A légzőrendszer élettana. A tüdő és a mellkas rugalmas tulajdonságai A tüdőszövet rugalmassága

Ahogy kilélegzel, feszültségük fokozatosan gyengül, ennek eredményeként a kilégzés egy bizonyos pillanatában a hörgők összenyomódnak, és lumenük blokkolódik. A tüdő térfogata a tüdő azon térfogata, amelynél a kilégzési erő elzárja a kis hörgőket, és megakadályozza a tüdő további kiürülését.

Minél gyengébb a tüdő rugalmas váza, annál kisebb a kilégzési volumen a hörgők összeomlása. Ez magyarázza a TLC természetes növekedését idős emberekben és különösen észrevehető növekedését a tüdőtágulatban.

Ezzel párhuzamosan az FRC is növekszik, ami bizonyos mértékig kompenzációs reakció, hiszen minél inkább a csendes légzés szintje tolódik a belégzési oldalra, annál jobban megnyúlnak a hörgők, és annál nagyobbak a tüdő rugalmas visszarúgási erői, amelyek célja a megnövekedett hörgők ellenállásának leküzdése.

Amint azt speciális tanulmányok mutatják (A.P. Zilber, 1974), néhány hörgő összeesik, mielőtt elérné a maximális kilégzési szintet. A tüdő térfogata, amelynél a hörgők összeesnek, az úgynevezett zárótérfogat általában nagyobb, mint a TRC, a betegeknél nagyobb lehet, mint az FRC. Ezekben az esetekben még csendes légzés esetén is megszakad a szellőzés a tüdő egyes területein. A légzés szintjének eltolódása a belégzési oldal felé, azaz az FRC növekedése ilyen helyzetben még megfelelőbbnek bizonyul.

„Útmutató a pulmonológiához”, N. V. Putov

A tüdő és a mellkas rugalmas képződménynek tekinthető, amely rugóhoz hasonlóan egy bizonyos határig képes nyújtani, összenyomni, és a külső erő megszűnésekor spontán módon visszaállítja eredeti alakját, felszabadítva a nyújtás során felhalmozódott energiát. A tüdő rugalmas elemeinek teljes ellazulása akkor következik be, amikor teljesen összeomlanak, és a mellkas - a szubmaximális inspiráció helyzetében. A tüdőnek és a mellkasnak ezt a helyzetét figyeljük meg teljes pneumothorax esetén (23. ábra, a).

A pleurális üreg szorítása miatt a tüdő és a mellkas kölcsönhatásba lép. Ebben az esetben a mellkas összenyomódik és a tüdő megfeszül. A köztük lévő egyensúly a csendes kilégzés szintjén érhető el (23.6. ábra). A légzőizmok összehúzódása felborítja ezt az egyensúlyt. Sekély belégzéssel az izomhúzó ereje a mellkas rugalmas visszarúgásával együtt legyőzi a tüdő rugalmas ellenállását (23. ábra, c). Mélyebb belégzés esetén lényegesen nagyobb izomerőre van szükség, mivel a mellkas rugalmas erői már nem segítik elő a belégzést (23. ábra, d), vagy kezdik ellensúlyozni az izomhúzást, aminek következtében nem csak a mellkas nyújtása szükséges. tüdő, hanem a mellkas is (23. ábra, d) 5).

A maximális belégzés helyzetéből a mellkas és a tüdő a belélegzés során felhalmozódott potenciális energia hatására visszaáll egyensúlyi helyzetébe. Mélyebb kilégzés csak a kilégzőizmok aktív közreműködésével jön létre, amelyek kénytelenek leküzdeni a mellkas egyre növekvő ellenállását a további összenyomással szemben (23. ábra, f). A tüdők teljes összeomlása továbbra sem következik be, és bizonyos mennyiségű levegő marad bennük (maradék tüdőtérfogat).

Nyilvánvaló, hogy a lehető legmélyebb légzés energetikai szempontból nem kifizetődő. Ezért a légzési kirándulások általában olyan határokon belül történnek, ahol a légzőizmok erőfeszítései minimálisak: a belégzés nem haladja meg a mellkas teljes ellazulásának helyzetét, a kilégzés arra a helyzetre korlátozódik, amelyben a tüdő és a mellkas rugalmas erői egyensúlyban vannak.

Rizs. 23

Meglehetősen ésszerűnek tűnik több szintet megkülönböztetni, amelyek bizonyos összefüggéseket rögzítenek a tüdő - mellkasi rendszer kölcsönhatásban lévő rugalmas erői között: a maximális belégzés, a csendes belégzés, a csendes kilégzés és a maximális kilégzés szintje. Ezek a szintek a maximális térfogatot (teljes tüdőkapacitás, TLC) több térfogatra és kapacitásra osztják: légzési térfogat (RD), belégzési tartalék térfogat (IRV), kilégzési tartalék térfogat (ERV), vitális kapacitás (VC), belégzési kapacitás (EIV). , funkcionális maradékkapacitás (FRC) és reziduális tüdőtérfogat (RLV) (24. ábra).

Normális esetben ülő helyzetben, 170 cm magas (25 éves) fiatal férfiaknál az élettérfogat körülbelül 5,0 l, a térfogat 6,5 l, a térfogat/kapacitás arány 25%. A 25 éves, 160 cm magas nők esetében ugyanezek az adatok 3,6 l, 4,9 l és 27%. Az életkor előrehaladtával a VC észrevehetően csökken, a TLC alig változik, és a TLC jelentősen nő. Életkortól függetlenül az FRC a TLC körülbelül 50%-a.

Patológiás körülmények között, amikor a légzés során kölcsönhatásba lépő erők közötti normális kapcsolatok megszakadnak, változások következnek be mind a tüdőtérfogatok abszolút értékében, mind a köztük lévő kapcsolatokban. A VC és a TEL csökkenése a tüdő merevsége (pneumosclerosis) és a mellkas (kyphoscoliosis, spondylitis ankylopoetica), masszív pleurális adhéziók jelenléte, valamint a légzőizmok patológiája és a nagy erőkifejtési képesség csökkenésével jár. Természetes, hogy a vitálkapacitás csökkenése megfigyelhető tüdőkompresszió esetén (pneumothorax, mellhártyagyulladás), atelektázia, daganatok, ciszták jelenlétében, valamint tüdősebészeti beavatkozások után. Mindez korlátozó változásokhoz vezet a szellőztető berendezésben.

