Некроз тканей, лечение, симптомы. б) влажная гангрена. Что такое некроз

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

• травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
• воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
• нарушение кровотока к тканям или органам;
• патогенные микроорганизмы;
• воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
• незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

1. Прямой (токсический, травматический).
2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
   • казеозный некроз;
   • ценкеровский некроз;
   • фибриноидный некроз соединительной ткани;
   • жировой некроз.
3. Гангрена.
4. Секвестр.
5. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы . Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга . Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

• При туберкулезе , сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
• При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
• При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Существует несколько разновидностей гангрены :

• Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
• Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
• Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису .

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
3. смерть клетки
4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

• плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
• плазморексис
• плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

Восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

Инфаркт

Казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

Сухая гангрена

Фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры :

Ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная.

Пример : - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

При обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры :

Гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример : - секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

Мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

- белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

- белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

- красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза.

1) системные проявления : лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Проблемы и возможности восстановительного лечения больных с некрозом мягких тканей и костей конечностей

Причиной возникновения некроза тканей является нарушение питания определенного участка тканей вследствие травмы или ее гнилостного воспаления, а чаще совместное влияние того и другого. Происходит это из-за воздействия на клетки механической силы (разрывы, сдавления), а также вследствие развивающейся инфекции и высоких или низких температур.

Некротизироваться могут любые ткани и органы. На быстроту и степень распространения омертвения оказывает влияние продолжающееся механическое воздействие, присоединение инфекции, а также особенности анатомо-физиологического строения поврежденного органа.

Для начала проявления развития некроза характерны сильные боли, кожа становится бледной и холодной и приобретает мраморный вид. Возникает онемение и теряется чувствительность, нарушается функция, хотя ее проявления возможны некоторое время после констатации некроза. Омертвение начинается с нижних отделов и постепенно распространяется до уровня нарушения питания, а затем на границе мертвых и живых тканей определяется линия, называемая «демаркационной». Наличие демаркации свидетельствует о возможности производства операции - удалении некротизированной части по этой линии или выше ее. Данное, отработанное издавна правило по тактике среди хирургов является единственно правильным, отвечающим сегодняшним представлениям.

Лечебные мероприятия направлены на поддержание общего состояния с использованием активной инфузионной терапии (крови, кровезаменителей, антибиотиков, витаминов и др).

Местное лечение заключается в удалении некроза в пределах здоровых тканей, а объем оперативного вмешательства зависит от вида гангрены, которая бывает сухой и влажной. Сухая протекает благоприятно, и оперативное вмешательство показано при формировании демаркационной линии. При влажной гангрене, когда резко выражены общие проявления, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией, проводится немедленная ампутация конечности в пределах здоровых тканей, то есть выше уровня границы некроза.

Известно, что более дифференцированные ткани поражаются гораздо раньше. Поэтому при некрозе мышц и кожи сухожилия и кости оказываются в относительно не пораженном состоянии. При оперативном вмешательстве необходимо учитывать данное явление и не удалять некротизированные участки на всю глубину, а иссекать только пораженные (костную ткань не иссекать независимо от состояния жизнеспособности) с замещением полноценным питающимся кожно-подкожным лоскутом на ножке. Гнойные осложнения ликвидировать путем регионарной инфузии антибиотиков.

При выявлении непораженных костей и сухожилий они закрываются пластическим материалом по одному из существующих методов. В таких случаях удается сохранить сегмент конечности и предотвратить инвалидность пострадавшего. Таких больных было 11.

Все они оперированы по принятой нами методике, которая заключалась в катетеризации магистрального сосуда, удалении некротизированных мягких тканей с замещением мягкотканного дефекта лоскутом на питающей ножке.

У 5-ти из них было повреждение голени, у двух-стопы, у одного-предплечья, а у трех некроз кисти.

У всех больных очень тяжелое повреждение с поражением мягких тканей и кости, у 2-х больных с закрытым переломом голени в результате неправильного лечения (наложена циркулярная гипсовая повязка) наступил некроз голени, потребовавший некрэктомии сегмента.

У одного больного, поступившего через 3-е суток от момента повреждения предплечья, были признаки некроза сегмента на уровне перелома. У другого больного некроз пяточной кости и таранной кости, которые в процессе лечения были удалены.

