Sokk. Főbb típusok. A sokkos állapotok általános patogenezise. A sokk definíciója, stádiumai, főbb funkcionális és szerkezeti rendellenességek a sokk különböző szakaszaiban. Sokk: a jelenség leírása Sokk típusai

olyan kóros állapot, amely vérveszteség és sérülés következtében fellépő fájdalom következtében jelentkezik, és komoly veszélyt jelent a beteg életére. A fejlődés okától függetlenül mindig ugyanazokkal a tünetekkel jelentkezik. A patológiát a klinikai tünetek alapján diagnosztizálják. A vérzés sürgős leállítása, érzéstelenítés és a beteg azonnali kórházba szállítása szükséges. A traumás sokk kezelését intenzív osztályon végzik, és magában foglal egy sor intézkedést az ebből eredő rendellenességek kompenzálására. A prognózis a sokk súlyosságától és fázisától, valamint az azt okozó sérülés súlyosságától függ.

ICD-10

T79.4

Általános információ

A traumás sokk egy súlyos állapot, amely a szervezet reakciója az akut sérülésre, amelyet súlyos vérveszteség és intenzív fájdalom kísér. Általában közvetlenül a sérülés után alakul ki, és azonnali reakció a károsodásra, de bizonyos körülmények között (további trauma) egy idő után (4-36 óra) is előfordulhat. Ez egy olyan állapot, amely veszélyt jelent a beteg életére, és sürgős kezelést igényel az intenzív osztályon.

Okoz

A traumás sokk minden típusú súlyos sérülésnél kialakul, függetlenül azok okától, helyétől és a sérülés mechanizmusától. Okai lehetnek késes és lőtt sebek, magasból zuhanások, autóbalesetek, ember okozta és természeti katasztrófák, ipari balesetek, stb. A kiterjedt, lágyrész- és érsérüléssel járó sebek, valamint a nyálkahártya nyílt és zárt törései mellett nagy csontok (különösen többszörös, és az artériák károsodásával járnak), a traumás sokk kiterjedt égési sérüléseket és fagyási sérüléseket okozhat, amelyek jelentős plazmaveszteséggel járnak.

A traumás sokk kialakulása nagymértékű vérveszteségen, súlyos fájdalomon, a létfontosságú szervek működési zavarán és az akut sérülés okozta mentális stresszen alapul. Ebben az esetben a vérveszteség játszik vezető szerepet, és más tényezők hatása jelentősen változhat. Így az érzékeny területek (perineum és nyak) károsodása esetén a fájdalomfaktor hatása fokozódik, a mellkas sérülése esetén pedig a beteg állapotát súlyosbítja a légzési funkció és a szervezet oxigénellátása.

Patogenezis

A traumás sokk kiváltó mechanizmusa nagyrészt a vérkeringés központosításával függ össze – olyan állapottal, amikor a szervezet a vért a létfontosságú szervekbe (tüdő, szív, máj, agy stb.) irányítja, elvezetve azt a kevésbé fontos szervektől és szövetektől (izmok, bőr, zsírszövet). Az agy jeleket kap a vérhiányról, és reagál rájuk úgy, hogy stimulálja a mellékveséket, hogy adrenalint és noradrenalint szabadítsanak fel. Ezek a hormonok a perifériás erekre hatnak, és azok összehúzódását okozzák. Emiatt a vér eltávolodik a végtagoktól, és van belőle elegendő a létfontosságú szervek működéséhez.

Egy idő után a mechanizmus hibásan kezd működni. Az oxigénhiány miatt a perifériás erek kitágulnak, aminek következtében a vér kifolyik a létfontosságú szervekből. Ugyanakkor a szöveti anyagcsere zavarai miatt a perifériás erek fala nem reagál az idegrendszer jelzéseire és a hormonok működésére, így az erek újbóli szűkülése nem következik be, a „periféria” vérraktár. Az elégtelen vértérfogat miatt a szív működése károsodik, ami tovább súlyosbítja a keringési problémákat. A vérnyomás csökken. A vérnyomás jelentős csökkenésével a vesék normális működése megszakad, és egy kicsit később - a máj és a bélfal. A bélfalból toxinok szabadulnak fel a vérbe. A helyzetet súlyosbítja az oxigén nélküli elhalt szövetek számos góca és súlyos anyagcserezavarok.

A görcs és a fokozott véralvadás miatt egyes kis erek eltömődnek vérrögökkel. Ez okozza a DIC szindróma (disszeminált intravascularis koagulációs szindróma) kialakulását, amelyben a véralvadás először lelassul, majd gyakorlatilag megszűnik. DIC esetén a vérzés a sérülés helyén kiújulhat, kóros vérzés lép fel, a bőrben és a belső szervekben többszörös kis vérzések jelennek meg. A fentiek mindegyike a beteg állapotának fokozatos romlásához vezet, és halált okoz.

Osztályozás

A traumás sokknak többféle besorolása van a kialakulásának okaitól függően. Így sok orosz traumatológiai és ortopédiai kézikönyvben megkülönböztetik a sebészeti sokkot, az endotoxin sokkot, a zúzás okozta sokkot, az égéseket, a lökéslevegő-hullám hatását és az érszorító alkalmazását. A V.K. osztályozást széles körben használják. Kulagin, amely szerint a traumás sokk következő típusai vannak:

  • Seb traumás sokk (mechanikai trauma következtében keletkezik). A sérülés helyétől függően zsigeri, pulmonalis, agyi, végtag traumás, többszörös traumás, lágyrészek összenyomódású.
  • Operatív traumás sokk.
  • Hemorrhagiás traumás sokk (belső és külső vérzéssel fejlődik).
  • Vegyes traumás sokk.

