Анемия степени тяжести уровню гемоглобина лечение. Тяжелая степень анемии: причины. Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Анемия - заболевание, которое имеет три основные степени. От стадии заболевания зависит выраженность симптомов. При этом болезнь может стать причиной тяжелых осложнений, в некоторых случаях она способна привести к летальному исходу. Адекватное лечение может принести человеку пользу, а также полностью избавить от кислородного голодания.

Гемоглобин отвечает за поставку кислорода к тканям, чем уровень гемоглобина в крови ниже, тем степень анемии тяжелее. Нормальными показателями для женщин считают 120, а для мужчин 140, для детей показатели немного ниже, но если ребенку уже исполнилось 16 лет, то его показатели должны соответствовать уровню гемоглобина в крови для взрослого человека.

Степени анемии бывают различными, да и возникает заболевание по разным причинам, в большинстве случаев на дефицит гемоглобина в крови влияет:

  1. Недостаток железа, который человек получает из пищи.
  2. Потеря крови при менструальных кровотечениях у женщин.
  3. Оперативные вмешательства различного рода.
  4. Заболевания органов пищеварительной системы.
  5. Аутоиммунные заболевания и нарушение обмена веществ.
  6. Онкологические болезни различных органов.
  7. Кровоизлияния и кровотечения.

Если говорить о женщинах, то у них недостаток гемоглобина в крови возникает не только из-за менструальных кровотечений, которые носят частый или обильный характер. Причиной анемии также могут стать: маточные кровотечения, роды, беременность и период лактации.

Анемия тяжелой степени может возникнуть, как следствие онкологического заболевания, в таком случае лечить ее бессмысленно. Необходимо заняться лечением основного заболевания, на фоне которого и развился дефицит гемоглобина.

Если болезнь возникла только после оперативного вмешательства, то коррекция состояния будет проводиться в послеоперационный период, чтобы организм человека смог справиться с возникшим состоянием и полностью восстановиться.

Тяжелая анемия способна развиться и на фоне заболеваний печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Если человек на протяжении длительного периода времени теряет кровь, то заболевание быстро начинает прогрессировать. Такая потеря крови наиболее опасна, поскольку долгое время протекает без ярко выраженных симптомов.

А также болезнь способна развиться на фоне длительного отказа человека от продуктов животного происхождения. Если организм не получает белков, углеводов из пищи, то у него есть все шансы столкнуться с проблемами подобного характера.

Заболевания аутоиммунного происхождения также могут стать причиной недостатка железа в организме. В таком случае лечение сводится к укреплению иммунной системы человека, лечению первопричины анемии.

Кровотечения и кровоизлияния также могут привести к развитию анемии. Если уровень гемоглобина в крови низок, то необходимо пройти комплексное обследование и выявить причину состояния.

Анемия 3 степени считается тяжелым заболеванием, она может возникнуть в результате ранения или травмы, повреждения внутренних органов, длительной кровопотери. Ее лечение заключается во введении препаратов различного характера. Медикаменты способны скорректировать состояние больного, но даже после коррекции, лечение должно продолжаться.

Анемия различной степени может наблюдаться и у новорожденных детей, которые родились раньше срока. Лечить такое заболевание стоит под контролем педиатра, врач поможет скорректировать состояние ребенка и избежать последствий.

Важно: Анемия любой степени тяжести требует медикаментозного лечения и выявления причины возникновения заболевания. В противном случа,е болезнь может привести к тяжелым последствиям.

Диагностика

Степени тяжести анемии бывают различными, но классифицировать заболевание должен врач. Для этого необходимо сдать кровь на анализ. Помимо общехимического анализа потребуется пройти ряд дополнительных обследований:

  • сделать УЗИ брюшной полости;
  • УЗИ печени и почек;
  • МРТ головного мозга;
  • сдать кровь на онкомаркеры.

Внимание! В некоторых случаях недостаток железа возникает по причине цирроза печени, а также при проведении гемодиализа.

Человек, так или иначе, теряет некоторое количество этого микроэлемента с потом, мочой и калом, но подобные потери не способны нанести организму серьезный вред.

В зависимости от стадии анемии, доктор может порекомендовать пациенту пройти те или иные обследования, они помогут поставить точный диагноз.

