A gyomor humorális szabályozása. A gyomornedv-elválasztás idegi és humorális szabályozása. A vékonybél mozgékonysága

A "Bélfelszívódás funkciója. Emésztés a szájüregben és nyelési funkció" témakör tartalomjegyzéke:
1. Szívás. Bélrendszeri felszívódási funkció. A tápanyagok szállítása. Az enterocita kefe határa. A tápanyagok hidrolízise.
2. A makromolekulák abszorpciója. Transzcitózis. Endocitózis. Exocitózis. Mikromolekulák abszorpciója az enterociták által. A vitaminok felszívódása.
3. Az emésztőnedvek kiválasztásának, a gyomor és a belek mozgékonyságának idegrendszeri szabályozása. A központi nyelőcső-bélrendszeri motoros reflex reflexíve.
4. Az emésztőnedvek kiválasztásának, a gyomor és a belek mozgékonyságának humorális szabályozása. Az emésztőrendszer hormonális szabályozása.
5. A gyomor-bél traktus (GIT) működését szabályozó mechanizmusok vázlata. Az emésztőrendszer működését szabályozó mechanizmusok általánosított diagramja.
6. Az emésztőrendszer időszakos tevékenysége. Az emésztőrendszer éhes időszakos tevékenysége. Migráló motoros komplexum.
7. Orális emésztés és nyelési funkció. Szájüreg.
8. Nyál. Nyáladzás. A nyál mennyisége. A nyál összetétele. Elsődleges titok.
9. A nyál szétválasztása. A nyál szekréciója. A nyálkiválasztás szabályozása. A nyálkiválasztás szabályozása. Nyálfolyási központ.
10. Rágás. A rágás aktusa. A rágás szabályozása. Rágóközpont.

Az emésztőnedvek kiválasztásának, a gyomor és a belek mozgékonyságának humorális szabályozása. Az emésztőrendszer hormonális szabályozása.

A központi, perifériás és lokális reflexek szoros kölcsönhatásban valósulnak meg a myocyták szabályozásának humorális mechanizmusa, mirigysejtek és idegsejtek.

A gyomor-bél traktus nyálkahártyájában és a hasnyálmirigyben vannak endokrin sejtek, amelyek gasztrointesztinális hormonokat termelnek (szabályozó peptidek, enterinek). Ezek hormonok a véráramon keresztül és lokálisan (parakrin, az intercelluláris folyadékon keresztül diffundálva) befolyásolják a myocytákat, a mirigysejteket, az intramurális neuronokat és az endokrin sejteket. Termelődésük reflexszerűen (a vagus idegen keresztül) a táplálékfelvétel során indul be, és a tápanyagok és kivonóanyagok hidrolízistermékeinek irritáló hatása miatt hosszú ideig fennmarad.

11.1. táblázat. A gyomor-bél traktus hormonjai, képződésük helye és az általuk okozott hatások

Hormon név A hormontermelés helye Az endokrin sejtek típusai A hormonok hatása
Szomatosztatin Gyomor, proximális vékonybél, hasnyálmirigy D sejtek Gátolja az inzulin és a glukagon, a legismertebb gyomor-bélrendszeri hormonok (szekretin, GIP, motilin, gasztrin) felszabadulását; gátolja a gyomor parietális sejtjeinek és a hasnyálmirigy acinus sejtjeinek aktivitását
Vasoaktív bél (VIP) peptid A gyomor-bél traktus minden részében D sejtek Gátolja a kolecisztokinin hatását, a gyomor sósav és pepszin kiválasztását, hisztamin stimulálja, ellazítja az erek és az epehólyag simaizmait
Hasnyálmirigy polipeptid (PP) Hasnyálmirigy D2 sejtek A CCK-PZ antagonista, fokozza a vékonybél, a hasnyálmirigy és a máj nyálkahártyájának proliferációját; részt vesz a szénhidrát- és lipidanyagcsere szabályozásában
Gastrin A gyomor antruma, hasnyálmirigy, proximális vékonybél G-sejtek Serkenti a pepszin kiválasztását és felszabadulását a gyomormirigyekben, serkenti az ellazult gyomor és nyombél, valamint az epehólyag mozgékonyságát
Csemege A gyomor antruma G-sejtek Csökkenti a gyomorszekréció mennyiségét és a gyomornedvben a sav felszabadulását
Bulbogastron A gyomor antruma G-sejtek Gátolja a gyomor szekrécióját és mozgékonyságát
Duocrinin A gyomor antruma G-sejtek Serkenti a duodenum Brunner-mirigyeinek szekrécióját
Bombesin (gasztrin-felszabadító peptid) Gyomor és proximális vékonybél P sejtek Serkenti a gasztrin felszabadulását, fokozza az epehólyag összehúzódását és a hasnyálmirigy enzimek kiválasztását, fokozza az enteroglukagon felszabadulását
Secretin Vékonybél S-sejtek Serkenti a hasnyálmirigy, a máj, a Brunner-mirigyek, a pepszin bikarbonát- és vízkiválasztását; gátolja a szekréciót a gyomorban
Kolecisztokinin-pankreozimin (CCK-PZ) Vékonybél I-sejtek Serkenti az enzimek felszabadulását és gyengén serkenti a hasnyálmirigy bikarbonát felszabadulását, gátolja a sósav szekrécióját a gyomorban, fokozza az epehólyag összehúzódását és az epeszekréciót, fokozza a vékonybél mozgékonyságát
Enteroglukagon Vékonybél EC1 sejtek Gátolja a gyomor szekréciós aktivitását, csökkenti a gyomornedv K+-tartalmát és növeli a Ca2+-tartalmat, gátolja a gyomor és a vékonybél mozgékonyságát
Motilin Proximális vékonybél EC2 sejtek Serkenti a pepszin gyomor és a hasnyálmirigy szekrécióját, felgyorsítja a gyomortartalom evakuálását
Gasztroinhibitor peptid (GIP) Vékonybél K-sejtek Gátolja a sósav és a pepszin felszabadulását, a gasztrin felszabadulását, a gyomor motilitását, serkenti a vastagbél szekrécióját
Neurotenzin Distális vékonybél N sejt Gátolja a sósav kiválasztását a gyomormirigyekben, fokozza a glukagon felszabadulását
Enkefalinok (endorfinek) Proximális vékonybél és hasnyálmirigy L-sejtek Gátolja a hasnyálmirigy enzimek kiválasztását, fokozza a gasztrin felszabadulását, serkenti a gyomor motilitását
P anyag Vékonybél EC1 sejtek Erősíti a bélmozgást, a nyálelválasztást, gátolja az inzulin felszabadulását
Willikinin Patkóbél EC1 sejtek Serkenti a vékonybélbolyhok ritmikus összehúzódásait
Enterogastron Patkóbél EC1 sejtek Gátolja a szekréciós aktivitást és a gyomor motilitását
szerotonin Gasztrointesztinális traktus EC1, EC2 sejtek Gátolja a sósav felszabadulását a gyomorban, serkenti a pepszin felszabadulását, aktiválja a hasnyálmirigy szekréciót, az epeszekréciót, a bélszekréciót
hisztamin Gasztrointesztinális traktus EC2 sejtek Serkenti a gyomor és a hasnyálmirigy váladék kiválasztását, tágítja a vér hajszálereit, aktiválja a gyomor és a belek mozgékonyságát
Inzulin Hasnyálmirigy Béta sejtek Stimulálja az anyagok sejtmembránon való átjutását, elősegíti a glükóz hasznosulását és a glikogén képződést, gátolja a lipolízist, aktiválja a lipogenezist, fokozza a fehérjeszintézis intenzitását
glukagon Hasnyálmirigy Alfa sejtek Mobilizálja a szénhidrátokat, gátolja a gyomor és a hasnyálmirigy szekrécióját, gátolja a gyomor és a belek mozgékonyságát

