálására. Például az „L-tiroxin 100”, „Tiroidin” gyógyszerek.

Pajzsmirigyhormon, trijódtironin

A trijódtironint a pajzsmirigy tüszői termelik, de ez a szintézis sokkal alacsonyabb, mint a tiroxin termelése. A trijódtironin szintézise hasonló a tiroxin bioszintéziséhez.

A trijódtironin metabolizmusa lassú jódmentesítéssel megy végbe, a T2-dijódtironin, T1-monojódtironin és a jódmolekulától mentes valódi tironin képződésével.

A trijódtironin hatásspektruma összehasonlítható a tiroxin élettani hatásával. A vérben globulinnal komplexben kering, de a fehérjefrakcióval való kapcsolata valamivel gyengébb, ellentétben a tiroxinnal, amely a trijódtironin fokozott fiziológiai szintézisét okozza a szervezetben - biológiai életforgalma két napnak felel meg. A vér trijódtironin tartalma 45-180ng/100 ml.

A trijódtironin mennyisége a vérben jelentősen megnő a tirotoxikózisban, és ez a növekedés párhuzamosan következik be a tiroxin koncentrációjának növekedésével.

Ezenkívül a trijódtironin koncentrációja a vérben növekszik időseknél, koplaláskor, májcirrózisban, műtét után és szisztémás krónikus betegségekben.

A pajzsmirigyhormonok szerepe a szervezetben

Mint fentebb említettük, a pajzsmirigyhormonok létfontosságúak a test növekedéséhez és fejlődéséhez, valamint az emberi szellemi tevékenységhez.

Minőségileg támogatják a légzőszervek, a szív és az erek működését. Felgyorsítja az oxigén felszívódását a szervezet szövetei és sejtjei által. Felelősek a fehérjeszintézisért, a zsír- és szénhidrát-anyagcseréért. Elősegíti az emésztőrendszer jobb működését.

Emellett a pajzsmirigyhormonok növelik a szellemi és fizikai teljesítőképességet, stabilizálják az anyagcsere folyamatokat, részt vesznek egy olyan fontos folyamatban, mint a vörösvértestek szintézise és lassítják a zsírszövet lerakódását.

Mi történik, ha hiány vagy éppen ellenkezőleg, túl sok pajzsmirigyhormon van a szervezetben?

Ha nincs elegendő pajzsmirigyhormon, általában autoimmun pajzsmirigygyulladás alakul ki. Kialakulása a pajzsmirigy tartós diszfunkciójának köszönhető.

Ha a pajzsmirigyhormonok szintézise károsodik, és nincs elegendő belőlük a szervezetben, akkor hiperkoleszterinémia és hiperlipidémia lép fel, amely ezt követően érelmeszesedést és koszorúér-betegséget okozhat. Emellett előfordulhatnak gyomor-bélrendszeri betegségek, krónikus székrekedés, májműködési zavarok, epehólyag-gyulladás, sőt rák is.

Ezenkívül a pajzsmirigyhormonok hiánya a szervezetben negatívan befolyásolhatja az autonóm idegrendszer működését, és növeli a szervezet stresszérzékenységét.

A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége a szervezetben a nemi hormonok tartós egyensúlyhiányához vezet. A tüszőstimuláló hormon befolyásolásával negatív hatással vannak a női nemi mirigyek - a petefészkek - funkcionális aktivitására, valamint a szív és az erek működésére.

Például a pajzsmirigyhormonok túlzott vérszintjével jellemezhető tirotoxikózisban szenvedők gyakran tapasztalnak tachycardiát, légszomjat és szabálytalan pulzust.

Ezenkívül a pajzsmirigyhormonok feleslege komoly hatással van a mellékvesék működésére, és fokozza a glükokortikoidok szekrécióját.

A tirotoxikózis vizuális tünetei a láz, izzadás, forró bőr, általános gyengeség és az arc duzzanata. Ezenkívül a betegnek kifejezett étvágya van a soványság és az állandó fogyás, tartós szomjúság, poliuria - gyakori túlzott vizelés, hasmenés hátterében.

A pajzsmirigyhormonok jelentősen csökkentik a szervezet kalciumtartalékait, növelve a csontritkulás kialakulásának és a törések kockázatát.

A pajzsmirigyhormonok jelentős hiányával a vérben, vagyis a test szerveiben és szöveteiben normális működésének megzavarása következik be, amely ellen hypothyreosis alakul ki.

A pajzsmirigy alulműködés külső jelei az általános letargia, csökkent szellemi képességek, hajhullás, a bőr sárgás elszíneződése, szklerotikus elváltozások, depressziós szindróma, túlsúly, magas vérnyomás, tachycardia, kóros májmegnagyobbodás, szexuális funkcióromlás, meddőség. férfi és nő.

Mivel a pajzsmirigyhormonok szükségszerűen tartalmaznak jódatomokat, ezek hiányát, vagy éppen ellenkezőleg, túlzott mennyiségét kizárólag a szervezet jódtartalma magyarázza.

Mindenkinek ellenőriznie kell a jód mennyiségét, és tudnia kell, milyen élelmiszerekből juthat hozzá.

Jóddal dúsított termékek: tenger gyümölcsei, mindenféle hal, tojás, tejtermékek.

A pajzsmirigyhormonok tartalmát speciális vérvizsgálattal lehet diagnosztizálni a tiroxin, a trijódtironin és a pajzsmirigy-stimuláló hormon tartalmára vonatkozóan.

Azonnal forduljon endokrinológushoz, ha olyan tüneteket észlel, amelyek arra utalnak, hogy a pajzsmirigyhormonok szintézise károsodott. Ennek az állapotnak a következményei elég súlyosak ahhoz, hogy figyelmen kívül hagyjuk, és a későbbi kezelés nem csak hónapokat, hanem éveket is igénybe vehet.

