Hyperosmolar kóma diabetes mellitusban: sürgősségi ellátás, okok és kezelés. Diabetikus hiperozmoláris kóma A hiperozmoláris kóma metabolikus jelei közé tartozik

A hiperozmolaritás olyan állapot, amelyet a magas ozmotikus hatású vegyületek megnövekedett szintje okoz a vérben, amelyek közül a legjelentősebb a glükóz és a nátrium. Gyenge diffúziójuk a sejtbe jelentős különbséget okoz az onkotikus nyomásban az extracelluláris és intracelluláris folyadékban, ami először intracelluláris dehidratációt (elsősorban az agy), majd a szervezet általános kiszáradását eredményezi.

Hiperozmolaritás sokféle kóros állapot esetén kialakulhat, de cukorbetegségben sokkal nagyobb a kialakulásának kockázata. Általában hiperozmoláris kóma (HC) alakul ki DM-2-ben szenvedő idős emberekben, azonban ketoacidózisban, amint azt korábban kimutattuk, a plazma ozmolaritása is nő, de a hiperozmoláris kóma tényei DM-ben 1 ritka. A GC megkülönböztető jellemzői a nagyon magas vércukorszint (akár 50 mmol/l vagy több), a ketoacidózis hiánya (a ketonuria nem zárja ki a GC jelenlétét), hypernatraemia, plazma hiperozmolaritás, súlyos dehidratáció és sejtexikózis, fokális neurológiai rendellenességek, a lefolyás súlyossága és a halálos kimenetelek magas százaléka.

A diabéteszes ketoacidotikus kómához képest a GC az akut diabéteszes dekompenzáció ritkább, de súlyosabb változata.

Etiológia és patogenezis

A cukorbetegségben a HA kialakulását kiváltó tényezők olyan betegségek és állapotok, amelyek egyrészt kiszáradást, másrészt fokozódó inzulinhiányt okoznak. Így a kiszáradást hányás, fertőző betegségekben fellépő hasmenés, akut hasnyálmirigy-gyulladás, heveny epehólyag-gyulladás, szélütés stb., vérveszteség, égési sérülések, vízhajtók használata, a vesék koncentrációs funkcióinak károsodása stb. Az inzulinhiányt fokozzák az egyidejű betegségek, műtéti beavatkozások, sérülések, bizonyos gyógyszerek (glükokortikoidok, katekolaminok, nemi hormonok stb.) alkalmazása. A GC kialakulásának patogenezise nem teljesen világos. Az ilyen kifejezett hiperglikémia eredete látszólag abszolút inzulinhiány hiányában nem teljesen világos. Az sem világos, hogy ilyen magas glikémiával, ami egyértelmű inzulinhiányra utal, miért nincs ketoacidózis.

A test kiszáradása hányás és hasmenés következtében, amely különböző okokból ered; a szomjúságérzet csökkentése időseknél; nagy dózisú diuretikumok szedése.

Fokozott glükóztermelés a májban a cukorbetegség dekompenzációja során, amelyet interkurrens patológia vagy nem megfelelő terápia okoz.

Túlzott exogén glükózbevitel a szervezetbe koncentrált glükózoldatok intravénás infúziója során.

A vércukorszint további progresszív növekedése a GC kialakulása során két okkal magyarázható. Először is a cukorbetegek károsodott veseműködése játszik szerepet ebben, ami a vizelettel történő glükózkiválasztás csökkenését okozza. Ezt elősegíti a glomeruláris filtráció életkorral összefüggő csökkenése, amely súlyosbodik a kezdődő dehidratáció és a korábbi vesepatológia esetén. Másodszor, a glükóz toxicitás, amely elnyomja az inzulinszekréciót és a perifériás szövetek glükóz felhasználását, fontos szerepet játszhat a hiperglikémia progressziójában. A β-sejtekre toxikus hatású, fokozódó hiperglikémia gátolja az inzulinszekréciót, ami viszont súlyosbítja a hiperglikémiát, utóbbi pedig tovább gátolja az inzulinszekréciót.

Számos változat létezik annak magyarázatára, hogy cukorbetegeknél a ketoacidózis hiánya GC kialakulása esetén fennáll. Egyikük a jelenséget a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek megőrzött intrinsic inzulinszekréciójával magyarázza, amikor a közvetlenül a májba kerülő inzulin elegendő a lipolízis és ketogenezis gátlásához, de nem elegendő a glükóz perifériás hasznosításához. Ezen túlmenően, ebben bizonyos szerepet játszhat két fontos lipolitikus hormon - a kortizol és a GH - alacsonyabb koncentrációja a GC-ben, mint a diabéteszes kómában. A ketoacidózis hiánya a GC-ben az inzulin és a glukagon eltérő arányával is magyarázható a fent említett körülmények között - a lipolízis és ketogenezis szempontjából ellentétes hatású hormonok. Így diabéteszes kómában a glukagon/inzulin arány dominál, GC-ben pedig az inzulin/glükagon, ami megakadályozza a lipolízis és ketogenezis aktiválódását. Számos kutató felvetette, hogy a hiperozmolaritás és az általa okozott kiszáradás gátló hatással van a lipolízisre és a ketogenezisre.

A progresszív hiperglikémia mellett a hiperozmolaritást a GC-ben a hypernatraemia is elősegíti, amelynek eredete az aldoszteron kompenzáló hiperprodukciójával függ össze a kiszáradás hatására. A vérplazma hiperozmolaritása és a magas ozmotikus diurézis a GC fejlődésének kezdeti szakaszában a hipovolémia, az általános kiszáradás, az érrendszeri összeomlás és a szervekben a véráramlás csökkenése gyors kialakulásának oka. Az agysejtek súlyos kiszáradása, a cerebrospinalis folyadék nyomásának csökkenése, az idegsejtek mikrokeringésének és membránpotenciáljának károsodása tudatzavart és egyéb neurológiai tüneteket okoz. A boncoláskor megfigyelt agyi anyag vérzéseit gyakran a hypernatraemia következményeinek tekintik. A vér besűrűsödése és a szöveti tromboplasztin véráramba kerülése következtében a vérzéscsillapító rendszer aktiválódik, fokozódik a lokális és disszeminált trombusképződésre való hajlam.

A GC klinikai képe még lassabban bontakozik ki, mint ketoacidotikus kómában - több nap, sőt hét alatt is.

A DM dekompenzáció felbukkanó jelei (szomjúság, polyuria, fogyás) napról napra előrehaladnak, amit fokozódó általános gyengeség, izomrángások megjelenése kísér, ami a következő 24 órában lokális vagy generalizált görcsökké alakul át. Már a betegség első napjaitól kezdve tudatzavarok léphetnek fel tájékozódási csökkenés formájában, majd súlyosbodva hallucinációk, delírium és kóma megjelenése jellemzi ezeket a zavarokat. A tudatzavar a betegek körülbelül 10%-ában eléri a tényleges kóma szintjét, és a plazma hiperozmolaritás nagyságától (és ennek megfelelően a cerebrospinális folyadék hipernatrémiájától) függ.

A GC jellemzője a polimorf neurológiai tünetek jelenléte: görcsök, beszédzavarok, parézis és bénulás, nystagmus, kóros tünetek (S. Babinsky stb.), nyakmerevség. Ez a tünet nem illeszkedik egyetlen egyértelmű neurológiai szindrómába sem, és gyakran akut cerebrovaszkuláris balesetnek tekintik.

Az ilyen betegek vizsgálatakor a súlyos kiszáradás tünetei hívják fel a figyelmet, és nagyobb mértékben, mint a ketoacidotikus kómában: száraz bőr és nyálkahártya, az arcvonások kiélesedése, a szemgolyó tónusának csökkenése, a bőr turgora és az izomtónus. A légzés gyakori, de felületes, és nincs acetonszag a kilélegzett levegőben. A pulzus gyakori, kicsi, gyakran fonalszerű. A vérnyomás élesen csökken. Az anuria gyakrabban és korábban jelentkezik, mint ketoacidózis esetén. Gyakran megfigyelhető a központi eredetű magas láz. A kiszáradás okozta keringési zavarok hipovolémiás sokk kialakulásában csúcsosodnak ki.

A HA otthoni diagnosztizálása nehéz, de lehet gyanítani egy cukorbetegnél, különösen olyan esetekben, amikor a kóma kialakulását valamilyen kóros folyamat előzte meg, amely a szervezet kiszáradását okozta. Természetesen a GC diagnosztizálásának alapja a klinikai kép a sajátosságaival, de a diagnózist laboratóriumi vizsgálati adatok igazolják.

A GC differenciáldiagnózisát általában más típusú hiperglikémiás kómával, valamint akut cerebrovaszkuláris balesettel, gyulladásos agyi betegségekkel stb.