A nem specifikus tüdőpatológiában a restrikciós rendellenességek oka elsősorban a pneumoszklerózis és a pleurális összenövések, amelyek néha a tüdőgyulladás csökkenéséhez vezetnek.

Rizs. 24.

A vitális kapacitás és a magkapacitás a normál értékek 70-80%-a. Az FRC és a TRL jelentős csökkenése azonban nem következik be, mivel a gázcsere felület az FRC értékétől függ. A kompenzációs reakciók az FRC csökkenésének megakadályozását célozzák, különben elkerülhetetlenek a gázcsere mélyreható zavarai. Ez a helyzet a tüdőben végzett sebészeti beavatkozásoknál. Például pneumonectomia után a TLC és a vitális kapacitás meredeken csökken, míg az FRC és a TLC szinte semmilyen változáson nem megy keresztül.

A tüdő elasztikus tulajdonságainak elvesztésével járó változások nagymértékben befolyásolják a teljes tüdőkapacitás szerkezetét. Növekszik az OOJI és ennek megfelelően csökken a vitális kapacitás. Ezek az eltolódások a legegyszerűbben azzal magyarázhatók, hogy a tüdő rugalmas húzóerejének csökkenése miatt a csendes légzés szintje a belégzési oldalra tolódik el (lásd 23. ábra). A kialakuló kapcsolatok azonban valójában összetettebbek. Ezeket egy mechanikai modellel magyarázhatjuk, amely a tüdőt rugalmas csövek (hörgők) rendszerének tekinti egy elasztikus keretben.

Mivel a kis hörgők fala rendkívül rugalmas, lumenüket a tüdő stroma rugalmas struktúráinak feszültsége támogatja, amelyek sugárirányban nyújtják a hörgőket. Maximális belégzés esetén a tüdő rugalmas szerkezetei rendkívül feszültek. Kilégzéskor a feszültségük fokozatosan gyengül, ami a hörgők összenyomódását és a lumenük blokkolását eredményezi a kilégzés egy bizonyos pillanatában. A tüdő térfogata a tüdő azon térfogata, amelynél a kilégzési erő elzárja a kis hörgőket, és megakadályozza a tüdő további kiürülését. Minél gyengébb a tüdő rugalmas váza, annál kisebb a kilégzési volumen a hörgők összeomlása. Ez magyarázza a TLC természetes növekedését idős emberekben és különösen észrevehető növekedését a tüdőtágulatban.

A TLC növekedése jellemző a károsodott bronchiális obstrukcióban szenvedő betegekre is. Ezt elősegíti az intrathoracalis nyomás növekedése a kilégzés során, amely szükséges a levegő mozgatásához a szűkült hörgőfa mentén. Ugyanakkor az FRC is növekszik, ami bizonyos mértékig kompenzációs reakció, hiszen minél jobban eltolódik a csendes légzés szintje a belégzési oldal felé, annál jobban megnyúlnak a hörgők, és annál nagyobb a tüdő rugalmas visszarúgási ereje, célja a megnövekedett hörgőellenállás leküzdése.

Amint azt speciális vizsgálatok kimutatták, néhány hörgő összeesik, mielőtt elérné a maximális kilégzés szintjét. A tüdő térfogata, amelynél a hörgők összeesnek, az úgynevezett zárótérfogat általában nagyobb, mint a TRC, a betegeknél nagyobb lehet, mint az FRC. Ezekben az esetekben még csendes légzés esetén is megszakad a szellőzés a tüdő egyes területein. A légzés szintjének eltolódása a belégzési oldal felé, azaz az FRC növekedése ilyen helyzetben még megfelelőbbnek bizonyul.

A tüdő általános pletizmográfia módszerével meghatározott légtelítettségének és az inert gázok keverésével vagy kimosásával mért lélegeztetett tüdőtérfogat összehasonlítása obstruktív tüdőpatológiában, különösen emphysema esetén, a rosszul szellőztetett tüdő jelenlétét mutatja. zónák, ahová tartós légzés során gyakorlatilag nem jut be inert gáz. A gázcserében nem érintett zónák néha elérik a 2,0-3,0 liter térfogatot, aminek következtében az FRC körülbelül 1,5-2-szeres, a TLC 2-3-szoros növekedését kell megfigyelni a normához képest, és a TLC arány. /TLC - 70-80%-ig. Sajátos kompenzációs reakció ebben az esetben a TEL növekedése, néha jelentős, a norma 140-150% -áig. A TEL ilyen meredek növekedésének mechanizmusa nem világos. A tüdő elasztikus vontatásának csökkenése, amely az emfizémára jellemző, csak részben magyarázza ezt.

Az OEL szerkezetének átalakítása kóros elváltozások és kompenzációs-adaptív reakciók komplex összességét tükrözi, amelyek egyrészt a gázcsere optimális feltételeinek biztosítására irányulnak, másrészt a légzési aktus leggazdaságosabb energetikájának megteremtésére.

Ezek a statikusnak nevezett pulmonalis térfogatok (szemben a dinamikussal: percnyi légzéstérfogat - MVR, alveoláris lélegeztetés térfogata stb.) valójában már rövid megfigyelési idő alatt is jelentős változásoknak vannak kitéve. Nem ritka, hogy a hörgőgörcs megszűnése után több literrel csökken a tüdő levegőtartalma. Még a TEL jelentős növekedése és szerkezetének újraelosztása is néha visszafordítható. Ezért az a vélemény, hogy az arány nagysága szerint

Az OOL/OEL az emphysema jelenléte és súlyossága alapján ítélhető meg. Csak dinamikus megfigyelés teszi lehetővé az akut puffadás megkülönböztetését a tüdőtágulástól.