Hogyan lehet segíteni az embernek, ha a pajzsmirigyhormonok egyensúlya megbomlik?

A pajzsmirigyhormonok szintézisének csökkenése pajzsmirigy alulműködést okoz. Az endokrinológus a megfelelő diagnózis után gyógyszereket ír fel a pajzsmirigy kezelésére.

Normalizálják a pajzsmirigyhormonok szintjét a normál szintre, és enyhítik a hypothyreosis tüneteit.

A pajzsmirigyhormonok hiánya miatti gyógyszerek szedésének jellemzői:

• a megfelelő adagolás mellett a fáradtság érzése 2 héten belül eltűnik;
• a gyógyszerek csökkentik a koleszterin mennyiségét a vérben, szabályozzák a súlyt, segítve annak csökkentését;
• Szinte minden hypothyreosisban szenvedő betegnek élete során helyettesítő kezelésre van szüksége. Ha a szervezetben hiányzik a pajzsmirigyhormonok mennyisége, akkor a gyógyszereket rendszeresen kell szedni, és a bevitt adag módosításához a pajzsmirigy hormonális állapotát is ellenőrizni kell. A terápiás terápia helyes megválasztásában általában a páciens jóléte a kulcsa.

A pajzsmirigyhormonok fokozott szintézise tirotoxikózis kialakulásához vezet. Ennek az állapotnak a gyógyszeres kezelése magában foglalja a következő gyógyszerek használatát, amelyek szabályozzák a pajzsmirigy aktivitását:

• pajzsmirigy elleni szerek- tionamidok, például: Mercazolil vagy Tiamazole, Propylthiouracil, amelyek aktívan elnyomják a pajzsmirigy váladék szintézisét a jodid-peroxidáz gátlásával. Ezenkívül a propiltiouracil lelassítja a tiroxin trijódtironinná történő metabolizmusát.
• béta-blokkolók: Propranolol készítmények, amelyek a béta-adrenerg receptorok blokkolása miatt jelentősen javítják a thyreotoxicosisban szenvedők általános állapotát. A propranolol csökkenti a trijódtironin koncentrációját és lelassítja a tiroxin trijódtironinná történő szintézisét. A béta-blokkolók megszüntetik a tirotoxikózis tüneteit.
• jodidok: A kálium-jodid készítmények napi kétszer 250 mg-os dózisban terápiás és profilaktikus hatást fejtenek ki a legtöbb pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő embernél. De itt meg kell emlékezni a menekülési kritériumról, mivel 10 nappal a kálium-jodid abbahagyása után a tirotoxikózis klinikai képe újult erővel visszatérhet.

Az emberi test egy összefüggő rendszer, amelyben minden folyamat egymás között szabályozott. És összetételében minden szerv hozzájárul a holisztikus munka fenntartásához.

Az agy mellett az egyik legfontosabb szabályozó mechanizmus az emberi endokrin rendszer. Hatását olyan hormonok felszabadulásával fejti ki, amelyek bizonyos funkciókat és affinitást mutatnak meghatározott célsejtekhez. Így a pajzsmirigy fontos szerepet játszik a szervezet fejlődésében, és az anyagcsere minden típusára hatással van. Pajzsmirigyhormonokat választ ki, amelyek elősegítik a gyermekek testi és szellemi fejlődését, a felnőtteknél pedig energiát adnak. Termelődésüket viszont az idegrendszer szabályozza, nevezetesen az agyalapi mirigy biológiailag aktív anyagai és a hipotalamusz felszabadító faktorai. Így a pajzsmirigyhormonok mindig egy bizonyos szinten vannak a vérben, és a szervezet speciális igényeivel növekednek, míg csökkenésük a pajzsmirigyműködés vagy a jód elégtelenségére utalhat.

Hormonok

A Glandula thyroidea (pajzsmirigy) a légcsőhöz kapcsolódik, és jobb és bal lebenyekből áll, amelyeket egy isthmus köt össze. A pajzsmirigyhormonok közvetlen szintézise a tüszőkben megy végbe, belülről kolloiddal töltve, melynek alapja a tiroglobulin fehérje. A tirozin aminosav-maradékainak további jódozásával a szerkezetében, majd a kapott vegyületek összegzésével trijódtironin és tetrajódtironin (T3 és T4) képződik. Ezután a keletkező pajzsmirigyhormonok leválik a tiroglobulin molekuláról, és szabad formában bejutnak a véráramba. Különböző koncentrációjúak és hatásosságuk is különbözik (a T3 lényegesen kisebb dózisban szabadul fel, de ereje sokkal nagyobb, mint a T4-é). A hormonok azonban ugyanolyan hatással vannak a szervezetre: fokozzák a zsír- és szénhidrát-anyagcserét (növelik a glükózszintet), beindítják a glükoneogenezist, gátolják a glikogén képződését a májban és növelik azt (túlzott mennyiségben éppen ellenkezőleg, fokozzák a vércukorszintet). utóbbi lebontása).

Külsőleg ez abban nyilvánul meg, hogy fenntartják a vérnyomást és a pulzusszámot, valamint a testhőmérsékletet, felgyorsítják a lelki és érzelmi folyamatokat. A pajzsmirigyhormonok felelősek a szövetek differenciálódásáért az egész szervezetben. Gyermekkorban hozzájárulnak a gyermek növekedéséhez és szellemi fejlődéséhez. Ezenkívül fokozzák az eritropoézist és csökkentik a víz tubuláris reabszorpcióját.