A GC diagnózisát nagyon magas glikémiás értékek (általában 40 mmol/l felett), hypernatraemia, hyperchloraemia, hyperazotémia, vérvastagodás jelei - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, megnövekedett hematokrit, valamint magas effektív plazmaozmolaritás, normál értékek igazolják. ebből a 285-295 mOsmol/l tartományba esik.

A tudatzavar az effektív plazmaozmolaritás egyértelmű növekedésének hiányában elsősorban agyi kómával kapcsolatban gyanús. A HA fontos differenciáldiagnosztikai klinikai tünete az acetonszag hiánya a kilégzett levegőben és a Kussmaul-légzésben. Ha azonban a beteg 3-4 napig ebben az állapotban marad, megjelenhetnek a tejsavas acidózis jelei, majd Kussmaul légzés észlelhető, illetve a savas bázis acidózis vizsgálatakor a vér megnövekedett tejsavszintje miatti acidózis kimutatható. .

A GC kezelése sok tekintetben hasonlít a ketoacidotikus kóma kezeléséhez, bár megvannak a maga sajátosságai, és célja a kiszáradás megszüntetése, a sokk leküzdése, az elektrolit- és sav-bázis egyensúly normalizálása (tejsavas acidózis esetén), valamint a vér hiperozmolaritás megszüntetése.

A GC állapotú betegek kórházi kezelését az intenzív osztályon végzik. A kórházi szakaszban gyomormosást végeznek, húgyúti katétert helyeznek be, és oxigénterápiát hoznak létre.

A szükséges laboratóriumi vizsgálatok listája az általánosan elfogadott vizsgálatokon kívül tartalmazza a vércukorszint, kálium-, nátrium-, karbamid-, kreatinin-, savban gazdag sav-, laktát-, ketontestek, hatékony plazmaozmolaritás meghatározását.

A GC alatti rehidratációt nagyobb térfogatban hajtják végre, mint a ketoacidotikus kómából való felépülés során (a beadott folyadék mennyisége eléri a napi 6-10 litert). Az első órában 1-1,5 liter folyadékot injektálnak intravénásan, a 2-3 órában - 0,5-1 litert, a következő órákban - 300-500 ml-t.

Az oldat kiválasztása a vér nátriumtartalmától függően javasolt. Ha a vér nátriumszintje meghaladja a 165 mEq/l-t, a sóoldatok adása ellenjavallt, és a rehidratáció 2%-os glükózoldattal kezdődik. Ha a nátriumszint 145-165 mekv/l, a rehidratálást 0,45%-os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal végezzük. Már maga a rehidratáció a glikémia egyértelmű csökkenéséhez vezet a hemokoncentráció csökkenése miatt, és figyelembe véve az inzulin iránti nagy érzékenységet az ilyen típusú kómában, intravénás beadását minimális adagokban (körülbelül 2 egység rövid hatású inzulin) végzik. az infúziós rendszer „gumiszalagjában” óránként). A glikémia több mint 5,5 mmol/l-rel, a plazma ozmolaritása pedig több mint 10 mOsmol/l-rel óránként tüdő- és agyödéma kialakulásával fenyeget. Ha a rehidratáció kezdetétől számított 4-5 óra elteltével a nátriumszint csökken, és a súlyos hiperglikémia továbbra is fennáll, óránként 6-8 egységnyi intravénás inzulint írnak fel (mint ketoacidotikus kómában). Ha a glikémia 13,5 mmol/l alá csökken, a beadott inzulin adagja felére csökken, átlagosan óránként 3-5 egység. A vércukorszint 11-13 mmol/l szinten tartása, bármely etiológiájú acidózis hiánya és a kiszáradás megszüntetése esetén a beteget ugyanabban a dózisban szubkután inzulin adagolására helyezik át 2-3 órás időközönként, attól függően. a glikémia szintje.

A káliumhiány helyreállítása vagy azonnal megkezdődik, amikor annak alacsony szintjét észlelik a vérben és a működő vesékben, vagy az infúziós kezelés megkezdése után 2 órával. A beadott kálium adagja a vérben lévő kálium tartalmától függ. Tehát 3 mmol/l alatti kálium esetén óránként 3 g kálium-kloridot (szárazanyag) injektálunk intravénásan, 3-4 mmol/l káliumszint mellett - 2 g kálium-klorid, 4-5 mmol/l - 1 g kálium-klorid. Ha a kalémia 5 mmol/l felett van, a kálium-klorid-oldat beadását le kell állítani.

A fenti intézkedések mellett küzdenek az összeomlás ellen, antibakteriális terápiát végeznek, és a trombózis megelőzése érdekében naponta kétszer 5000 egység heparint írnak fel intravénásan a vérzéscsillapító rendszer ellenőrzése alatt.

A GC kezelésében fontos prognosztikai jelentőségű az időben történő kórházi kezelés, a kialakulásához vezető ok korai felismerése és ennek megfelelően annak megszüntetése, valamint az egyidejű patológia kezelése.

Tesztvezérlés

Hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma gyakrabban fordul elő 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő időseknél. Röviden, a mechanizmus a következő: az elégtelen folyadék és a fokozott diurézis magas vércukorszint mellett a beteg kiszáradásához vezet. Ketoacidózis nem fordul elő, mert a maradék inzulin felszabadulás gátolja a testzsír lebontását.

Ebben az esetben neuropszichés és neurológiai rendellenességek figyelhetők meg. Az izomtónus növekszik, a személy hallucinációkat lát, a beszéd zavarossá válik, és görcsök figyelhetők meg.

A hiperozmoláris kóma a diabéteszes kóma egy speciális típusa, amely a hiperglikémiás kómák 5-10%-át teszi ki. A hiperozmoláris kóma mortalitása eléri a 30-50% -ot. Általában a 2-es típusban alakul ki a kiszáradás hátterében, diuretikumok, szteroidok, agyi és vese érrendszeri betegségek szedése mellett. A statisztikák szerint a hiperozmoláris kómában szenvedő betegek csaknem felénél korábban nem észlelték a cukorbetegséget.

A hiperozmoláris kómát rendkívül súlyos anyagcserezavarok, 25-90 mmol/l közötti magas hiperglikémia, súlyos kiszáradás, celluláris exicosis, hypernatraemia, hyperchloraemia, azotemia jellemzi.

Ha a hiperozmoláris kómának tiszta változata van, akkor a ketonuria és az acidózis hiányzik. A plazma ozmolaritása több mint 330 mOsmol/L (a norma 280-295 MOSMOL/L). A szérum ozmolaritása a következő képlettel számítható ki (mmol/l-ben):

2 x (nátrium + kálium) + glükóz + karbamid.

A hiperglikémia klinikai megnyilvánulásai a szomjúság, szájszárazság, polyuria, rossz közérzet, ortosztatikus hipotenzió. Ezeket a tüneteket azonban „elfedheti” a myocardialis infarktus, egy fertőző folyamat klinikai képe.

Az agyduzzanat miatti károsodott agyműködés oka lehet az agyi érkatasztrófa diagnózisának. A hiperozmoláris kóma késői diagnózisa és a késői kezelés jelentősen növeli a halálozás valószínűségét.

Az ilyen betegek kezelését intenzív osztályokon vagy intenzív osztályokon kell végezni. A hiperozmoláris hiperglikémia kezelése hasonló a diabéteszes ketoacidózis kezeléséhez. A következő jellemzőket kell megjegyezni:

A rehidratáció a kezelés legfontosabb része. Mielőtt a plazma ozmolaritása 330 mOsmol/L alá csökkenne, hipotóniás 0,45%-os nátrium-klorid oldatot kell beadni. Kevesebb inzulin szükséges a kezeléshez, mint a betegeknél, mivel ez az állapot nem jellemző. A rehidratációval párhuzamosan a vércukorszint csökken.

A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél gyakran hiperozmoláris kóma alakul ki, és az állapot normalizálása után a kezelés inzulin nélkül folytatható. hiperozmoláris kóma esetén kis dózisú inzulinnal végezzük.

Általában az inzulin első adagja 10 egység intravénásan, majd 4-6 egység/óra csepegtetés következik. Amikor a glikémiás szint 14-13,5 mmol/l-re csökken, az inzulin adagja 3-4 óránként 2-4 egységre csökken, és át lehet térni intramuszkuláris adagolásra. Ettől kezdve a nátrium-klorid bevezetését 5%-os glükózoldat váltja fel.

A hiperozmoláris kóma kezelésének fő elve az időben történő és megfelelő rehidratáció és az ozmolaritás csökkenése. A szérum ozmolaritása fokozatosan, legfeljebb 10 mmol/l-rel csökkenjen 1 óránként, és a glikémia szintje is fokozatosan csökkenjen (5,5 mmol/l óránként).

Figyelem!