Az előfordulás okától függetlenül a traumás sokk két fázisban fordul elő: merevedési (a szervezet megpróbálja kompenzálni a felmerült jogsértéseket) és topid (a kompenzációs képességek kimerültek). Figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát a viharos fázisban, a sokk 4 fokát különböztetjük meg:

  • én (fény). A beteg sápadt és néha kissé letargikus. A tudat tiszta. A reflexek csökkennek. Légszomj, pulzus akár 100 ütés/perc.
  • II (közepes). A beteg letargikus és letargikus. A pulzus körülbelül 140 ütés/perc.
  • III (súlyos). A tudat megmarad, a környező világ észlelésének képessége elvész. A bőr földszürke, az ajkak, az orr és az ujjbegyek kékesek. Ragadós izzadság. A pulzus körülbelül 160 ütés/perc.
  • IV (preagonia és agónia). Nincs tudat, a pulzus nem észlelhető.

A traumás sokk tünetei

Az erekciós szakaszban a páciens izgatott, fájdalomra panaszkodik, sikoltozhat vagy nyöghet. Szorong és fél. Gyakran megfigyelhető agresszió és ellenállás a vizsgálattal és kezeléssel szemben. A bőr sápadt, a vérnyomás enyhén emelkedett. Tachycardia, tachypnea (fokozott légzés), a végtagok remegése vagy az egyes izmok kis rángatózása figyelhető meg. A szemek ragyognak, a pupillák kitágultak, a tekintet nyugtalan. A bőrt hideg, ragacsos verejték borítja. A pulzus ritmikus, a testhőmérséklet normális vagy enyhén emelkedett. Ebben a szakaszban a szervezet még kompenzálja a felmerült zavarokat. Nincsenek durva zavarok a belső szervek működésében, nincs disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma.

A traumás sokk viharos szakaszának kezdetével a páciens apatikussá, letargikussá, álmossá és depresszióssá válik. Annak ellenére, hogy a fájdalom ebben az időszakban nem csökken, a beteg abbahagyja, vagy szinte abbahagyja ennek jelzését. Már nem sikoltoz, nem panaszkodik, némán, halkan nyögve tud hazudni, vagy akár elveszti az eszméletét. Még a sérülés területén végzett manipulációk sem reagálnak. A vérnyomás fokozatosan csökken, és a pulzusszám fokozódik. A perifériás artériákban a pulzus gyengül, fonalszerűvé válik, majd észlelhetetlenné válik.

A beteg szeme fénytelen, beesett, a pupillák kitágultak, a tekintet mozdulatlan, a szemek alatt árnyékok vannak. A bőr, a cianotikus nyálkahártyák, az ajkak, az orr és az ujjbegyek kifejezett sápadtsága látható. A bőr száraz és hideg, a szövetek rugalmassága csökken. Az arcvonások kiélesednek, a nasolabialis redők kisimulnak. A testhőmérséklet normális vagy alacsony (a hőmérséklet a sebfertőzés miatt is emelkedhet). A beteg még meleg szobában is hidegrázást kap. Gyakran megfigyelhetők görcsök, valamint a széklet és a vizelet akaratlan felszabadulása.

Felfedik a mérgezés tüneteit. A beteg szomjúságtól szenved, nyelve bevonatos, ajkai kiszáradtak, kiszáradtak. Hányinger, súlyos esetekben akár hányás is előfordulhat. A veseműködés progresszív károsodása miatt a vizelet mennyisége még erős ivás mellett is csökken. A vizelet sötét, koncentrált, súlyos sokk esetén anuria (a vizelet teljes hiánya) lehetséges.

Diagnosztika

A traumás sokkot akkor diagnosztizálják, ha megfelelő tüneteket azonosítanak, egy közelmúltban történt sérülés vagy a patológia más lehetséges oka. Az áldozat állapotának felmérése érdekében időszakos pulzus- és vérnyomásmérést végeznek, és laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő. A diagnosztikai eljárások listáját a traumás sokk kialakulását okozó kóros állapot határozza meg.

Traumatikus sokk kezelése

Az elsősegélynyújtás szakaszában ideiglenesen meg kell állítani a vérzést (szorítószorító, szoros kötszer), helyreállítani a légutak átjárhatóságát, érzéstelenítést és immobilizálást kell végezni, valamint megelőzni a hipotermia. A beteget nagyon óvatosan kell mozgatni, hogy elkerüljük az újbóli traumát.

A kórházban a kezdeti szakaszban az újraélesztést végző aneszteziológusok sóoldatot (laktazol, Ringer oldat) és kolloid (reopoliglucin, poliglucin, zselatinol stb.) oldatokat adnak át. A rhesus és a vércsoport meghatározása után ezeknek az oldatoknak a transzfúziója vérrel és plazmával kombinálva folytatódik. Biztosítson megfelelő légzést légutak, oxigénterápia, légcső intubáció vagy gépi lélegeztetés segítségével. A fájdalomcsillapítás folytatódik. A vizelet mennyiségének pontos meghatározása érdekében hólyagkatéterezést végeznek.