A fő gasztrointesztinális hormonok termelésének helye táblázatban mutatjuk be az általuk okozott hatásokat és az ezeket termelő sejteket. 11.1. Jelenleg körülbelül 30 szabályozó peptidet fedeztek fel. A bemutatott táblázatból kiderül, hogy serkentő, gátló és moduláló hatást fejtenek ki az emésztőnedvek szekréciójára, a gyomor-bél traktus simaizomzatának mozgékonyságára, a felszívódásra, valamint a nyálkahártya endokrin elemei általi enterin felszabadulásra. a gyomor, a belek és a hasnyálmirigy.

A gyomor-bélrendszeri hormonok felszabadulása lépcsőzetes jellege van. Például a gasztrin hatására a gyomormirigyek parietális sejtjei fokozzák a sósav termelését, ami a vékonybél nyálkahártyájában serkenti a szekretin és a kolecisztokin - pankreozimin felszabadulását az S- és J-sejtek által. A Secretin fokozza a hasnyálmirigy és a máj víz- és bikarbonátelválasztását, ill kolecisztokinin - pankreozimin- serkenti a hasnyálmirigy enzimelválasztását és gátolja a parietális sejtek sósav szekrécióját, fokozza a vékonybél és az epehólyag mozgékonyságát.

Szabályozó peptidek, a véráramba kerülve gyorsan elpusztulnak a májban és a vesében, és ezáltal feltételeket teremtenek más emésztőrendszeri hormonok hatásainak fellépéséhez.

Egyesek fejlesztése enterins Ciklikus jellegű, és táplálékinger hiányában is végrehajtható. Például a proximális vékonybél EC2 sejtjei által termelt motilin a gyomor és a belek izomzatának összehúzódásait okozza, ami egybeesik az emésztőrendszer „éhes” tevékenységével.

A gyomorszekréció szabályozása I.P. Pavlov feltételesen három fázisra osztotta. I. fázis - komplex reflex(agyi, feji) feltételes és feltétel nélküli reflexmechanizmusokból áll. Az étel látványa, az étel illata és az arról szóló beszélgetések feltételes reflexes lészekréciót okoznak. A felszabaduló lé I.P. Pavlov étvágygerjesztőnek, „tüzesnek” nevezte.

Ez a lé felkészíti a gyomrot a táplálékfelvételre, magas a savassága és enzimaktivitása, így az ilyen lé éhgyomorra káros hatással lehet (pl. az étel típusa és az elfogyasztási képtelenség, rágógumi éhgyomorra) . A feltétel nélküli reflex akkor aktiválódik, ha az étel irritálja a szájüreg receptorait.

6. ábra A gyomorszekréció szabályozásának feltétel nélküli reflexének vázlata

1 - arcideg, 2 - glossopharyngealis ideg, 3 - gégeideg felső része, 4 - vagus ideg érző rostjai, 5 - vagus ideg efferens rostjai, 6 - posztganglionális szimpatikus rost, G - gasztrint kiválasztó rostok.