Betegségek

Egyes esetekben a hormonok felszabadulása csökken (hipotireózis). Ebben az esetben ezeket gyógyszerekkel kell helyettesíteni. Mi kompenzálhatja az olyan elemek hiányát, mint a pajzsmirigyhormonok? Ebben az esetben a levotiroxin (T4), a liotironin (T3) és a különféle jódtartalmú gyógyszerek a használt gyógyszerek. A pajzsmirigyhormonok hiánya és feleslege egyaránt metabolikus betegségekhez vezet a szervezetben, amelyek klinikailag a homeosztázis és a pszichomotoros aktivitás zavaraiban nyilvánulnak meg. A károsodás mértéke függ a beteg életkorától (kreténizmus csak gyermekeknél), a hormonhiánytól vagy -többlettől (1, 2, 3 fokos pajzsmirigy-túlműködés). Utóbbinál légszomj, szívdobogásérzés, megnövekedett vérnyomás és az anyagcsere minden típusának megzavarása figyelhető meg. Hiány esetén éppen ellenkezőleg, az anyagcsere csökken, a beteg letargikussá és közömbössé válik.

A pajzsmirigy termeli, az anyagcsere szabályozásáért felelős. Jód szükséges a T3 és T4 termeléséhez. A jódhiány a T3 és T4 termelésének csökkenéséhez vezet, ami a pajzsmirigyszövet megnagyobbodásához és a golyva néven ismert állapot kialakulásához vezet. A pajzsmirigyhormon fő formája a vérben a tiroxin (T4), amelynek felezési ideje hosszabb, mint a T3. A véráramba felszabaduló T4 és T3 aránya hozzávetőleg 20:1. A T4 a sejtekben a dejodinázok (5"-jódáz) hatására aktív T3-má alakul (háromszor-négyszer erősebb, mint a T4). Az anyagot ezután dekarboxilezik és jódmentesítik. , jódtironamint (T1a) és tironamint (T0a) termelnek A dejodinázok mindhárom izoformája szeléntartalmú enzim, ezért a szervezetnek táplálékkal kell bevitelére kerülnie a T3 termeléséhez.

A pajzsmirigyhormonok funkciói

A tironinok a test szinte minden sejtjére hatnak. Felgyorsítják az alapanyagcserét, befolyásolják a fehérjeszintézist, segítik a hosszú csontnövekedés szabályozását (szinergikusan hatnak), felelősek az idegsejtek éréséért, valamint megengedő képességük miatt növelik a szervezet érzékenységét a katekolaminokra (pl. adrenalin). A pajzsmirigyhormonok szükségesek az emberi test összes sejtjének normális fejlődéséhez és differenciálódásához. Ezek a hormonok szabályozzák a fehérje-, zsír- és szénhidrát-anyagcserét is, befolyásolva az emberi sejtek energiavegyületek felhasználását. Ezenkívül ezek az anyagok serkentik a vitaminok anyagcseréjét. A pajzsmirigyhormonok szintézisét számos élettani és patológiás tényező befolyásolja.
A pajzsmirigyhormonok befolyásolják a hő felszabadulását az emberi szervezetben. Az emlősök hibernálási ciklusában és a madarak vedlési ciklusában fontos szerepet játszó neuronális aktivitást gátló tironaminok mechanizmusa azonban még mindig nem ismert. A tironaminok egyik hatása a testhőmérséklet éles csökkenése.

A pajzsmirigyhormonok szintézise

Központi szintézis

A pajzsmirigyhormonokat (T3 és T4) a pajzsmirigy tüszősejtjei szintetizálják, és a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) által az agyalapi mirigy elülső részéből származó tirotrópok szabályozzák. A T4 in vivo hatásait a T3 közvetíti (a T4 a célszövetekben T3-má alakul). A T3 aktivitása 3-5-ször magasabb, mint a T4 aktivitása.
A tiroxint (3,5,3,5"-tetrajódtironin) a pajzsmirigy tüszősejtjei termelik. A tiroglobulin prekurzoraként termelődik (ez nem ugyanaz, mint a tiroxin-kötő globulin), amelyet az enzimek lebontva aktív T4 képződik.
A folyamat során a következő lépéseket hajtják végre:
A Na+/I- szimporter két nátriumiont szállít a tüszősejtek alapmembránján keresztül egy jódionnal együtt. Ez egy másodlagos aktív transzporter, amely a Na+ koncentráció gradiens segítségével mozgatja az I-t a koncentrációgradiens ellenében.
I- az apikális membrán mentén a tüszőkolloidba mozog.
A pajzsmirigy-peroxidáz két I-t oxidál I2-vé. A jodid nem reaktív, és a reaktívabb jódra van szükség a következő lépéshez.
Pajzsmirigy-peroxidáz jódok tiroglobulin maradékok a kolloidban. A tiroglobulin a follikuláris sejt ER-jén (endoplazmatikus retikulumon) szintetizálódik, és a kolloidba szekretálódik.
Az agyalapi mirigyből felszabaduló pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) a sejt bazolaterális membránján található TSH receptorhoz (Gs protein-kapcsolt receptor) kötődik, és serkenti a kolloid endocitózisát.
Az endocitizált vezikulák a follikuláris sejt lizoszómáiba olvadnak be. A lizoszómális enzimek lehasítják a T4-et a jódozott tiroglobulinból.
Ezek a hólyagok ezután exocitózison mennek keresztül, és pajzsmirigyhormonokat szabadítanak fel.
A tiroxint úgy állítják elő, hogy jódatomokat kapcsolnak a molekulák gyűrűs szerkezetéhez. A tiroxin (T4) négy jódatomot tartalmaz. A trijódtironin (T3) azonos a T4-gyel, de molekulája eggyel kevesebb jódatomot tartalmaz.
A jodid aktívan felszívódik a vérből a jodid felvételnek nevezett folyamaton keresztül. A nátrium itt a jodiddal együtt szállítódik a membrán bazolaterális oldaláról a sejtbe, majd a pajzsmirigy tüszőiben halmozódik fel olyan koncentrációban, amely harmincszor nagyobb, mint a vérben. A pajzsmirigy-peroxidáz enzimmel való reakció révén a jód a tiroglobulin molekulákban lévő maradékokhoz kötődik, és monojódtirozint (MIT) és dijódtirozint (DIT) képez. Amikor két DIT fragmentum kötődik, tiroxin képződik. Egy MIT részecske és egy DIT részecske kombinációja trijódtironint termel.
DIT + MIT = R-T3 (biológiailag inaktív)
MIT + DIT = trijódtironin (T3)
DIT + DIT = tiroxin (T4)
A proteázok jódozott tiroglobulint dolgoznak fel, felszabadítva a T4 és T3 hormonokat, amelyek biológiailag aktív anyagok, amelyek központi szerepet játszanak az anyagcsere szabályozásában.