A sebészeti beavatkozásokat létfontosságú indikációk szerint hajtják végre az életfunkciók megőrzéséhez és a sokk további súlyosbodásának megakadályozásához szükséges mennyiségben. Megállítják a vérzést és kezelik a sebeket, blokkolják és rögzítik a töréseket, megszüntetik a pneumothoraxot stb. Hormonterápiát és kiszáradást írnak fel, gyógyszereket használnak az agyi hipoxia leküzdésére, és javítják az anyagcserezavarokat.

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Általános információ

Ez egy súlyos állapot, amikor a szív- és érrendszer nem tud lépést tartani a szervezet vérellátásával, általában az alacsony vérnyomás és a sejt- vagy szövetkárosodás miatt.

A sokk okai

Sokkot okozhat a szervezet olyan állapota, amikor a vérkeringés veszélyesen csökkent, például szív- és érrendszeri betegség (szívroham vagy szívelégtelenség), nagy vérveszteség (súlyos vérzés), kiszáradás, súlyos allergiás reakciók vagy vér mérgezés (szepszis).

A sokk besorolása a következőket tartalmazza:

  • kardiogén sokk (szív- és érrendszeri problémákkal kapcsolatos),
  • hipovolémiás sokk (alacsony vérmennyiség miatt),
  • anafilaxiás sokk (allergiás reakciók által okozott),
  • szeptikus sokk (fertőzések által okozott),
  • neurogén sokk (idegrendszeri rendellenességek).

A sokk életveszélyes állapot, és azonnali orvosi ellátást igényel; A sokkos beteg állapota gyorsan leromolhat, fel lehet készülni a kezdeti újraélesztési erőfeszítésekre.

A sokk tünetei

A sokk tünetei lehetnek a félelem vagy izgatottság érzése, kékes ajkak és körmök, mellkasi fájdalom, zavartság, hideg nyirkos bőr, csökkent vagy leállt vizelés, szédülés, ájulás, alacsony vérnyomás, sápadtság, túlzott izzadás, szapora pulzus, felületes légzés, eszméletvesztés , gyengeség.

Elsősegély sokk esetén

Ellenőrizze az áldozat légútját, és szükség esetén végezzen mesterséges lélegeztetést.

Ha a beteg eszméleténél van, és nem sérült meg a feje, a végtagja vagy a háta, fektesse a hátára, 30 cm-rel felemelt lábakkal; ne emeld fel a fejed. Ha a beteg olyan sérülést szenvedett, amelyben a felemelt lábak fájdalmat okoznak, akkor nem kell felemelni. Ha a beteg súlyos gerincsérülést szenvedett, hagyja őt abban a helyzetben, amelyben találta, anélkül, hogy megfordítaná, és nyújtson elsősegélyt sebek és vágások (ha vannak) kezelésével.

A személynek melegen kell maradnia, meg kell lazítania a szűk ruházatot, és ne adjon a betegnek enni vagy inni. Ha a beteg hány vagy nyáladzik, fordítsa oldalra a fejét, hogy a hányás kifolyjon (csak ha nincs gerincsérülés gyanúja). Ha továbbra is fennáll a gerincsérülés gyanúja, és a beteg hány, meg kell fordítani, rögzíteni kell a nyakát és a hátát.

Hívjon mentőt, és folytassa a létfontosságú jelek (hőmérséklet, pulzus, légzésszám, vérnyomás) figyelését a segítség megérkezéséig.

Megelőző intézkedések

A sokkot könnyebb megelőzni, mint kezelni. A kiváltó ok gyors és időben történő kezelése csökkenti a súlyos sokk kialakulásának kockázatát. Az elsősegély segít a sokkos állapot szabályozásában.

Extrém, azaz. vészhelyzetek, amelyek a legtöbb esetben az élet és a halál küszöbére teszik a testet, gyakran számos súlyos betegség befejeződése, végső szakasza. A megnyilvánulások súlyossága eltérő, és ennek megfelelően eltérőek a fejlődési mechanizmusok. A szélsőséges körülmények elvileg a szervezet általános reakcióit fejezik ki a különböző kórokozók okozta károsodásokra adott válaszként. Ide tartozik a stressz, a sokk, a hosszú távú kompressziós szindróma, az összeomlás, a kóma. A közelmúltban felmerült egy ötlet a mechanizmusok egy csoportjáról, amelyeket „akut fázisú” reakcióknak neveznek. Az akut periódusban a károsodás során alakulnak ki, akut pedig olyan esetekben, amikor a károsodás fertőző folyamat kialakulásához, a fagocita- és immunrendszer aktiválásához, gyulladás kialakulásához vezet. Mindezen állapotok sürgős kezelést igényelnek, mivel nagyon magas a halálozási arányuk.

2.1. Sokk: a fogalom meghatározása, általános patogenetikai minták, osztályozás.

Magát a sokk szót (angolul „shock” – ütés) Latta vezette be az orvostudományba 1795-ben. Ez váltotta fel a korábban orosz nyelven használt „zsibbadás”, „merevség” kifejezést.

