Заболевания печени у кошек. Лимфоцитарный холангит у кошек: иммуноопосредованный или неопластический процесс

У кошек пре­обладает по сравнению с заболе­ваниями паренхимы печени (за исключением липидоза печени).

Воспалительные заболевания печени у ко­шек фактически являются заболеваниями билиарно­го тракта. Первичной локализацией патологического процесса является билиарная система, а если печень вовлекается в процесс, то только вторично, и пора­жение ограничивается областью портального тракта вследствие распространения процесса из порталь­ных желчных протоков. Следовательно, эти воспа­лительные процессы следует называть холангитами, а не гепатитами или холангиогепатитами.

Виды холангита у кошек

Для этих заболеваний имеется множество синонимов, но фак­тически существует только три формы холангита у кошек, стандартизированные названия которых в на­стоящее время:

Примеры множества определений для этих трех форм и использования их в произвольном со­четании с холангитом и холангиогепатитом — это гнойный, негнойный, смешанный (нейтрофильно-лимфоцитарный), лимфоцитарно-плазмацитарный, экссудативный, лимфоцитарный, хронический или прогрессирующий лимфоцитарный, перихолангиоге- патит, склерозирующий холангит, портальный гепа­тит и билиарный цирроз.

Нейтрофильный холангит

Наиболее вероятной причиной развития нейтрофиль­ного холангита является восходящая инфекция из ки­шечника. Обычно холангит характеризуется острым началом с признаками сепсиса и холестаза. При дан­ном заболевании наблюдаются такие симптомы холангита у кошек, как недомогание, отсутствие аппетита, рвота, иногда по­вышение температуры и часто желтуха. Нейтрофиль­ный холангит является часто развивающейся патоло­гией у кошек.

Нейтрофильное воспаление желчевыводящих пу­тей главным образом вызывает нейтрофильный лей­коцитоз, увеличение концентрации желчных кислот и билирубина, повышение активности аланинамино­трансферазы (АЛТ) и ГГТ. При ультразвуковом ис­следовании специфические изменения обычно отсут­ствуют; иногда можно увидеть стенки желчного пузыря в виде черной линии. Воспаление вызывает не­специфическую реакцию в печени, но в большинстве случаев при исследовании образцов биопсии выявляют нейтрофилы в просвете и эпители­альном слое стенок портальных желчных протоков. В острых случаях холангита у кошек может быть отек портального тракта. Нейтрофильное воспаление может распространяться на портальный тракт, а в тяжелых случаях даже на окружающую паренхиму печени. При переходе процесса в хроническую фор­му, тип клеток воспаления в портальных трактах не­сколько меняется, приобретая характер смешанного инфильтрата, состоящего из нейтрофилов, лимфоци­тов и плазматических клеток.

Первичной локализацией инфекции при холангите у кошек является просвет желчных протоков, и диагноз ставится на основании исследования желчи, взятой из желчного пузыря под контролем . При цитологическом ис­следовании выявляется множество нейтрофилов и за­частую также обнаруживают бактерий. Вид бактерий определяют методом культивирования. Обычно — это кишечная палочка (Escherichia coli). биоптата печени обычно необходимо для постановки диагноза, хотя оно может быть ис­пользовано для исключения лимфоцитарного холангита, лежащего в основе заболевания.

Рекомендуется провести тесты на чувствитель­ность к при холангите у кошек, но препаратом выбора для на­чала терапии является амоксициллин. Лечение холангита у кошек долж­но быть длительным, для того чтобы уничтожить микроорганизмы, т. е. более 3-4 недель. Прогноз при холангите у кошек бла­гоприятный, если лечение было начато вовремя. Хро­ническое заболевание лечить гораздо труднее.

Лимфоцитарный холангит

Эта форма холангита у кошек очень отличается от нейтрофильного поражения. Острое начало заболевания отсут­ствует, и когда у кошек впервые появляются симпто­мы, болезнь уже перешла в хроническую стадию. Это заболевание характеризуется наиболее хроническим течением из всех болезней, встречающихся у кошек, и во многих случаях оно прогрессирует медленно, с про­должительностью развития патологического процес­са от 6 месяцев до нескольких лет. Лимфоцитарный холангит является довольно обычным заболеванием у кошек, хотя в разных странах относительная часто­та возникновения может варьироваться. Например, в Великобритании отмечается явная предрасположен­ность у персидских кошек. У заболевших животных наблюдаются различные признаки, но характерным считается ухудшение аппетита, иногда рвота и посте­пенное снижение массы тела. Прогрессирование забо­левания зачастую бывает настолько медленным, что владелец животного замечает возникновение пробле­мы только тогда, когда болезнь переходит в серьезную хроническую стадию.

Холангит у кошек поражает преимущественно более крупные желчные протоки и приводит к несимме­тричной дилатации и утолщению стенок крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Общий желчный проток, диаметр которого в норме составляет 2 см, может расшириться до 3 см с наличи­ем участков констрикции и их изгиба в промежутках. Желчные протоки обычно не обструктированы, хотя функция их снижена. Внешний вид расширенных из­мененных протоков при ультразвуковом исследова­нии сходен с тем, который можно увидеть в случаях хронического внепеченочного холестаза. Различить их можно только при гистологическом исследовании образца , где изменения, наблюдаемые при обструктивном заболевании, заметно отличаются от таковых при лимфоцитарном холангите у кошек.

При гистологическом исследовании печени на­блюдается умеренная или значительная инфильтра­ция портальных трактов мелкими лимфоцитами, которые также могут присутствовать в просвете и эпителиальном слое желчных протоков. Отмечается тенденция к фиброзу, а в случаях очень длительного течения соединительная ткань, расположенная полосами, может объединять различные портальные зоны. Большое количество лимфоцитов в портальных зонах может зачастую создать впечатление лимфомы; однако, лимфома не приводит к появлению типичных ультразвуковых признаков холангита. У большинства кошек возни­кает желтуха, но не во всех случаях. В зависимости от стадии заболевания может развиться выраженная кахексия, тем не менее животные могут чувствовать себя вполне удовлетворительно в течение длительно­го времени. При исследовании крови в большинстве случаев выявляется повышение концентрации желч­ных кислот и активности АЛТ. Однако эти показатели могут быть также в пределах нормальных значений. Почти во всех случаях отмечается повышение уровня глобулинов (часто значительное), главным образом гамма-глобулинов. Спектр белков сыворотки крови часто так же отклоняется от нормы, как и у кошек при инфекционном перитоните (ИПК), который поэтому является одним из основных заболеваний, рассма­триваемых при дифференциальной диагностике. Для того чтобы поставить диагноз, проводят УЗИ и обыч­ное гистологическое исследование печени.

Это заболевание очень трудно лечить. Обычно рекомендуется преднизолон, но, по опыту автора, он часто не оказывает заметного эффекта, даже при дли­тельном применении в высоких дозах, поэтому автор отказался от применения стероидов при лечении дан­ного заболевания и использует урсодеоксихолевую кислоту, обладающую несколькими эффектами. Во- первых, усиливается выведение желчи, что может предотвратить образование слишком вязкой желчи, способной усугубить холестаз. Во-вторых, препарат обладает явным противовоспалительным действием в связи со снижением количества литохолевой кисло­ты в общей массе желчных кислот. По опыту автора, состояние кошек может значительно улучшиться на фоне применения урсодеоксихолевой кислоты, но не­обходимо очень длительное или даже пожизненное ее назначение. Перед началом введения урсодеоксихо­левой кислоты следует исключить присутствие вне­печеночной обструкции желчного протока.

Этиология развития заболевания неизвестна, но при использовании специфической ПЦР у многих кошек были выявлены бактерии Helicobacter, однако, пока еще не доказана их этиологическая роль в раз­витии лимфоцитарного холангита. У кошек с другими заболеваниями, такими как нейтрофильный холангит, может также выявляться в желчи идентичный штамм Helicobacter, хотя об этом сообщается реже. Автор лечил трех кошек в очень тяжелом состоянии с терминальной стадией лимфоцитарного холангита с помощью интрабилиарных инъекций антибиотиков. Две из трех кошек полностью выздоровели, начали есть и чувствовали себя хорошо, хотя при ультразвуковом исследовании расширение желчных протоков было по-прежнему сохранено. Это может указывать на патогенез с при­сутствием бактериального фактора, хотя результаты культивирования обычно отрицательные. Несомненно, необходимы дальнейшие исследования патогенеза для получения фактов, которые позволят разработать бо­лее эффективное лечение этого заболевания, с трудом поддающегося терапии в настоящее время.