Súlyos hiperozmolaritás és hipernatrémia (több mint 150 mmol/l) miatt a rehidratálást a kezelés első szakaszában nem izotóniás, hanem hipotóniás (0,45% vagy 0,6%) nátrium-klorid oldattal végezzük.

Miután a vérszérum nátriumtartalmát 145 mmol/l-re csökkentik, áttérnek izotóniás nátrium-klorid-oldat adagolására. A hiperozmoláris kóma alatti túlzott kiszáradás nagyobb mennyiségű teljes folyadékbevitelt igényel, mint ketoacidózis esetén (napi 8-10-15 liter).

Ezzel egyidejűleg a hipokalémia korrekcióját és a tüneti terápiát végzik, hasonlóan a diabéteszes kómához.

Forrás: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Hogyan kezeljük a hipoozmoláris kómát?

A hyperketonemiás kómával együtt a hiperozmoláris kóma is vészhelyzet a diabetes mellitusban. A hiperozmoláris kóma, valamint a hyperketonemiás kóma kialakulásának fő oka az inzulinhiány.

A hiperozmoláris kóma patogenezise a vér ozmolaritásának jelentős növekedésén alapul, ami a magas hiperglikémia, hypernatraemia és súlyos intracelluláris dehidráció eredménye. A hiperozmoláris kóma sokkal ritkábban fordul elő, mint a hyperketonemiás kóma; gyermekkorban nagyon ritkán fordul elő.

A hiperozmoláris kóma kialakulását elősegítheti a diabetes mellitus elégtelen kompenzációja, a helytelen táplálkozás (túlzott szénhidrátfogyasztás), az egymást követő betegségek, dyspeptikus zavarok (hányás, hasmenés) stb.

A hiperozmoláris kóma klinikai képe fokozatosan, néhány nap alatt alakul ki. Fokozódik a polyuria, a polydipsia és a gyengeség. Az állapot fokozatosan romlik, megjelennek a kiszáradás jelei - száraz bőr és nyálkahártya, csökkent bőrturgor, a szemgolyók tónusának csökkenése; a gyengeség előrehalad.

A mentális retardáció az álmosságtól a kómáig terjed. Gyors felületes légzés (tachypnea), tachycardia és csökkent vérnyomás figyelhető meg. Gyakran észlelnek neurológiai rendellenességeket: nystagmus, kóros reflexek, görcsök, hipertermia. A kóma kialakulásával a vizeletürítés élesen csökken, és gyakran anuria alakul ki. A hiperketonémiás kómától eltérően az aceton szaga nem érezhető a kilélegzett levegőben.

A hiperozmoláris kóma fő biokémiai kritériumai a kifejezett hiperglikémia, amely egyes esetekben eléri a 33,3 mmol/l-t vagy afelettit; általában hypernatraemia (bár vannak normális, sőt alacsony nátriumszintre utaló jelek); élesen megnövekedett ozmotikus vérnyomás (a plazma ozmolaritása eléri a 400-500 mOsm/l-t, ha a norma 275-295 mOsm/l).

A vérszérum megnövekedett mennyiségű fehérjét, maradék nitrogént és karbamidot tartalmaz. Hiperleukocitózis, magas hemoglobintartalom és hematokrit emelkedés jellemzi. A nátrium-hidrogén-karbonát szintje és a vér pH-ja normális. A vér káliumkoncentrációja normális vagy enyhén emelkedett. Nincs hyperketonémia. A vizelet magas cukortartalmú, a vizelet acetonra adott reakciója negatív.

A hiperozmoláris kóma kezelése két fő pontból áll: a kiszáradás megszüntetése nagy mennyiségű folyadék intravénás beadásával és a hiperglikémia megszüntetése inzulin injekcióval (rövid hatású).

A kiszáradás kiküszöbölésére hipotóniás (0,45%) nátrium-klorid oldatot injektálnak intravénásan. Az izotóniás és hipertóniás oldatok alkalmazása a kezelés kezdetén a hiperozmolaritás esetleges növekedése miatt ellenjavallt, az injektált hipotóniás oldathoz glükóz oldat hozzáadása nem javasolt, amíg a hiperglikémia nem csökken (11,0 mmol/l-re).

A beadott folyadék mennyiségét egyénileg határozzuk meg, a beadást addig folytatjuk, amíg a vér ozmolaritása csaknem a normális szintre csökken, amíg a tiszta tudat helyreáll. A keringő plazma térfogatának növelésével csökken a cukor, a nátrium és más oldott anyagok magas koncentrációja a plazmában.

Több napon át, az állapot súlyosságát figyelembe véve, 4-8 l/nap vagy annál nagyobb mennyiségben adunk folyadékot. A folyadékokat különösen gyorsan kell beadni a kómából való felépülés első óráiban. Az inzulin adagolását a kiszáradás megkezdése után kezdik meg a hipovolémia és az összeomlás elkerülése érdekében.

Vannak arra utaló jelek, hogy hiperozmoláris kómában a betegek nagyon érzékenyek az inzulinra. Célszerűbb 0,1 egység/kg/óra értékkel kezdeni. A hiperozmoláris kóma inzulinterápia elve ugyanaz, mint a ketoacidotikus kóma esetében.

Mivel a hiperozmoláris kóma kezelése során a beteg sok folyadékot és inzulint kap, lehetséges. A glikémia gyors csökkenését az ozmolaritás éles csökkenése kíséri, ami agyi ödémához vezethet.

Ebben a tekintetben, amikor a glikémia 11 mmol/l-re csökken, és a glikozuria csökken, glükózt kell hozzáadni a beadott folyadékhoz 2,5-5% -os koncentrációban, de nem az első napon. Az inzulin beadása a vércukorszint ellenőrzése mellett történik (1-2 óránként mérve).

A kezelés során a hiperglikémia csökkenésével együtt a vér káliumszintjének csökkenése és a hypokalemia kialakulása lehetséges, még normál vagy akár megnövekedett kezdeti szint mellett is. A súlyos hypokalaemia halált okozhat. A kálium-klorid adagolását a kezelés kezdetén kell elkezdeni ugyanolyan mennyiségben, mint hiperketonémiás kómában, a vér káliumszintjének és EKG-jának ellenőrzése mellett.

A fenti kezelés mellett tüneti terápiát írnak elő indikációk szerint: a szív- és érrendszeri rendellenességek megelőzésére cordiamint, korglikont adnak be, és oxigénterápiát alkalmaznak.

Forrás: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

8. sz. előadás Hiperozmoláris kóma

Hiperozmolaritásnak nevezik azt az állapotot, amelyben a vérben megnövekedett az erősen ozmotikus vegyületek, például a nátrium és a glükóz tartalma. Ezeknek az anyagoknak a sejtekbe való gyenge diffúziója következtében az extra- és intracelluláris folyadék között meglehetősen markáns onkotikus nyomáskülönbség jelenik meg.

Ennek eredményeként először intracelluláris kiszáradás alakul ki, amely ezt követően a szervezet általános kiszáradásához vezet. Az agysejtek elsősorban intracelluláris dehidratációnak vannak kitéve. A hiperozmolaritás kialakulásának legnagyobb kockázata a II-es típusú diabetes mellitusban jelentkezik, gyakrabban az időseknél.

Patogenezis

Kezdetben növekszik a glükóz koncentrációja a vérben. Több is létezik: a szervezet súlyos kiszáradása, fokozott glükóztermelés a májban, valamint nagy mennyiségű glükóz exogén módon kerül a vérbe. A glükóz koncentrációja a vérben folyamatosan növekszik.

Figyelem!

Ezt a tényt két ok magyarázza. Az első ok a károsodott veseműködés, ami csökkenti a vizelettel ürülő glükóz mennyiségét.

A második ok az, hogy a felesleges glükóz elnyomja az inzulinszekréciót, ami azt eredményezi, hogy a sejtek nem hasznosítják azt. A glükózkoncentráció fokozatos emelkedése mérgező a hasnyálmirigy béta-sejtjeire.

Ennek eredményeként teljesen leállítják az inzulintermelést, súlyosbítva a meglévő hiperglikémiát. A kiszáradásra adott válasz az aldoszteron termelés kompenzációs növekedése. Ez hipernatrémiához vezet, amely a hiperglikémiához hasonlóan súlyosbítja a hiperozmolaritás állapotát.

A hiperozmoláris kóma kezdeti szakaszait az ozmotikus diurézis megjelenése jellemzi. Ez a vérplazma hiperozmolaritásával együtt a hipovolémia gyors kialakulását, a szervezet kiszáradását, a belső szervek véráramlásának intenzitásának csökkenését és az érösszeomlás fokozódását okozza.

A szervezet általános kiszáradását az agyi idegsejtek kiszáradása, súlyos mikrokeringési zavarok kísérik, ami a tudatzavar és egyéb neurológiai tünetek megjelenésének fő oka.