Ennek ellenére a TLC/TLC arányt fontos diagnosztikai jellemzőnek kell tekinteni. Még enyhe növekedése is jelzi a tüdő mechanikai tulajdonságainak megsértését, ami néha még a hörgők átjárhatóságának zavara nélkül is megfigyelhető. A TLC növekedése a tüdőpatológia egyik korai jele, és a normális állapotba való visszatérés a teljes gyógyulás vagy remisszió kritériuma.

A hörgők átjárhatóságának hatása a TEC szerkezetére nem teszi lehetővé, hogy a tüdőtérfogatot és azok arányait csak a tüdő rugalmassági tulajdonságainak közvetlen mértékeként tekintsük. Utóbbiak jellemzőbbek nyúlási érték(C), amely azt jelzi, hogy mekkora térfogattal változik a tüdő, ha a pleurális nyomás 1 cm-rel változik. Művészet. Normál esetben a C 0,20 l/cm víz. Művészet. férfiaknál és 0,16 l/cm vízben. Művészet. nők között. Amikor a tüdő elveszíti rugalmas tulajdonságait, ami a tüdőtágulásra a legjellemzőbb, a C néha többszörösére nő a normához képest. A pneumoszklerózis által okozott tüdőmerevséggel a C éppen ellenkezőleg, 2-3-4-szeresére csökken.

A tüdő megfelelősége nemcsak a tüdősztróma rugalmas és kollagén rostjainak állapotától függ, hanem számos egyéb tényezőtől is, amelyek közül az intraalveoláris felületi feszültség erői nagy jelentőséggel bírnak. Ez utóbbi attól függ, hogy az alveolusok felszínén speciális anyagok, felületaktív anyagok vannak jelen, amelyek megakadályozzák összeomlásukat, csökkentve a felületi feszültség erejét. A hörgőfa rugalmas tulajdonságai, izomzatának tónusa, a tüdő vérellátása is befolyásolja a tüdő megfelelőségét.

A C mérése csak statikus körülmények között lehetséges, amikor a légmozgás a tracheobronchialis fa mentén megszűnt, amikor a pleurális nyomás értékét kizárólag a tüdő rugalmas húzóereje határozza meg. Ezt úgy érheti el, hogy a beteg lassan lélegzik a légáramlás időszakos megszakításával, vagy nyugodt légzéssel a légzési fázisok változásával. A betegeknél az utolsó adag gyakran alacsonyabb C-értéket ad, mivel a hörgőelzáródás károsodása és a tüdő rugalmas tulajdonságainak megváltozása esetén a légzési fázisok megváltozásakor nincs idő az alveoláris és a légköri nyomás közötti egyensúly létrejöttére. A tüdő megfelelőségének csökkenése a légzésszám növekedésével a tüdő mechanikai heterogenitásának bizonyítéka a kis hörgők károsodása miatt, amelyek állapota meghatározza a levegő eloszlását a tüdőben. Ez már a preklinikai szakaszban kimutatható, amikor a műszeres kutatás egyéb módszerei nem mutatnak eltérést a normától, és a beteg nem panaszkodik.

A mellkas plasztikus tulajdonságai nem specifikus tüdőpatológiában nem változnak jelentős mértékben. Normális esetben a mellkas tágíthatósága 0,2 l/cm víz. Art., de jelentősen csökkenhet a mellkasi váz kóros elváltozásaival és az elhízással, amit a beteg állapotának megítélésekor figyelembe kell venni.

A LÉGZÉS MECHANIKÁJA

A tüdő megfelelősége

A tüdő megfelelősége (compliance, C) a külső légzőrendszer rugalmas tulajdonságainak indikátoraként szolgál. A tüdő compliance mértékét nyomás-térfogat összefüggésben mérjük, és a következő képlettel számítjuk ki: C = V/ΔP, ahol C a tüdő megfelelősége.

Felnőtteknél a tüdő megfelelőségének normál értéke körülbelül 200 ml*cm vízoszlop -1. Gyermekeknél a tüdő rugalmassága lényegesen kisebb, mint egy felnőttnél.

A tüdő megfelelőségének csökkenését a következő tényezők okozzák: megnövekedett nyomás a tüdő ereiben vagy a tüdőerek túlcsordulása vérrel; a tüdő vagy részeinek szellőzésének hosszú távú hiánya; a légzésfunkció képzésének hiánya; a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak csökkenése az életkorral.

A folyadék felületi feszültsége a folyadék határán keresztirányban ható erő. A felületi feszültség nagyságát ennek az erőnek a folyadékhatár hosszához viszonyított aránya határozza meg, az SI mértékegysége n/m. Az alveolusok felületét vékony vízréteg borítja. A víz felszíni rétegének molekulái nagy erővel vonzzák egymást. Az alveolusok felszínén lévő vékony vízréteg felületi feszültsége mindig az alveolusok összenyomására és összecsukására irányul. Ezért az alveolusokban lévő folyadék felületi feszültsége egy másik nagyon fontos tényező, amely befolyásolja a tüdő megfelelőségét. Ráadásul az alveolusok felületi feszültsége nagyon jelentős, és teljes összeomlásukat okozhatja, ami kizárná a tüdő szellőzésének lehetőségét. Az alveolusok összeomlását antialektatikus faktor vagy felületaktív anyag akadályozza meg. A tüdőben az alveoláris szekréciós sejtek, amelyek a levegőgát részét képezik, ozmiofil lamellás testeket tartalmaznak, amelyek az alveolusokba kerülnek, és felületaktív anyaggá alakulnak. A felületaktív anyag szintézise és pótlása meglehetősen gyorsan megy végbe, így a tüdő véráramlásának zavara csökkentheti annak ellátását és növelheti a folyadék felületi feszültségét az alveolusokban, ami atelectasisához vagy összeomlásához vezet. A felületaktív anyagok elégtelen funkciója légzési rendellenességekhez vezet, amelyek gyakran halált okoznak.