Холангиогепатит у кошек - это воспалительный процесс, затрагивающий желчные протоки и печень животного. Часто холангиогепатит сопровождается панкриатитом или воспалением кишечника, что обусловлено особенностями строения протоков поджелудочной железы и желчного пузыря у кошек. Без надлежащего лечения, холангиогепатит со временем может привести к циррозу печени.

Холангиогепатит у кошек — это воспалительный процесс, затрагивающий желчные протоки и печень животного. Часто холангиогепатит сопровождается панкриатитом или воспалением кишечника, что обусловлено особенностями строения протоков поджелудочной железы и желчного пузыря у кошек. Без надлежащего лечения, холангиогепатит со временем может привести к циррозу печени.

Холангиогепатит у кошек может протекать в двух формах: хронической и острой.

Острый холангиогепатит

Симптомы острой формы холангиогепатита проявляются быстро,в течение короткого срока. Первоначально кошка отказывается от корма, выглядит ослабленной. Далее открывается рвота, повышается температура тела, животное беспокоит боль в животе, из-за обезвоживания животное теряет в весе. Последним симптомом становится «желтуха» - желтушность кожи и слизистых (десны, склеры глаз).

При лечении кошки от холангиогепатита устраняют обезвоживание с помощью капельницы и назначают длительный курс антибиотиков. В случае, если нарушена проходимость желчных путей, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Хронический холангиогепатит

В зависимости от вида клеток, атакующих печень, различают 3 формы хронического холангиогепатита: лимфоцитарный (лифоциты), нейтрофильный (нейтрофилы) и гранулематозный (плазмоциты, макрофаги). Проявления хроничекой формы холангеогепатита схожи с острой, однако к ним добавляется вздутый живот и увеличенные лимфатические узлы. Лечение так же аналогично лечению острой формы с добавлением кортикостероидов. Процесс лечения длительный и сложный, так как хронический холангиогепатит рецидивирующее заболевание.

Помочь вашему питомцу справиться с холангиогепатитом и другими заболеваниями печени помогут специалисты сети ветеринарных клиник «Вега». Каждая клиника представляет собой оснащенный современным лечебным и диагностическим оборудованием ветеринарный центр, где новейшие научные разработки сочетаются с богатым опытом успешной практической ветеринарной деятельности. Наши ветеринары оказывают ветпомощь ежедневно, включая выходные и праздничные дни.

Печень защищает организм кошки от вредных веществ, поступающих из внешней среды. Она является биологическим фильтром, который собирает и обезвреживает яды, токсины и аллергены, но иногда она не справляется с этой задачей, что приводит к развитию заболеваний.

Заболевания печени у кошек: причины возникновения и симптомы

У кошек встречается не мало заболеваний печени

Существует немало заболеваний печени у кошек, каждое из них имеет свои симптомы и причины развития. Некоторые болезни протекают легче, а другие оставляют после себя тяжелые последствия. Рассмотрим каждое из этих заболеваний подробнее.

Гепатит (гепатоз)

Гепатит – это острое или хроническое воспаление печени. Его главным признаком является желтуха (окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет). Кошка теряет аппетит, много пьет, у нее может повыситься температура тела. При гепатите развивается запор или , стул становится серо-желтого цвета.

Причинами развития гепатита являются:

• последствия аллергии или инфекционных заболеваний (попадание в кровь токсинов);
• передозировка препаратов, которые имеют эффект накапливания.

Цирроз печени

При циррозе печень изменяет свою структуру, в ней разрастается соединительная ткань. Животное теряет аппетит, страдает одышкой, нарушается работа сердца. Печень увеличивается в размерах и легко прощупывается при пальпации, в брюшной полости скапливается жидкость. Наблюдается покраснение конъюнктивы, понос и желтуха.

К причинам развития цирроза относят:

• перенесенный гепатит;
• долгое воздействие на организм токсинов;
• дефицит белков и витамина B;
• инфекционные заболевания бактериального или вирусного происхождения.

Желчекаменная болезнь

Желчекаменная болезнь у кошек может возникнуть по ряду причин, как нехватка витамина А так и перенесенный гипатит

При данном заболевании в желчном пузыре и протоках печени образовываются камни. У кошки повышается температура тела, стул становится зловонным, появляются болезненные ощущения в области печени. Животное страдает желтухой и расстройством ЖКТ.

Причины развития желчекаменной болезни:

• перенесенный гепатит;
• застои в печени;
• плохая проходимость желчных протоков;
• дефицит витамина А.

Холецистит у кошек

Холецистит – это воспаление желчного пузыря. Его симптомами являются сильные боли в области печени, запоры и поносы, повышенная температура тела. Главная причина возникновения – камни в желчном пузыре и лямблиоз (заболевание, которое вызывают простейшие).

Липидоз печени

Это заболевание чаще всего возникает на фоне лишнего веса. Оно встречается у кошек, больных язвенным колитом и . При нем в печени накапливается жир, который приводит к повреждениям и сильным отекам, а в тяжелых случаях вызывает дисфункцию органа.

Часто липидоз перерастает в печеночную недостаточность. Главный симптом этого заболевания – резкая потеря аппетита и потеря веса. Печень увеличивается в размерах, развивается желтуха.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – тяжелое патологическое состояние, при котором нарушена функция печени. Она протекает в хронической или острой форме. Главные симптомы – желтуха, нервно-психические расстройства и геморрагический синдром.

При острой печеночной недостаточности кошку постоянно рвет, она дезориентирована, сознание нарушено. Изо рта появляется сильный зловонный запах, в конце концов у животного развивается шок.

К причинам развития этой формы болезни относят:

• тяжелые отравления;
• инфекции;
• генерализованный сепсис.

Хроническая форма заболевания развивается постепенно (до нескольких месяцев). Кошка теряет аппетит, наблюдается рвота и понос, повышается температура тела, печень увеличивается в размерах. В терминальной стадии у животного развивается желтуха, температура опускается ниже нормы, в стуле заметны следы крови.

Опухоли печени

Опухоли печени у кошек встречаются довольно редко

Опухоли печени у кошек наблюдаются редко, чаще всего они злокачественные. Самым распространенным является рак желчных протоков, на втором месте – карциноид (нейроэндокринная опухоль) и саркома.

К доброкачественным новообразованиям относят печеночноклеточную аденому, гемангиому, гепатому и лейомиому. У кошек чаще всего встречается кистаденома желчных протоков.

Доброкачественные опухоли не приносят животному дискомфорта и не вызывают развития заболевания, но до тех пор, пока не разрастутся или не разорвутся, спровоцировав при этом кровотечение.

Нейтрофильный и лимфоцитарный холангит

Нейтрофильный холангит вызывают бактериальные инфекции в печени. Бактерии мигрируют из тонкой кишки в желчные протоки и печень, из-за чего развивается воспаление. С нейтрофильным холангитом наблюдается одновременное течение кишечных и панкреатических заболеваний.

Лимфоцитарный холангит также вызывает воспаление, но не имеет инфекционной природы. Ветеринары предполагают, что развитие этого заболевания связано с нарушениями работы иммунной системы кошки. К симптомам лимфоцитарного холангита относят: накапливание жидкости в брюшной полости, увеличение печени.

Амилоидоз и печеночный пелиоз

При амилоидозе в печени накапливается большое количество белков (амилоидов), что приводит к нарушению работы этого органа. При этом возникает риск разрыва печени и внутреннего кровотечения. Некоторые породы кошек предрасположены к амилоидозу.

Печеночный пелиоз встречается редко. Это заболевание вызывает развитие в печени полостей с кровью. Возникает риск разрыва печени, так как она становится очень хрупкой. При пелиозе наблюдаются кровоизлияния в брюшную полость.

Диагностика печеночных болезней

Главно вовремя диагностировать заболевание, чем раньше тем лучше

Очень важно вовремя диагностировать заболевание печени у кошки. Для этого ветеринарный врач назначает следующие исследования:

• общий анализ крови (включая изучение количества тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов);
• биохимический анализ крови (билирубин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, альбумин, холестерин, глобулин, щелочная фосфотаза, аланинаминотрансфераза, гамма-глутамилтранспептидаза, аспартатаминотрансфераза);
• анализ мочи;
• исследование кала;
• дополнительно – рентгенография брюшной полости или ультразвуковое исследование (УЗИ);
• гистологическое исследование тканей печени (биопсия).