A kiszáradás a vér viszkozitásának növekedéséhez vezet. Ez viszont túlzott mennyiségű szöveti tromboplasztin bejutását okozza a véráramba, ami végső soron DIC kialakulásához vezet.

Klinika

A hiperozmoláris kóma tünetei lassan jelentkeznek - néhány nap vagy hét. Kezdetben fokozódnak az olyan tünetek, mint a szomjúság, a fogyás és a poliuria. Ugyanakkor megjelenik az izomrángások, amelyek folyamatosan erősödnek, és helyi vagy általános jellegű görcsökké alakulnak.

A tudatzavar már a betegség első napjaiban megfigyelhető. Először is, ezek a zavarok a környező térben való tájékozódás csökkenésében nyilvánulnak meg. A folyamatosan előrehaladó tudatzavarok kómává alakulhatnak, amelyet hallucinációk és delírium megjelenése előz meg.

A hiperozmoláris kómát az jellemzi, hogy neurológiai tünetei polimorfak, és görcsök, parézis és bénulás, beszédzavarok, nystagmus megjelenése és kóros agyhártya tünetek formájában nyilvánulnak meg. Jellemzően ezeknek a tüneteknek a kombinációját tekintik akut cerebrovaszkuláris balesetnek.

A vizsgálat során feltárulnak a súlyos kiszáradás tünetei: száraz bőr és látható nyálkahártyák, bőrturgor, csökken az izomtónus és a szemgolyó tónusa, kihegyezett arcvonások jelennek meg. A légzés felületessé és gyakorivá válik.

A kilélegzett levegőben nincs acetonszag. Csökken a vérnyomás és gyors a pulzus. A testhőmérséklet gyakran magasra emelkedik. Általában a végső szakasz a hipovolémiás sokk kialakulása, amelyet kifejezett keringési zavarok okoznak.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek

A vér vizsgálatakor a glükóz mennyiségének 50 mmol / l-re és afelettire történő növekedése, hypernatraemia, hyperchloraemia, hyperazotemia, polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis és a hematokrit növekedése figyelhető meg. Jellemző megkülönböztető jellemzője a plazma ozmolaritás növekedése, amely általában 285-295 mOsmol/L.

Kezelés

A ketoacidotikus kómához képest a hiperozmoláris kóma terápiájának megvannak a maga sajátosságai. Ebben az esetben a terápia célja a kiszáradás megszüntetése a szervezetben, a hipovolémiás sokk leküzdése, valamint a sav-bázis szint normalizálása. Hiperozmoláris kóma kialakulása esetén a betegek az intenzív osztályon kerülnek kórházba.

A kezelés prehospitális szakaszában gyomormosást és húgyúti katéter behelyezését végezzük. Szükséges intézkedés az oxigénterápia kialakítása. Az intenzív osztályon a következő laboratóriumi vizsgálatokat végzik: vércukorszint, kálium-, nátrium-, karbamid-, laktát-, ketontestek, szérum kreatinin, sav-bázis állapot mutatói és hatékony plazmaozmolaritás meghatározása.

A hiperozmoláris kóma rehidratációs terápiáját nagyobb mértékben végzik, mint a ketoacidotikus kómában. Az intravénásan beadott folyadék mennyisége eléri a napi 6-10 litert. Az ilyen típusú terápia első órájában 1-1,5 liter folyadékot adnak be intravénásan, a második és harmadik órában 0,5-1 litert, a következő órákban - 300-500 ml-t.

Az intravénás beadásra szánt oldat kiválasztása a vér nátriumtartalmától függ. Ha a szérum nátriumszintje meghaladja a 165 mEq/l-t, akkor a sóoldatok alkalmazása ellenjavallt. Ebben az esetben a rehidratációs terápia 2%-os glükózoldat beadásával kezdődik.

Ha a nátriumszint 145-165 mEq/L, akkor a rehidratációs terápiát 0,45%-os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal végezzük. Már a rehidratáció során a glikémia szintjének kifejezett csökkenése következik be, mivel a vérben csökken a koncentrációja.

Az ilyen típusú kómában nagy az inzulinérzékenység, ezért intravénás beadását minimális dózisban végzik, ami körülbelül 2 egység rövid hatású inzulin óránként.

Ha a glikémiás szint több mint 5,5 mmol/l-rel, és a plazma ozmolaritása több mint 10 mOsmol/l-rel csökken óránként, tüdő- és agyödéma alakulhat ki. Ha a nátriumszint a rehidratációs kezelés megkezdése után 4-5 órával csökken, miközben a hiperglikémia kifejezett szintje továbbra is fennáll, óránként 6-8 egységnyi intravénás inzulin beadása szükséges. Amikor a glikémiás szint 13,5 mmol/l alá csökken, az inzulin adagja felére csökken, és átlagosan 3-5 egység/óra.

A szubkután inzulin beadásra való áttérés jelzései a glikémia 11-13 mmol/l szinten tartása, az etiológiájú acidózis hiánya és a szervezet kiszáradásának megszüntetése. ebben az esetben ugyanaz, és 2-3 órás időközönként adják be, ami a glikémia szintjétől függ. A vér káliumhiányának helyreállítása azonnal megkezdődhet annak észlelése után vagy 2 órával az infúziós terápia megkezdése után.

Figyelem!

A káliumhiány azonnal helyreáll a felismerés után, ha a vesefunkció megmarad. Az intravénásan beadott kálium mennyisége a vérben lévő szintjétől függ. Ha a kálium mennyisége kisebb, mint 3 mmol/l, akkor óránként 3 g kálium-kloridot kell beadni, ha a káliumtartalom 3-4 mmol/l - 2 g kálium-klorid; 1 g kálium-klorid. Amikor a káliumszint eléri az 5 mmol/l-t vagy azt, a kálium-klorid-oldat beadását leállítják.

Ezen intézkedések mellett szükség van az összeomlás leküzdésére és az antibakteriális terápia végrehajtására. A trombusképződés megelőzése érdekében a heparint intravénásan adják be 5000 egység dózisban naponta kétszer, a hemosztatikus rendszer kötelező ellenőrzése mellett.

Forrás: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Hogyan lehet megbirkózni a hiperozmoláris kómával?

A hiperozmoláris kóma a diabetes mellitus szövődménye, amelynek patogenezise a vér hiperozmolaritásán, kifejezett intracelluláris dehidratáción és a ketoacidózis hiányán alapul.

A hiperozmoláris kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidotikus kóma. A legtöbb esetben olyan 50 év feletti, nem inzulinfüggő típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, akik gyakran elhízással társulnak, rendszerint diétát tartanak, vagy cukorszintet csökkentő orális gyógyszert kapnak. Ritkán hiperozmoláris kóma fordul elő gyermek- és serdülőkorban.

Etiológia

Az esetek felében hiperozmoláris kóma alakul ki korábban fel nem ismert vagy rosszul kezelt diabetes mellitusban szenvedőknél. Hiperozmoláris kóma alakulhat ki a test hirtelen kiszáradása következtében, amelyet hányás, hasmenés, égési sérülések, fagyási sérülések, vérveszteség és túlzott vizelés okoz.

A hiperozmoláris kóma kialakulását elősegítő tényezők lehetnek a túlzott szénhidrátbevitel, sebészeti beavatkozások, interkurrens fertőzések, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomor-bélhurut. A hiperozmoláris kóma oka lehet a hosszú távú diuretikumokkal és szteroidokkal (glükokortikoidokkal), valamint immunszuppresszánsokkal végzett kezelés is.

Egyes esetekben hiperozmoláris kóma lép fel hemodialízis, peritoneális dialízis, újraélesztés, valamint szénhidrát- és sóoldatokkal való túlterhelés során.

Patogenezis

A hiperozmoláris kóma patogenezisében a vezető helyet a hiperglikémia kapja. A hiperozmoláris kómában igen magas szintet elérő hiperglikémia rohamos növekedését elősegíti az idősek egyidejű betegségeinek súlyosbodása, valamint a diabetes mellitus okozta különféle szisztémás és szervi rendellenességek.

Ezenkívül a vese kiválasztó funkciójának éles csökkenése kóma alatt nem teszi lehetővé a hiperglikémia megfelelő csökkentését a glikozurián keresztül. A vizelettel történő nátriumkiválasztás csökkenése, a kortizol és az aldoszteron szekréciójának növekedése (reakció a kiszáradási hipovolémiára), valamint a vese véráramlásának csökkenése miatt hypernatraemia lép fel.