A tüdőben a felületaktív anyag a következő funkciókat látja el: csökkenti az alveolusok felületi feszültségét; növeli a tüdő megfelelőségét; biztosítja a pulmonalis alveolusok stabilitását, megakadályozva összeomlásukat és az atelektázia megjelenését; megakadályozza a folyadék transzudációját (kilépését) az alveolusok felszínére a tüdőkapillárisok plazmájából.

V.Yu. Mishin

A páciens klinikai vizsgálatának egyik fő feladata annak meghatározása funkcionális állapotövé légzőrendszer, melynek nagy jelentősége van a kezelés, a prognózis és a munkaképesség felmérésének kérdéseiben.

Az egyes rendellenesség-szindrómák felméréséhez elengedhetetlenek a modern funkcionális módszerek külső légzésfunkciók (REF). Lehetővé teszik a légzésfunkció olyan jellemzőinek meghatározását, mint a hörgők vezetőképessége, a légtelítettség, a rugalmas tulajdonságok, a diffúziós kapacitás és a légzőizom működése.

Funkcionális tesztek lehetővé teszik a légzési elégtelenség korai formáinak azonosítását, amelyek közül sok visszafordítható. A korai funkcionális rendellenességek természetének meghatározása lehetővé teszi a legracionálisabb terápiás intézkedések kiválasztását azok megszüntetésére.

A légzésfunkció vizsgálatának alapvető módszerei:

spirometria;
pneumotachometria;
pulmonális diffúziós vizsgálat;
tüdő megfelelőségi mérés;
indirekt kalorimetria.

Az első két módszer szűrésnek minősül, és kötelező minden olyan egészségügyi intézményben, amely a tüdőbetegek megfigyelését, kezelését és rehabilitációját végzi. Az olyan módszerek, mint a test pletizmográfia, a diffúziós kapacitás és a tüdő compliance vizsgálata mélyrehatóbb és költségesebb módszerek. Ami az ergospirometriát és az indirekt kalorimetriát illeti, ezek is meglehetősen összetett módszerek, amelyeket egyéni indikációk szerint alkalmaznak.

A légáramlás korlátozásában megnyilvánuló hörgőfa lumenének csökkenése a tüdőbetegségek legfontosabb funkcionális megnyilvánulása. A bronchiális obstrukció rögzítésének általánosan elfogadott módszerei a spirometria és a pneumotachometria kilégzési manőverrel.

Lehetővé teszik a restriktív és obstruktív lélegeztetési zavarok azonosítását, a tüdő diffúziós kapacitásának meghatározását, valamint a gázok átmenetének jellemzését az alveoláris levegőből a tüdőkapillárisok vérébe. Jelenleg a vizsgálatot olyan szoftverrel rendelkező eszközökön végzik, amelyek a szükséges értékeket figyelembe véve automatizált számításokat végeznek.

A tüdő létfontosságú kapacitása (VC) légzési, kiegészítő és tartalék térfogatokból áll. Árapály térfogata- levegő be- és kilégzés egy normál (csendes) légzési ciklusban. Belégzési tartalék térfogat- a normál (csendes) légzés után erőfeszítéssel belélegezhető további levegőmennyiség. Kilégzési tartalék térfogata- normál (csendes) kilégzés után a tüdőből eltávolítható levegő mennyisége.

A létfontosságú kapacitás meghatározása elengedhetetlen a légzésfunkció vizsgálata során. A vitálkapacitás csökkentésének általánosan elfogadott határa a várható érték 80%-a alatt van. A vitálkapacitás csökkenését különböző okok okozhatják - a működő szövetek térfogatának csökkenése gyulladás, rostos átalakulás, atelektázia, pangás, szövetreszekció, mellkas deformáció vagy traumája, összenövések következtében.

A vitálkapacitás csökkenésének oka lehet obstruktív elváltozások bronchiális asztmában, tüdőtágulatban is, azonban a restriktív (restrikciós) folyamatokra jellemző az életkapacitás kifejezettebb csökkenése. Egészséges embernél az életkapacitás vizsgálatakor a mellkas maximális belégzés, majd kilégzés után a funkcionális maradékkapacitás szintjére tér vissza.

Obstruktív tüdőfunkciós zavarban szenvedő betegeknél a vitálkapacitás vizsgálatakor több légzési ciklus után lassú, lépésenkénti visszatérés következik a csendes kilégzés szintjére ( légcsapda tünet). Az ebből eredő levegővisszatartás a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésével és a hörgőelzáródás romlásával jár.

Kényszerített vitálkapacitás (FVC), vagy kényszerített kilégzési térfogat (FEV), a maximális belégzés után a lehető legerőteljesebben kilélegzett levegő mennyisége. Az FVC-érték általában megfelel a normál légzés során mért VC-értékeknek.

A fő kritérium a krónikus légáramlás-korlátozás (hörgőelzáródás) megállapításához az, hogy a FEV az első másodpercben (FEV) a várt értékek 70%-a alá csökken. A manőver helyes végrehajtása esetén nagymértékben reprodukálható, ez a jelző lehetővé teszi, hogy dokumentálja a páciensben lévő elzáródást.

A súlyosság mértéke szerint az obstruktív diszfunkció a FEV-től függően enyhe (a várható érték 70%-a vagy annál nagyobb mutatója), közepes súlyosságú (a várható érték 50-60%-a) és súlyos (kevesebb). mint a várható érték 50%-a). A FEV éves csökkenését állapították meg, egészséges egyénekben 30 ml-en, krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél pedig több mint 50 ml-rel.

Tiffno minta- a FEV,/FVC és FEV/VC aránya alapján számítva, tükrözve a légutak átjárhatóságának állapotát összességében, az elzáródás mértékének feltüntetése nélkül. A légáramlás korlátozásának legérzékenyebb és legkorábbi jelzője a FEV/FVC indikátor. A krónikus obstruktív betegség minden szakaszában meghatározó jellemzője. A FEV/FVC 70% alá csökkenése a hörgők obstruktív rendellenességeire utal.

Az FVC-görbe 25-75%-os szegmensében az átlagos térfogati légáramlási sebességet is felmérjük, és a túlnyomórészt kis hörgők átjárhatóságát elemezzük a meredekség mértéke alapján.