Лечение заболеваний печени у кошек

Заболевания печени лечатся при помощи таблеток, инъекций и гомеопатических препаратов. Ветеринарный врач подробно распишет схему лечения и скажет, какие лекарства потребуются.

При гепатите рекомендуется выпаивать животному травяные сборы, которые обладают мочегонным и желчегонным эффектом. Для снятия острого состояния при печеночной недостаточности используют препараты Аминазин и Фоспренил, после этого ветеринар назначает прием антибиотиков и витаминов.

При лимфоцитарном и нейтрофильном холангите кошке следует давать противовоспалительные препараты. Если у животного нарушена свертываемость крови, назначают прием витамина К1, кошкам в тяжелом состоянии делают переливание крови.

Очень важно во время лечения заболеваний печени обеспечить питомцу правильное питание. Если у кошки отсутствует аппетит, следует кормить его насильно через шприц без иглы или через зонд (желудочный, носожелудочный или пищеводный).

Профилактика болезней печени у кошек

Профилактика заболеваний печени включает в себя следующие мероприятия, которые должен соблюдать каждый владелец кошек:

• предотвращение инфекционных болезней;
• раз в 3-4 месяца;
• предупреждение попадания токсинов в организм.

Правильное питание при печеночных заболеваниях

Хорошим лечебным кормом является Hills Prescription Diet Feline

Правильное питание при заболеваниях печени является неотъемлемым условием для успешного лечения. Комплексная диета направлена на пополнение организма гепатоцитами и повышение иммунной системы.

В рационе кошки должно быть большое количество белков, они восстанавливают клетки печени и помогают организму бороться с болезнью. Ослабленному животному следует давать витамины К и В, а также цинк и калий. Кошкам с печеночной недостаточностью в рацион включают левокартинин, который улучшает обмен веществ и повышает аппетит.

Лучшим решением будет кормить больное животное готовой ветеринарной диетой. Отличным сбалансированным лечебным Prescription Diet Feline I/d, его состав содержит в себе все необходимые вещества, к тому же данный продукт помогает организму бороться с заболеванием.

При печеночной недостаточности, холангите и других заболеваниях следует давать кошке Hepatic HF 26. Животное кормят ветеринарной диетой на протяжении полугода, а в некоторых случаях лечебный корм назначают пожизненно.

Любое из заболеваний печени – это серьезный недуг, который требует незамедлительного лечения. Помните, что некоторые болезни без ветеринарного вмешательства могут привести к летальному исходу. Обеспечьте своему питомцу необходимое лечение и полноценное питание, это позволит кошке быстрее восстановиться.

K. W. Simpson, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14850, USA

Панкреатит кошек часто сопровождается сопутствующими заболеваниями других органов и систем. Патологические нарушения включают липидоз печени, воспалительные болезни печени, обструкцию желчевыводящего тракта, сахарный диабет, воспалительные заболевания ЖКТ, гиповитаминоз (В 12 , фолата, витамина К), кишечную лимфому, нефриты, лёгочную тромбоэмболию и плевральный или перитонеальный выпот. Термин триадит применяется при комплексе воспалительных заболеваний поджелудочной железы, печени и тонкого отдела кишечника. Триадит обнаруживается в 50–56% у кошек с диагнозом панкреатит и в 32–50% у кошек с диагнозом холангит\воспалительное заболевание печени. Дифференциальная диагностика триадитов основана на гистопатологических исследованиях этих органов. Однако индивидуальное состояние каждого органа определяет диагноз триадит среди других дифференциальных диагнозов. В то время как этиопатогенез панкреатита и его отношение к воспалению других систем органов неоднозначно, первый этап дифференциальной диагностики включает исследование причин воспаления, иммунного ответа и кишечной микрофлоры.

Введение

Панкреатит кошек часто сопровождается сопутствующими заболеваниями других органов и систем. Патологические нарушения включают липидоз печени, воспалительные болезни печени, обструкцию желчевыводящего тракта, сахарный диабет, воспалительные заболевания ЖКТ, гиповитаминоз (В 12 , фолата, витамина К), кишечную лимфому, нефриты, лёгочную тромбоэмболию и плевральный или перитонеальный выпот. Термин триадит применяется при комплексе воспалительных заболеваний поджелудочной железы, печени и тонкого отдела кишечника. Триадит обнаруживается в 50–56% у кошек с диагнозом панкреатит и в 32–50% у кошек с диагнозом холангит/воспалительное заболевание печени. Эта статья предоставляет обзор причин и лечения панкреатитов и триадитов у кошек, и глубокого рассмотрения этиопатогенеза триадитов.

Дифференциальная диагностика триадитов основана на гистопатологическом исследовании отдельного органа. Однако диагноз триадит включает в себя комбинацию воспалительных изменений, таких как хронический панкреатит, хронический холангит/холангиогепатит и ВЗК. Необходимо соблюдать осторожность при постановке диагноза, делая выводы о причинах триадита, так как прижизненная диагностика затруднительна, а окончательный диагноз ставится посмертно. Диагностика затрудняется различием гистологической классификации и оценки панкреатита кошек, воспалительных заболеваний печени и кишечника, которые могут осложняться стадийностью и корреляцией специфических подтипов болезней этих органов, с триадитами. Стандартизация критериев гистопатологических исследований печени и кишечника может быть затруднена.

Таблица №1. Симптомы, указывающие на триадит

Диагностика панкреатитов и триадитов

Диагноз триадит, симптомы которого описаны в таблице 1, ставится при наличии комплекса воспалительных заболеваний кишечника, печени и поджелудочной железы. Клинические находки различны и включают: анорексию, потерю веса, потерю мышечной массы, диарею, рвоту, желтуху, гепатомегалию, утолщение стенок кишечника, увеличение поджелудочной железы, абдоминальную боль, абдоминальный выпот, лихорадку, гипотермию, тахипноэ, и шок. Гематологические и биохимические изменения, связанные с болезнями печени - увеличение концентрации АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ и билирубина; с болезнями поджелудочной железы - увеличение панкреатической липазы и иммунореактивной панкреатической липазы, снижение уровня кальция; с ВЗК или алиментарной лимфомой - недостаток кобаламина, фолата и альбумина. При ультразвуковом исследовании поджелудочной железы отмечают: изменение размера, эхогенности тканей и протока поджелудочной железы; печени: изменение размера и контура органа, эхогенности тканей, состояния желчевыводящей системы; тонкого кишечника: утолщение стенки кишечника и гипертрофия мышечного слоя. Окончательная постановка диагноза требует проведения биопсии и гистопатологического исследования тканей каждого органа.

Схема №1

Каковы причины панкреатита?

Этиопатогенез панкреатита и его осложнений описан в схеме 1. Причины, которые являются пусковым механизмом для развития панкреатита кошек (таблица 2), обычно не очевидны. При этом острый панкреатит может перетекать в хронический, который в свою очередь может сопровождаться экзокринной недостаточностью поджелудочной железы; вероятно, каждая из причин может провоцировать развитие самостоятельного заболевания. Острый панкреатит сопровождается отёком и некрозом, с гипоперфузией и тромбозом, который в свою очередь может усиливать панкреонекроз. Часто панкреатитам сопутствует воспаление тонкого отдела кишечника. Особенно плохой прогноз у гнойного панкреатита. Абсцессы (стерильные и инфицированные) и псевдокисты (возникают из-за локального скопления секрета поджелудочной железы) встречаются редко. Сочетание этих факторов может сопровождаться бактериальной инфекцией и билиарной обструкцией. Бактериальная инфекция может проникать в поджелудочную железу через её проток по восходящему пути или гематогенным путём из кишечника. FISH-исследование (fluorescence in situ hybridisation) обнаруживает бактерий в поджелудочной железе у 13/46 кошек с панкреатитами. Бактериальная инфекция провоцирует более тяжёлые панкреатиты по отношению к случаям, протекающим без неё. Бактериальные колонии чаще обнаруживают в тканях окружающих проток поджелудочной железы, паренхиме органа, окружающем сальнике, участках некроза и выводящих протоках. Хронический панкреатит может приводить к обструкции протока поджелудочной железы и билиарной системы, что в свою очередь ухудшает элиминацию бактерий в печени.

Таблица 2. Возможные причины панкреатита, воспалительных заболеваний печени и ВЗК

Как панкреатит связан с триадитом?