Perifériás szintézis

A tiroxin egy prohormon és a legaktívabb és legfontosabb pajzsmirigyhormon, a T3 tárolója. A T4 a szövetekben a jódtironin-dejodináz hatására alakul át. A dejodináz hiánya utánozhatja a jódhiányt. A T3 aktívabb, mint a T4, és a hormon végső formája, bár kisebb mennyiségben van jelen a szervezetben, mint a T4.

A pajzsmirigyhormon szintézis kezdete a magzatban

A tirotropin-releasing hormon (TRH) 6-8 hétig szabadul fel a hipotalamuszból. A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szekréciója a magzati agyalapi mirigyből a terhesség 12. hetében válik észrevehetővé, és a 18-20. héten a magzat (T4) termelése eléri a klinikailag szignifikáns szintet. A magzati trijód-tironin (T3) továbbra is alacsony (kevesebb, mint 15 ng/dl) a terhesség 30. hétéig, majd 50 ng/dl-re emelkedik. A magzat megfelelő pajzsmirigyhormon-termelése megvédi a magzatot az anyai hypothyreosis okozta esetleges agyfejlődési rendellenességektől.

Jódhiány és pajzsmirigyhormon szintézis

Ha az étrendben hiányzik a jód, a pajzsmirigy nem lesz képes pajzsmirigyhormonokat termelni. A pajzsmirigyhormonok hiánya az agyalapi mirigyre gyakorolt ​​negatív visszacsatolás csökkenéséhez vezet, ami a pajzsmirigy-stimuláló hormon fokozott termeléséhez vezet, elősegítve a pajzsmirigy megnagyobbodását (endémiás kolloid golyva). Ugyanakkor a pajzsmirigy növeli a jodid felhalmozódását, kompenzálja a jódhiányt, ami lehetővé teszi, hogy megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormonokat termeljen.

A pajzsmirigyhormonok keringése és szállítása

Plazma szállítás

A legtöbb pajzsmirigyhormon, amely a vérben kering, a fehérjeszállításhoz kapcsolódik. A keringő hormonoknak csak nagyon kis hányada szabad (kötetlen) és biológiailag aktív, ezért a szabad pajzsmirigyhormonok koncentrációjának mérése fontos diagnosztikai értékkel bír.
A pajzsmirigyhormon megkötésekor nem aktív, így a szabad T3/T4 mennyisége különösen fontos. Emiatt a vérben lévő teljes mennyiség mérése nem olyan hatékony.
Bár a T3 és a T4 lipofil anyagok, átjutnak a sejtmembránon ATP-függő hordozó által közvetített transzport útján. A pajzsmirigyhormonok a sejtmagban található nukleáris receptorok jól tanulmányozott készletén, a pajzsmirigyhormon receptorokon keresztül működnek.
A T1a és T0a pozitív töltésűek, és nem jutnak át a membránon. A maradék amin-kapcsolt receptoron, a TAAR1-en (TAR1, TA1) keresztül működnek, amely a sejtmembránban található G-protein-kapcsolt receptor.
Egy másik fontos diagnosztikai eszköz a jelenlévő pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) mennyiségének mérése.

A pajzsmirigyhormonok membrántranszportja

A közhiedelemmel ellentétben a pajzsmirigyhormonok nem jutnak át passzívan a sejtmembránokon, mint más lipofil anyagok. Az orto pozícióban lévő jód savasabbá teszi a fenolos OH-csoportot, ami fiziológiás pH-n negatív töltést eredményez. Emberben azonban legalább 10 különböző aktív, energiafüggő és genetikailag szabályozott jódtironin transzportert azonosítottak. Nekik köszönhetően a pajzsmirigyhormonok magasabb szintje figyelhető meg a sejtek belsejében, mint a vérplazmában vagy az intersticiális folyadékban.

A pajzsmirigyhormonok intracelluláris transzportja

Keveset tudunk a pajzsmirigyhormonok intracelluláris kinetikájáról. A közelmúltban azonban kimutatták, hogy a CRYM-kristály in vivo megköti a 3,5,3"-trijódtironint.

Vérvizsgálat a pajzsmirigyhormon szintjének mérésére

A szinteket a szabad vagy a szabad trijód-tironin mérésével is meg lehet határozni, amelyek az aktivitás és a trijódtironin mértéke a szervezetben. Mérhető a teljes mennyiség vagy a trijódtironin is, ami a tiroxinkötő globulinhoz kötött trijódtironintól is függ. Ehhez kapcsolódó paraméter a szabad index, amelyet úgy számítanak ki, hogy a teljes mennyiséget megszorozzák a pajzsmirigyhormon felszívódásával, ami viszont a kötetlen tiroxin-kötő globulin mértéke.