A klinikai gyakorlatban egyre inkább alkalmazzák azokat a teszteket, amelyek a funkcionális zavarokat a klinikai tünetek megjelenése előtt észlelik. Ezek az áramlás-térfogat görbe, az alveoloartériás oxigéngradiens és a zárt térfogat.

A 2-3 mm-nél kisebb átmérőjű kis hörgők domináns elváltozásának korai diagnosztizálása, amely a krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulására jellemző, nagyon nehéz. A légúti ellenállás spirometriával és test pletizmográfiás mérésével nagyon sokáig nem mutatható ki.

A kényszerített kilégzési áramlás-térfogat görbe az elzáródás mértékét mutatja. A bronchiális obstrukció szintjének diagnózisa a légutak összenyomásán alapul a kényszerített kilégzés során. A hörgők összeomlását a tüdőszövet rugalmassága megakadályozza. Kilégzéskor a térfogat csökkenésével együtt csökken a szövet rugalmassága, ami hozzájárul a hörgők összeomlásához. A rugalmasság csökkenésével a hörgők összeomlása korábban következik be.

A kényszerített kilégzési görbe elemzésekor rögzítjük a pillanatnyi sebességet a csúcsszinten - a csúcskilégzési áramlást (PEF), valamint kilégzéskor a kilélegzett vitálkapacitás 75%, 50%, 25% -át - a maximális kilégzési áramlást (MSV). 75, MSV 50, MSV 25). A PSV és MSV 75 mutatók a nagy hörgők, az MSV 50 és MSV 25 pedig a kis hörgők átjárhatóságát tükrözik.

Egy másik módszer, amely lehetővé teszi a kis hörgők károsodásának regisztrálását, az intrathoracalis kompressziós térfogat (Vcomp) meghatározása. Ez utóbbi az intrapulmonális légtérfogat azon része, amely a kis hörgők vezetőképességének megzavarása miatt kompressziónak van kitéve egy kényszerített kilégzési manőver során.

A Vcomp a tüdőtérfogat változása és az integrált orális áramlás közötti különbség. Ezeket az értékeket a légutak átjárhatóságának fontos mutatóinak kell tekinteni. A krónikus hörghurut korai diagnosztizálására kell alkalmazni, különösen olyan dohányosoknál, akiknél nem jelentkeznek krónikus bronchitis klinikai tünetei. Ezeknek az értékeknek a változása a kis légutak károsodására utalhat, ez egyben a terápiás és megelőző intézkedések szükségességét is jelzi.

A vitális kapacitás, a FEV, MBJT csökkenése a szükséges értékek 79-60%-án belül mérsékeltnek tekinthető; 59-30% - jelentős; kevesebb, mint 30% - éles.
A PSV, MSV 75, MSV 50 és MSV 25 csökkenése a megfelelő értékek 59-40%-án belül mérsékeltnek tekinthető; 39-20% - jelentős; kevesebb, mint 20 - éles.

A krónikus hörghurutban szenvedő betegek kilégzési légáramlásának korlátozása a tüdőből a levegő eltávolításának lelassulásához vezet a kilégzés során, ami az FRC növekedésével jár együtt. Ennek eredményeként a tüdő dinamikus hiperinflációja és a rekeszizom megváltozása következik be, melynek hossza lerövidül, formája ellaposodik, és csökken az összehúzódási erő. A tüdő hiperinflációja miatt az elasztikus visszarúgás is megváltozik, pozitív végkilégzési nyomás alakul ki, és fokozódik a légzőizmok munkája.

A hörgők átjárhatóságának vizsgálata farmakológiai tesztekkel jelentősen kibővíti a spirográfia lehetőségeit. A tüdő lélegeztetési adatainak meghatározása a hörgőtágító belélegzése előtt és után lehetővé teszi a rejtett hörgőgörcs azonosítását, valamint a funkcionális és szervi rendellenességek megkülönböztetését. Másrészt a bronchokonstriktorok (acetilkolin) alkalmazása lehetővé teszi a hörgőfa reaktivitásának tanulmányozását.

Az elzáródás visszafordíthatóságának problémájának megoldására használják teszt hörgőtágítókkal belélegezve kell beadni. Ebben az esetben elsősorban a FEV-t hasonlítják össze. Az áramlás-térfogat görbe egyéb mutatói kevésbé reprodukálhatók, ami befolyásolja az eredmények pontosságát. A gyógyszerre adott hörgőtágító válasz függ a gyógyszercsoporttól, az adagolás módjától és az inhalációs technikától.

A hörgőtágító választ befolyásoló tényezők közé tartozik a beadott dózis is; belélegzés után eltelt idő; hörgők labilitása a vizsgálat során: a tüdőfunkció állapota; az összehasonlított mutatók reprodukálhatósága; kutatási hibák. Felnőtteknél végzett vizsgálatok során a következőket ajánljuk hörgőtágító szerekként:

32 rövid hatású agonisták (szalbutamol - 800 mcg-ig, terbutalin - 1000 mcg-ig) a hörgőtágító válasz mérésével 15 perc után;
antikolinerg gyógyszerek (ipratropium-bromid 80 mcg-ig) a hörgőtágító válasz mérésével 30-45 perc után.

Lehetőség van hörgőtágító tesztek elvégzésére porlasztók segítségével. Végrehajtásukkor nagyobb dózisú gyógyszereket írnak elő: 2,5-5 mg szalbutamol vagy 5-10 mg terbutalin belélegzése után 15 perccel, vagy 500 mcg ipratropium-bromid belélegzése után 30 perccel kell ismételni.

Az eredmények torzulásának elkerülése és a hörgőtágító teszt helyes elvégzése érdekében a terápia leállítása szükséges a bevett gyógyszer farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően (rövid hatású P2-agonisták - 6 órával a vizsgálat előtt, hosszú hatású 32- agonisták - 12 órával a vizsgálat előtt, hosszú hatású teofillinek - 24 órával a vizsgálat előtt.