« Sokk"- összetett tipikus kóros folyamat, amely akkor következik be, amikor a szervezetet a külső és belső környezet szélsőséges tényezőinek teszik ki, amelyek az elsődleges károsodással együtt az adaptív rendszerek, különösen a szimpatikus-mellékvese rendszer túlzott és nem megfelelő reakcióit, tartós megsértését okozzák. a homeosztázis neuroendokrin szabályozása, különösen a hemodinamika, a mikrokeringés és a szervezet oxigénrendszere és az anyagcsere" (V.K. Kulagin).

Patofiziológiai terminológiában: A sokk olyan állapot, amelyben az oxigén és más tápanyagok szövetekbe való hatékony szállításának éles csökkenése először reverzibilis, majd visszafordíthatatlan sejtkárosodáshoz vezet.

Klinikai szempontból a sokk olyan állapot, amelyben a nem megfelelő perctérfogat és/vagy a perifériás véráramlás súlyos hipotenzióhoz vezet, a perifériás szövetek élettel összeegyeztethetetlen vér-perfúziójával.

Más szavakkal, a sokk bármely formájának alapvető hibája a létfontosságú szövetek perfúziójának csökkenése, amelyek olyan mennyiségben kezdenek oxigént és más tápanyagokat kapni, amelyek nem felelnek meg a szervezet metabolikus igényeinek.

Osztályozás. A következő típusú sokkokat különböztetjük meg:

I. FÁJDALOM:

A) Traumás (mechanikai sérülésekkel, égési sérülésekkel,

fagyás, elektromos sérülések stb.);

B) Endogén (kardiogén, nefrogén, hasi).

katasztrófák stb.);

II. HUMORAL (hipovolémiás, vérátömlesztés,

anafilaxiás, szeptikus, mérgező stb.);

III. PSZICHOGÉN.

IV. VEGYES.

A szakirodalomban több mint száz egyedi sokktípust írtak le. Etiológiájuk változatos, de a szervezet válaszreakciójának jellege nagyrészt jellemző. Ennek alapján a legtöbb sokktípusnál megfigyelhető általános patogenetikai mintázatok azonosíthatók.

1. A hatékonyan keringő vérmennyiség abszolút vagy relatív hiánya, amely mindig a perctérfogat elsődleges vagy másodlagos csökkenésével jár együtt a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedésével.

2. A sympatho-mellékvese rendszer kifejezett aktivációja. A katekolamin kapcsolat magában foglalja a perctérfogat csökkenését és a perifériás rezisztencia növekedését (a kompenzációs-adaptív mechanizmusok érösszehúzó típusa) egy nagy hemodinamikai önrontó körben.

3. A mikrocirkulációs erek területén fellépő reodinamikai rendellenességek a sejtek oxigén- és energiaellátásának megzavarásához vezetnek, és a mérgező anyagcseretermékek felszabadulását is megzavarják.

4. A klinikai hipoxia az anaerob folyamatok aktiválódásához vezet, ami az energiaellátás csökkenését eredményezi fokozott terhelés mellett, amelynek a mikrorendszer ki van téve, valamint a metabolitok túlzott felhalmozódásához. Ebben az esetben az extravascularis vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin) aktiválódnak, majd a vér kinin rendszer aktiválódik (vazodilatátor típusú kompenzáció).

5. Progresszív acidózis, elérve azt a kritikus szintet, amelynél a sejtek elpusztulnak, a nekrózis gócok összeolvadnak és általánossá válnak.

6. Sejtkárosodás - nagyon korán fejlődik és sokkkal halad előre. Ebben az esetben a szubcelluláris kód DNS-láncai, a citoplazma enzimatikus lánca és a sejtmembránok megszakadnak - mindez a sejtek visszafordíthatatlan dezorganizációjához vezet.

7. A sokk alatti hipotenzió mint tünet jelensége gyakran másodlagos jelentőségű. A vérnyomás szerint kompenzáltnak tűnő sokkos állapotot elégtelen sejtperfúzió kísérheti, mivel a szisztémás vérnyomás fenntartását célzó érszűkület ("a vérkeringés központosítása") a perifériás szervek és szövetek véráramlásának csökkenésével jár. .

Shock (angolul - blow, push)- akut, életveszélyes kóros folyamat, amely nagyon erős irritáló hatás hatására következik be a szervezet számára, és a központi és perifériás keringés zavarai jellemzik, a létfontosságú szervek vérellátásának éles csökkenésével. Ez súlyos zavarokhoz vezet a sejtanyagcserében, ami a normál sejtfunkció megváltozásához vagy elvesztéséhez, szélsőséges esetekben pedig sejthalálhoz vezet.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Sok betegség potenciálisan hozzájárulhat a sokk kialakulásához, és előfordulásának okainak a következő fő csoportjai különböztethetők meg:

1. A keringő vértérfogat elsődleges csökkenése (hipovolémiás sokk) - vérzéssel, kiszáradással, égési sérülések miatti plazmaveszteséggel.
2. Károsodott perifériás hemodinamika (újraelosztás vagy vasogén sokk) - szepszis, anafilaxia, mérgezés, akut mellékvese-elégtelenség, neurogén sokk, traumás sokk.
3. Elsődleges szívelégtelenség (kardiogén sokk) - szívritmuszavarokkal, szívizomgyulladással, akut bal kamrai elégtelenséggel, szívinfarktussal.
4. A vénás véráramlás vagy a perctérfogat elzáródása (obstruktív sokk) - szívburok betegségei, tenziós pneumothorax, tüdőembólia, zsír- és légembólia stb.