У трех больных-открытый перелом нижней трети костей голени с острым гнойным осложнением и некрозом большеберцовой кости в пределах 10-15 см.

У одной больной, кисть которой попала под пресс, развился некроз мягких тканей кисти и другие повреждения. Все больные требовали нестандартного подхода в восстановительном лечении.

Поскольку степень повреждения и пораженности рассматриваемых больных очень разнообразна, а систематизация затруднительна, в качестве иллюстрации приведем несколько различных видов поражений.

Примером может быть больная Б. 26 лет.

Во время работы на прессе правая кисть попала под него. Пациентка доставлена в хирургическое отделение районной больницы.

Следовало учесть механизм образования вокруг кисти раны, вызванной от сдавления прессом и возникшей по краю его воздействия. Можно было предположить, что мягкие ткани так поражены, что рассчитывать на их восстановление после воздействия двухтонного пресса нельзя. Образовавшаяся рана на уровне лучезапястного сустава с тыльной поверхности и по верхней борозде с ладонной стороны ушита наглухо, наложена гипсовая шина.

В течение нескольких дней четко обозначались явления некроза поврежденного участка кисти и признаки тяжелой интоксикации.

Поступила в областную больницу из ЦРБ, где была предложена ампутация кисти и формирование культи, в тяжелом состоянии. Правая кисть на тыле от уровня лучезапястного сустава, на ладонной поверхности от верхней ладонной борозды - некротизирована. В обозначенной области кожа черного цвета, местами твердая, все виды чувствительности отсутствуют, из-под струпа и из раны обильное гнойное отделяемое. При рассечении струпа кровотечения нет, а выделяется обильный зловонный гной. Функция кисти полностью нарушена. Рентгенография - костных изменений нет, посев детрита на флору и чувствительность к антибиотикам.

Диагноз: тяжелая травма с размозжением и некрозом части кисти и 2, 3, 4, 5-го пальцев правой кисти.

Оперирована. Катетеризована плечевая артерия через a.Collateralis ulnaris superior и начата инфузия пенициллина 20 млн. ЕД. в составе инфузата.

Через сутки, довольно свободно, в виде «перчатки» удалены некротизированные мягкие ткани кисти и пальцев. Иссечены некротизированные, уже потемневшие концы дистальных фаланг (рис. 1).

Сухожилия глубоких сгибателей и разгибателей сшиты над торцом обработанных фаланг.

После иссечения некротических тканей и туалета раны кисти, в области грудной клетки и живота выкроен кожно-подкожно-фасциальный лоскут по размерам дефекта кисти и пальцев, которые помещены в этот лоскут (рис. 2).

Через четыре недели от момента операции питающая ножка пересаженного лоскута отсечена. Кисть после отсечения питающей ножки После заживления ран больная выписана домой.

Инфузия антибиотиков в артерию продолжалась в течение 40 суток с перерывами между оперативными вмешательствами в течение двух недель. Через два месяца от момента заживления ран сформирован второй палец, а по заживлении ран больная выписана и приступила к работе (рис. 4, 5).

Таким образом, предпринятая нами тактика с использованием пластических приемов под прикрытием длительного регионарного введения антибиотиков дала возможность сохранить в определенной степени функцию кисти и, самое главное, предотвратить инвалидность еще молодой женщины.

У всех больных произошло приживление лоскута, у некоторых с явлениями краевого некроза, с последующим заживлением ран самостоятельно, или с добавлением расщепленного кожного лоскута.

Сложной подгруппой больных с тканевыми некрозами были больные с некрозом более глубоко расположенной костной ткани.

Полученный предыдущий опыт лечения больных с мягкотканным некрозом позволил пересмотреть отношение к отчленению некротизированной части конечности, то есть не проводить ее ампутации.

Из практической хирургии и научных исследований известно (М. В. Волков, В. А. Бизер, 1969; С. С. Ткаченко, 1970; М. В. Волков, 1974; Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1974; И. В. Шумада и др. 1985), что пересаженные консервированные костные аллотрансплантаты, поначалу выполняющие фиксирующую роль, затем превращаются в нормальную кость, а впоследствии осуществляют стабилизирующую и функционально-опорную роль.

Процесс восстановления кости до нормального функционального состояния в зависимости от свойств трансплантата не одинаков. В частности, Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева (1974) в своей фундаментальной работе четко дифференцировали активность регенерации в зависимости от характеристик трансплантата. Наиболее активным в регенерации и эффективным в лечении больных с костными дефектами является аутотрансплантат, на втором месте замороженный аллотрансплатат, а затем уже лиофилизированный.