A ketoacidózis hiánya miatt a bikarbonát szintje és a vér pH-ja normális. Nagyon magas hiperglikémia (55,5-111, sőt 199,8 mmol/l, vagy 1000-2000, sőt 3600 mg%) és hypernatraemia, ozmotikus diurézis a vér éles hiperozmolaritásához vezet (normál 285-295 mOsmol/l), meghaladja a 330 mosmol/l értéket. l, és gyakran eléri az 500 mosmol/l-t vagy többet, ami a kóma egyik vezető tünete.

A vér hiperozmolaritásának kialakulását a vér magas klór-, karbamid- és maradéknitrogéntartalma is elősegíti. A vér hiperozmolaritása kifejezett intracelluláris dehidratációhoz vezet. Az agysejtek víz- és elektrolit-egyensúlyának megzavarása súlyos neurológiai tünetekkel és eszméletvesztéssel jár.

A glükózuriával együtt a kiszáradás előfordulását a sók felszabadulása is elősegíti. A magas ozmotikus diurézis következtében gyors hipovolémia, intracelluláris és intercelluláris dehidratáció alakul ki. Ez viszont összeomlást okoz a szervek véráramlásának csökkenésével.

A kiszáradás következtében a vér megvastagodik (emelkedett hematokrit, hemoglobin koncentráció, leukocitózis), megnő a véralvadási faktorainak koncentrációja, többszörös thrombosis és vaszkuláris thromboembolia lép fel, a vér perctérfogata csökken. Oliguria és anuria alakul ki. A kloridok, a karbamid és a maradék nitrogén felhalmozódnak a vérben.

A vér ozmotikus nyomásának növekedése miatt az agy kiszáradása, valamint a cerebrospinális folyadék nyomása csökken. Az agy glutaminsav tartalma csökken. Ez fokozza a hipoxiát, és a kóma és az agyödéma kialakulásának egyik oka lehet. Intracerebrális és szubdurális vérzések fordulnak elő.

A hipernatrémia miatt az agy anyagába történő pontos bevérzések is lehetségesek. A hiperozmoláris kóma patogenezisével kapcsolatban van egy másik nézőpont is, amely szerint a kóma kialakulásában nem a hiperglikémia, hanem az antidiuretikus hormon növekedésének változása miatti kiszáradás kell a vezető helyre.

A hiperozmoláris kóma jellemző vonása a ketoacidózis hiánya. Egyes szerzők ezt az inzulin kifejezett lipopolitikus hatásával próbálják magyarázni, amely 10-szer nagyobb, mint a sejtek glükózfelhasználására gyakorolt ​​hatása.

Ebben a tekintetben még kis mennyiségű endogén inzulin jelenléte ebben a kómában, amely nem tudja megakadályozni a magas hiperglikémia kialakulását, megakadályozza a lipolízist és a ketózist. Maga a glükóz azonban a ketogenezis gátlója. Ezenkívül az enyhe cukorbetegségben szenvedő idős embereknél a lipolízist és az azt követő ketózist is megakadályozza a glikogéntartalékok jelenléte a májban.

Klinika

A kóma általában néhány napon belül, ritkábban rövidebb idő alatt alakul ki. Polidipsia és polyuria figyelhető meg. Nagyon jellemző a poliuriát követő gyors kiszáradás. Álmosság, kábult állapot vagy mély kóma lép fel. Súlyos bőrszárazság és látható nyálkahártyák jelentkeznek. A szemgolyó tónusa csökken. A pupillák összeszűkültek, és lassan reagálnak a fényre.

Tachycardia, arrhythmia és artériás hipotenzió figyelhető meg. A légzés felületes, gyors (tachypnea). A kilélegzett levegő nem acetonszagú. A hipokalémia miatt, amely általában a kezelés kezdetétől számított 3-6 órával és nagyon ritkán a kezelés előtt jelentkezik, a gyomor-bél traktusban elváltozások lépnek fel (hányás, puffadás, hasi fájdalom, károsodott bélmozgás a paralitikus ileusig), de általában kevésbé kifejezettek. mint ketoacidotikus kómában.

Oliguria egészen anuriáig megfigyelhető. A ketoacidotikus kómától eltérően az oliguria gyakrabban és korábban alakul ki. Fokális funkcionális neurológiai tünetek figyelhetők meg, amelyek sokkal világosabbak és korábban jelentkeznek, mint ketoacidotikus kómában. Különösen jellemző a kétoldali spontán nystagmus és az izomhipertónus.

Előfordulhat afázia, hemiparesis, bénulás, kóros Babinski-tünet, centrális hipertermia és hemianopszia. Vestibuláris rendellenességek, hallucinációs pszichózisok és epileptoid rohamok alakulnak ki. Nincsenek ínreflexek. Gyakran előfordul az artériák és a vénák trombózisa.

Figyelem!

Laboratóriumi adatok. A vér biokémiai összetételének változásait kifejezett hiperglikémia (55,5-111,1, sőt 200 mmol/l, vagy 1000-2000, sőt 3636 mg%), a vér ozmotikus nyomásának emelkedése 500 mosmol/l-ig (normál 285) jellemzi. -295 mosmol /l), hyperchloraemia, hypernatraemia (néha a vér nátriumszintje normális), megnövekedett szérum összfehérje, maradék nitrogén (16 mmol/l-ig, vagy 22,4 mg%) ketoacidózis hiányában, fokozott karbamid tartalom.

A kezelés előtt a vér káliumszintje általában normális vagy enyhén emelkedett. A jövőben az inzulinterápia és a vércukorszint csökkenése hátterében súlyos hypokalaemia fordulhat elő. Magas a hemoglobin, a hematokrit és a leukociták tartalma. A bikarbonát szintje és a vér pH-ja normális. A glucosuria és a hyponatriuria kifejezett.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A hiperozmoláris kóma diagnózisa a kilélegzett levegőben lévő acetonszag hiányán és a ketoacidózison, a kifejezett hiperglikémián és a vér ozmolaritásán, a neurológiai tünetek (patológiás Babinski-jel, izomhipertónus, kétoldali nystagmus stb.) A diabetes mellitus mellett hiperozmoláris szindróma is megfigyelhető, ha tiazid diuretikumokat írnak fel máj veseelégtelenségre.

A hiperozmoláris kóma prognózisa megkérdőjelezhető. A halálozás eléri az 50%-ot. A leggyakoribb halálokok a hipovolémiás sokk, a súlyos kísérő betegségek és szövődmények (hasnyálmirigy-elhalás, veseelégtelenség, többszörös vaszkuláris trombózis és thromboembolia, szívinfarktus, agyödéma).

Kezelés

A betegek hiperozmoláris kómából való eltávolításakor a fő figyelmet a kiszáradás megszüntetésére kell fordítani nagy mennyiségű folyadék beadásával és a hiperglikémia csökkentésére inzulin adagolásával.

1. A kiszáradás leküzdésére a nátrium-klorid hipotóniás oldatát (0,45%) intravénásan adják be napi 6-10 liter vagy annál nagyobb mennyiségben. 2 órán belül 2 liter 0,45%-os nátrium-klorid oldatot injektálunk intravénásan, további intravénás csepegtető adagolást 1 l/óra dózisban, amíg a vér ozmolaritása és a vénás nyomás normalizálódik. A rehidratálást addig végezzük, amíg a beteg vissza nem tér az eszméletéhez.
2. A hiperglikémia csökkentése érdekében a vércukorszint szigorú ellenőrzése mellett az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan adják be egyetlen 50 egységnyi dózisban (az adag fele intravénásan és fele intramuszkulárisan). Hipotenzió esetén az inzulint csak intravénásan kell alkalmazni. Ezt követően óránként 25 egység intravénás és 25 egység intramuszkuláris inzulint kell beadni, amíg a glikémiás szint 14 mmol/l-re (250 mg%) nem csökken.

A hiperglikémia csökkentése érdekében az inzulin kis adagokban adható be. Ebben az esetben először 20 egység inzulint adunk be intramuszkulárisan, majd óránként 5-8 egységet intramuszkulárisan vagy intravénásan, amíg a glikémiás szint csökken. A kómából való felépülés után a beteget szükség esetén hosszú hatástartamú inzulinkészítményekkel kezelik.

3. Amikor a vércukorszint 13,88 mmol/l-re (250 mg%) csökken, a hipotóniás nátrium-klorid oldat helyett 2,5%-os glükóz oldatot adnak be intravénásan (1 l-ig).
4. Hipokalémia esetén a vér káliumszintjének és EKG-jának ellenőrzése mellett a kálium-kloridot intravénásan alkalmazzák 4-12 g/nap mennyiségben (a részletekért lásd a „Ketoacidotikus kóma” részt).
5. A hipoxia leküzdésére és az agyi ödéma megelőzésére intravénásan 50 ml 1% -os glutamin oldatot írnak fel, és oxigénterápiát végeznek.
6. A trombózis megelőzése érdekében, ha szükséges, heparint írnak fel 5000-6000 egység adagban naponta 4 alkalommal a véralvadási rendszer ellenőrzése alatt.
7. A szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulásának elkerülése vagy megszüntetése érdekében használjon cordiamint, strofantint vagy korglikont. Tartósan alacsony vérnyomás esetén 1-2 ml 0,5%-os DOX oldatot írnak fel intramuszkulárisan. A plazmát, a hemodezt (500 ml), a humán albumint és a teljes vért intravénásan adják be.