A sokk lényege a vér és a szövetek közötti gázcsere megzavarása, majd hipoxia és mikrokeringési zavarok. A sokk fő patogenetikai láncszemeit hipovolémia, szív- és érrendszeri elégtelenség, a kapilláris és posztkapilláris rezisztencia változásaiból adódó károsodott szöveti keringés, a vér sönt, a kapilláris sztázis a vér sejtelemeinek aggregációjával (iszap szindróma), fokozott permeabilitás okozza. az érfal és a vér kilökődése. A károsodott szöveti perfúzió minden szervre és rendszerre negatívan hat, de a központi idegrendszer különösen érzékeny a hipoxiára.

DIAGNOSZTIKA

A sokk gyermekgyógyászatban nincs egységes, általánosan elfogadott osztályozása. Gyakrabban veszik figyelembe a sokk eredetét, fejlődési szakaszát, klinikai képét és súlyosságát.

Eredetük szerint megkülönböztetik a vérzéses, kiszáradásos (anhydrémiás), égési, szeptikus, toxikus, anafilaxiás, traumás, endogén fájdalmat, neurogén, endokrin akut mellékvese-elégtelenségben, kardiogén, pleuropulmonáris, transzfúzió utáni sokkot stb.

A perifériás keringési rendellenességek fejlődési fázisai szerint a következőket jelezzük:

  • korai (kompenzált) fázis
  • a kifejezett sokk fázisa c) a sokk késői (dekompenzált) fázisa.

A sokk súlyossága szerint enyhe, közepes vagy súlyos. Bármilyen etiológiájú sokk diagnosztizálásában előtérbe kerülnek azok a technikák, amelyek lehetővé teszik mindenekelőtt a kardiovaszkuláris rendszer állapotának és a hemodinamika típusának felmérését. A sokk mértékének növekedésével a szívfrekvencia fokozatosan növekszik (1. fok - 20-40%-kal, 2. fok - 40-60%-kal, 3. fok - 60-100%-kal vagy több a normához képest), és csökken a vérnyomás ( 1. fok - csökkenti a pulzusnyomást, 2. fok - a szisztolés vérnyomás 60-80 Hgmm-re csökken, jellemző a „folyamatos tónus” jelensége, 3. fok - a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alatt van, vagy nincs meghatározva.

Bármilyen etiológiájú sokk a perifériás keringési zavarok fokozatos fejlődésével jár, ugyanakkor súlyosságuk és időtartamuk nagyon változatos lehet.

A sokk korai (kompenzált) fázisa klinikailag a gyermekben normál vagy enyhén emelkedett vérnyomású tachycardiával, sápadt bőrrel, hideg végtagokkal, acrocyanosissal, enyhe tachypneával és normál diurézissel jelentkezik. A gyermek tudatos, szorongásos állapotok és pszichomotoros ingerlékenység lehetséges, a reflexek erősödnek.

A kifejezett (szubkompenzált) sokk fázisát a gyermek tudatának megsértése jellemzi letargia, tompa, gyengült reflexek, jelentős vérnyomáscsökkenés (60-80 Hgmm), súlyos tachycardia formájában, akár 150% -ig. életkori norma, a bőr súlyos sápadtsága és acrocyanosisa, fonalas pulzus, kifejezettebb felületes tachypnea, hipotermia, oliguria.

A sokk késői (dekompenzált) szakaszát rendkívül súlyos állapot, tudatzavar a kóma kialakulásáig, a bőr sápadtsága földes árnyalattal vagy a bőr és a nyálkahártyák széles körben elterjedt cianózisa, hypostasis, kritikus vércsökkenés jellemzi. nyomás vagy annak bizonytalansága (60 Hgmm-nél kisebb), fonalszerű pulzus vagy annak hiánya a perifériás ereken, aritmiás légzés, anuria. A folyamat további előrehaladásával kialakul az atonális állapot (terminális stádium) klinikai képe.

Néha a sokk korai szakasza nagyon rövid életű (az anafilaxiás sokk súlyos formái, a fertőző-toxikus sokk fulmináns formája meningococcus fertőzéssel stb.). Ezért az állapotot a súlyos vagy dekompenzált sokk fázisában diagnosztizálják. A korai szakasz a sokk vaszkuláris eredetével egészen teljes mértékben és hosszú ideig megnyilvánulhat, primer hypovolaemia esetén kevésbé.

Mindig figyelni kell a keringési dekompenzáció lehetőségére: a bőr és a nyálkahártyák progresszív sápadtsága, hideg ragadós izzadság, hideg végtagok, pozitív kapilláris utántöltő teszt (a köröm megnyomása után a szín normál esetben 2 s után helyreáll , és pozitív teszt esetén - több mint 3 másodperc, a perifériás keringés zavarára utal), vagy a „sápadt folt” pozitív tünetére (több mint 2 másodperc), progresszív artériás hipotenzióra, az Algover-sokk index növekedésére (az pulzusszám a szisztolés nyomáshoz képest, amely általában nem haladja meg az 1-et 5 évesnél idősebb gyermekeknél és 1,5-öt az 5 év alatti gyermekeknél), a diurézis progresszív csökkenése.