A pajzsmirigyhormonok szerepe az emberi szervezetben

Megnövekedett perctérfogat
Fokozott pulzusszám
A szellőzés intenzitásának növelése
A bazális anyagcsere felgyorsulása
A katekolaminok hatásának fokozása (azaz fokozott szimpatikus aktivitás)
Az agy fejlődésének fokozása
Az endometrium telítettsége nőknél
A fehérje- és szénhidrát-anyagcsere felgyorsítása

A pajzsmirigyhormonok orvosi felhasználása

Mind a T3, mind a T4 a pajzsmirigyhormon-hiány (hipotireózis) kezelésére szolgál. Mindkét anyag jól felszívódik a belekben, így szájon át is bevehető. A levotiroxin a levotiroxin-nátrium (T4) gyógyszerészeti neve, amely lassabban metabolizálódik, mint a T3, ezért általában csak napi egyszeri adagolást igényel. A természetes szárított pajzsmirigyhormonokat a sertések pajzsmirigyéből vonják ki. A hypothyreosis „természetes” kezelése 20% T3, valamint kis mennyiségű T2, T1 és kalcitonin bevételét jelenti. Léteznek különböző arányú szintetikus T3/T4 kombinációk (például liotrix), valamint tiszta T3-at (liothyronin) tartalmazó gyógyszerek is. A levotiroxin-nátrium általában szerepel az első próbakezelésben. Egyes betegek úgy vélik, hogy jobb számukra a kiszáradt pajzsmirigy-stimuláló hormon alkalmazása, azonban ez a feltételezés anekdotikus bizonyítékokon alapul, és a klinikai vizsgálatok nem mutatták ki a természetes hormon előnyét a bioszintetizált formákkal szemben.
A tironaminokat még mindig nem használják az orvostudományban, azonban állítólag a hipotermia indukciójának szabályozására szolgálnak, ami az agy védőciklusba való belépését okozza, ami hasznos az ischaemiás sokk okozta károsodások megelőzésében.
A szintetikus tiroxint először Charles Robert Harrington és George Barger állított elő sikeresen 1926-ban.

Pajzsmirigyhormon gyógyszerek

Ma a legtöbb beteg levotiroxint vagy a pajzsmirigyhormon hasonló szintetikus formáit szedi. A szárított állati pajzsmirigyekből készült természetes pajzsmirigyhormon-kiegészítők azonban továbbra is rendelkezésre állnak. A természetes pajzsmirigyhormonok egyre kevésbé népszerűek, mivel bizonyíték van arra, hogy az állatok pajzsmirigyei különböző koncentrációjú hormonokat tartalmaznak, így a különböző készítmények eltérő hatást és stabilitást mutatnak. A levotiroxin csak T4-et tartalmaz, ezért nagyrészt hatástalan azoknál a betegeknél, akik nem tudják átalakítani a T4-et T3-ra. Ezeknek a betegeknek jobb, ha természetes pajzsmirigyhormont használnak, amely T4 és T3 keverékét tartalmazza, vagy szintetikus T3-kiegészítőt. Ilyen esetekben a szintetikus liothyronin előnyösebb, mint a természetes. Logikátlan a T4 önmagában szedése, ha a beteg nem tudja átalakítani a T4-et T3-ra. Egyes természetes pajzsmirigyhormont tartalmazó termékeket az F.D.A. jóváhagyott, míg másokat nem. A pajzsmirigyhormonok általában jól tolerálhatók. A pajzsmirigyhormonok általában nem jelentenek veszélyt a terhes nőkre és a szoptató anyákra, de a gyógyszert orvosi felügyelet mellett kell bevenni. Megfelelő kezelés nélkül pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő nőknél nagyobb a kockázata annak, hogy születési rendellenességekkel rendelkező baba születik. A terhesség alatt a rosszul működő pajzsmirigyes nőknek is növelniük kell a pajzsmirigyhormonok adagját. Az egyetlen kivétel az, hogy a pajzsmirigyhormonok szedése ronthatja a szívbetegség súlyosságát, különösen idősebb betegeknél; ezért az orvosok kezdetben alacsonyabb adagokat adhatnak ezeknek a betegeknek, és mindent megtesznek a szívroham kockázatának elkerülése érdekében.

A pajzsmirigyhormonok hiányával és feleslegével járó betegségek

Mind a felesleg, mind a hiány különböző betegségek kialakulását idézheti elő.
Pajzsmirigy-túlműködés (például Graves-kór), klinikai szindróma, amelyet a keringő szabad trijódtironin, szabad trijódtironin vagy mindkettő okoz. Ez egy gyakori állapot, amely a nők körülbelül 2%-át és a férfiak 0,2%-át érinti. A pajzsmirigy-túlműködést néha összekeverik a tirotoxikózissal, de ezek között a betegségek között vannak finom különbségek. Bár a pajzsmirigy-túlműködést a pajzsmirigy-hormonok keringése is növeli, ennek oka lehet a tabletták használata vagy a pajzsmirigy-túlműködés, míg a pajzsmirigy-túlműködést csak a pajzsmirigy túlműködése okozhatja.
A pajzsmirigy alulműködése (például a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás) olyan betegség, amelyben a triidotironin vagy mindkét anyag hiánya áll fenn.
A klinikai depressziót néha hypothyreosis okozhatja. A kutatások kimutatták, hogy a T3 a szinapszisok találkozásánál található, és szabályozza a szerotonin, a noradrenalin és () mennyiségét és aktivitását az agyban.
Koraszülés esetén idegrendszeri fejlődési zavarok figyelhetők meg az anyai pajzsmirigyhormonok hiánya miatt, amikor a gyermek saját pajzsmirigye még nem képes kielégíteni a szervezet szülés utáni szükségleteit.