A hiperozmoláris kómát leggyakrabban olyan 50 év feletti betegeknél diagnosztizálják, akik enyhe vagy közepesen súlyos diabetes mellitusban szenvednek, diétával és speciális gyógyszerekkel könnyen kompenzálható. Fejlődik a szervezet kiszáradása hátterében a diuretikumok bevétele, az agy és a vese betegségei következtében. A hiperozmoláris kóma halálozási aránya eléri a 30%-ot.

Okoz

A hiperozmoláris kóma, amelynek okai a glükózszinthez kapcsolódnak, a diabetes mellitus szövődménye, és a vércukorszint meredek emelkedése (több mint 55,5 mmol/l) eredményeként alakul ki, hiperozmolaritás és aceton hiánya miatt. vér.

Ennek a jelenségnek az okai lehetnek:

• súlyos kiszáradás súlyos hányás, hasmenés, égési sérülések vagy a vizelethajtó gyógyszerek alkalmazása miatti hosszú távú kezelés következtében;
• az inzulin elégtelensége vagy teljes hiánya, mind endogén, mind exogén (ennek oka lehet az inzulinterápia hiánya vagy a helytelen kezelési rend);
• megnövekedett inzulinigény, amely a diéta súlyos megsértése, koncentrált glükóz-készítmények adása, fertőző betegségek (különösen tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések) kialakulása, műtétek, sérülések vagy olyan gyógyszerek szedése következtében alakulhat ki, amelyek az inzulin antagonisták (különösen a glükokortikoidok és a nemi hormonkészítmények) tulajdonságai.

Patogenezis

Sajnos ennek a kóros állapotnak a kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy ennek a szövődménynek a kialakulását befolyásolja a vesék glükózszekréciójának blokkolása, valamint ennek az anyagnak a szervezetbe való fokozott bevitele és a máj általi termelése. Ez elnyomja az inzulin termelését, valamint gátolja a glükóz perifériás szövetek felhasználását. Mindez a szervezet kiszáradásával párosul.

Ezenkívül úgy vélik, hogy az endogén (a testben képződő) inzulin jelenléte az emberi szervezetben megzavarja az olyan folyamatokat, mint a lipolízis (a zsírok lebontása) és a ketogenezis (csírasejtek képződése). Ez az inzulin azonban nem elegendő a máj által termelt glükóz mennyiségének elnyomására. Ezért exogén inzulin beadása szükséges.

Nagy mennyiségű hirtelen folyadékvesztés esetén a BCC (keringő vértérfogat) csökken, ami a vér megvastagodásához és megnövekedett ozmolaritáshoz vezet. Ez pontosan a glükóz-, kálium- és nátriumionok koncentrációjának növekedése miatt következik be.

Tünetek

Hiperozmoláris kóma alakul ki, melynek tünetei előre, néhány napon vagy héten belül jelentkeznek. Ugyanakkor a betegnél a dekompenzált diabetes mellitusra jellemző tünetek alakulnak ki (a cukorszintet nem lehet gyógyszerekkel beállítani):

• polyuria (fokozott;
• fokozott szomjúságérzet;
• a bőr és a nyálkahártyák fokozott szárazsága;
• hirtelen fogyás;
• állandó gyengeség;
• a kiszáradás következménye a közérzet általános romlása: csökken a bőr, a szemgolyó, a vérnyomás és a hőmérséklet tónusa.

Neurológiai tünetek

Ezenkívül az idegrendszerből származó tünetek is megfigyelhetők:

• hallucinációk;
• hemiparesis (az akaratlagos mozgások gyengülése);
• beszédkárosodás, az elmosódottnak minősül;
• állandó görcsök;
• areflexia (egy vagy több reflex hiánya) vagy hyperlephxia (fokozott reflexek);
• izomfeszültség;
• tudatzavar.

A tünetek néhány nappal azelőtt jelentkeznek, hogy a hiperozmoláris kóma kialakulna gyermekeknél vagy felnőtt betegeknél.

Lehetséges szövődmények

Ha a segítséget nem nyújtják időben, komplikációk léphetnek fel. A gyakoriak a következők:

• epilepsziás rohamok, amelyeket a szemhéjak és az arc rángatózása kísérhet (ezek a megnyilvánulások mások számára láthatatlanok lehetnek);
• mélyvénás trombózis;
• hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás);
• veseelégtelenség.

A gasztrointesztinális traktusban is előfordulnak elváltozások, amelyek hányással, puffadással, hasi fájdalommal, a bélmozgás zavarával (esetenként bélelzáródás figyelhető meg), de szinte láthatatlanok is lehetnek.

Vestibuláris rendellenességek is megfigyelhetők.

Diagnosztika

Ha fennáll a hiperozmoláris kóma diagnózisának gyanúja, a diagnózis laboratóriumi vizsgálatokon alapul. A vérvizsgálatok különösen magas glikémiát és ozmolaritást mutatnak ki. Emellett emelkedhet a nátriumszint, magas lehet a teljes szérumfehérje és a karbamidszint is. A vizelet vizsgálatakor ketontestek (aceton, acetoecetsav és bétaoxi-vajsav) nem mutathatók ki.

Ezenkívül nincs aceton szaga a páciens kilégzett levegőjében és a ketoacidózisban (a szénhidrát-anyagcsere zavara), amelyeket élesen kifejez a hiperglikémia és a vér ozmolaritása. A betegnek neurológiai tünetei vannak, különösen kóros Babinski-tünet (lábfeszítő reflex), fokozott izomtónus, kétoldali nystagmus (akaratlan oszcilláló szemmozgások).

Egyéb vizsgálatok a következők:

• a hasnyálmirigy ultrahang- és röntgenvizsgálata;
• elektrokardiográfia;
• a vércukorszint meghatározása.

A differenciáldiagnózis különösen fontos. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hipersmoláris kóma nemcsak a cukorbetegség, hanem a tiazid-diuretikumok szedésének is következménye lehet.

Kezelés

Ha hiperozmoláris kómát diagnosztizálnak, a sürgősségi ellátás célja a kiszáradás, a hipovolémia megszüntetése és a plazma ozmolaritás helyreállítása.

A test hidratációjának leküzdésére hipotóniás nátrium-klorid oldatot használnak. Napi 6-10 litert kell beadni. Ha szükséges, az oldat mennyiségét növeljük. A kóros állapot kialakulása után két órán belül intravénásan 2 liter nátrium-klorid oldatot kell beadni, ezt követően az adagolás 1 l/óra sebességgel csepegtetve történik. Ezeket az intézkedéseket addig kell végrehajtani, amíg a vér ozmolaritása és nyomása a vénás erekben normalizálódik. A kiszáradás megszüntetésének jele a páciens tudatának megjelenése.

Ha hiperozmoláris kómát diagnosztizálnak, a kezelés a hiperglikémia csökkentését igényli. Ebből a célból az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan adják be. Ehhez szigorúan ellenőrizni kell a vércukorszintet. Az első adag 50 egység, amelyet felére osztanak, és különböző módokon adják be a szervezetbe. Hipotenzió esetén az adagolás módja csak intravénás. Ezután az inzulint azonos mennyiségben adják be csepegtetve intravénásan és intramuszkulárisan. Ezeket az intézkedéseket addig kell végrehajtani, amíg a glikémiás szint el nem éri a 14 mmol/l-t.

Az inzulin adagolási rendje eltérő lehet:

• egyszeri 20 egység intramuszkulárisan;
• 5-8 egység 60 percenként.

Ha a cukorszint 13,88 mmol/l-re csökkent, a hipotóniás nátrium-klorid oldatot ki kell cserélni

A hiperozmoláris kóma kezelése során folyamatosan ellenőrizni kell a vérben lévő kálium mennyiségét, mivel a kóros állapot megszüntetéséhez kálium-klorid bevezetése szükséges.

A hipoxia következtében fellépő agyi ödéma megelőzése érdekében a betegek intravénás glutaminsavat kapnak 50 ml mennyiségben. Heparinra is szükség van, mivel a trombózis kockázata meredeken megnő. Ez megköveteli a véralvadás szabályozását.

Általában enyhe vagy közepesen súlyos cukorbetegeknél alakul ki hiperozmoláris kóma, így nyugodtan kijelenthetjük, hogy a szervezet jól fogadja az inzulint. Ezért a gyógyszer kis adagjainak beadása javasolt.