Данные представления вынудили нас задуматься о целесообразности использования аутотрансплантата в качестве пластического материала, причем источником его сделать неотторгнувшийся некротизированный фрагмент при тяжелых открытых переломах длинных костей конечностей. Такой способ был использован при лечении 11 больных с тяжелыми повреждениями конечностей с гнойными осложнениями и некрозом мягких тканей и костей.

Подана заявка на изобретение и получен патент на «СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТЫХ ИНФИЦИРОВАННЫХ ПЕРЕЛОМОВ С НЕКРОЗОМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ» № 2002455, 1995 г.

изобретения. При поступлении больного обследуют. Проводят клинические, лабораторные, бактериологические, функциональные, рентгенологические и другие виды исследования.

Катетеризируют магистральную артерию и налаживают введение антибиотиков в составе инфузата. По ликвидации воспалительных явлений некротические мягкотканные образования иссекают. Обеспечивают фиксацию с помощью авторских фиксаторов (внеочаговых-компрессионно-дистракционно го или стержневого аппаратов) или иммобилизации с помощью гипсовой повязки.

Костные отломки обрабатывают для создания контактности-при поперечном переломе в торцовой части, а при косых переломах-по его форме, но с обеспечением максимального контакта костных фрагментов с фиксацией названными фиксаторами.

Имеющийся мягкотканный дефект замещают лоскутом на питающей ножке, для нижней конечности-с противоположной ноги, а для верхней конечности-с грудобрюшной области.

По приживлении лоскута, через 30 суток от момента замещения дефекта, питающую ножку лоскута отсекают. Гипсовую иммобилизацию или фиксацию компрессионно-дистракционным аппаратом осуществляют до полной консолидации.

Иллюстрацией применения способа может служить больной К. 35 лет.

Поступил через три недели после открытого оскольчатого перелома обеих костей правой голени в средней трети, со смещением отломков.

Лечился в районной больнице. Развился остеомиелит правой голени с некрозом тканей и дефектом их 6x8 см с некрозом концов отломков большеберцовой кости и спицевой остеомиелит пяточной кости в результате проводимого скелетного вытяжения. Явления общей воспалительной реакции.

Рентгенография показала спиральный оскольчатый перелом обеих костей голени со смещением отломков.

Оперирован. Катетеризирована бедренная артерия через возвращающую подвздошную артерию. Введено 10 млн. ЕД. пенициллина. Некрэктомия мягких тканей. Иссечены заостренные нежизнеспособные концы проксимального и дистального отломков около 1 см для создания опороспособной конгруэнтности. На опиле кости с обеих сторон кровоточивости нет, кость белого цвета. Фрагменты взяты на исследование. Концы отломков большеберцовой кости лишены надкостницы около 5 см сверху и снизу, отломки бледно-сероватого цвета.

Костные отломки сопоставлены конец в конец и фиксированы с помощью аппарата Илизарова.

Инфузия антибиотиков в течение недели, а затем пластика мягкотканного дефекта с укрытием обнаженных фрагментов большеберцовой кости кожно-подкожно-фасциально-мышечным лоскутом, выкроенным с противоположной голени.

Пересаженный лоскут прижился, питающая ножка по прошествии 32 суток отсечена. Аппарат Илизарова снят через 2 месяца. Наложена циркулярная гипсовая повязка.

Рентгенография через четыре месяца от момента начала лечения показала, что отломки срослись. Разрешена нагрузка на ногу.

Морфологическое исследование костной ткани, взятой при иссечении отломков.

Морфологическая картина состояния жизнеспособности костной ткани.

Изучено 16 препаратов, взятых у больных с открытым осложненным переломом длинных костей с некрозом мягких тканей и прилежащей кости.

Взяты фрагменты проксимального и дистального отломков сломанной кости. Фиксированы в 12 % растворе нейтрального формалина. После декальцинации в 5 % растворе азотной кислоты и заключения в целлоидин сделаны срезы, которые окрашивались гематоксилином и по Ван-Гизону.