Pajzsmirigy elleni szerek

A koncentráció gradiens ellenében a jód felvételét a nátrium-jód szimporter közvetíti, és a nátrium-kálium ATPázhoz kapcsolódik. A perklorát és a tiocianát olyan gyógyszerek, amelyek ezen a területen versenyezhetnek a jóddal. Az olyan vegyületek, mint a goitrin, csökkenthetik a pajzsmirigyhormon-termelést azáltal, hogy megzavarják a jód oxidációját.

A pajzsmirigy hormonális rendellenességei súlyos patológiák kialakulását jelzik a szervezetben. A statisztikák szerint az endokrin rendszer ilyen zavarai a második helyet foglalják el a világon a diabetes mellitus után. Ezért fontos, hogy rendszeresen látogassa meg az endokrinológust a hormonszint ellenőrzése és a pajzsmirigy-patológiák időben történő diagnosztizálása érdekében.

NÉHÁNY ENDOKRINOLÓGUS SZOLGÁLTATÁS KÖLTSÉGE SZENTPÉTERVÁRI KLINIKÁNKNAK

Milyen hormonokat termel a pajzsmirigy és miért van rájuk szükség?

A pajzsmirigy az endokrin rendszer egyik legfontosabb szerve. Ez a pillangó alakú mirigy a nyak elülső részén található, közvetlenül az Ádám alma alatt. Két szirmát egy vékony isthmus köti össze, és az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjára reagálva saját hormonokat termelnek, amelyek az emberi szervek szabályozó és koordináló funkcióját látják el.

A pajzsmirigyhormonok, amelyeket jódtartalmú peptideknek neveznek, a trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4). Ezek a hormonok fontos szerepet játszanak az emberi életben, és döntő befolyást gyakorolnak az anyagcserére (anyagcsere), a növekedésre és bármely személy testének fejlődésére.

A T3-at és a T4-et a pajzsmirigy tüszősejtjei termelik válaszul az agyalapi mirigy TSH hormonjára. Előállításukhoz két fő komponens - a jód és a tirozin aminosav - szükséges, amelyek általában táplálékkal és vízzel kerülnek a szervezetbe, ezért fontos, hogy megfelelő mennyiségben jelen legyenek az étrendben.

A hormonok szintetizálása során a pajzsmirigysejt (tirocita) glikoproteint (tiroglobulint) termel, amely a pajzsmirigy tüsző üregében halmozódik fel, és egyfajta „tartalékként” szolgál a hormonok gyors szintéziséhez.

A T3 és T4 hormonokon kívül a pajzsmirigy a C-sejtekkel együtt egy másik, kalcitonin néven ismert hormont is termel, amely a kalcium- és foszforanyagcsere szabályozásában és a csontfejlődésben vesz részt.

• A pajzsmirigyhormonok termelését egy olyan mechanizmus szabályozza, amely csökkenti a termelés sebességét, ha a keringő hormonkoncentráció magas, és növeli, ha a hormonok koncentrációja a vérben csökken.
• A szabályozást a hypothalamus-hipofízis rendszer végzi negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül.

Az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormont szintetizál, ami fokozza a T3 és T4 szintézisét és felszabadulását a vérbe. A TSH szekrécióját pedig a hipotalamusz működése szabályozza, amely tirotropin-felszabadító hormont termel. Ezáltal a szervezet szükségleteinek megfelelő hormonális egyensúly fennmarad.

A pajzsmirigyhormonok jelentősége

A pajzsmirigyhormonok alapvető szerepet játszanak az anyagcsere, a növekedés és a fejlődés megfelelő működésében:

• Anyagcsere.A pajzsmirigyhormonok fokozzák mind az alapanyagcserét, mind az összes szövet metabolikus aktivitását. A bazális anyagcsere a nyugalmi és ébrenléti ember energiafelhasználását jelenti. Például egy megemelkedett pajzsmirigyhormon-szinttel rendelkező személynek megnövekedett az energiafelvétele. A pajzsmirigyhormonok befolyásolják a glükóz- és lipidanyagcserét is, fokozzák a fehérjeszintézist, fokozzák a szív összehúzódását és növelik a pulzusszámot. Így a hyperthyreosisban az egyik fő tünet a tachycardia.
• Magasság. A pajzsmirigyhormonok nélkülözhetetlenek a normális emberi növekedéshez, amit a hormonhiány esetén tapasztalható lassú növekedés is bizonyít.
• Fejlesztés.Klasszikus endokrinológiai kísérlet volt annak bemutatása, hogy a pajzsmirigyhormonoktól megfosztott ebihalak nem változhatnak békává. Ez megerősíti azt a tényt, hogy a normális hormonszintek alapvető szerepet játszanak a magzati és újszülött agy fejlődésében.

A hormonok további hatása

A pajzsmirigyhormonok mélyreható hatást gyakorolnak szinte az egész szervezetre:

központi idegrendszer. A pajzsmirigyhormonok megfelelő szintje a magzat és az újszülött fejlődésének utolsó szakaszában fontos feltétele a központi idegrendszer normális fejlődésének. A pajzsmirigy hormonális egyensúlyhiánya ebben a kényes időszakban kreténizmushoz vagy visszafordíthatatlan szellemi retardációhoz vezet. A korai diagnózis és a megfelelő helyettesítő terápia az élet harmadik hetében megelőzheti a súlyos és tagadhatatlan következményeket.