A szövődmények megelőzése

A szív- és érrendszernek is szüksége van a megelőzésre, nevezetesen a megelőzésre. Erre a célra a Cordiamint, a Strophanthint és a Korglikont használják. Alacsony, állandó szinten lévő vérnyomás esetén DOXA oldat, valamint plazma, hemodez, humán albumin és teljes vér intravénás beadása javasolt.

Légy résen...

Ha cukorbetegséget diagnosztizálnak, folyamatosan endokrinológus vizsgálaton kell átesnie, és minden utasítását be kell tartania, különös tekintettel a vércukorszint ellenőrzésére. Ez elkerüli a betegség szövődményeit.

9088 0

Hiperozmoláris kóma(GOC) a T2DM ritka akut szövődménye, amely súlyos kiszáradás és hiperglikémia eredményeként alakul ki abszolút inzulinhiány hiányában, magas mortalitás mellett (1. táblázat).

Asztal 1

Hiperozmoláris kóma (HOC)

Etiológia

A GOC általában idősebb T2DM-ben szenvedő betegeknél alakul ki. Az ilyen betegek leggyakrabban egyedül vannak, ellátás nélkül élnek, elhanyagolják állapotukat és önkontrollukat, és nem fogyasztanak elegendő folyadékot. A dekompenzációt gyakran fertőzések (diabéteszes láb szindróma, tüdőgyulladás, akut pyelonephritis), cerebrovaszkuláris balesetek és egyéb állapotok okozzák, amelyek következtében a betegek rosszul mozognak, nem szednek vércukorszint-csökkentő gyógyszereket, folyadékot.

Patogenezis

A fokozódó hiperglikémia és az ozmotikus diurézis súlyos kiszáradást okoz, amely a fenti okok miatt kívülről nem pótolódik. A hiperglikémia és a kiszáradás eredménye a plazma hiperozmolaritása. A GOC patogenezisének szerves része az inzulin relatív hiánya és a kontrainsuláris hormonok feleslege, azonban a T2DM-ben fennmaradó maradék inzulinszekréció elegendő a lipolízis és a ketogenezis elnyomására, aminek következtében a ketoacidózis kialakulása nem következik be; előfordul.

Egyes esetekben mérsékelt acidózis észlelhető hiperlaktatémia következtében a szöveti hipoperfúzió hátterében. Súlyos hiperglikémia esetén az agy-gerincvelői folyadék ozmotikus egyensúlyának fenntartása érdekében a nátriumtartalom növekszik, az agysejtekből származik, ahová cserébe kálium lép be. Az idegsejtek transzmembrán potenciálja megszakad. A progresszív kábultság görcsös szindrómával együtt alakul ki (1. ábra).

Rizs. 1. A hiperozmoláris kóma patogenezise

Járványtan

A GOC-k az akut hiperglikémiás állapotok 10-30%-át teszik ki T2DM-ben szenvedő felnőtteknél és idős betegeknél. Az esetek körülbelül 2/3-ában a GOC olyan egyénekben alakul ki, akik korábban nem diagnosztizáltak cukorbetegséget.

Klinikai megnyilvánulások

A hiperozmoláris kóma klinikai képének jellemzői a következők:

• a kiszáradás és a hipoperfúzió jeleinek és szövődményeinek komplexe: szomjúság, száraz nyálkahártyák, tachycardia, artériás hipotenzió, hányinger, gyengeség, sokk;
• fokális és generalizált rohamok;
• láz, hányinger és hányás (az esetek 40-65%-a);
• A kísérő betegségek és szövődmények gyakran a mélyvénás trombózis, a tüdőgyulladás, az agyi érkatasztrófák és a gastroparesis.

Diagnosztika

A klinikai kép alapján a beteg életkora és 2-es típusú cukorbetegség története, súlyos hiperglikémia ketonuria hiányában és ketoacidózis.

Megkülönböztető diagnózis

Egyéb akut állapotok, amelyek cukorbetegeknél alakulnak ki, leggyakrabban egyidejű patológiával, amelyek a cukorbetegség súlyos dekompenzációjához vezetnek.

Kezelés

A GOC kezelése és monitorozása, néhány jellemző kivételével, nem különbözik a ketoacidotikus diabéteszes kómánál leírtaktól:

• nagyobb térfogatú kezdeti folyadékpótlás 1,5-2 liter az 1. órában; 1 l - a 2. és 3. órában, majd 500 ml/óra izotóniás nátrium-klorid oldat;
• a káliumtartalmú oldatok beadásának szükségessége általában nagyobb, mint ketoacidotikus kómában;
• az inzulinterápia hasonló a CC-hez, de az inzulinszükséglet kisebb, és a glikémiás szintet óránként legfeljebb 5 mmol/l-rel kell csökkenteni, hogy elkerüljük az agyödéma kialakulását; a hipotóniás oldat (NaCl 0,45%) beadását legjobb elkerülni (csak súlyos hypernatraemia esetén: > 155 mmol/l és/vagy effektív ozmolaritás > 320 mOsm/l);
• Nincs szükség bikarbonát adagolására (csak speciális intenzív osztályokon pH-értékkel rendelkező acidózis miatt< 7,1).

Előrejelzés

A GOC mortalitása magas, és 15-60% között mozog. A legrosszabb prognózis a súlyos egyidejű patológiában szenvedő idős betegeknél van, ami gyakran a cukorbetegség dekompenzációjának és a GOC kialakulásának oka.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

A diabetes mellitus szövődménye, amelynek patogenezise a vér hiperozmolaritásán, kifejezett intracelluláris dehidratáción és a ketoacidózis hiányán alapul.

A hiperozmoláris kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidotikus kóma. A legtöbb esetben olyan 50 év feletti, nem inzulinfüggő típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, akik gyakran elhízással társulnak, rendszerint diétát tartanak, vagy cukorszintet csökkentő orális gyógyszert kapnak. Ritkán hiperozmoláris kóma fordul elő gyermek- és serdülőkorban.

A hiperozmoláris kóma etiológiája

Az esetek felében hiperozmoláris kóma alakul ki korábban fel nem ismert vagy rosszul kezelt diabetes mellitusban szenvedőknél. Hiperozmoláris kóma alakulhat ki a test hirtelen kiszáradása következtében, amelyet hányás, hasmenés, égési sérülések, fagyási sérülések, vérveszteség és túlzott vizelés okoz. A hiperozmoláris kóma kialakulását elősegítő tényezők lehetnek a túlzott szénhidrátbevitel, sebészeti beavatkozások, interkurrens fertőzések, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomor-bélhurut. A hiperozmoláris kóma oka lehet a hosszú távú diuretikumokkal és szteroidokkal (glükokortikoidokkal) végzett kezelés is [Bouer M., 1967; Spenney J. és munkatársai, 1969], immunszuppresszánsok. Egyes esetekben hiperozmoláris kóma lép fel hemodialízis, peritoneális dialízis, újraélesztés, valamint szénhidrát- és sóoldatokkal való túlterhelés során.

Patogenezis hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma patogenezisében a vezető helyet a hiperglikémia kapja. A hiperozmoláris kómában igen magas szintet elérő hiperglikémia rohamos növekedését elősegíti az idősek egyidejű betegségeinek súlyosbodása, valamint a diabetes mellitus okozta különféle szisztémás és szervi rendellenességek. Ezenkívül a vese kiválasztó funkciójának éles csökkenése kóma alatt nem teszi lehetővé a hiperglikémia megfelelő csökkentését glükozuria révén. A vizelettel történő nátriumkiválasztás csökkenése, a kortizol és az aldoszteron szekréciójának növekedése (reakció a kiszáradási hipovolémiára), valamint a vese véráramlásának csökkenése miatt hypernatraemia lép fel. A ketoacidózis hiánya miatt a bikarbonát szintje és a vér pH-ja normális. Nagyon magas hiperglikémia (55,5-111, sőt 199,8 mmol/l, vagy 1000-2000, sőt 3600 mg%) és hypernatraemia, ozmotikus diurézis a vér éles hiperozmolaritásához vezet (normál 285-295 mosmol/l), meghaladja a 330 mosmol/l értéket. l és gyakran eléri az 500 mosmol/l-t vagy többet - a kóma egyik vezető tünete. A vér hiperozmolaritásának kialakulását a vér magas klór-, karbamid- és maradéknitrogéntartalma is elősegíti. A vér hiperozmolaritása kifejezett intracelluláris dehidratációhoz vezet. Az agysejtek víz- és elektrolit-egyensúlyának megzavarása súlyos neurológiai tünetekkel és eszméletvesztéssel jár.