A gyomorszekréció komplex-reflex fázisának jelenlétét a „képzeletbeli táplálás” tapasztalata bizonyítja. A kísérletet olyan kutyán hajtják végre, aki korábban gyomorsipolyon és nyelőcső műtéten esett át (a nyelőcsövet átvágták, és a végeit bemetszést varrták a nyak bőrébe). A kísérleteket az állat felépülése után végezzük. Egy ilyen kutya etetésekor a táplálék kiesett a nyelőcsőből anélkül, hogy a gyomorba jutott volna, de a gyomor nyitott sipolyán keresztül gyomornedv szabadult fel. Nyers hús 5 perces etetésekor a gyomornedv 45-50 percig szabadul fel. A kiváló lé magas savasságú és proteolitikus aktivitással rendelkezik. Ebben a fázisban a vagus ideg nemcsak a gyomormirigyek sejtjeit aktiválja, hanem a gasztrint termelő G-sejteket is (6. ábra).

A gyomorszekréció II fázisa gyomor– a táplálék gyomorba jutásával kapcsolatos. A gyomor táplálékkal való feltöltése a mechanoreceptorokat gerjeszti, amelyek információi a vagus ideg érzékszervi rostjain keresztül eljutnak a szekréciós magba. Ennek az idegnek az efferens paraszimpatikus rostjai serkentik a gyomorszekréciót. Így a gyomorfázis első komponense tisztán reflex (6. ábra).

Az élelmiszerek és hidrolízistermékei érintkezése a gyomor nyálkahártyájával gerjeszti a kemoreceptorokat, és aktiválja a helyi reflex- és humorális mechanizmusokat. Ennek eredményeként G- a pylorus régió sejtjei gasztrin hormont választanak ki, aktiválja a mirigyek fő sejtjeit és különösen a parietális sejteket. A hízósejtek (ECL) hisztamint szabadítanak fel, ami stimulálja a parietális sejteket. A központi reflexszabályozást hosszú távú humorális szabályozás egészíti ki. A gasztrin szekréciója fokozódik, amikor megjelennek a fehérje emésztési termékei - oligopeptidek, peptidek, aminosavak, és a gyomor pylorus részének pH-értékétől függ. Ha a sósav szekréciója megnövekszik, akkor kevesebb gasztrin szabadul fel. pH-1,0-nál a szekréció leáll, és a gyomornedv térfogata meredeken csökken. Így a gasztrin és a sósav szekréciójának önszabályozása történik.

Gastrin: serkenti a HCl és a pipsinogén szekréciót, fokozza a gyomor- és bélmozgást, serkenti a hasnyálmirigy szekrécióját, aktiválja a gyomor- és bélnyálkahártya növekedését és helyreállítását.

Emellett az élelmiszerek biológiailag aktív anyagokat is tartalmaznak (például húskivonatokat, zöldségleveket), amelyek szintén gerjesztik a nyálkahártya receptorait és serkentik a lészekréciót ebben a fázisban.

A HCl szintézise a glükóz aerob oxidációjával és az ATP képződésével függ össze, amely energiát a H + és CL - ionok független aktív transzportrendszerei használnak fel. Az apikális membránba beépítve H + / NAK NEK + ATPáz, amely kiszivattyúzza a sejtetH + ionokat káliumért cserébe. Az egyik elmélet szerint a hidrogénionok fő szállítója a szénsav, amely a szén-dioxid hidratációja, a szén-anhidráz által katalizált reakció eredményeként keletkezik. A szénsav anion az alapmembránon keresztül távozik a sejtből klórért cserébe, amelyet azután a Cl-ATPáz átpumpál az apikális membránon. Egy másik elmélet a vizet hidrogénforrásnak tekinti (7. ábra).

7. ábra. KiválasztásHClparietális sejt és a szekréció szabályozása. H-ionok + az apikális membránba épített H-K-ATPáz részvételével a lumenbe szállítják. IonokCl - aktívan átjutnak a lumenbe, és belépnek a sejtbe HCO-ionokért cserébe 3 - ; H-ionok + H-ből alakulnak ki 2 CO 3 és kisebb mértékben - a vízből.

Úgy gondolják, hogy a gyomormirigyek parietális sejtjeit háromféleképpen gerjesztik:

    a vagus ideg közvetlenül hat rájuk a muszkarin kolinerg receptorokon (M-kolinerg receptorokon) keresztül és közvetve a gyomor pylorus részének G-sejtjeinek aktiválásával.

    A gasztrin specifikus G receptorokon keresztül közvetlen hatással van rájuk.

    A gasztrin aktiválja az ECL (hízó) sejteket, amelyek hisztamint választanak ki. A hisztamin a H2 receptorokon keresztül aktiválja a parietális sejteket.

A kolinerg receptorok atropinnal történő blokkolása csökkenti a sósav szekrécióját. A H2-receptorok és az M-kolinerg receptorok blokkolóit a gyomor túlsavasodási állapotának kezelésére használják. A szekretin hormon gátolja a sósav szekrécióját. Kiválasztása a gyomortartalom pH-jától függ: minél magasabb a duodenumba jutó chyme savassága, annál több szekretin szabadul fel. A zsíros ételek serkentik a kolecisztokinin (CC) szekrécióját. A CA csökkenti a nedvszekréciót a gyomorban és gátolja a parietális sejtek aktivitását. Más hormonok és peptidek is csökkentik a sósav kiválasztását: glukagon, GIP, VIP, szomatosztatin, neurotenzin.

III fázis - bél-– a chyme gyomorból a vékonybélbe való kiürítésével kezdődik. A vékonybél mechano-kemoreceptorainak élelmiszer-emésztési termékek általi irritációja elsősorban helyi idegi és humorális mechanizmusok következtében szabályozza a szekréciót. Az enterogasztrint, bombesint, motilint a nyálkahártya endokrin sejtjei választják ki, ezek a hormonok fokozzák a lészekréciót. VIP (vazoaktív bélpeptid), szomatosztatin, bulbogastron, szekretin, GIP (gasztroinhibitor peptid) - gátolják a gyomorszekréciót, ha a vékonybél nyálkahártyáját zsírok, sósav és hipertóniás oldatok érik.