Felnőttnél a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenése és növekedése egyaránt a mentális állapot megváltozásához vezet. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése letargikussá teszi az embert, míg a hormontöbblet szorongást és idegességet vált ki.

Szimpatikus idegrendszer. A pajzsmirigyhormonok növelik azon specifikus receptorok számát, amelyekkel a katekolaminok (olyan vegyi anyagok, mint az adrenalin, amelyek a szimpatikus idegvégződések szintjén idegimpulzusokat továbbítanak) kölcsönhatásba lépnek. Főleg a szívben, a vázizomzatban, a zsírszövetben és a limfocitákban fordul elő.

A szív- és érrendszer. A pajzsmirigyhormonok növelik a szívizom kontraktilitását, a szívfrekvenciát és a vénás visszatérést a szívbe, jelentősen javítva a szívműködést. Elősegítik az értágulást is, ami számos szervben fokozott véráramláshoz vezet.

Légzőrendszer. A pajzsmirigyhormonok befolyásolják az idegközpontok válaszát a légzési ingerekre. A gyakorlatban pótolhatatlan funkciót látnak el - a tüdő hatékony válaszát (a légzési mozgások gyakoriságának és amplitúdójának változása) különféle tényezőkre (például oxigénhiányra). Ez magyarázza a pajzsmirigy alulműködés során fellépő légzőizmok hiperventilációját és funkcionális károsodását is.

Csontváz készülékek. A pajzsmirigy alapvető fontosságú a csontváz fejlődésében és képződésében: a magzati fejlődés és a gyermekkori elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés a csontnövekedés visszamaradását okozza, ami eltörpüléshez vezethet. A hormonpótló terápia biztosítja a csontrendszer normális fejlődését, de csak akkor, ha a problémát a pubertás előtt diagnosztizálják és kezelik.

Emésztőrendszer.A gyomor és a belek simaizmainak mozgását a pajzsmirigyhormonok segítik elő, így pajzsmirigy-túlműködés esetén hasmenés, hormonhiányos helyzetekben (pajzsmirigy alulműködés) pedig székrekedés léphet fel. Utóbbi esetben az emésztőrendszer egészének aktivitása csökken, a későbbi súlygyarapodással lelassul az anyagcsere.

Szaporító rendszer. A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége vagy hiánya meddőséget és szaporodási problémákat okozhat, különösen a nőknél. A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő nőknél fokozódik a prolaktin (az agyalapi mirigy által termelt hormon) termelése. Ez menstruációs rendellenességeket vagy akár amenorrhoeát (a menstruáció teljes hiányát) is okozhat. Férfiaknál a pajzsmirigy működési zavara erekciós problémákat és rendkívül ritka esetekben meddőséget is okozhat.

Készülék a vérképzéshez.A pajzsmirigyhormonok befolyásolják a csontvelőből származó vörösvérsejtek termelését (eritropoézist). Pajzsmirigy alulműködés esetén gyakran lép fel vérszegénység, míg fokozott hormonális aktivitás esetén a szövetek fokozott oxigénigénye miatt serkentik a vörösvértestek termelődését.

Hormonális egyensúlyhiányok

Számos betegség kapcsolódik a pajzsmirigyhormonok szintjéhez:

• hyperthyreosis – megnövekedett hormonszint. Befolyásolják a test biokémiai folyamatait;
• A pajzsmirigy alulműködése a pajzsmirigy alulműködése által okozott állapot. A mirigy nem képes a szervezet szükségleteinek megfelelő mennyiségű T3 és T4 hormont szintetizálni, és ez minden anyagcsere-folyamat csökkenését határozza meg;
• a pajzsmirigy anatómiai változásaival járó betegség, amelyben a hormonszint normális.

Pajzsmirigy alulműködés

A pajzsmirigyhormonok hiánya a következő tüneteket okozza, amelyek miatt sürgős endokrinológushoz kell fordulni:

• Depresszió és fáradtság, különösen ébredéskor és pihenéskor, memória-, koncentráció- és tanulási képesség elvesztése, álmosság, apátia, érdektelenség, csökkent gondolkodási és beszédsebesség, váltakozva idegességgel és hiperaktivitással;
• Száraz és sápadt bőr, hajhullás és szárazság, a külső szemöldök elvékonyodása, törékeny körmök barázdákkal, székrekedés, rossz emésztés, alacsony testhőmérséklet, gyenge izzadás a hőségben;
• Magas fertőzésveszély, legyengült immunvédelem és rákra való hajlam;
• Csökkent inzulinérzékenység, metabolikus szindróma, lassú szívverés, megnövekedett koleszterinszint és diasztolés nyomás, érelmeszesedés, fokozott szívbetegség (szívelégtelenség, koszorúér-betegség, aritmiák) okozta halálozás kockázata;
• Éjszakai izomgörcsök, izomfájdalom, fájdalom és merevség (különösen reggel), fejfájás, menstruációs zavarok, méhvérzés, meddőség, hajlam a terhesség megszakítására, csökkent ínreflexek, megnagyobbodott pajzsmirigy (endémiás golyva).

A csökkent pajzsmirigyműködés számos más hormonális területen is következményekkel jár. A pajzsmirigy alulműködése különösen stresszes helyzetet teremt, amely stimulálja a mellékveséket, hozzájárulva annak dekompenzáció felé történő fejlődéséhez. A „mellékvese-fáradtság” és a pajzsmirigy alulműködése gyakran összefügg (az esetek 80%-ában), és súlyosbítja egymást.

A hypothyreosis leggyakoribb okai az autoimmun betegségek (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás), a jódhiány, valamint a hipotalamusz és az agyalapi mirigy problémái (a legritkább hipotézis).