Воспаление в кишечнике, печени и поджелудочной железе может быть обусловлено отдельным патологическим процессом на каждом участке или иметь общую причину. Наиболее вероятные причины воспаления ПЖ, печени и кишечника указаны в схеме 2. Бактериальная инфекция, иммуно-опосредованный ответ и идиопатический механизмы могут также являться потенциальной причиной воспаления каждого органа или провоцировать триадит. При рассмотрении причин триадитов возможно несколько моделей развития заболевания.

Острый панкреатит как причина триадита?

Острое воспаление поджелудочной железы является одним из пусковых механизмов триадита, а также влияет на состояние печени и кишечника (схема 2 А). В этом сценарии панкреатит провоцирует воспаление кишечника через контакт с двенадцатиперстной и толстой кишкой и/или связанных с ними синдромом системного воспалительного ответа, что также способствует дисбиозу и миграции бактерий в поджелудочную железу, минуя воспалённую стенку кишечника или через панкрео-билиарный проток. Комбинация панкреатита и миграция кишечных бактерий приводит к развитию гепатопатии, нейтрофильному холангиту или гепатиту и септицемии. Культуральные исследования чаще выявляют кишечные бактерии в тканях печени и желчи у котов с холангитами и холангиогепатитами. FISH-исследование выявляет бактерий (преобладают E.coli и Streptococcus spp.) в тканях фиксированных формалином, у кошек с воспалительными заболеваниями печени и панкреатитами. У 6–7% «FISH-положительных» кошек с заболеванием печени и у 79% «FISH-положительных» кошек с панкреатитом выявлены воспаления поджелудочной железы, печени и тонкого кишечника. Кроме того, у животных с экспериментальным панкреатитом демонстрировалось, что E. Coli может перемещаться в тонкий отдел кишечника. Появление гипогликемии и ухудшение прогноза может быть связано с развитием гнойного панкреатита, вследствие развития инфекции и сепсиса.

Схема №2

Воспаление кишечника и аутоиммунные причины триадита

Альтернативный этиологический фактор триадита может находиться в кишечнике. В основе этого сценария лежит лимоцитарно-плазмацитарное воспаление или мелкоклеточная лимфома, которые могут сопровождаться дисбиозом и миграцией кишечных бактерий в поджелудочную железу, минуя воспалённую стенку кишечника или панкреобилиарный сосочек.

Повышение интрадуаденального давления ведёт не только ко рвоте, но и к рефлюксу содержимого кишечника в панкреобилиарный проток, приводящий к бактериальному инфицированию печени и поджелудочной железы (схема 2 В). Мы можем обнаружить бактерии в желчи и панкереобилиарном тракте. Однако, бактерии при инфекционных заболевания печени чаще локализуются в портальной вене, венозных синусах и паренхиме (12/13), чем в желчевыводящем тракте(1/13) и только у 3 из 13 кошек с панкреатитом инфекция локализуется в протоке поджелудочной железы. Предполагают, что гематогенный путь развития инфекции более вероятен, чем инфицирование тканей по восходящему пути панкреобилиарных протоков.

Модели, описанные в схеме 2 А, В, наиболее применимы к кошкам с триадитами, панкреатитами средней и тяжёлой степени, воспалительными заболеваниями печени (которые подразделяются на реактивную гепатопатию, нейтрофильный или обструктивный холангиты). Эти кошки чаще имеют активную колонизацию бактерий, чем кошки с более лёгкой формой течения заболеваний.

У кошек с хроническим лимфоцитарным панкреатитом или холангитом редко обнаруживают бактериальную инфекцию, а также наличие ДНК видов Helicobacter, которые вызывают заболевания у других видов животных (у кошек это не доказано). Следовательно, комбинация лимфоцитарного (хронического) панкреатита, лимфоцитарного или смешанного лимфоцитарного и нейтрофильного холангита, и лимфоцитарно-плазмоцитарного энтерита чаще вызвана иммуно-опосредованным ответом, чем бактериальной инфекцией (схема 2 С). В организме человека и экспериментальных животных аутоиммунный панкреатит и холангит возникает как осложнение ВЗК с иммунной атакой на панкреобилиарный тракт. Несколько экспериментальных исследований подтверждают возможность того, что иммунный ответ на кишечных бактерий связан с иммуно-опосредованным панкреатитом и холангитом. Например, C57BL/6 мыши, которым внутрибрюшинно вводят термоинактивированную E. Coli еженедельно в течение 8 недель, показывают выраженную клеточную инфильтрацию и фиброз поджелудочной железы, сопровождающийся повышением концентрации гамма-глобулина в сыворотке крови и образованием аутоантител против карбоангидразы и лактоферрина. Более поздние исследования выявили жгутиковые одноклеточные организмы, FliC из E. Coli, которые являются антигенным стимулом и вызывают повышение титра антител в сыворотке крови у больных иммуно-опосредованным панкреатитом. Экспрессия антигенов хозяина может формировать иммунный ответ. Муцин 1 (MUC1) сверхэкспрессируется в патогенную, гипергликозилированную форму на эпителии толстого отдела кишечника человека с ВЗК, где он провоцирует воспаление. MUC1 так же воздействует на эпителий протока поджелудочной железы. У мышей с ВЗК были выявлены MUC1-специфические Т-клетки, мигрирующие в толстый отдел кишечника и поджелудочную железу. Это говорит о том, что вначале внекишечная часть ВКЗ характеризуется провоспалительной патогенной экспрессией MUC1.

Иммунное взаимодействие клеток в желчных протоках у кошек с лимфоцитарным холангитом, аналогично наблюдаемому у людей с первичным склерозирующим холангитом(PSC). PSC характеризуется прогрессирующим воспалением, фиброзом и разрушением внутри- и внепечёночных желчных протоков, в результате развивается билиарный фиброз, цирроз, приводящий к печёночной недостаточности.

PSC это комплексное заболевание, основанное на генетике, врождённом и адаптивном иммунитете и влиянии окружающей среды. Часто это связано с ВЗК и предполагает иммунную атаку против клеток желчевыводящего тракта и может вызывать хоуминг лимфоцитов памяти, количество которых повышается, как последствия ВЗК для печени. Обнаружением молекулы клеточной адгезии (MAdCAM-1) и хемокинов (C-C motif) лиганда (CCL25), местом локализации которых считался только кишечник, которые активируются в печени в условиях воспаления, поддерживается общая концепция, что этот механизм может привлекать лимфоциты в поражённую печень и кишечник. Экспрессия MadCAM-1 так же может вызвать лимфоцитарное воспаление островковых клеток при сахарном диабете, но это не всегда связано с иммуно-опосредованным панкреатитом. Разнообразные антигены могут быть вовлечены в PSC. В последнее время идентификация B-тубулина изотипа 5 (TBB5), который имеет высокое соответствие с бактериальным белком деления клеток FtsZ, как антинейтрофильное цитоплазматическое аутоантитело (ANCA), предполагает, что иммунные ответ на миграцию бактерий возможен при наличии нарушений порозности слизистой кишечника, что способствует воспалению у восприимчивого человека. В то время как PSC способствует аутоиммунному панкреатиту, всё чаще считают, что нарушение проходимости желчевыводящих путей относятся к подтипу PSC, холангиту, ассоциированному с иммуноглобулином (Ig) G4. Эта болезнь, связана с увеличением сывороточного IgG4/IgE, обильной инфильтрацией IgG4-positive плазмацитарных клеток и лимфоцитов, аутоантигенов и стероидной восприимчивости. Считается, что аутоантигены, аутоантитела (такие как лактоферрин, карбоангидразы) и потенциальные патогены могут управлять IgG4-опосредованным воспалением, но это ещё предстоит определить. Ряд других органов также может быть вовлечён в этот процесс: слюнные железы (Sjögren’s syndrome), стриктуры желчевыводящих путей, узелки в лёгких, аутоиммунный тиреоидит, интерстициальный нефрит (обусловленный инфильтрацией IgG4-positive плазматических клеток и осаждением IgG4 на тубулярной базальной мембране). Примечательно, что нефрит, который считают сопутствующей возрастной патологией, часто диагностируют у кошек с холангитами и/или панкреатитами.

Лечение триадитов

Термин триадит применяется к синдрому, который охватывает спектр воспалительных заболеваний печени, поджелудочной железы и кишечника, поэтому, для выбора тактики лечения, требуется особо тщательная оценка общего состояния здоровья пациента и определение конкретного типа, и степени тяжести изменений в каждом из этих органов. Лекарственные препараты для лечения каждого из заболеваний необходимо рассматривать комплексно, для того, чтобы оценить возможность негативных последствий при их одновременном применении, поэтому необходим индивидуальный подход к каждому пациенту.