Így a gyomornedv szekréciója a központi és helyi reflexek, valamint számos hormon és biológiailag aktív anyag ellenőrzése alatt áll.

A lé mennyisége, a kiválasztódás sebessége és összetétele az élelmiszer minőségétől függ, amint azt az I. P. Pavlov laboratóriumában kapott lészekréciós görbék mutatják, amikor egyenlő mennyiségű kenyeret, húst és tejet juttattak a gyomorba kutyák. A gyomorszekréció legerősebb serkentői a hús és a kenyér. Fogyasztáskor sok, magas proteolitikus aktivitású lé szabadul fel.

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A gyomormirigyek szekréciós tevékenységének szabályozásában idegi és humorális mechanizmusok vesznek részt.

A gyomornedv-elválasztás teljes folyamata három fázisra osztható, amelyek időben egymásra vannak rétegezve:
1. Komplex reflex (cephalic),
2. Gyomor
3. Bél.

A gyomormirigyek kezdeti izgalmát (az első feji vagy komplex reflexfázis) a látás-, szagló- és hallóreceptorok irritációja okozza a táplálék látása és szaglása, valamint a táplálékfelvétellel kapcsolatos teljes helyzet érzékelése (feltételes reflex komponens). fázis). Ezeket a hatásokat a szájüreg, a garat és a nyelőcső receptorainak irritációja rétegezi, amikor az étel a szájüregbe kerül, rágás és nyelés közben (a fázis feltétel nélküli reflexkomponense).

1.1. Komplex reflex fázis

Első fázis komponens gyomornedv szekréciójával kezdődik a thalamusban, hipotalamuszban, limbikus rendszerben és agykéregben afferens vizuális, hallási és szaglási ingerek szintézise eredményeként. Ez megteremti a feltételeket az emésztő bulbar központ idegsejtjeinek ingerlékenységének fokozásához és a gyomormirigyek szekréciós aktivitásának kiváltásához.

9.3. ábra. A gyomormirigyek idegrendszeri szabályozása.

A szájüreg, a garat és a nyelőcső receptorainak irritációja az V, IX, X agyidegek afferens rostjai mentén továbbítódik a gyomornedv-elválasztás központjába a medulla oblongata-ban. A központból a vagus ideg efferens rostjai mentén impulzusok jutnak a gyomormirigyekbe, ami a szekréció további feltétel nélküli reflexnövekedéséhez vezet (9.3. ábra).

Az étel látványa és illata, rágás és lenyelés hatására kiválasztódó nedvet ún. "étvágygerjesztő" vagy pilóta. A szekréciója miatt a gyomor előre fel van készítve a táplálékfelvételre. Ennek a szekréciós fázisnak a jelenlétét I. P. Pavlov egy klasszikus kísérletben bizonyította képzeletbeli táplálással nyelőcsővel kezelt kutyákon.

Az első komplex-reflex fázisban nyert gyomornedv magas savassággal és magas proteolitikus aktivitással rendelkezik. A szekréció ebben a fázisban a táplálékközpont ingerlékenységétől függ, és könnyen gátolható, ha különféle külső és belső ingereknek van kitéve.

1.2. Gyomor fázis

Második - gyomor (neurohumorális) fázis. A gyomorszekréció első komplex-reflex fázisa rétegzett a második gyomorral (neurohumorális). A vagus ideg és a lokális intramurális reflexek részt vesznek a gyomorszekréciós fázis szabályozásában. A lé szekréció ebben a fázisban a gyomornyálkahártyán mechanikai és kémiai irritáló szerek (gyomorba jutó élelmiszerek, a „gyújtólével együtt felszabaduló sósav”, vízben oldott sók, hús extrakciós anyagai) adott reflexválaszsal jár. és zöldségek, fehérje emésztési termékek), valamint a szekréciós sejtek stimulálása szöveti hormonokkal (gasztrin, gasztamin, bombezin).

A gyomornyálkahártya receptorainak irritációja afferens impulzusok áramlását okozza az agytörzs idegsejtjei felé, ami a vagus idegmagok tónusának növekedésével és az efferens impulzusok áramlásának jelentős növekedésével jár együtt a vagus ideg mentén. a kiválasztó sejtek. Az acetilkolin felszabadulása az idegvégződésekből nemcsak a fő és a parietális sejtek aktivitását serkenti, hanem a gyomor antrum G-sejtjeinek gasztrin felszabadulását is okozza. Gastrin- a parietális sejtek és kisebb mértékben a fősejtek legerősebb ismert stimulátora. Ezenkívül a gasztrin serkenti a nyálkahártya sejtek szaporodását, és fokozza benne a véráramlást. A gasztrin felszabadulása fokozódik aminosavak, dipeptidek jelenlétében, valamint a gyomor antrumának mérsékelt feszülése esetén. Ez az enterális rendszer perifériás reflexívének szenzoros kapcsolatának gerjesztését okozza, és az interneuronokon keresztül serkenti a G-sejtek aktivitását. A parietális, a fő- és a G-sejtek stimulálásával együtt az acetilkolin fokozza az ECL-sejtek hisztidin-dekarboxilázának aktivitását, ami a gyomornyálkahártya hisztamintartalmának növekedéséhez vezet. Ez utóbbi a sósavtermelés kulcsfontosságú stimulátoraként működik. A hisztamin a parietális sejtek H 2 receptoraira hat, ezeknek a sejteknek a szekréciós aktivitásához szükséges. A hisztamin serkenti a gyomorproteinázok szekrécióját is, azonban a zimogén sejtek érzékenysége rá alacsony a fősejtek membránján található H 2 receptorok alacsony sűrűsége miatt.