Костная ткань лишена остеоцитов, местами гомогенного строения, линии склеивания не контурируются. Тинкториальные свойства резко нарушены. Зоны базофилии чередуются с участками оксифильной окраски. В некоторых местах видны очаги полного некроза костной ткани (тающая кость). Процесс остеогенеза не выражен. Между участками некротизированной кости в некоторых препаратах видно формирование рубцовой ткани, в которой прослеживаются лимфоидные инфильтраты с наличием плазмоцитов.

В связи с нестандартностью тактического и хирургического решений остановимся подробнее на обсуждении больных данной группы.

Двое больных поступили с явно выраженным некрозом голени, и некрозом предплечья - один. Сомнений в действиях не вызывали, в планах было сохранить коленный сустав при повреждении голени и локтевой сустав при повреждении предплечья, что довольно успешно удалось.

У всех оперированных предложенным способом больных наступила консолидация костных отломков и восстановление функции ноги или руки, в зависимости от исходного повреждения конечности. Самое главное, что некротизированная кость не иссекалась. Она сыграла роль аутотрансплантата. Таким образом, в несколько раз сократились сроки лечения больных в сравнении с традиционными способами лечения, даже с признанным самым прогрессивным в наше время способом билокального остеосинтеза, при всех возможностях которого для коррекции длины сегмента конечности требуется не менее двух лет при дефекте кости в 10 см.

При желании шире ознакомиться с травматолого-ортопедическими проблемами и возможностью их решения, можете заказать книги, отражающие наш опыт.

Все важные процессы в организме человека происходят на клеточном уровне. Ткани, как совокупность клеток, выполняют защитную, опорную, регулирующую и другие значимые функции. При нарушении клеточного обмена, вызванном разными причинами, происходят разрушительные реакции, которые могут привести к изменениям функционирования организма и даже отмиранию клеток. Некроз кожи является следствием патологических изменений и может стать причиной необратимых смертельно опасных явлений.

Что такое некроз тканей

В организме человека ткань, представленная совокупностью структурно-функциональных элементарных клеток и внеклеточных тканевых структур, участвует во многих жизненно важных процессах. Все виды (эпителиальная, соединительная, нервная и мышечная) взаимодействуют между собой, обеспечивая нормальную жизнедеятельность организма. Естественное отмирание клеток является неотъемлемой частью физиологического механизма регенерации, но патологические процессы, возникающие в клетках и межклеточном матриксе, влекут за собой опасные для жизни изменения.

Самыми тяжелыми последствиями для живых организмов характеризуется некроз тканей – отмирание клеток под влиянием экзогенных или эндогенных факторов. При этом патологическом процессе происходит набухание и изменение нативной конформации молекул цитоплазматических белков, что приводит к утрате их биологической функции. Результатом омертвения является слипание белковых частиц (флокуляция) и окончательное разрушение жизненно необходимых постоянных компонентов клетки.

Причины

Прекращение жизненной активности клеток происходит под воздействием изменившихся внешних условий существования организма или в результате патологических процессов, происходящих внутри него. Причинообразующие факторы возникновения некроза классифицируются в разрезе их экзогенного и эндогенного характера. К эндогенным причинам, по которым ткани могут омертветь, относятся:

• сосудистые – нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые привели к нарушению кровоснабжения тканей, ухудшению кровообращения;
• трофические – изменение механизма клеточного питания, нарушение процесса обеспечения сохранности структуры и функциональности клеток (например, некроз кожи после операции, долго незаживающие язвы);
• метаболические – нарушение метаболических процессов вследствие отсутствия или недостаточной выработки определенных ферментов, изменение общего обмена веществ;
• аллергические – высокоинтенсивная реакция организма на условно безопасные вещества, результатом которой являются необратимые внутриклеточные процессы.

Экзогенные патогенные факторы обусловлены воздействием на организм внешних причин, таких как:

• механические – повреждение целостности тканей (ранение, травма);
• физические – нарушение функциональности, вследствие воздействия физических явлений (электрический ток, радиация, ионизирующее излучение, очень высокая или низкая температура – обморожение, ожог);
• химические – раздражение химическими соединениями;
• токсические – поражение кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами;
• биологические – разрушение клеток под воздействием патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков) и выделяемых ими токсинов.