Приоритеты в лечении у кошек с триадитами

Лечение триадитов начинают с получения результатов клинического осмотра, клиникопатологических тестов, которые направлены на дифференциацию заболевания (цитология тканей печени, поджелудочной железы, мезентериальных лимфатических узлов, культуральные исследования желчи). У кошек с персистирующей рвотой, абдоминальной болью, желтухой, анорексией, гиповолемией, признаками шока, сепсиса, гипотермии или лихорадки, первичная цель лечения - это поддержание общего состояния и поиск возможных причин заболевания. Симптоматическое лечение включает в себя инфузионную терапию, обезболивание, противорвотные средства и антибиотики (при подозрении на сепсис, наличии нейтрофилии с левым сдвигом) (таб. 3). Животным с анорексией назначают энтеральное питание (жидкие корма через назо-фарингеальные зонды). У кошек с подтверждённым триадитом основное лечение направлено на более поражённый орган. Например: острый панкреатит, с подозрением на холангит, холецистит, обструкцию билиарного тракта и возможную перфорацию кишечника. В этом случае необходимо определить необходимость немедленного хирургического вмешательства.

Дифференциальная диагностика триадита основана на оценке гистопатологического материала каждого органа и выявлении бактериальной инфекции в них (культуральные исследования желчи и тканей печени, и FISH - исследование печени и поджелудочной железы), для чего проводится диагностическая лапаротомия. Это также хорошая возможность для установки эзофагостомической трубки. Если диагностическая лапаротомия невозможна или нецелесообразна, проводят минимально инвазивные исследования, такие как эндоскопия и тонкоигольна биопсия участков поражённых органов под контролем УЗИ. Последующая терапия основана на основании наличия бактериальной инфекции в билиарном тракте, поджелудочной железе или кишечнике (нейтрофильный или гранулематозный энтерит) с определением чувствительности этой микрофлоры к антибактериальным препаратам (таб. 3.).

Таблица 3. Лечение триадита: панкреатиты, воспалительные заболевания печени и кишечника

Кортикостероиды часто используются при лечении специфических состояний при триадитах, сочетающих в себе лимфоцитарный холангит или LPE, которые устойчивы к дието- и антибиотикотерапии. Лечение иммуносупрессивными препаратами (стероиды, хлорамбуцил) начинают только в том случае если диагноз подтверждён и полностью исключена бактериальная инфекция.

Аспекты лечения панкреатитов, воспалительных заболеваний печени и кишечника

Панкреатиты

Симптоматическое лечение панкреатитов указано в таб. 3. Инфузионная терапия проводится для восстановления кислотно-основного состояния, электролитного состава, коллоидного и онкотического давления крови. Для лечения абдоминальной боли используют бупренорфин и фентонил, несмотря на то, что у большинства кошек с панкреатитом болевой синдром не выражен. Противорвотные средства (маропитант, ондансетрон) используются для борьбы со рвотой и состоянием тошноты. Маропитант также может оказывать обезболивающее действие, ингибируя висцеральные NK1 рецепторы. Для энтерального питания используются готовые коммерческие корма, которые вводят через назо-фарингеальный зонд или через эзофагостому.

Антибактериальная терапия считается оправданной у пациентов с левосторонним сдвигом, признаками шока или генерализованной бактериальной инфекцией. Неспособность адекватно реагировать на поддерживающую терапию, рассматривают как возможность осложнения заболевания наличием панкреонекроза и ДВС, септицемией или бактериальной инфекцией поджелудочной железы, наличием неоплазии поджелудочной железы и сопутствующих заболеваний других органов и систем. ТИАБ поражённых участков поджелудочной железы с последующей цитологией и культуральным исследованием тканей и желчи могут помочь в выявлении этих состояний. Персистирующая билиарная обструкция и вторичные панкреатиты являются ещё одним показанием к хирургическому вмешательству с возможным стентированием или холецистостомией. Необходимо отметить, что кортикостероиды или иммунодепрессанты обычно не используются в лечении панкреатита у кошек. Они применяются в случаях с иммуно-опосредованными панкреатитами, подтверждёнными биопсией, или у кошек с выявленным IgG4-синдромом. Однако применять эти средства следует с осторожностью, взвешивая потенциальный вред и пользу при длительной терапии лимфоцитарного панкреатита кортикостероидами.

Воспалительные заболевания печени(ILD)

Начальный этап лечения кошек с ILD такой же, как при панкреатитах. Дополнительным направлением является лечение витамин К-зависимых коагулопатий и окислительного стресса. Антиоксиданты, такие как ацетилцистеин и S-аденозилметионина (SAMe) используются для борьбы с окислительным стрессом, связанным с изменением морфологии эритроцитов, анемией и истощением в печени запаса глутатиона. Наиболее специфическое лечение применяют после получения результатов биопсии печени, с последующим цитологическим и культуральным исследованием желчи и тканей. Большинство форм ILD ассоциировано с кишечной микрофлорой, поэтому антибиотикотерапию начинают с препаратов широкого спектра действия и корректируют по результатам культурального исследования. При отсутствии бактериальной инфекции у кошек с лимфацитарным холангитом возможно наличие лимфомы печени и ответ на лечение кортикостероидами и иммуносупрессивными препаратами. Урсодил может быть не эффективен у кошек с лимфоцитарным холангитом.

Воспалительные заболевания кишечника

Лечение ВЗК (таб. 3) лучше проводить после биопсии, когда определён тип заболевания (лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гранулематозный) и степень структурных изменений (преобладающее сглаживание ворсинок, слияние), и после исключения лимфомы. Лёгкий лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит (который не вызывает значительных структурных изменений) часто отвечает на диетотерапию (подбор гипоаллергенной или гидролизированной диеты). Пациенты, которые не отвечают на монотерапию диетой и у которых средняя или тяжёлая степень ЛПЭ - обычно реагируют на дието- и антибиотикотерапию (тилозин), или диетотерапию, антибиотикотерапию (тилозин) и имуносупрессивную терапию (преднизолон).

Кошки со средней и тяжёлой степенью ЛПЭ, которые не отвечают на преднизолон, могут иметь низкодифференцированную лимфому, в большей степени вероятную, чем ВЗК (используйте ПЦР и иммуноцитохимический тест для постановки диагноза), могут ответить на хлорамбуцил. У кошек с нейтрофильной и гранулематозной инфильтрацией следует исключить инфекционную этиологию заболевания (FIP, бактериальную или грибковую); эмпирическая иммуносупрессия не рекомендована, пока эти факторы не исключены путём тщательной переоценки состояния пациента, исследования фекалий и дополнительной биопсии слизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов, например: гистохимическое окрашивание тканей, культуральные исследования, ПЦР(FIP), FISH-исследование. У кошек с хроническими болезнями кишечника отмечается дефицит витамина В 12 , который восполняется парентеральным введением кобаламина. Мальабсорбция фолата и витамина К реже встречается и может быть скорректирована парентеральным введением кобаламина. Сопутствующая низкодифференцированная мелкоклеточная Т-клеточная кишечная лимфома может хорошо отвечать на терапию хлорамбуцилом, преднизолоном и витаминными добавками В 12 и фолата.

Выводы

Признаки острого панкреатита кошек могут свидетельствовать о наличии широкого спектра панкреатических патологий, связанных не только с сочетанием воспаления в печени и кишечнике, но также и в почках. В то время как место панкреатита в патогенезе развития триадита неясно, предварительные данные указывают на наличие гетерогенных групп состояний с различным вовлечением организма в иммунный ответ на кишечных бактерий. Требуются всеобъемлющие, перспективные исследования, которые одновременно оценивают наличие стандартных клинических, клинико-патологических и гистологических нарушений, в сочетании с высоко-чувствительными исследованиями в оценке панкреобилиарной морфологии (например МРТ), иммунологическим профилированием (например IgG4, аутоантитела) и скринингом на наличие бактериальных колоний, большого количества биопсий, патологоанатомических вскрытий, для получения более полного представления о диагностике и лечении данной патологии.

Литература

Akol, K., Washabau, R. J., Saunders, H. M., et al. (1993) Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 205–209.