Súlyos perfúziós elégtelenség esetén többszörös szervi elégtelenség alakulhat ki - a szervezet létfontosságú rendszereinek egyidejű vagy egymást követő károsodása ("sokkszervek" - központi idegrendszer, tüdő, vese, mellékvese, szív, belek stb.).

ELSŐSEGÉLY SOKK ESETÉN

1. Helyezze a pácienst vízszintes helyzetbe felemelt alsó végtagokkal.
2. Gondoskodjon a felső légutak átjárhatóságáról - távolítsa el az idegen testeket a szájgaratból, dobja hátra a fejet, távolítsa el az alsó állkapcsot, nyissa ki a szájat, légzőmaszkon vagy orrkáteren keresztül biztosítson párásított, melegített 100%-os oxigénellátást.
3. Lehetőleg csökkentse vagy szüntesse meg a fejlődési szempontból jelentős sokkfaktor hatását:

  • anafilaxia esetén: hagyja abba a gyógyszerek beadását; távolítsa el a rovarcsípés; az injekció vagy a harapás helye fölé helyezzen érszorítót legfeljebb 25 percig, fecskendezzen be 0,3-0,5 ml 0,1%-os adrenalin 3-5 ml sóoldattal készült oldatát az injekció helyére vagy az elváltozásra, majd fedje le az injekció helyét 10 percig jéggel. -15 perc, amikor az allergén szájon keresztül történő bejutása esetén, ha a beteg állapota megengedi, öblítse ki a gyomrot, adjon hashajtót, végezzen tisztító beöntést, ha allergén az orrba vagy a szembe kerül, folyó vízzel öblítse le;
  • vérzés esetén a külső vérzés megállítása tamponáddal, kötéssel, vérzéscsillapító szorítóval, nagy artériák szorításával, érszorítóval a felhelyezési idő rögzítésével;
  • traumás fájdalom szindróma esetén: immobilizáció; fájdalomcsillapítás intravénásan, intramuszkulárisan 50%-os analgin oldattal 0,1 ml/életév dózisban vagy akár szükség esetén 1%-os promedol oldattal 0,1 ml/életév dózisban, inhalációs érzéstelenítés - salétromsavval oxigénnel kevert oxid (2:1 vagy 1:1), vagy intramuszkulárisan vagy intravénásan 2-4 mg/kg Kalip-Sol beadásával;
  • tenziós pneumothorax esetén - pleurális punkció.

4. Központi vagy perifériás vénák katéterezése intenzív infúziós terápiához, 10-20 ml/kg térfogatú krisztalloidok (Ringer-oldatok, 0,9% nátrium-klorid) és kolloidok (reopoliglucin, poliglucin, 5% albumin, Gecodez) bevezetésével kezdődően. , zselatinol , Gelofusin). A gyógyszerek megválasztását, arányukat, az infúzió mennyiségét és az oldatok adagolásának sebességét a sokk patogenetikai változata és az alapbetegség természete határozza meg. Sokk esetén az intravénás infúziót addig adják, amíg a beteg ki nem jön ebből az állapotból, vagy amíg a torlódás minimális jelei meg nem jelennek a pulmonalis vagy szisztémás keringésben. Az oldatok túlzott adagolásának elkerülése érdekében a centrális vénás nyomást folyamatosan ellenőrzik (értéke H2O mm-ben általában 30/35 + 5 x életév). Ha alacsony, az infúzió folytatódik, ha magas, akkor leáll. A vérnyomás és a diurézis monitorozása is kötelező.

5. Akut mellékvese-elégtelenség esetén hormonokat írnak fel:

Hidrokortizon 10-40 mg/kg/nap;
vagy prednizolon 2-10 mg/ttkg/nap, a napi adag fele az első adagoláskor, a másik fele pedig egyenletesen egész nap.

6. Hipoglikémia esetén 20-40%-os glükóz oldatot adjunk intravénásan 2 ml/ttkg dózisban.
7. Refrakter artériás hipotenzió és metabolikus acidózis esetén korrekciója 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal történik, 2 ml/kg dózisban a sav-bázis állapot szabályozása mellett.
8. Tüneti terápia (nyugtatók, görcsoldók, lázcsillapítók, antihisztaminok, vérzéscsillapítók, thrombocyta-aggregációt gátló szerek stb.).
9. Szükség esetén átfogó újraélesztési támogatás.

A sokk megnyilvánulásaival rendelkező betegeket az intenzív osztályon kell kórházba helyezni, ahol az etiopatogenezis figyelembevételével a klinika további konzervatív vagy sebészeti kezelést végez.

Anafilaxiás sokk

Anafilaxiás sokk- az azonnali allergiás reakció legsúlyosabb megnyilvánulása, amely az allergén bevezetésekor jelentkezik a szervezet szenzibilizációjának hátterében, és súlyos vérkeringési, légzési és központi idegrendszeri zavarokkal jellemezhető, és valóban életveszélyes.