A teszt eredményét a FEV növekedésének mértéke alapján értékeljük, a kezdeti érték százalékában. Ha a FEV 15%-kal vagy annál nagyobb mértékben növekszik, a teszt pozitívnak minősül, és reverzibilisnek minősül. Hörgőelzáródás Krónikusnak minősül, ha a terápia ellenére 1 éven belül legalább háromszor rögzítik.

Pulmonális lélegeztetési vizsgálat. A szellőztetés egy ciklikus be- és kilégzési folyamat, amely biztosítja a levegő beszívását a légkörből, amely körülbelül 21% 02-t tartalmaz, és a CO2 eltávolítását a tüdőből.

A tüdőbetegségek légzésének természete eltérő lehet. Obstruktív betegségek esetén mélyebb légzés lép fel, korlátozó elváltozásokkal - gyakrabban felületes és gyors légzés. Az első esetben a hörgőcsövek elzáródása miatt a légutakon való lassú áthaladási sebesség hatékony az áramlási turbulencia és a kis hörgők falának összeomlásának elkerülése érdekében. A mély légzés fokozza a rugalmas reakciót is.

A fibro-gyulladásos elváltozások túlsúlya mellett a tüdőszövet nyújthatóságának csökkenése mellett gyakori és felületes légzés esetén az izom légzési költségei kisebbek.

Általános szellőzés, vagy perc légzéstérfogat (MOV), spirográfiás módszerrel határozzuk meg, a légzési térfogatot (TI) megszorozva a légzési frekvenciával. A maximális lélegeztetés (MVV) akkor is meghatározható, ha a beteg gyakran és mélyen lélegzik. Ez az érték a FEV-hez hasonlóan a tüdő szellőzőképességét tükrözi.

Patológiával és fizikai aktivitással az MVR érték nő, ami az O2 fogyasztás növelésének szükségességével jár együtt tüdőkárosodás esetén az MVR érték csökken. A MOI és az MPR közötti különbség a légzési tartalékot jellemzi. A spirogram segítségével az elfogyasztott oxigén mennyiségét is kiszámíthatja (általában 250 ml/perc).

Alveoláris lélegeztetési vizsgálat. A lélegeztetés hatékonysága az alveoláris lélegeztetés nagyságrendjével értékelhető. Alveoláris lélegeztetés - a légzés során az alveolusokba belépő levegő mennyisége egységnyi idő alatt, általában 1 perc alatt számítják ki. Az alveoláris lélegeztetés térfogata megegyezik a légzési térfogat mínusz a fiziológiás holttérrel.

A fiziológiai holttér magában foglalja az anatómiai holtteret és a nem vaszkularizált alveolusok térfogatát, valamint azon alveolusok térfogatát, amelyekben a szellőzési folyamat meghaladja a véráramlás térfogatát. Az alveoláris lélegeztetés mennyisége 4-4,45 l/perc, vagyis a teljes lélegeztetés 60-70%-a. A kóros állapotban kialakuló hipoventiláció hipoxémiához, hypercapniához és légúti acidózishoz vezet.

Hipoventilláció- alveoláris szellőzés, az anyagcsere szintjéhez képest elégtelen. A hipoventiláció a PC02 növekedéséhez vezet az alveoláris levegőben és a PC02 növekedéséhez az artériás vérben (hiperkapnia). Hipoventiláció előfordulhat az RR és DO csökkenésével, valamint a holttér növekedésével.

A légúti acidózisra jellemző eltolódások kompenzációsan alakulnak ki - a standard bikarbonát (SB), a pufferbázisok (BB) növekednek, a pufferbázisok (BE) hiánya csökken, ami negatívvá válik. Az alveoláris vérben a P02 csökken a hipoventiláció során.

A hipoventiláció leggyakoribb okai a légutak átjárhatóságának károsodása és megnövekedett holttere, a rekeszizom és a bordaközi izmok működésének károsodása, a légzés központi szabályozásának és a légzőizmok perifériás beidegzésének károsodása.

Kontrollálatlan oxigénterápia esetén a PC02 a vérben megemelkedik. Ennek eredményeként a hipoxémia reflex hatása a légzés központi szabályozására gátolt, és a hiperventiláció védő hatása megszűnik. Az ebből eredő relatív hipoventiláció hozzájárul a CO2-visszatartáshoz és a légúti acidózis kialakulásához. A légutak fokozott szekréciója hozzájárulhat a szellőztetés elégtelenségéhez, különösen akkor, ha a köpet köhögése nehéz.

A gáz diffúziójának vizsgálata a tüdőben. A diffúziós kapacitás mérése tüdőbetegségben szenvedő betegeknél általában a légzésfunkció felmérésének második szakaszában történik, kényszerspirometria vagy pneumotachometria elvégzése és a statikus térfogatok szerkezetének meghatározása után.

Diffúziós kapacitás jelöli az alveoláris kapilláris membránon egy perc alatt áthaladó gáz mennyiségét a membrán mindkét oldalán e gáz parciális nyomásának 1 mm-e alapján.

A diffúziós vizsgálatokat betegeknél alkalmazzák a tüdőparenchyma emfizéma vagy fibrózisának diagnosztizálására. A pulmonalis parenchyma kezdeti kóros elváltozásainak kimutatására való képességét tekintve ez a módszer érzékenysége összehasonlítható a CT-vel. A diffúziós zavart gyakran tüdőbetegségek kísérik, de előfordulhat izolált rendellenesség is, amelyet a „ alveolocapilláris blokk».

Emfizéma esetén a tüdő diffúziós kapacitása (DLCO) és az alveoláris térfogathoz viszonyított aránya (Va) csökken, elsősorban az alveoláris-kapilláris membrán tönkremenetele miatt, ami csökkenti a gázcsere effektív területét.

A restriktív tüdőbetegségeket a DLCO jelentős csökkenése jellemzi. A DLCO/Va arány kisebb mértékben csökkenhet a tüdőtérfogat egyidejű jelentős csökkenése miatt. A diffúzió csökkenése általában a szellőztetés és a véráramlás zavarával párosul.