1.3. Bél fázis

Harmadik (intesztinális) fázis gyomorszekréció akkor következik be, amikor a táplálék a gyomorból a belekbe jut. Az ebben a fázisban felszabaduló gyomornedv mennyisége nem haladja meg a gyomorszekréció teljes térfogatának 10%-át. A gyomorszekréció a fázis kezdeti szakaszában növekszik, majd csökkenni kezd.

A szekréció növekedése a nyombélnyálkahártya mechano- és kemoreceptoraiból származó afferens impulzusok jelentős növekedésének köszönhető, amikor enyhén savas táplálék érkezik a gyomorból, valamint a duodenum G-sejtjei által felszabaduló gasztrin. Ahogy a savas chyme belép, és a nyombéltartalom pH-ja 4,0 alá csökken, a gyomornedv elválasztása gátolni kezd. A szekréció további elnyomását a nyombél nyálkahártyájában való megjelenés okozza szekretin, amely gasztrin antagonista, ugyanakkor fokozza a pepszinogének szintézisét.

A duodenum feltöltődésével és a fehérje- és zsírhidrolízis termékek koncentrációjának növekedésével a szekréciós aktivitás gátlása fokozódik a gyomor-bélrendszeri endokrin mirigyek által kiválasztott peptidek (szomatosztatin, vazoaktív intestinalis peptid, kolecitokinin, gyomorgátló hormon, glukagon) hatására. Az afferens idegpályák gerjesztése akkor következik be, amikor a bél kemo- és ozmoreceptorait irritálják a gyomorból származó élelmiszerek.

Hormon enterogasztrin, a bélnyálkahártyában képződik, a gyomorszekréció egyik serkentője a harmadik fázisban. Az élelmiszer-emésztés termékei (különösen a fehérjék), amelyek a belekben felszívódnak a vérbe, a hisztamin és a gasztrin képződésének fokozásával serkenthetik a gyomormirigyeket.

A gyomor szekréciójának stimulálása

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A gyomorszekréciót gerjesztő idegimpulzusok egy része a vagus ideg dorsalis magjaiból (a medulla oblongatában) ered, annak rostjai mentén jut el a bélrendszerbe, majd a gyomormirigyekbe. A szekréciós jelek másik része magában az enterális idegrendszerben ered.
Így a központi idegrendszer és az enterális idegrendszer is részt vesz a gyomormirigyek idegi stimulációjában.

A reflexhatások kétféle reflexíven keresztül érik el a gyomormirigyeket.
Az elsők a hosszú reflexívek- olyan struktúrákat foglalnak magukban, amelyeken keresztül a gyomor nyálkahártyájából afferens impulzusok jutnak az agy megfelelő központjaiba (a medulla oblongata, hipotalamuszba), az efferens impulzusok a vagus idegek mentén jutnak vissza a gyomorba.
A második rövid reflexívek- biztosítani a reflexek megvalósítását a helyi enterális rendszeren belül. Ezeket a reflexeket kiváltó ingerek a gyomor falának megfeszítésekor lépnek fel, tapintható és kémiai (HCl, pepszin stb.) hatással vannak a gyomornyálkahártya receptoraira.

A reflexíveken keresztül a gyomormirigyek felé továbbított idegi jelek stimulálják a szekréciós sejteket, és ezzel egyidejűleg aktiválják a gasztrint termelő G-sejteket.

A gasztrin kétféle formában szekretált polipeptid:
"nagy gasztrin", amely 34 aminosavat tartalmaz (G-34), és
kisebb forma(G-17), amely 17 aminosavat tartalmaz. Ez utóbbi hatásosabb.

A gasztrin, amely a véráramon keresztül jut be a mirigysejtekbe, gerjeszti a parietális sejteket, és kisebb mértékben a fő sejteket. A sósav szekréció sebessége gasztrin hatására 8-szorosára nőhet. A felszabaduló sósav pedig a nyálkahártya kemoreceptorait stimulálva elősegíti a gyomornedv elválasztását.

A vagus ideg aktivációja a gyomorban a hisztidin-dekarboxiláz fokozott aktivitásával is együtt jár, aminek következtében a nyálkahártyájában megnő a hisztamintartalom. Ez utóbbi közvetlenül a parietális mirigysejtekre hat, jelentősen növelve a HC1 szekrécióját.

Így a vagus idegvégződésein felszabaduló adetilkolin, a gasztrin és a hisztamin egyidejűleg stimuláló hatást fejt ki a gyomormirigyekre, sósav felszabadulását okozva. A fő mirigysejtek pepszinogén szekrécióját az acetilkolin (amely a vagus ideg és más enterális idegek végein szabadul fel), valamint a sósav szabályozza. Ez utóbbi a gyomornyálkahártya HC1-receptorainak stimulálásakor enterális reflexek előfordulásával, valamint a HC1 hatására felszabaduló gasztrinnal kapcsolatos, amely közvetlen hatással van a fő mirigysejtekre.