Berlin, C., Berg, E. L., Briskin, M. J., et al. (1993) Alpha 4 beta 7 integrin mediates lymphocyte binding to the mucosal vascular addressin MAdCAM-1. Cell 74, 185–195.

Brain, P H., Barrs, V. R., Martin, P, et al. (2006) Feline cholecystitis and acute neutrophilic cholangitis: clinical findings, bacterial isolates and response to treatment in six cases. Journal of Feline Medicine and Surgery 8, 91–103 .

Buote, N. J., Mitchell, S. L., Penninck, D., et al. (2006) Cholecystoenterostomy for treatment of extrahepatic biliary tract obstruction in cats: 22 cases (1994–2003). Journal of the American Veterinary Medical Association 228, 1376–1382.

Callahan Clark, J. E., Haddad, J. L., Brown, D. C., et al. (2011) Feline cholangitis: a necropsy study of 44 cats (1986-2008). Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 570–576.

Center, S. A., Baldwin, B. H. Dillingham, S., et al. (1986) Diagnostic value of serum gamma-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities in hepatobiliary disease in the cat. Journal of the American Veterinary Medical Association 188, 507–510.

Center, S. A., Warner, K., Corbett, J., et al. (2000) Proteins invoked by vitamin K absence and clotting times in clinically ill cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 14, 292–297.

Center, S. A., Warner, K. L. & Erb H. N. (2002) Liver glutathione concentrations in dogs and cats with naturally occurring liver disease. American Journal of Veterinary Research 63, 1187–1197.

Center, S. A., Randolph, J. F., Warner, K. L., et al. (2005) The effects of S-adenosylmethionine on clinical pathology and redox potential in the red blood cell, liver, and bile of clinically normal cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 19, 303–314.

Craven, M., Egan, C. E., Dowd, S. E., et al. (2012) Inflammation drives dysbiosis and bacterial invasion in murine models of ileal Crohn"s disease. PLoS One 7, e41594. doi: 10.1371/journal.pone.0041594 .

Daniaux, L. A., Laurenson, M. P, Marks, S. L., et al. (2014) Ultrasonographic thickening of the muscularis propria in feline small intestinal small cell T-cell lymphoma and inflammatory bowel disease. Journal of Feline Medicine & Surgery 16, 89–98.

Day, M. J. (1998) Immunohistochemical characterization of the lesions of feline progressive lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Journal of Comparative Pathology 119, 135–147.

De Cock, H. E., Forman, M. A., Farver, T. B., et al. (2007) Prevalence and histopathologic characteristics of pancreatitis in cats. Veterinary Pathology 44, 39–49.

Dubey, J. P. & Carpenter, J. L. (1993) Histologically confirmed clinical toxoplasmosis in cats: 100 cases (1952–1990). Journal of the American Veterinary Medical Association 203, 1556–1566.

Eaton, J. E., Talwalkar, J. A., Lazaridis, K. N., et al. (2013) Pathogenesis of primary sclerosing cholangitis and advances in diagnosis and management. Gastroenterology 145, 521–536.

Eksteen, B., Miles, A. E. & Grant, A. J. (2004) Lymphocyte homing in the pathogenesis of extra-intestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Clinical Medicine 4, 173–180.

Ferreri, J., Hardam, E., Kimmel, S. E., et al. (2003) Clinical differentiation of acute and chronic feline pancreatitis. Journal of the American Veterinary Medical Association 223, 469–474.

Fondacaro, J. V., Richter, K. P & Carpenter, J. L., et al. (1999) Feline gastrointestinal lymphoma: 67 cases (1988–1996). European Journal of Comparative Gastroenterology 4, 5–11.

Forman, M. A., Marks, S. L. & De Cock, H. E., et al. (2004) Evaluation of serum feline pancreatic lipase immunoreactivity and helical computed tomography versus conventional testing for the diagnosis of feline pancreatitis. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 807–815.

Franklin, C. L., Beckwith, C. S., Livingston, R. S., et al. (1996) Isolation of a novel Helicobacter species, Helicobacter cholecystus sp. nov., from the gallbladders of Syrian hamsters with cholangiofibrosis and centrilobular pancreatitis. Journal of Clinical Microbiology 34, 2952–2958.

Frick, T. W., Hailemariam, S., Heitz, P U., et al. (1990) Acute hypercalcemia induces acinar cell necrosis and intraductal protein precipitates in the pancreas of cats and guinea pigs. Gastroenterology 98, 1675–1681.

Gagne, J. M., Armstrong, P J., Weiss, D. J., et al. (1999) Clinical features of inflammatory liver disease in cats: 41 cases (1983–1993). American Veterinary Medical Association 214, 513–516.

Greiter-Wilke, A., Scanziani, E., Soldati, S., et al. (2006) Association of Helicobacter with cholangiohepatitis in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 20, 822–827.

Guilford, W. G., Jones, B. R., Markwell, P J., et al. (2001) Food sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinal problems. Journal of Veterinary Internal Medicine 15, 7–13.

Hanninen, A., Jaakkola, I. & Jalkanen, S. (1998) Mucosal addressin is required for the development of diabetes in nonobese diabetic mice. Journal of Immunology 160, 6018–6025.

Haruta, I., Shimizu, K., Yanagisawa, N., et al. (2012) Commensal flora, is it an unwelcomed companion as a triggering factor of autoimmune pancreatitis? Front Physiology 3, 77 .

Hill, R. C. & Van Winkle, T. J. (1993) Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976-1989). Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 25–33.

Janeczko, S., Atwater, D. & Bogel, E., et al. (2008) The relationship of mucosal bacteria to duodenal histopathology, cytokine mRNA, and clinical disease activity in cats with inflammatory bowel disease. Veterinary Microbiology 128, 178–193.

Jergens, A. E. & Simpson, K. W. (2012) Inflammatory bowel disease in veterinary medicine (Review). Frontiers in Bioscience (Elite Edition) 4, 1404–1419.

Jergens, AE, Crandell, J. M., Evans, R., et al. (2010) Clinical index for disease activity in cats with chronic enteropathy. Journal of Veterinary Internal Medicine 24, 1027–1033. doi: 10.1111/j.1939-16762010.0549.x .

Kadayakkara, D. K., Beatty, P L., Turner, M. S., et al. (2010) Inflammation driven by overexpression of the hypoglycosylated abnormal mucin 1 (MUC1) links inflammatory bowel disease and pancreatitis. Pancreas 39, 510-515.

Kimmel, S. E., Washabau, R. J. & Drobatz, K. J. (2001) Incidence and prognostic significance of ionized hypocalcemia in feline acute pancreatitis. Journal of the American Veterinary Medical Association 219, 1105–1109.

Kiselow, M. A., Rassnick, K. M., McDonough, S. P, et al. (2008) Outcome of cats with low-grade lymphocytic lymphoma: 41 cases (1995–2005). Journal of the American Veterinary Medical Association 232, 405–410.

Kiss, I., Kecskemeti, S., Tanyi, J. et al. (2000) Preliminary studies on feline coronavirus distribution in naturally and experimentally infected cats. Research in Veterinary Science 68, 237–242.

Klaus, J. A., Rudloff, E. & Kirby R. (2009) Nasogastric tube feeding in cats with suspected acute pancreatitis: 55 cases (2001–2006). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 19, 337–346.

Kordick, D. L., Brown, T. T., Shin, K., et al. (1999) Clinical and pathologic evaluation of chronic Bartonella henselae or Bartonella clarridgeiae infection in cats. Journal of Clinical Microbiology 37, 1536–1547.

Macy, D. W. (1989) Feline pancreatitis. In: Current Veterinary Therapy X. Eds R. W. Kirk and J. D. Bonagura. WB Saunders, Philadelphia, PA, USA. pp 893–896.

Marolf, A. J., Kraft, S. L. & Dunphy, T. R., et al. (2013) Magnetic resonance (MR) imaging and MR cholangiopancreatography findings in cats with cholangitis and pancreatitis. Journal of Feline Medicine & Surgery 15, 285–294.

Mayhew, P D. & Weisse, C. W. (2008) Treatment of pancreatitis-associated extra- hepatic biliary tract obstruction by choledochal stenting in seven cats. Journal of Small Animal Practice 49, 133–138.

Navaneethan, U & Shen, B. (2010) Hepatopancreatobiliary manifestations and complications associated with inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Disease 16, 1598–1619.

Okazaki, K., Uchida, K., Koyabu, M., et al. (2011) Recent advances in the concept and diagnosis of autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease. Journal of Gastroenterology 46, 277–288.