A diffúzió csökkenhet, ha a gázcserében részt vevő kapillárisok száma csökken. Az életkor előrehaladtával csökken a tüdőkapillárisok száma sarcoidosisban, szilikózisban, tüdőtágulásban, mitralis szűkületben és pneumonectomiát követően.

A csökkent diffúziós kapacitású betegekre jellemző a PO2 csökkenése edzés közben és a 02 növekedése inhaláció során A hemoglobin felé vezető úton az oxigénmolekulák diffundálnak az alveolusokon, az intercelluláris folyadékon, a kapilláris endotéliumon, a plazmán, az eritrocita membránon és az intraeritrocita folyadékon.

E szövetek megvastagodásával, tömörödésével, az intracelluláris és extracelluláris folyadék felhalmozódásával a diffúziós folyamat romlik. A CO2 oldhatósága lényegesen jobb, mint a 02, és a diffúziója 20-szor nagyobb, mint az utóbbié.

A diffúziós vizsgálatokat olyan gázokkal végezzük, amelyek jól oldódnak a vérben (CO2 és 02). A CO2 diffúziós kapacitásának nagysága egyenesen arányos az alveoláris gázból a vérbe továbbított CO2 mennyiségével (ml/perc), és fordítottan arányos az alveolusokban és a kapillárisokban lévő CO2 átlagos nyomása közötti különbséggel. Normális esetben a diffúziós kapacitás 10-30 ml/perc CO2/1 Hgmm között van.

A vizsgálat során a páciens belélegzi az alacsony CO2 tartalmú keveréket, 10 másodpercig visszatartja a lélegzetét, amely alatt a CO2 a vérbe diffundál. Ebben az esetben a CO2-t az alveoláris gázban mérik a légzésvisszatartás előtt és végén. A számításokhoz az FRC-t kell meghatározni.

A vérgázok és a sav-bázis állapot (ABS) vizsgálata. A vérgázok és az artériás vér CBS vizsgálata az egyik fő módszer a tüdőfunkció állapotának meghatározására. A vér gázösszetételének mutatói közül a Pa02-t és a PaCO2-t, a CBS mutatóiból a pH-t és a bázisfelesleget (BE) vizsgálják.

A vérgázok és a CBS vizsgálatához mikrovéranalizátorokat használnak a P02 mérésére platina-ezüst Clark elektródával és a PC02 mérésére üveg-ezüst elektródával. Az artériás és az artériás kapilláris vért vizsgálják; ez utóbbit ujjból vagy fülcimpából veszik. A vérnek szabadon kell folynia, és nem tartalmazhat légbuborékokat.

A 80 Hgmm P02 értéket vettük normának. és magasabb. A P02 csökkenése 60 Hgmm-re. enyhe hipoxémiának tekintik 50-60 Hgmm-ig. - mérsékelt, 50 Hgmm alatti. - éles.

A hypoxemia okai a következő állapotok lehetnek: alveoláris hipoventiláció, károsodott alveolocapilláris diffúzió, anatómiai vagy parenchymalis sönt, a véráramlás felgyorsulása a tüdőkapillárisokban.

Hipoventiláció esetén a DO vagy RR csökken, és a fiziológiás holttér nő. A P02 ebből eredő csökkenése általában a CO2 késleltetésével párosul. A hipoxémia, amely akkor fordul elő, amikor a gázok diffúziója károsodik, a fizikai aktivitással növekszik, mivel a tüdő kapillárisaiban nő a véráramlás sebessége, és ennek megfelelően csökken a vér alveoláris gázzal való érintkezésének ideje.

A diffúziós zavar okozta hipoxémiát nem kíséri CO2-visszatartás, mivel diffúziós sebessége jóval nagyobb, mint a 02 diffúziója. Az alacsony CO2-szint gyakran társul egyidejű hiperventillációval. A venoarteriális söntök által okozott hipoxémia nem szűnik meg nagy koncentrációjú O2 belélegzésével.

Alveoloarteriális különbség ugyanakkor 14%-os belégzéssel eltűnik vagy csökken 02. A 02-es tartalom testmozgással csökken. Ha a lélegeztetés-perfúzió aránya megsérül, a hipoxémia oxigénterápia alkalmazásával megszűnik. Ebben az esetben CO2 késleltetés léphet fel a hiperventiláció megszűnése miatt, amely hypoxemia jelenlétében reflex eredetű.

A 02 nagy koncentrációban történő belélegzése az alveoloarteriális különbség eltűnéséhez vezet. A hipoxémia, amelyet a vér felgyorsult áthaladása okoz a tüdőkapillárisokban, a tüdő keringésében a véráramlás általános csökkenésével jár. Ebben az esetben a P02 mutatók jelentősen csökkennek a fizikai aktivitás során.

A szövetek O2-hiányra való érzékenységét nemcsak a vér tartalma határozza meg, hanem a véráramlás állapota is. A szövetkárosodás előfordulása általában a hipoxémia és a véráramlás egyidejű megváltozásával jár együtt. A szövet jó vérellátásával a hipoxémia megnyilvánulásai kevésbé kifejezettek.

Krónikus tüdőelégtelenségben szenvedő betegeknél a véráramlás gyakran megnövekedett, ami lehetővé teszi számukra, hogy viszonylag jól tolerálják a hipoxémiát. Akut légzési elégtelenség és fokozott véráramlás hiányában még a mérsékelt hypoxemia is veszélyt jelenthet a beteg életére.

A vérszegénység és a fokozott anyagcsere hátterében a hipoxémia kialakulása szintén bizonyos veszélyt jelent. A hipoxémia károsítja a létfontosságú szervek vérellátását, az angina pectoris lefolyását és a szívinfarktust. A szövetek eltérően érzékenyek az O2-hiányra.

Így a vázizmok képesek kivonni az artériás vérből, ha a P02 15-20 Hgmm alatt van; az agy és a szívizomsejtek károsodhatnak, ha a P02 30 Hgmm alá esik. Az ép szívizom ellenáll a hipoxémiának, de egyes esetekben szívritmuszavarok és csökkent kontraktilitás lép fel.