Tápanyagok és gyomorszekréció

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A gyomorszekréció megfelelő kórokozói az élelmiszerekben elfogyasztott anyagok. A gyomormirigyek funkcionális alkalmazkodása a különböző élelmiszerekhez a gyomor szekréciós reakciójának eltérő természetében fejeződik ki. A gyomor szekréciós apparátusának egyéni alkalmazkodását az élelmiszer jellegéhez annak minősége, mennyisége és étrendje határozza meg. A gyomormirigyek adaptív reakcióinak klasszikus példája az I. P. Pavlov által vizsgált szekréciós reakciók, amelyek főként szénhidrátokat (kenyér), fehérjéket (hús), zsírokat (tej) tartalmaznak.

9.4. A gyomor- és hasnyálmirigynedv szekréciója különféle tápanyagokká.
Gyomornedv – szaggatott vonal, hasnyálmirigylé – folyamatos vonal.

A szekréció leghatékonyabb kórokozója a fehérje táplálék (9.4. ábra). A fehérjéknek és emésztési termékeiknek kifejezett létartalmú hatása van. A húsevés után elég erőteljes gyomornedv-elválasztás alakul ki, maximum a 2. órában. A hosszú távú húsdiéta megnövekedett gyomorszekrécióhoz vezet az összes ételirritáló anyaggal szemben, megnövekszik a gyomornedv savassága és emésztőképessége.

A szénhidráttartalmú táplálék (kenyér) a váladékozás leggyengébb serkentője. A kenyér szegényes kémiai szekréciót serkentő anyagokban, ezért bevétele után a szekréciós válasz az 1. órában maximummal alakul ki (reflex lészekréció), majd erősen csökken, és sokáig alacsony szinten marad. Ha az ember hosszú ideig a szénhidrát-rendszeren marad, csökken a lé savassága és emésztőképessége.

A tejzsírok gyomorszekrécióra gyakorolt ​​hatása két szakaszban jelentkezik: gátló és serkentő.
Ez magyarázza azt a tényt, hogy étkezés után a maximális szekréciós reakció csak a 3. óra végén alakul ki. A zsíros ételekkel való hosszan tartó etetés eredményeként a szekréciós periódus második felének köszönhetően megnő a gyomor szekréciója a táplálékingerekre. A lé emésztő ereje zsírok élelmiszerekben történő felhasználása esetén alacsonyabb, mint a húsdiéta során felszabaduló lé, de nagyobb, mint szénhidráttartalmú ételek fogyasztása esetén.

A felszabaduló gyomornedv mennyisége, savassága, proteolitikus aktivitása a táplálék mennyiségétől és állagától is függ. A táplálék mennyiségének növekedésével a gyomornedv szekréciója nő.

A táplálék gyomorból a nyombélbe történő evakuálása a gyomorszekréció gátlásával jár. Az izgalomhoz hasonlóan ez a folyamat is neurohumorális hatásmechanizmusú. Ennek a reakciónak a reflexkomponensét a gyomornyálkahártyából származó afferens impulzusok áramlásának csökkenése okozza, amelyet sokkal kisebb mértékben irritál az 5,0 feletti pH-jú folyékony élelmiszer-kása, valamint az afferens impulzusok áramlásának növekedése a gyomornyálkahártyából. a nyombél nyálkahártyája (enterogasztrikus reflex).

A táplálék kémiai összetételének változása és emésztési termékeinek a nyombélbe jutása serkenti a peptidek (szomatosztatin, szekretin, neurotenzin, GIP, glukagon, kolecisztokinin) felszabadulását a pylorus gyomor, a nyombél és a hasnyálmirigy idegvégződéseiből és endokrin sejtjeiből. ), ami a sósavtermelést, majd általában a gyomorszekréciót gátolja. Az E csoportba tartozó prosztaglandinok a fő- és a parietális sejtek szekrécióját is gátolják.

A gyomorszekréciót befolyásoló egyéb tényezők

text_fields

text_fields

nyíl_felfelé

A gyomormirigyek szekréciós tevékenységében fontos szerepet játszik az ember érzelmi állapota és a stressz. A gyomormirigyek szekréciós aktivitását fokozó, nem tápláló tényezők közül a stressz, az irritáció és a düh a legnagyobb jelentőséggel bír a félelem, a melankólia és a depressziós állapotok, amelyek nyomasztóan gátolják a mirigyek működését.

Az emberi gyomor szekréciós apparátusának aktivitásának hosszú távú megfigyelései lehetővé tették a gyomornedv szekréciójának kimutatását az interemésztési időszakban. Ebben az esetben az étkezéssel (az étkezési környezettel), a nyál lenyelésével és a nyombélnedv (hasnyálmirigy, bél, epe) gyomorba dobásával kapcsolatos irritáló szerek bizonyultak hatásosnak.

A rosszul megrágott étel vagy a felhalmozódó szén-dioxid a gyomornyálkahártya mechano- és kemoreceptorainak irritációját okozza, ami a gyomornyálkahártya szekréciós apparátusának aktiválódásával, pepszin és sósav szekréciójával jár együtt.

A spontán gyomorszekréciót bőrkarcolás, égési sérülések, tályogok okozhatják, műtéti betegeknél a posztoperatív időszakban fordul elő. Ez a jelenség a hisztamin szöveti bomlástermékekből történő fokozott képződésével és a szövetekből való felszabadulásával jár. A vérárammal a hisztamin eléri a gyomormirigyeket, és serkenti azok szekrécióját.

Részletek

A gyomorszekréció szabályozása. Az emésztésen kívül a gyomor mirigyei kis mennyiségű gyomornedvet választanak ki. Az étkezés élesen növeli a szekrécióját. Ez a gyomor mirigyeinek idegi és humorális mechanizmusok általi stimulálása miatt következik be, amelyek egyetlen szabályozó rendszert alkotnak.