A glükózuriával együtt a kiszáradás előfordulását a sók felszabadulása is elősegíti. A magas ozmotikus diurézis következtében gyors hipovolémia, intracelluláris és intercelluláris dehidratáció alakul ki. Ez viszont összeomlást okoz a szervek véráramlásának csökkenésével. A kiszáradás következtében a vér megvastagod (növekszik a hematokrit, hemoglobin koncentráció, leukocitózis), megnő a véralvadási faktorainak koncentrációja, többszörös vaszkuláris trombózisok, tromboembóliák lépnek fel, csökken a percnyi vértérfogat, károsodik a vesék szűrőképessége. . Oliguria és anuria alakul ki. A kloridok, a karbamid és a maradék nitrogén felhalmozódnak a vérben.

A vér ozmotikus nyomásának növekedése miatt az agy kiszáradása, valamint a cerebrospinális folyadék nyomása csökken. Az agy glutaminsav tartalma csökken. Ez fokozza a hipoxiát, és a kóma és az agyödéma kialakulásának egyik oka lehet. Intracerebrális és szubdurális vérzések fordulnak elő. A hipernatrémia miatt az agy anyagába történő pontos bevérzések is lehetségesek. A hiperozmoláris kóma patogenezisével kapcsolatban van egy másik nézőpont is, amely szerint a kóma kialakulásában nem a hiperglikémia, hanem az antidiuretikus hormon növekedésének változása miatti kiszáradás kell a vezető helyre.

A hiperozmoláris kóma jellemző vonása a ketoacidózis hiánya. Egyes szerzők ezt az inzulin kifejezett lipopolitikus hatásával próbálják magyarázni, amely 10-szer nagyobb, mint a sejtek glükózfelhasználására gyakorolt ​​hatása. Ebben a tekintetben még kis mennyiségű endogén inzulin jelenléte ebben a kómában, amely nem képes megakadályozni a magas hiperglikémia kialakulását, zavarja a lipolízist és a ketózist. Maga a glükóz azonban a ketogenezis gátlója. Ezenkívül az enyhe cukorbetegségben szenvedő idős embereknél a lipolízist és az azt követő ketózist is megakadályozza a glikogéntartalékok jelenléte a májban.

Klinika hiperozmoláris kóma

A kóma általában néhány napon belül, ritkábban rövidebb idő alatt alakul ki. Polidipsia és polyuria figyelhető meg. Nagyon jellemző a poliuriát követő gyors kiszáradás. Álmosság, kábult állapot vagy mély kóma lép fel. Súlyos bőrszárazság és látható nyálkahártyák jelentkeznek. A szemgolyó tónusa csökken. A pupillák összeszűkültek, és lassan reagálnak a fényre. Tachycardia, arrhythmia és artériás hipotenzió figyelhető meg. A légzés felületes, gyors (tachypnea). A kilélegzett levegő nem acetonszagú. A hipokalémia miatt, amely általában a kezelés kezdetétől számított 3-6 órával és nagyon ritkán a kezelés előtt jelentkezik, a gyomor-bél traktusban elváltozások lépnek fel (hányás, puffadás, hasi fájdalom, károsodott bélmozgás a paralitikus ileusig), de általában kevésbé kifejezettek. mint ketoacidotikus kómában. Oliguria egészen anuriáig megfigyelhető. A ketoacidotikus kómától eltérően az oliguria gyakrabban és korábban alakul ki. Fokális funkcionális neurológiai tünetek figyelhetők meg, amelyek sokkal világosabbak és korábban jelentkeznek, mint ketoacidotikus kómában. Különösen jellemző a kétoldali spontán nystagmus és az izomhipertónus. Előfordulhat afázia, hemiparesis, bénulás, kóros Babinski-tünet, centrális hipertermia és hemianopszia. Vestibuláris rendellenességek, hallucinációs pszichózisok és epileptoid rohamok alakulnak ki. Nincsenek ínreflexek. Gyakran előfordul az artériák és vénák trombózisa [Vasyukova E. A., Zefirova G. S., 1982].

Laboratóriumi adatok. A vér biokémiai összetételének változásait kifejezett hiperglikémia (55,5-111,1, sőt 200 mmol/l, vagy 1000-2000, sőt 3636 mg%), a vér ozmotikus nyomásának emelkedése 500 mosmol/l-ig (normál 285) jellemzi. -295 mosmol /l), hyperchloraemia, hypernatraemia (néha a vér nátriumszintje normális), megnövekedett szérum összfehérje, maradék nitrogén (16 mmol/l-ig, vagy 22,4 mg%) ketoacidózis hiányában, fokozott karbamid tartalom. A kezelés előtt a vér káliumszintje általában normális vagy enyhén emelkedett. A jövőben az inzulinterápia és a vércukorszint csökkenése hátterében súlyos hypokalaemia fordulhat elő. Magas a hemoglobin, a hematokrit és a leukociták tartalma. A bikarbonát szintje és a vér pH-ja normális. A glucosuria és a hyponatriuria kifejezett.

A hiperozmoláris kóma diagnózisa és differenciáldiagnosztikája

A hiperozmoláris kóma diagnózisa a kilélegzett levegőben lévő acetonszag hiányán és a ketoacidózison, a kifejezett hiperglikémián és a vér ozmolaritásán, a neurológiai tünetek (patológiás Babinski-jel, izomhipertónus, kétoldali nystagmus stb.) A diabetes mellitus mellett hiperozmoláris szindróma is megfigyelhető, ha tiazid diuretikumokat írnak fel máj veseelégtelenség miatt (a differenciáldiagnózist lásd a 4. és 5. táblázatban).

A hiperozmoláris kóma prognózisa megkérdőjelezhető. A halálozás eléri az 50%-ot. A leggyakoribb halálokok a hipovolémiás sokk, a súlyos kísérő betegségek és szövődmények (hasnyálmirigy-elhalás, veseelégtelenség, többszörös vaszkuláris trombózis és thromboembolia, szívinfarktus, agyödéma).

Megelőzés. Lásd Ketoacidotikus kóma.

Hiperozmoláris kóma kezelése

A betegek hiperozmoláris kómából való eltávolításakor a fő figyelmet a kiszáradás megszüntetésére kell fordítani nagy mennyiségű folyadék beadásával és a hiperglikémia csökkentésére inzulin adagolásával.

1. A kiszáradás leküzdésére nátrium-klorid hipotóniás oldatát (0,45%) intravénásan adják be napi 6-10 liter vagy annál nagyobb mennyiségben. 2 órán belül 2 liter 0,45%-os nátrium-klorid oldatot injektálunk intravénásan, további intravénás csepegtető adagolást 1 l/óra dózisban, amíg a vér ozmolaritása és a vénás nyomás normalizálódik. A rehidratálást addig végezzük, amíg a beteg vissza nem tér az eszméletéhez.

2. A hiperglikémia csökkentésére, a vércukorszint szigorú ellenőrzése mellett, az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan adják be egyetlen, 50 egységnyi dózisban (a dózis felét intravénásan és fele intramuszkulárisan). Hipotenzió esetén az inzulint csak intravénásan kell alkalmazni. Ezt követően óránként 25 egység intravénás és 25 egység intramuszkuláris inzulint kell beadni, amíg a glikémiás szint 14 mmol/l-re (250 mg%) nem csökken.

A hiperglikémia csökkentése érdekében az inzulin kis adagokban adható be. Ebben az esetben először 20 egység inzulint adunk be intramuszkulárisan, majd óránként 5-8 egységet intramuszkulárisan vagy intravénásan, amíg a glikémiás szint csökken. A kómából való felépülés után a beteget szükség esetén hosszú hatástartamú inzulinkészítményekkel kezelik.

3. Amikor a vércukorszint 13,88 mmol/l-re (250 mg%) csökken, a hipotóniás nátrium-klorid-oldat helyett intravénásan (1 l-ig) 2,5%-os glükózoldatot indítanak.

4. Hipokalémia esetén a vér káliumszintjének és EKG-jának ellenőrzése mellett kálium-kloridot alkalmaznak intravénásan 4-12 g/nap dózisban (a részletekért lásd a „Ketoacidotikus kóma” című részt).

5. A hipoxia leküzdésére és az agyi ödéma megelőzésére intravénásan 50 ml 1%-os glutamin oldatot írnak fel, és oxigénterápiát végeznek.

6. A trombózis megelőzésére szükség esetén napi 4 alkalommal 5000-6000 egység heparint írjunk fel a véralvadási rendszer felügyelete mellett.

7. A szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulásának elkerülése, illetve megszüntetése érdekében használjon cordiamint, strofantint vagy korglykont. Tartósan alacsony vérnyomás esetén 1-2 ml 0,5%-os DOX oldatot írnak fel intramuszkulárisan. A plazmát, a hemodezt (500 ml), a humán albumint és a teljes vért intravénásan adják be.

Potemkin V.V. Sürgősségi állapotok az endokrin betegségek klinikájában, 1984.