Признаки

Начало некротических процессов характеризуется потерей чувствительности в пораженной области, онемением конечностей, чувством покалывания. Об ухудшении трофики крови свидетельствует бледность кожных покровов. Прекращение кровоснабжения поврежденного органа приводит к тому, что цвет кожи становится синюшный, а затем приобретает темно-зеленый или черный оттенок. Общая интоксикация организма проявляется в ухудшении самочувствия, быстрой утомляемости, истощении нервной системы. Основными симптомами некроза являются:

• утрата чувствительности;
• онемение;
• судороги;
• отечность;
• гиперемия кожных покровов;
• ощущение холода в конечностях;
• нарушение функционирования дыхательной системы (одышка, изменение ритмики дыхания);
• повышение частоты сердечных сокращений;
• перманентное повышение температуры тела.

Микроскопические признаки некроза

Раздел гистологии, посвященный микроскопическому изучению пораженных тканей, называется патогистология. Специалисты этой области исследуют срезы органов на предмет выявления признаков некротического повреждения. Омертвение характеризуется следующими изменениями, происходящими в клетках и межклеточной жидкости:

• утрата способности клеток к избирательному окрашиванию;
• преобразование ядра;
• дискомплексация клеток в результате изменения свойств цитоплазмы;
• растворение, распад межуточного вещества.

Потеря способности клеток избирательно красится, под микроскопом выглядит, как бледная бесструктурная масса, без четко выраженного ядра. Преобразование ядер клеток, подвергшейся некротическим изменениям, развивается в следующих направлениях:

• кариопикноз – сморщивание клеточного ядра, происходящее в результате активизирования кислых гидролаз и повышения концентрации хроматина (основного вещества клеточного ядра);
• гиперхроматоз – происходит перераспределение хроматиновых глыбок и их выстраивание по внутренней оболочке ядра;
• кариорексис – полный разрыв ядра, темно-синие глыбки хроматина расположены в произвольном порядке;
• кариолизис – нарушение хроматиновой структуры ядра, его растворение;
• вакуолизация – в клеточном ядре формируются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость.

Высокое прогностическое значение при некрозе кожи инфекционного происхождения имеет морфология лейкоцитов, для изучения которой проводятся микроскопические исследования цитоплазмы пораженных клеток. Признаками, характеризующими некротические процессы, могут быть следующие изменения цитоплазмы:

• плазмолизис – расплавление цитоплазмы;
• плазморексис – распад содержимого клетки на белковые глыбки, при заливке ксантеновым, красителем изучаемый фрагмент окрашивается в розовый цвет;
• плазмопикноз – сморщивание внутренней клеточной среды;
• гиалинизация – уплотнение цитоплазмы, приобретение ею однородности, стекловидности;
• плазмокоагуляция – в результате денатурации и коагуляции, происходит распад жесткой структуры молекул белка и утрата их естественных свойств.

Соединительная ткань (межуточное вещество) в результате некротических процессов подвергается постепенному растворению, разжижению и распаду. Изменения, наблюдаемые при гистологических исследованиях, происходят в следующем порядке:

• мукоидное набухание коллагеновых волокон – стирается фибриллярная структура вследствие накопления кислых мукополисахаридов, что приводит к нарушению проницаемости сосудисто-тканевых структур;
• фибриноидное набухание – полная утрата фибриллярной исчерченности, атрофирование клеток межуточного вещества;
• фибриноидный некроз – расщепление ретикулярных и эластических волокон матрикса, развитие бесструктурности соединительной ткани.

Виды некроза

Для определения характера патологических изменений и назначения соответствующего лечения возникает необходимость классифицировать некроз по нескольким признакам. Основу классификации составляют клинические, морфологические и этиологические признаки. В гистологии выделяется несколько клинико-морфологических разновидностей некроза, принадлежность которых к той или иной группе определяется исходя из причин и условий развития патологии и структурных особенностей ткани, в которой она развивается:

• коагуляционный (сухой) – развивается в насыщенных белками структурах (печень, почки, селезенка), характеризуется процессами уплотнения, обезвоживания, к этому виду относится ценкеровский (восковидный), некроз жировой ткани, фибриноидный и казеозный (творогообразный);
• колликвационный (влажный) – развитие происходит в тканях, богатых влагой (мозг), которые подвергаются разжижению вследствие аутолитического распада;
• гангрена – развивается в тканях, которые соприкасаются с внешней средой, выделяют 3 подвида – сухой, влажный, газовый (зависит от места локализации);
• секвестр – представляет собой участок омертвевшей структуры (чаще костной), не подвергшейся саморастворению (автолизу);
• инфаркт – развивается вследствие непредвиденного полного или частичного нарушения кровоснабжения органа;
• пролежни – формируется при местном нарушении кровообращения вследствие постоянной компрессии.