Stimuláló és gátló szabályozó tényezők biztosítják a gyomornedv-elválasztás függése az elfogyasztott étel típusától. Ezt a függőséget először az I.P. laboratóriumában fedezték fel. Pavlova izolált pavlovi kamrával rendelkező kutyákon végzett kísérletekben, amelyeket különféle táplálékkal etettek. Az idő múlásával a váladék mennyiségét és jellegét, a lé savasságát és pepszintartalmát az elfogyasztott táplálék típusa határozza meg.

A sósav kiválasztásának stimulálása a parietális sejtek által.

Közvetlenül és közvetve más mechanizmusokon keresztül valósul meg. Közvetlenül stimulálja a sósav kiválasztását a parietális sejtek által a vagus idegek kolinerg rostjai, melynek közvetítője acetilkolin(ACh) - gerjeszti a mirigyek bazolaterális membránjainak M-kolinerg receptorait. Az AX és analógjai hatásai az atropin blokkolja. A sejteknek a vagus idegek általi közvetett stimulálása is közvetített gasztrin és hisztamin.

A gasztrin a G-sejtekből szabadul fel, melynek fő mennyisége a gyomor pylorus részének nyálkahártyájában található. A pylorus rész műtéti eltávolítása után a gyomorszekréció élesen csökken. A gasztrin felszabadulását az impulzusok fokozzák vagus ideg, valamint a gyomor ezen részének helyi mechanikai és kémiai irritációja. A G-sejtek kémiai stimulátorai a fehérjeemésztés termékei - peptidek és egyes aminosavak, hús- és zöldségkivonatok. Ha a gyomor antrális részének pH-ja csökken, ami a gyomormirigyek sósavszekréciójának növekedése miatt következik be, a gasztrin felszabadulása csökken, és 1,0 pH-értéknél leáll, és a váladék mennyisége meredeken csökken. .

Így a gasztrin az antrum tartalmának pH-értékétől függően részt vesz a gyomorszekréció önszabályozásában. A gasztrin leginkább a gyomormirigy parietális mirigysejtjeit stimulálja, és fokozza a sósav szekrécióját.

NAK NEK parietális sejt stimulánsok gyomormirigyek közé tartozik hisztamin ben alakult ki ECL sejtek gyomornyálkahártya. A hisztamin felszabadulását a gasztrin közvetíti. A hisztamin stimulálja a mirigysejteket, befolyásolja membránjuk Hg-receptorait, és nagy mennyiségű, magas savasságú, de pepszinben szegény lé szabadulását okozza.

A gasztrin és a hisztamin stimuláló hatása attól függ, hogy a vagus idegek megőrzik-e a gyomormirigyek beidegzését: sebészeti és gyógyszeres vagotómia után ezeknek a humorális stimulánsoknak a szekréciós hatása csökken.

A gyomorszekréciót serkentik a vérbe is felszívódik fehérje emésztési termékek.

A sósav szekréció gátlása.

Szekretin, CCK, glukagon, GIP, VIP, neurotenzin, polipeptid UR, szomatosztatin, tirotropin-felszabadító hormon, enterogastron, ADH, kalcitonin, oxitocin, prosztaglandin PGE2, bulbogastron, cologastron, szerotonin okozzák. Egy részük felszabadulását a bélnyálkahártya megfelelő endokrin sejtjeiben a chyme tulajdonságai szabályozzák. Különösen a gyomorszekréció zsíros ételek általi gátlása nagyrészt a CCK gyomormirigyekre gyakorolt ​​hatásának köszönhető. A duodenum tartalmának savasságának növelése gátolja a gyomormirigyek sósav kiválasztását. A szekréció gátlása reflexszerűen, valamint a nyombélben kialakuló hormonok miatt következik be.

A sósavszekréció stimulálásának és gátlásának mechanizmusa.

Ez nem ugyanaz a különböző neurotranszmitterek és hormonok esetében. Így, ACh (acetilkolin) fokozza a parietális sejtek savszekrécióját a membrán Na+, K+-ATPáz aktiválásával, növeli a Ca2+ ionok transzportját és a megnövekedett intracelluláris cGMP tartalom hatásait, gasztrin felszabadul és fokozza annak hatását.

Gastrin fokozza a sósav szekrécióját a hisztaminon keresztül, valamint a membrán gasztrin receptorokra hatva és fokozza a Ca2+ ionok intracelluláris transzportját.

hisztamin serkenti a parietális sejtek szekrécióját a membrán H2 receptoraikon és az adenilát cikláz (AC) - cAMP rendszeren keresztül.

A fő sejtek pepszinogén szekréciójának stimulátorai.

Ezek a vagus idegek kolinerg rostjai, gasztrin, hisztamin, β-adrenerg receptorokon végződő szimpatikus rostok, szekretin és CCK (kolecisztokinin). A pepszinogének fokozott szekrécióját a gyomormirigyek fő sejtjei több mechanizmussal hajtják végre. Ezek közé tartozik a Ca2+ ionok sejtbe történő transzportjának fokozása és a Na+, K+-ATPáz stimulálása; a zimogén szemcsék fokozott intracelluláris mozgása, a membrán foszforiláz aktiválása, ami fokozza az apikális membránokon való áthaladását, a cGMP és cAMP rendszer aktiválása.