A hypothyreosis visszafordíthatatlan patológia. Ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy nem tudja visszaállítani rendes működését. Emiatt az alkalmazott terápia „pótlásként” definiálható, abban az értelemben, hogy a pajzsmirigy által már nem képes hormonok pótlására szolgál.

Pajzsmirigy túlműködés

A pajzsmirigy túlműködése túlnyomórészt ellentétes tüneteket okoz:

• endemikus golyva - a pajzsmirigy mérete megnőtt;
• a haj gyorsan hullani kezdett, és a körmök töredezni kezdtek;
• kidülledt szemek jelentek meg;
• hirtelen fellépő agresszió, idegesség, szorongás;
• az ingerlékenység átadja a helyét a könnyezésnek;
• remegés a kezekben;
• fokozott izzadás;
• gyors fogyás;
• ok nélküli fáradtság és gyengeség, álmatlanság;
• megnövekedett testhőmérséklet (alacsony hőmérsékleten az ember nem fázik);
• fokozott szívverés (tachycardia);
• hasmenésben szenved;
• disztrófiás változások a májban (a betegség hosszú lefolyásával);
• súlyos esetekben a nők méhvérzést tapasztalnak, a férfiaknál pedig a herék és a prosztata elváltozása, a libidó csökkenése.

A betegség egyik leggyakoribb oka a Graves-kór, egy autoimmun betegség, amelynek következtében a szervezet olyan autoantitesteket termel, amelyek aktiválják a pajzsmirigyhormonok szekrécióját. A mirigy túlműködését okozhatja a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás is, mérgező, bizonyos gyógyszerek vagy magas jódtartalmú étrend-kiegészítők szedése stb.

A hyperthyreosis általában klinikán diagnosztizálható és kezelhető kórházi kezelés nélkül. Különféle kezelési módok lehetségesek: gyógyszeres, sebészeti, radioaktív jóddal, toxikus adenoma esetén alkoholizálással. Az orvos a legmegfelelőbb terápiát írja elő az adott patológiától függően.

Hormonelemzés

A pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata szükséges, ha a fenti tünetek fennállnak. Reggel éhgyomorra vért vesznek az ulnaris vénából. Ezt megelőzően fél órát pihennie kell.

Az elemzés előkészítése a következő szabályok betartását jelenti:

• hagyja abba a dohányzást, az alkoholfogyasztást és a pszichostimulánsokat (koffeint) egy nappal korábban;
• 2-3 napig zárja ki a sült, forró, fűszeres és más nehéz ételeket az étrendből;
• kerülje a fizikai és érzelmi stresszt 12 órán keresztül;
• hagyja abba a pajzsmirigyhormonok szintjét befolyásoló gyógyszerek szedését egy hónapig;
• 3-4 nappal korábban zárja ki az étrendből a jódtartalmú ételeket (hínár, hal, jódozott só).

A teljes és részletes biokémiai vizsgálat a következő mutatók értékelését tartalmazza:

A hormonok normál szintjét nagymértékben meghatározza a fizikai aktivitás intenzitása, az érzelmi állapot és az évszak. Az emberek bizonyos kategóriáinál a hormonszintek is eltérőek lehetnek.

Ezek tartalmazzák:

• 50 év felettiek;
• tinédzserek;
• 12 év alatti gyermekek;
• „fordulópont” korú gyermekek;
• terhes nők.

Az orvos ezen mutatók közül csak néhány meghatározását írhatja elő. Tehát a pajzsmirigy kezelésére elegendő csak két mutatót meghatározni - a szabad T4-et és a TSH-t. A terhesség alatt 4 mutatót határoznak meg - TSH, szabad T3, szabad T4 és AT-TPO. Az egyes mutatók meghatározására szolgáló eljárás munkaigényessége és magas költsége miatt csak azokat a mutatókat javasolt tanulmányozni, amelyek változása a megfelelő tünetek oka lehet.

Mit jelez a hormonszint változása?

Az elemzés eredményei alapján az endokrinológus meghatározza a test diagnózisát vagy állapotát.

További mutatók:

• TG. A megnövekedett hormonszint nem mérgező, endémiás, multinoduláris vagy diffúz golyva, pajzsmirigyrák, pajzsmirigygyulladás jele;
• AT-TPO. A norma túllépése rosszindulatú daganat kialakulását jelzi;
• Kalcitonin. Ez az egyik alapvető tumormarker, és rosszindulatú folyamat jelenlétét jelzi.
• AT-TG. A normál érték túllépése Graves-kórra, pajzsmirigygyulladásra, idiopátiás myxedemára, vészes vérszegénységre, pajzsmirigykarcinómára (rákra) vagy más autoimmun és kromoszómális patológiákra utalhat.

Megelőzés

A hormonális egyensúlyzavarral járó pajzsmirigybetegségek megelőzése, illetve a kisebb zavarok kiküszöbölése érdekében gondoskodni kell arról, hogy a szervezet megfelelő mennyiségű tirozint és jódot kapjon a táplálékból.

A főbb jódtartalmú termékek a napraforgóolaj, a jódozott só, a moszat, a rákok, a halak (óceáni), a garnélarák, a tintahal stb. A tirozin megtalálható a tojásban, a tejben, a földimogyoróban, a borsóban és a babban. A hormonális egyensúly fenntartása az egészséges pajzsmirigy kulcsa. Ehhez pedig nem kell más, mint egy teljes értékű és kiegyensúlyozott étrend. Ne felejtse el az endokrinológus rendszeres látogatását sem. Elegendő 3 havonta egyszer ellenőrizni.