В зависимости от происхождения некротических изменений ткани, причин и условий их развития, некроз классифицируют на:

• травматический (первичный и вторичный) – развивается под непосредственным воздействием патогенного агента, по механизму возникновения относится к прямым некрозам;
• токсигенный – возникает, как следствие влияния токсинов различного происхождения;
• трофоневротический – причиной развития служат нарушения работы центральной или периферической нервной системы, вызывающие нарушения иннервации кожных покровов или органов;
• ишемический – возникает при недостаточности периферического кровообращения, причиной может служить тромбоз, закупорка сосудов, низкое содержание кислорода;
• аллергический – появляется вследствие специфической реакции организма на внешние раздражители, по механизму возникновения относится к непрямым некрозам.

Исход

Значение последствий омертвения тканей для организма определяется исходя из функциональных особенностей отмирающих частей. К самым тяжелым осложнениям может привести некроз сердечной мышцы. Независимо от вида повреждения некротический очаг является источником интоксикации, на который органы реагируют развитием воспалительного процесса (секвестрация) для того, чтобы оградить здоровые участки от вредного воздействия токсинов. Отсутствие защитной реакции свидетельствует об угнетенной реактивности иммунитета или высокой вирулентности возбудителя некроза.

Неблагоприятный исход характеризуется гнойным расплавлением поврежденных клеток, осложнением которого является сепсис и кровотечения. Некротические изменения в жизненно важных органах (корковом слое почек, поджелудочной железе, селезенке, головном мозге) может привести к летальному исходу. При благоприятном исходе происходит расплавление отмерших клеток под воздействием ферментов и замещение омертвевших участков межуточным веществом, которое может происходить в следующих направлениях:

• организация – место некрозированной ткани замещается соединительной с образованием рубцов;
• оссификация – мертвый участок замещается костной тканью;
• инкапсуляция – вокруг некротического очага формируется соединительная капсула;
• мутиляция – наружные части тела отторгаются, происходит самоампутация омертвевших участков;
• петрификация – обызвествление подвергшихся некрозу участков (замещение солями кальция).

Диагностика

Выявить некротические изменения поверхностного характера не составляет труда для специалиста-гистолога. Для подтверждения диагноза, установленного на основании устного опроса пациента и визуального осмотра, понадобится тестирование крови и образца жидкости из поврежденной поверхности. При наличии подозрений на образование газов при диагностированной гангрене будет назначен рентген. Омертвение тканей внутренних органов требует более тщательной и обширной диагностики, которая включает такие методы, как:

• рентгенографическое исследование – применяется, как метод дифференцированной диагностики для исключения возможности других заболеваний со схожими признаками, способ эффективен на ранних стадиях болезни;
• радиоизотопное сканирование – показано при отсутствии убедительных результатов рентгена, суть процедуры заключается во введении специального раствора, содержащего радиоактивные вещества, которые во время сканирования отчетливо видны на снимке, при этом пораженные ткани, ввиду нарушенного кровообращения, будут явно выделяться;
• компьютерная томография – проводится при подозрении на отмирание костной ткани, во время диагностики выявляются кистозные полости, наличие жидкости в которых свидетельствует о патологии;
• магнитно-резонансная томография – высокоэффективный и безопасный метод диагностики всех стадий и форм некроза, с помощью которого обнаруживаются даже несущественные изменения клеток.

Лечение

При назначении терапевтических мер при диагностированном отмирании тканей учитывается ряд важных моментов, таких, как форма и вид заболевания, стадии некроза и наличие сопутствующих болезней. Общее лечение некроза кожи мягких тканей предполагает прием фармакологических препаратов для поддержания истощенного болезнью организма и укрепление иммунитета. С этой целью назначаются следующие виды препаратов:

• антибактериальные средства;
• сорбенты;
• ферментные препараты;
• диуретики;
• витаминные комплексы;
• сосудоукрепляющие средства.