Ezek a mechanizmusok különböző mértékben aktiválódnak, ill különböző neurotranszmitterek és hormonok gátolják, közvetlen és közvetett hatásuk a fősejtekre és a pepszinogén szekrécióra. Kimutatták, hogy a hisztamin és a gasztrin közvetetten befolyásolja - fokozzák a sósav szekréciót, a gyomortartalom pH-jának lokális kolinerg reflexen keresztüli csökkenése pedig növeli a fősejtek szekrécióját. A gasztrin rájuk gyakorolt ​​közvetlen stimuláló hatását is leírták. Nagy dózisban a hisztamin gátolja a kiválasztódásukat. A CCK, a szekretin és a β-adrenerg agonisták közvetlenül serkentik a fő sejtek szekrécióját, de gátolják a parietális sejtek szekrécióját, ami arra utal, hogy különböző szabályozó peptidek receptorai vannak rajtuk.

A nyálkakiválasztás stimulálása a nyálkasejtek által.

Megvalósítva a vagus idegek kolinerg rostjai. Gasztrin és hisztamin mérsékelten stimulálják a mukocitákat, nyilvánvalóan a nyálkahártyákból való eltávolítása miatt, a savas gyomornedv kifejezett szekréciójával. A sósavszekréció számos gátlója - szerotonin, szomatosztatin, adrenalin, dopamin, enkefalin, prosztaglandin PGE2 - fokozza a nyálkakiválasztást. Úgy gondolják, hogy a PGE2 fokozza ezeknek az anyagoknak a nyálkakiválasztását.

Evéskor és emésztéskor a gyomor intenzíven szekretáló mirigyeiben megnövekszik a véráramlás, amit a kolinerg idegi mechanizmusok, az emésztőrendszer peptidjei és a helyi értágítók működése biztosít. A nyálkahártyában a véráramlás intenzívebben fokozódik, mint a gyomorfal nyálkahártya alatti és izomrétegében.

Az emésztésen kívül a gyomor mirigyei kis mennyiségű gyomornedvet választanak ki, túlnyomórészt bázikus vagy semleges reakcióból. Az étkezés, valamint a kondicionált és feltétel nélküli ingerek hatása bőséges savas gyomornedv-szekréciót okoz, magas proteolitikus enzimtartalommal.

A gyomornedv kiválasztásának a következő három fázisa van (I. P. Pavlov szerint):

Komplex reflex (agyi)

Gyomor

Bél

I. fázis - komplex reflex (agy) feltételes és feltétel nélküli reflexmechanizmusokból áll. Az étel látványa, az étel illata és az arról szóló beszélgetések feltételes reflexes lészekréciót okoznak. A felszabaduló lé I.P. Pavlov étvágygerjesztőnek, „tüzesnek” nevezte. Ez a lé felkészíti a gyomrot a táplálékfelvételre, magas a savassága és enzimaktivitása, így az ilyen lé éhgyomorra káros hatással lehet (pl. az étel típusa és az elfogyasztási képtelenség, rágógumi éhgyomorra) . A feltétel nélküli reflex akkor aktiválódik, ha az étel irritálja a szájüreg receptorait. A gyomorszekréció komplex-reflex fázisának jelenlétét a „képzeletbeli táplálás” tapasztalata bizonyítja. A kísérletet olyan kutyán hajtják végre, aki korábban gyomorsipolyon és nyelőcső műtéten esett át (a nyelőcsövet átvágták, és a végeit bemetszést varrták a nyak bőrébe). A kísérleteket az állat felépülése után végezzük. Egy ilyen kutya etetésekor a táplálék kihullott a nyelőcsőből anélkül, hogy a gyomorba jutott volna, de a gyomor nyitott sipolyán keresztül gyomornedv szabadult fel (8.7. ábra), 8.4. táblázat.

8.4. táblázat.

A gyomornedv-elválasztás első, komplex-reflex fázisán réteges második – gyomor, vagy neurohumorális fázis. Az élelmiszer gyomorba való bejutásához kapcsolódik. A gyomor táplálékkal való feltöltése a mechanoreceptorokat gerjeszti, amelyek információi a vagus ideg érzékszervi rostjain keresztül eljutnak a szekréciós magba. Ennek az idegnek az efferens paraszimpatikus rostjai serkentik a gyomorszekréciót, elősegítve a nagy mennyiségű, magas savasságú és alacsony enzimaktivitású lé kiválasztását. A szimpatikus idegek éppen ellenkezőleg, kis mennyiségű, enzimekben gazdag lé felszabadulását biztosítják. A humorális szabályozást gasztrin és hisztamin részvételével végzik. A vagus ideg irritációja és a gyomor pylorus részének mechanikai irritációja a gasztrin hormon felszabadulásához vezet a G-sejtekből, amely humorálisan gerjeszti a szemfenék mirigyeit és serkenti a HCl képződését.

Az élelmiszerekben található biológiailag aktív anyagok (pl. húskivonatok, zöldséglevek) szintén gerjesztik a nyálkahártya receptorait, és ebben a fázisban serkentik a lészekréciót.



III fázis – bél– a chyme gyomorból a vékonybélbe való kiürítésével kezdődik. A vékonybél mechano- és kemoreceptorainak élelmiszer-emésztési termékek általi irritációja szabályozza a szekréciót, elsősorban a helyi idegrendszeri mechanizmusok és a humorális anyagok felszabadulása miatt. Enterogasztrin, bombezin, motilin a nyálkahártya endokrin sejtjei választják ki, ezek a hormonok fokozzák a lészekréciót. VIP (vazoaktív intestinalis peptid), szomatosztatin, bulbogastron, szekretin, GIP (gastric inhibitory peptid) - gátolják a gyomorszekréciót. Akkor válnak ki, amikor a vékonybél nyálkahártyáját a gyomorból érkező zsírok, sósav és hipertóniás oldatok érik.



Kapcsolódó kiadványok