A vénás vér állapotának bizonyos jelentősége van a légzési elégtelenség kialakulásában: vénás hipoxémia és az arteriovénás O2 különbség növekedése Egészséges egyéneknél a vénás vér P02 értéke 40 Hgmm, az arteriovenosus különbség 40. -55 Hgmm.

A szövetek O2-felhasználásának növekedése az anyagcsere-körülmények és az oxigénellátás romlására utaló jel.

A légzési elégtelenség fontos jele is hypercapnia. Súlyos tüdőbetegségekben alakul ki: tüdőtágulat, bronchiális asztma, krónikus hörghurut, tüdőödéma, légúti elzáródás, légzőizmok betegségei.

Hypercapnia is előfordulhat a központi idegrendszer károsodásával, a gyógyszerek légzőközpontra gyakorolt hatására, felületes légzéssel, amikor az alveoláris szellőzés csökken, gyakran a magas általános légzés hátterében. A vér PC02-szintjének növekedését elősegíti az egyenetlen szellőzés és perfúzió, a fiziológiailag holttér növekedése és az intenzív izommunka.

Hypercapnia akkor fordul elő, ha a PC02 meghaladja a 45 Hgmm-t; a hypercapnia állapotát akkor diagnosztizálják, ha a PC02 35 Hgmm alatt van.

A hypercapnia klinikai tünetei közé tartozik az éjszakai és reggeli fejfájás, gyengeség és álmosság. A PC02 fokozatos növekedésével zavartság, mentális változások és remegés jelennek meg. Amikor a PC02 70 Hgmm-re vagy többre emelkedik. kóma, hallucinációk és görcsök lépnek fel. A szemfenékben bekövetkező változások megjelenhetnek a retina ereinek sokaságában és kanyargósságában, a retina vérzése, a látóideg mellbimbó duzzanata formájában. A hypercapnia agyi ödémát, artériás magas vérnyomást, szívritmuszavart és akár szívmegállást is okozhat.

A CO2 felhalmozódása a vérben bonyolítja a vér oxigenizációs folyamatát is, ami a hipoxémia progressziójában nyilvánul meg. Az artériás vér pH-jának 7,35 alá történő csökkenése acidózisnak minősül; növekedés 7,45 - as alkalózis. Légúti acidózis akkor diagnosztizálják, ha a PC02 45 Hgmm fölé emelkedik, légúti alkalózis - ha a PC02 35 Hgmm alatt van.

Indikátor metabolikus acidózis a bázistöbblet (BE) csökkenése, a metabolikus alkalózis a BE növekedése.
A normál BE -2,5 mmol/l és +2,5 között van. A vér pH-értéke a bikarbonát (HC03) és a szénsav arányától függ, ami általában 20:1.

Normál szellőzési körülmények között a légzőizmok olyan erőfeszítéseket fejlesztenek ki, amelyek célja a rugalmas vagy rugalmas és viszkózus ellenállás leküzdése. A légúti elasztikus és viszkózus ellenállások folyamatosan különböző összefüggéseket alakítanak ki a légutak légnyomása és a tüdő térfogata, valamint a légutak légnyomása és a légáramlás sebessége között be- és kilégzéskor.
A tüdő megfelelősége (compliance, C) a külső légzőrendszer rugalmas tulajdonságainak indikátoraként szolgál. A tüdő compliance mértékét nyomás-térfogat összefüggésben mérjük, és a következő képlettel számítjuk ki: C - F/l P, ahol C a tüdő compliance.
Egy felnőtt tüdejének normál megfelelési értéke körülbelül 200 ml * cm víz. Art.-1. Gyermekeknél a tüdő rugalmassága lényegesen kisebb, mint egy felnőttnél.
A tüdő megfelelőségének csökkenését a következő tényezők okozzák: megnövekedett nyomás a tüdő ereiben vagy a tüdőerek túlcsordulása vérrel; a tüdő vagy részeinek szellőzésének hosszú távú hiánya; a légzésfunkció képzésének hiánya; a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak csökkenése az életkorral.
A folyadék felületi feszültsége a folyadék határán keresztirányban ható erő. A felületi feszültség nagyságát ennek az erőnek a folyadékhatár hosszához viszonyított aránya határozza meg, az SI mértékegysége n/m. Az alveolusok felületét vékony vízréteg borítja. A víz felszíni rétegének molekulái nagy erővel vonzzák egymást. Az alveolusok felszínén lévő vékony vízréteg felületi feszültsége mindig az alveolusok összenyomására és összecsukására irányul. Ezért az alveolusokban lévő folyadék felületi feszültsége egy másik nagyon fontos tényező, amely befolyásolja a tüdő megfelelőségét. Ráadásul az alveolusok felületi feszültsége nagyon jelentős, és teljes összeomlásukat okozhatja, ami kizárná a tüdő szellőzésének lehetőségét. Az alveolusok összeomlását antialektatikus faktor vagy felületaktív anyag akadályozza meg. A tüdőben az alveoláris szekréciós sejtek, amelyek a levegőgát részét képezik, ozmiofil lamellás testeket tartalmaznak, amelyek az alveolusokba kerülnek, és felületaktív anyaggá alakulnak. A felületaktív anyag szintézise és pótlása meglehetősen gyorsan megy végbe, így a tüdő véráramlásának zavara csökkentheti annak ellátását és növelheti a folyadék felületi feszültségét az alveolusokban, ami atelectasisához vagy összeomlásához vezet. A felületaktív anyagok elégtelen funkciója légzési rendellenességekhez vezet, amelyek gyakran halált okoznak.
A tüdőben a felületaktív anyag a következő funkciókat látja el: csökkenti az alveolusok felületi feszültségét; növeli a tüdő megfelelőségét; biztosítja a pulmonalis alveolusok stabilitását, megakadályozva összeomlásukat és az atelektázia megjelenését; megakadályozza a folyadék transzudációját (kilépését) az alveolusok felszínére a tüdőkapillárisok plazmájából.