Otte, C. M., Gutierrez, O. P, Favier, R. P, et al. (2012) Detection of bacterial DNA in bile of cats with lymphocytic cholangitis. Veterinary Microbiology 156, 217–221.

Otte, C. M., Penning, L. C., Rothuizen, J., et al. (2013) Retrospective comparison of prednisolone and ursodeoxycholic acid for the treatment of feline lymphocytic cholangitis. Veterinary Journal 195, 205–209.

Otte, C. M., Rothuizen, J., Favier, R. P, et al. (2014) A morphological and immunohistochemical study of the effects of prednisolone or ursodeoxycholic acid on liver histology in feline lymphocytic cholangitis. Journal of Feline Medicine and Surgery 16, 796–804.

Pesavento, P A., maclachlan, N. J., Dillard-Telm, L., et al. (2004) Pathologic, immunohistochemical, and electron microscopic findings in naturally occurring virulent systemic feline calicivirus infection in cats. Veterinary Pathology 41, 257–263.

Ruaux, C. G. Steiner, J. M. & Williams, D. A. (2005) Early biochemical and clinical responses to cobalamin supplementation in cats with signs of gastrointestinal disease and severe hypocobalaminemia. Journal of Veterinary Internal Medicine 19, 155–160.

Saunders, H. M., VanWinkle, T. J., Drobatz, K., et al. (2002) Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994–2001). Journal of the American Veterinary Medical Association. 221, 1724–1730.

Savary-Bataille, K. C., Bunch, S. E., Spaulding, K. A., et al. (2003) Stebbins MEPercutaneous ultrasound-guided cholecystocentesis in healthy cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 17, 298–303.

Schermerhorn, T., Pembleton-Corbett, J. R. & Kornreich, B. (2004) Pulmonary thromboembolism in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 533-535.

Simpson, K. W., Twedt, D. C., McDonough, S. P, et al. (2011) Culture-independent detection of bacteria in feline pancreatitis. Proceeding of the ACVIM Forum, Denver, CO, USA, June 15–18, 2011.

Simpson, K. W., Fyfe, J. & Cornetta, A., et al. (2001) Subnormal concentrations of serum cobalamin (vitamin B12) in cats with gastrointestinal disease. Journal of Veterinary Internal Medicine 15, 26–32.

Simpson, K. W., Shiroma, J. T. & Biller, D. S., et al (1994) Ante-mortem diagnosis of pancreatitis in four cats. Journal of Small Animal Practice 35, 93–99.

Smart, M. E., Downey, R. S. & Stockdale, P H. (1973) Toxoplasmosis in a cat associated with cholangitis and progressive pancreatitis. The Canadian Veterinary Journal 14, 313–316.

Steiner, J. M. Wilson, B. G. & Williams D. A. (2004) Development and analytical validation of a radioimmunoassay for the measurement of feline pancreatic lipase immunoreactivity in serum. Canadian Journal of Veterinary Research. 68, 309–314.

Swift, N. C., Marks, S. L., MacLachlan, N. J., et al. (2000) Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 217, 37–42 1.

Terjung, B. & Spengler, U. (2009) Atypical p-ANCA in PSC and AIH: a hint toward a «leaky gut»? Clinical Reviews in Allergy and Immunology 36, 40–51.

Twedt, D. C., Cullen, J., McCord, K., et al. (2014) Evaluation of fluorescence in situ hybridization for the detection of bacteria in feline inflammatory liver disease. Journal of Feline Medicine and Surgery 16, 109–117.

Van den Ingh, T. S., Van Winkle, T., Cullen, J. M., et al. (2006) Morphological classification of parenchymal disorders of the canine and feline liver. In: WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Eds J. Rothuizen, S. E. Bunch and J. E. Charles, et al. Elsevier, Philadelphia, PA, USA. pp 85–101.

Vyhnal, K. K., Barr, S. C. & Hornbuckle, W. E., et al (2008) Eurytrema procyonisand pancreatitis in a cat. Journal of Feline Medicine & Surgery 10, 384–387.

Wagner, K. A., Hartmann, F. A. & Trepanier, L. A. (2007) Bacterial culture results from liver, gallbladder, or bile in 248 dogs and cats evaluated for hepatobiliary disease: 1998-2003. Journal of Veterinary Internal Medicine 21, 417–424.

Warren, A., Center, S., McDonough, S., et al. (2011) Histopathologic features, immunophenotyping, clonality, and eubacterial fluorescence in situ hybridization in cats with lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Veterinary Pathology 48, 627–641.

Weiss, D. J. Gagne, J. M. & Armstrong P J. (1996) Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 209, 1114–1116.

Weiss, R. C. & Scott FW. (1981) Pathogenesis of feline infetious peritonitis: pathologic changes and immunofluorescence. American Journal of Veterinary Research 42, 2036–2048.

Widdison, A. L., Alvarez, C., Chang Y.-B., et al. (1994a) Sources of pancreatic pathogens in acute pancreatitis in cats. Pancreas 4, 536–541.

Widdison, A. L., Karanjia, N. D. & Reber, H. A. (1994b) Antimicrobial treatment of pancreatic infection in cats. British Journal of Surgery 81, 886–889.

Widdison, A. L., Karanjia, N. D. & Reber, H. A. (1994c) Routes of spread of pathogens into the pancreas in a feline model of acute pancreatitis. Gut 35, 1306–1310.

Willard, M. D., Moore, G. E., Denton, B. D., et al. (2010) Effect of tissue processing on assessment of endoscopic intestinal biopsies in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 24, 84–89.

Williams, J. M., Panciera, D. L., Larson, M. M., et al. (2013) Ultrasonographic findings of the pancreas in cats with elevated serum pancreatic lipase immunoreactivity. Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 913–918.

Worhunsky, P, Toulza, O., Rishniw, M., et al. (2013) The relationship of serum cobalamin to methylmalonic acid concentrations and clinical variables in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 27, 1056–1063.

Yanagisawa, N., Haruta, I., Kikuchi, K., et al. (2011) Are dysregulated inflammatory responses to commensal bacteria involved in the pathogenesis of hepatobiliary-pancreatic autoimmune disease? An analysis using mice models of primary biliary cirrhosis and autoimmune pancreatitis. ISRN Gastroenterology 2011, 513514.

Yanagisawa, N., Haruta, I., Shimizu, K., et al. (2014) Identification of commensal flora-associated antigen as a pathogenetic factor of autoimmune pancreatitis. Pancreatology 14, 100–106.

Yimam, K. K. & Bowlus, C. L. (2014) Diagnosis and classification of primary sclerosing cholangitis. Autoimmunity Reviews 13, 445–450.

Zen, Y. & Nakanuma Y. (2011) Pathogenesis of IgG4-related disease. Current Opinion in Rheumatology 23, 114–118.

Оригинал статьи предоставлен автором - доктором Кеннетом Симпсоном (K. W. Simpson), статья переведена и публикуется с его любезного разрешения. Перевод Дарьи Желтышевой.

СВМ № 1/2016

Печень является жизненно важным органом, без работы которого организм животного не сможет существовать и дня.

Печень выполняет множество функций: участвует в процессе пищеварения и кровообращения, выводит из органов и тканей различные вредные вещества, продукты обмена.

Болезни печени – очень распространенные патологии, встречающиеся у кошек любого возраста.

Плохая экология, несбалансированный рацион, применение некоторых лекарственных препаратов, бактерии и вирусы – все это является непосредственной причиной нарушения функции паренхиматозного органа.

Каждый день печень животного выполняет трудную работу для поддержания жизнедеятельности организма. Основные функции органа следующие:

• регуляция обмена веществ;
• производство желчи, необходимой для переваривания жиров;
• выведение вредных веществ, поступающих из тракта пищеварения;
• синтез гормонов и белка;
• очищение крови.

Проблемы с печенью у кошек напрямую связаны с пищей, которая поступает в организм животного. Кошачий орган лишен некоторых печеночных ферментов, позволяющих расщеплять яды и токсины, поэтому домашние любимцы больше подвержены различного рода отравлениям .

Кроме того, такие болезни, как гипертиреоз, диабет, негативным образом влияют на функциональность печени.

Несмотря на это, орган обладает удивительным свойством – саморегенерацией (восстановлением) клеток. Нередко кошки с больной печенью проживают еще долгую жизнь. Даже сильно разрушенный орган будет работать, если сохранилась хоть какая-нибудь часть его гепатоцитов.