Специфическое лечение поверхностных некротических повреждений зависит от формы патологии:

При локализации некротических поражений во внутренних органах лечение заключается в применении широкого спектра мер по минимизации болевых симптомов и сохранению целостности жизненно важных органов. Комплекс лечебных мероприятий включает:

• медикаментозную терапию – прием нестероидных противовоспалительных средств, сосудорасширяющих препаратов, хондропротекторов, лекарств, способствующих восстановлению костной ткани (витамин Д, кальцитониты);
• гирудотерапию (лечение медицинскими пиявками);
• мануальную терапию (по показаниям);
• лечебные физические упражнения;
• физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, грязелечение, озокеритолечение);
• оперативные способы лечения.

Хирургическое вмешательство

Оперативное воздействие на пораженные поверхности применяется только при безрезультативности осуществляемого консервативного лечения. Решение о необходимости проведения операции должно быть принято незамедлительно при отсутствии на протяжении более 2 дней положительных результатов предпринятых мер. Промедление без веских причин может привести к опасным для жизни осложнениям. В зависимости от стадии и разновидности заболевания назначается проведение одной из следующих процедур:

Профилактические меры

Зная основополагающие факторы риска возникновения некротических процессов, следует предпринимать профилактические меры по предупреждению развития патологии. Наряду с рекомендуемыми мероприятиями необходимо регулярно диагностировать состояние органов и систем, и при обнаружении подозрительных признаков обратиться за консультацией к специалисту. Профилактикой патологических клеточных изменений является:

• снижение риска травматизма;
• укрепление сосудистой системы;
• повышение защитных сил организма;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), хронических болезней.

Видео

В здоровом организме, подвергшемся атаке болезнетворных микроорганизмов, срабатывают иммунные реакции. Но в отдельных случаях происходит сбой, и внедрившиеся в ткани микробы вызывают значительные разрушения. В результате воздействия негативных внешних и внутренних факторов начинается некроз (отмирание) тканей.

Специалисты выделяют две формы некроза:

1. Коагуляционный некроз (сухой) возникает при сворачивании белка тканей при отсутствии притока крови и в результате интенсивного испарения влаги. При этом пораженные зоны обретают желто-серый или темно-коричневый оттенок. Ткани становятся сухими и ломкими, происходит нагноение, формируется абсцесс, а при его вскрытии – свищ.
2. Колликвационный некроз (влажный) характеризуется набуханием и разжижением омертвевших тканей. В результате некротизации образуется серое месиво с выраженным гнилостным запахом.

Различают несколько видов некроза:

• некроз мышечной ткани (восковидный или ценкеровский) связан с поражением скелетных мышц;
• некроз жировой ткани – необратимые процессы в жировой клетчатке;
• некроз соединительной ткани;
• казеозный некроз, проявляющийся в том, что пораженные участки начинают крошиться;
• гангрена – некроз мягких тканей (верхних и нижних конечностей) и внутренних органов;
• секвестр – некроз твердой (костной) ткани;
• инфаркт, возникающий в результате нарушения кровообращения в отдельных органах или тканях.

Симптомы некроза тканей

Один из первых симптомов некроза – потеря чувствительности и онемение. При этом кожа в зоне поражения выглядит заметно бледнее прилегающих здоровых тканей и обретает характерный «восковый» вид. Терапия, начатая в начальный период заболевания, помогает остановить патологические изменения. На данном этапе еще можно восстановить кровообращение. Если меры не были приняты, то кожные покровы становятся синюшного цвета, после чего быстро чернеют. Другими признаками некроза мягких тканей конечностей являются:

• судороги;
• трофические язвы.

Вне зависимости от зоны поражения некрозом происходят нарушения в деятельности:

• нервной системы;
• почек;
• печени;
• дыхательной системы.

Этому сопутствуют:

• снижение иммунитета;
• расстройство обменных процессов, приводящее к гиповитаминозу и общему истощению;
• плохое самочувствие, постоянное переутомление.

Лечение некроза тканей

Терапия сухих и влажных некрозов имеет ряд принципиальных отличий.

Местное лечение при коагуляционном некрозе заключается в выполнении:

1. Мероприятий по предупреждению распространения патологии, в том числе:

• обработке антисептиками кожных покровов возле зоны поражения;
• наложении повязок с дезинфицирующими средствами;
• подсушивании кожи в месте локализации инфекции спиртовой бриллиантовой зеленью или 5%-ным раствором марганцовокислого калия.

2. Некрэктомии (иссечении нежизнеспособных тканей).