A gyermekek artériás sokkjának kialakulásában ok-okozatilag jelentős allergének lehetnek:

  • gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok, helyi érzéstelenítők, radiopaque kontrasztanyagok, lázcsillapítók, heparin, sztreptokináz, aszparagináz, plazma expanderek - dextrán, zselatin)
  • idegen fehérjék (vakcinák, szérumok, donorvér, plazma)
  • allergén kivonatok diagnózishoz és kezeléshez;
  • rovarok, kígyók mérgezése;
  • egyes élelmiszerek (citrusfélék, diófélék stb.);
  • kémiai vegyületek;
  • növényi pollen;
  • hűti a testet.

A fejlesztés gyakoriságáról és idejéről artériás sokk befolyásolja az allergén szervezetbe jutásának útját. Az allergén parenterális adagolása esetén gyakrabban figyelhető meg az AS. A gyógyszer intravénás beadási módja különösen veszélyes, bár az AS kialakulása teljesen lehetséges, ha a gyógyszer behatol a gyermek testébe.

DIAGNOSZTIKA

Artériás sokk gyorsan, az allergénnel való érintkezés pillanatától számított első 30 percben (legfeljebb 4 órán belül) alakul ki, és a sokk súlyossága nem függ az allergén dózisától. Súlyos esetekben az összeomlás az allergénnel való érintkezés pillanatában alakul ki.

Az artériás sokknak öt klinikai formája van:

1. Asphyxiás (asthmatoid) változat- gyengeség, szorító érzés a mellkasban, levegőhiány, tartós köhögés, lüktető fejfájás, szívfájdalom, félelem jelenik meg és fokozódik. A bőr élesen sápadt, majd cianotikus. Habzás a szájban, fulladás, kilégzési légszomj, kilégzéskor sípoló légzés. Az arc és más testrészek angioödéma kialakulhat. A jövőben a légzési elégtelenség előrehaladtával és az akut mellékvese-elégtelenség tüneteinek növekedésével halál is előfordulhat.

2. Hemodinamikai (szív-érrendszeri) változat- gyengeség, fülzúgás, erős izzadás, anginás fájdalom jelentkezik és fokozódik a szív területén. A bőr sápadtsága és az akrocianózis fokozódik. A vérnyomás fokozatosan csökken, a pulzus szálszerű, a szívhangok élesen gyengülnek, néhány percen belül szívritmuszavarok, eszméletvesztés és görcsök léphetnek fel. A szív- és érrendszeri elégtelenség fokozódása halálos kimenetelű lehet.

3. Agyi változat- rohamosan fokozódnak a fokális neurológiai és agyi tünetek.

4. Hasi lehetőség- görcsös diffúz hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés, gyomor-bélrendszeri vérzés.

5. Vegyes lehetőség.

    vérzéses

    traumás

    kiszáradás

    éget

    kardiogén

    szeptikus

    anafilaxiás

Shock alkatrészek:

diszreguláció

vérellátás

anyagcsere

A sokkos állapotok általános patogenezise és megnyilvánulásai:

- hipovolémia (abszolút vagy relatív)

- fájdalmas irritáció

– fertőző folyamat a szepszis stádiumában

– 2 típusú kompenzációs és adaptív mechanizmusok egymás utáni beépítése:

Érszűkítő típus a sympathoadrenalis rendszer (SAS) és a hypophysis-mellékvese tengely (PAS) aktiválása jellemez.

Az abszolút hipovolémia (vérveszteség) vagy a relatív (az IOC csökkenése és a vénás visszatérés a szívbe) a vérnyomás csökkenéséhez és a baroreceptorok irritációjához vezet, ami aktiválja ezt az adaptív mechanizmust a központi idegrendszeren keresztül. Fájdalmas ingerlés, szepszis, serkenti annak aktiválódását. A SAS és a HNS aktiválódása következtében katekolaminok és kortikoszteroidok szabadulnak fel. A katekolaminok olyan erek összehúzódását okozzák, amelyek kifejezett α-adrenorecepcióval rendelkeznek: bőr, vesék, hasi szervek, ami a véráramlás csökkenéséhez vezet bennük. A koszorúér- és agyi erekben a β-adrenerg receptorok dominálnak → nem húzódnak össze. A leírt mechanizmus oda vezet a vérkeringés „centralizálása”. a véráramlás fenntartása a létfontosságú szervekben - a szívben és az agyban, a nyomás fenntartása a nagy artériás erekben. De a bőr, a vesék és a hasi szervek perfúziójának éles korlátozása ischaemiához és hipoxiához vezet ezekben a szervekben.

Vasodilatátor típus olyan mechanizmusokat foglal magában, amelyek hipoxiára válaszul alakulnak ki, és az ischaemia megszüntetésére irányulnak. Az ischaemiás és sérült szövetekben a hízósejtek szétesnek, a proteolitikus rendszerek aktiválódnak, a K+ elhagyja a sejteket stb. A keletkező biológiailag aktív anyagok:

– az erek tágulása és permeabilitása

- a vér reológiai tulajdonságainak megsértése.

A vazoaktív anyagok túlzott képződése az értágító típusú mechanizmusok elégtelenségéhez vezet → a szövetekben a mikrokeringés megzavarása a ↓ kapilláris és sönt véráramlás miatt, a prekapilláris sphincterek katekolaminokra való reakciójában és a kapillárisok permeabilitásában bekövetkező változások. A vér reológiai tulajdonságai megváltoznak, „ördögi körök” alakulnak ki: sokk-specifikus változások az MCR-ben és az anyagcsere folyamatokban.