В большинстве случаев патологии протекают без всяких признаков, поэтому заболевание печени у кошек, симптомы и лечение недуга сможет определить только опытный ветеринарный врач.

Болезни органа имеют похожие признаки с обычным недомоганием или отравлением, и не всегда хозяин животного способен вовремя распознать болезни печени у кошек и обратиться за помощью к специалисту.

Владелец обязательно должен показать своего питомца ветеринару, если наблюдаются такие симптомы, как:

• потеря интереса к пище;
• вялость, апатия;
• снижение массы тела;
• желтизна слизистых оболочек;
• рвота, понос;
• увеличение брюшной полости (асцит);
• темная моча и светлый кал;
• кожный зуд;
• сильная жажда;
• плохая свертываемость крови;
• болезненность в области печени.

Самым распространенным признаком болезни печени является желтуха. Пожелтение слизистых оболочек, а иногда и кожи сигнализирует о том, что заболевание приняло серьезные масштабы.

Очень часто печень сильно увеличена в размерах, и со стороны кажется, что правый бок животного как будто выпирает.

Диагностика заболеваний печени у кошек проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов:

1. Общий анализ мочи и крови. При проблемах с функциями печени показатель билирубина в крови будет завышен.
2. Специфический анализ крови. Позволяет определить уровень желчных кислот, вырабатываемых паренхиматозным органом.
3. Ультразвуковое обследование. Способно дать оценку размеру печени, увидеть, есть ли структурные изменения в тканях органа. С помощью УЗИ можно выявить заболевание на ранней стадии.
4. Рентген. Как и УЗИ помогает оценить внешнее и внутреннее состояние печени.
5. Биопсия. Является самой точной процедурой по диагностике заболеваний органа. С помощью длинной иглы, вводимой в брюшную полость, берется кусочек ткани печени. Эта манипуляция проводится под общей анестезией и только тем кошкам, у которых нет проблем со свертываемостью крови.

После проведения всех диагностических мероприятий и получения результатов, доктор назначает больному пациенту необходимое лечение.

Существует множество патологий паренхиматозного органа, встречающихся у животных. Одни болезни диагностируются чаще всего, другие возникают крайне редко. Самые распространенные заболевания печени у кошек следующие:

• гепатоз (перерождение печени);
• нейтрофильный и лимфоцитарный холангит;
• отравления;
• карцинома (опухоль злокачественного характера);

Кошки не менее подвержены онкологии, чем другие животные. Опухоли, поражающие печень, могут развиваться как непосредственно в самом органе, так и проникнуть в него из других систем организма.

Такая опухоль, как карцинома, обычно поражает желчевыводящий проток печени. В основном, раковые новообразования органа встречаются у возрастных животных и являются результатом метастазирования онкологических патологий других частей тела.

В очень редких случаях опухоль развивается из гепатоцитов.

Рак печени у кошек практически не поддается лечению, но при помощи химиотерапии можно значительно замедлить рост новообразований.

Чаще всего кошки страдают от дистрофии (гепатоз печени у кошек), различных токсических повреждений органа, вызванных воздействием ядов и вредных веществ, проникновения инфекционных агентов, провоцирующих гепатит.

Кошачьи заболевания печени всегда приносят тяжелый вред организму животного и не во всех случаях подлежат эффективному лечению.

Как правило, продлить жизнь можно той кошке, хозяева которой своевременно обратили внимание на подозрительные симптомы, появившиеся у пушистого любимца.

Некоторые болезни, при отсутствии грамотной помощи ветеринара, быстро приводят к печеночной или почечной недостаточности.

Нейтрофильный холангит

Болезнь возникает при попадании бактериальной инфекции в печень и приводит к воспалению органа. Заболевание часто протекает наряду с панкреатитом и болезнями кишечника.

Для диагностики нейтрофильного холангита требуется биопсия (для выращивания культуры возбудителя). Терапия заболевания предполагает использование противомикробных препаратов. Если лечение начато вовремя, дальнейший прогноз болезни – благоприятный.

Лимфоцитарный холангит

Заболевание неинфекционной природы. Точные причины патологии до конца не изучены, но большинство специалистов утверждает, что лимфоцитарный холангит – результат нарушения иммунной системы.

Болезнь приводит к увеличению печени в размерах, а также скоплению жидкости в брюшине. Диагностируют заболевание биопсией. В большинстве случаев патология поддается лечению, хотя существует немалый процент рецидивов.

Печеночный липидоз

Печеночный липидоз у кошек возникает в результате преобразования клеток печени в жировые. Характеризуется тяжелыми повреждениями и отеками паренхиматозного органа, а также значительным снижением его функции.

Чаще всего патология наблюдается у животных с лишним весом. Диагностируется липидоз посредством биопсии.

Отравления

Кошки особенно чаще других животных подвержены различным отравлениям, так как паренхиматозный орган пушистых созданий не в состоянии бороться со многими ядами и токсинами.

Отравления приводят к развитию таких болезней, как гепатит, липидоз, цирроз и др.

Гепатит

Гепатит является серьезным заболеванием паренхиматозного органа и приводит к разрушению клеток. В результате болезни происходит нарушение основных функций органа, а также всех обменных процессов, происходящих в организме.

Гепатит бывает токсическим (попадание ядов в организм животного) и инфекционным (внедрением в органы и ткани вирусов или бактерий).

Гепатоз

Характеризуется дегенеративным процессом, протекающем в печени, вследствие чего гепатоциты становятся не способными к нормальному функционированию.

Признаки гепатоза очень схожи с симптомами гепатита, однако первая патология может долгое время протекать без всяких воспалительных проявлений. Диагностируют гепатоз с помощью биохимического исследования крови и биопсией.

Цирроз

Цирроз печени у кошек является тяжелой патологией, в результате которой происходит разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе.

У пораженной циррозом печени меняется структура и нарушаются функции. Орган сильно увеличивается в размерах, в брюшной полости образуется жидкость. Заболевание не поддается терапии.

Лечение заболеваний печени у кошек

Прежде чем начинать лечение печени у кошек необходимо точно установить первопричину, спровоцировавшую заболевание паренхиматозного органа. Для каждого нарушения терапия подбирается индивидуально:

1. Лечение нейтрофильного холангита требует использования мощных противомикробных препаратов, обладающих широким спектром действия. Для больного животного необходима специальная диета, предусматривающая легкоусвояемую пищу. Кормят кошку часто и небольшими порциями.
2. Для терапии лимфоцитарного холангита требуются противовоспалительные препараты, кортикостероидные средства и иммунодепрессанты.
3. Печеночный липидоз лечится тяжело. Сначала необходимо установить причину заболевания и вылечить его. Больным животным назначается поддерживающая терапия и специальная диета. Кормление кошки происходит через трубку до тех пор, пока животное не начнет есть самостоятельно.
4. При отравлениях важно вывести токсины и яды из организма кошки. Для этого применяют адсорбенты, поддерживающую терапию, в некоторых случаях назначают гемодиализ (очищение крови).
5. Лечение инфекционного гепатита включает в себя применение антибиотикотерапии, витаминов группы B и C, спазмолитических препаратов, глюкозы. Токсический гепатит требует специальной диеты, сульфаниламидных средств, витаминов, желчегонных препаратов.
6. Терапия гепатоза проводится с использованием антибиотиков, спазмолитиков, уколов глюкозы с аскорбиновой кислотой, антигистаминных препаратов, гепатопротекторов.
7. Цирроз неизлечим. Больное животное находится на пожизненной терапии, включающей препараты калия и кальция, витамины, желчегонные и мочегонные средства, кортикостероиды. Для питания животного используется специальный лечебный корм для кошек.

Назначать лечение заболеваний паренхиматозного органа должен только ветеринарный врач, который подберет эффективное лекарство препаратом для печени, определит его безопасную дозу и составит индивидуальную схему терапии.

Профилактика заболеваний печени у кошек

Профилактические меры, препятствующие развитию болезней, состоят из простых правил:

• не допускать отравлений животного;
• кормить кошку качественной пищей;
• препятствовать образованию инфекционных и инвазионных заболеваний;
• регулярно проводить вакцинацию и вести борьбу с гельминтами.

Болезни печени у кошек легче предупредить, так как дальнейшая терапия патологии всегда сложная и длительная. Важно обеспечить животное качественным уходом и заботой, всегда обращать внимание на малейшие изменения в состоянии здоровья питомца.