Ezeknek a rendellenességeknek az eredménye → folyadék felszabadulása az erekből a szövetekbe és ↓ vénás visszaáramlás. A szív- és érrendszer szintjén „ördögi kör” alakul ki, amely ↓ CO-hoz és ↓ BP-hez vezet.

A fájdalomkomponens a szív- és érrendszer reflexes önszabályozásának gátlásához vezet, súlyosbítva a kialakuló rendellenességeket. A sokk lefolyása a következő, súlyosabb szakaszba lép át. A tüdő, a vese működésében, a véralvadásban zavarok lépnek fel.

Károsodott mikrokeringés sokk során

Sokkban a helyi érellenállás mozaikja figyelhető meg az érfal sejtelemeinek eltérő reaktivitása miatt az érszűkítő és értágító tulajdonságokkal rendelkező gyulladásos mediátorok hatásához képest. Ezenkívül a mozaikizmust a mikrotrombózis eltérő súlyossága határozza meg, amely az endothelsejt trombogén potenciáljának kifejeződésében mutatkozó szervi fenotípusos különbségek miatt következik be.

A sokk patogenezisének meghatározó láncszemei ​​a mikrokeringés szintjén bontakoznak ki. Lényegében a sokk szisztémás mikrokeringési elégtelenség. Figyelembe kell venni, hogy a sokk során egy adott szerv makroereiben megőrzött véráramlás még nem jelzi elemeinek normális működését.

Következtében

- az artériás baroreceptorok gerjesztésének csökkenése, amely hipovolémiával és a szív összehúzódásának csökkenésével jár;

- keringési hipoxia, mint a vázizmok kemoreceptorainak és szomatikus receptorainak gerjesztési szintjének növekedésének oka;

– a kóros fájdalom, mint a fokozott szisztémás adrenerg stimuláció oka, sürgősségi kompenzációs reakciót vált ki az IOC-elégtelenségre - a prekapilláris záróizom görcse.

A prekapilláris szinten a vaszkuláris ellenállás növekedése a vészhelyzeti kompenzáció hatékony mechanizmusa, valamint a sokk visszafordíthatatlanságát meghatározó folyamatok indukálója lehet. A vesékben a prekapilláris szinten rendkívül kifejezett érszűkület (a nephron glomerulusok afferens arterioláinak görcse) sokk következtében prerenális akut veseelégtelenséget okoz.

A prekapilláris sphincterek görcsössége és a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának csökkenése következtében az extracelluláris folyadék az interstitiumból az érszektorba vándorol → autohemodilúció a keringő plazmatérfogat hiányának megszüntetésére.

A prekapilláris sphincterek görcsössége a metarteriolák falának simaizom elemeinek összehúzódása miatt következik be. A görcs ischaemiát okoz, ami az anaerob anyagcseretermékek felhalmozódását okozza a sejtekben és az interstitiumban. A prekapilláris sphincterek görcsössége miatt a vér a cserekapillárisokat megkerülve a metarteriolákon keresztül jut a venulákba ( arteriovenuláris söntök), hogy visszatérjen a szisztémás keringésbe.

Az anaerob anyagcseretermékek felhalmozódása következtében a prekapilláris sphincterek ellazulnak, a plazma a kialakult elemekkel együtt a kapillárisokba kerül. A vérsejtek azonban nem tudnak átjutni a kapillárisokon. A tény az, hogy ezzel egyidejűleg csökken a perifériás vaszkuláris ellenállás, ami csökkenti a mikrocirkuláció prekapilláris és posztkapilláris szintje közötti nyomásgradienst. A nyomásgradiens csökkenéséhez a kórosan hozzájárul a szív összehúzódásának fokozatos gátlása, amelyet a görcs hatására megnövekedett metabolikus acidózis, majd a prekapilláris sphincterek ellazulása okoz. Így a vér visszamarad a mikroerekben, és megnő a hidrosztatikus nyomás a cserekapillárisok lumenében. A hidrosztatikus nyomás kóros emelkedése a plazma folyékony részének interstitiumba való migrációját okozza → hypovolemia súlyosbodását. Az ischaemia fokozza a szabad oxigéngyökök képződését → aktiválja az endothel sejteket, a mikroerek lumenében álló neutrofileket, → gyulladást. Az endotheliociták és a neutrofilek felületükön adhéziós molekulákat fejeznek ki. Ennek eredményeként a neutrofilek endothelsejtekhez való adhéziója a gyulladás első szakaszaként jelentkezik, amely mentes a védő jelentőséggel. Az ilyen eredetű gyulladás tipikus kóros folyamat. A sokk okozta szisztémás gyulladás számos jellegzetes kóros folyamatot indukál a perifériákon: szisztémás mikrotrombózis, DIC szindróma, fogyasztási koagulopátia.

A perifériás gyulladás következtében megnő a mikroerek falának permeabilitása, ami plazmafehérjék és vérsejtek felszabadulását idézi elő az interstitiumba. A sokk által okozott belső vérveszteség patogenezisében van egy másik kapcsolat is.

A sokk akut periódusában a sürgősségi kezelés fő feladata a metabolikus kapillárisok pangásának megelőzése. A pangás megelőzése a sokk összes potenciálisan végzetes szövődményének megelőzését jelenti.



Kapcsolódó kiadványok