Нередко причиной анемии являются язвы желудка, опухоли мозга, повреждения печени или почек. В таком случае УЗИ внутренних органов поможет установить причину анемии.

Важно: Малокровие – это та же анемия, избавиться от которой можно при помощи консервативной медицины. В старину заболевание лечили молоком.

Анемия первой стадии не считается патологическим состоянием, по этой причине ее лечение заключается в коррекции питания и соблюдении режима.

Анемия имеет разные виды, но при этом у врача не возникает особых трудностей в постановке диагноза. Заподозрить у человека недостаток железа можно по бледности кожных покровов и общей слабости.

Классификация и степени

Классификация анемий имеет несколько разновидностей:

  • посттравматическую;
  • хроническую;
  • острую;
  • гемолитическую.

Анемия первой степени тяжести может возникнуть на фоне травмы или повреждения. Такой тип заболевания не связан с патологическими процессами в организме человека, болезнь может пройти самостоятельно или после непродолжительной терапии.

Классификация анемий различает и хронический тип заболевания, то есть когда дефицит железа носит постоянный характер. В таком случае заболевание требует постоянной коррекции.

Анемия в тяжелой степени, может носить острую форму, то есть болезнь быстро прогрессирует и приводит к осложнениям. Такой тип заболевания способен привести к летальному исходу.

Внимание! Анемия, которую называют гемолитической, классификаций не имеет, поскольку – это заболевание крови, и оно требует длительного лечения.

По степени тяжести встречают:

  • 1 стадию.
  • 2 стадию.
  • 3 стадию.

Классификация анемий, таким способом помогает установить степень заболевания и выявить вред, который болезнь способна причинить человеку.

Классифицируя анемию первой стадии нужно отметить, что это начальная стадия болезни, которая имеет минимальные последствия. В таком случае человек чувствует легкое недомогание, но при этом не испытывает особых проблем с выполнением физических и умственных нагрузок.

Вторая стадия болезни классифицирует себя более тяжелой симптоматикой, человек испытывает сильное недомогание, недостаток кислорода влияет на его умственную деятельность, способность выполнять физические нагрузки. Больной быстро устает, у него снижается аппетит, возникает подавленное состояние. В этот период ткани испытывают серьезный недостаток кислорода и питательных веществ.

При третьей стадии болезни наблюдается недостаток железа, который носит острый характер. Человек практически не встает с постели, страдают его умственные способности. У больного наблюдается увеличение печени и селезенки, организм не способен переваривать и полноценно усваивать пищу.

Какие показатели бывают при различных стадиях анемии:

  • 1 стадия болезни: уровень гемоглобина в пределах от 90 до 110 г/л.
  • 2 стадия болезни: уровень гемоглобина в пределах от 70 до 90 г/л.
  • 3 стадия болезни: показатель ниже 70 г/л.

Внимание! У одной третьей части населения нашей страны есть дефицит железа в крови. Это наиболее распространённое заболевание.

Все виды анемий имеют различную симптоматику, болезнь может повлиять на состояние человека. Особенно опасен дефицит железа для детей, он способен стать причиной отставания в развитии. Пациенты с таким заболеванием медленнее растут и развиваются. В определенных случаях возможен регресс.

Особенности заболевания в детском возрасте

Классифицировать анемию у ребенка несложно, для этого достаточно направить малыша на анализ крови. Если показатели низки, то младенцу необходима срочная помощь.

Причины возникновения болезни у детей:

  1. Травмы головного мозга (киста или кровоизлияние).
  2. Тяжелые роды.
  3. Сложная беременность.
  4. Заболевания печени, почек и желчного пузыря.
  5. Недостаток железа у женщины в период беременности.

Если после рождения у ребенка диагностирован дефицит железа, то ему необходимо начать прием медикаментов. Врачи прописывают специальную диету маме, если она кормит грудью малыша, а также дополняют диету приемом медикаментов. Младенцу препарат прописывают в форме капель или сиропа.

Ребенок с анемией может значительно отставать в развитии, при этом младенец плохо ест, часто срыгивает после приема пищи, много плачет. Его кожные покровы бледны, а уголки рта сохнут. Могут пострадать и моторные навыки. Но ребенок способен догнать сверстников в развитии, при условии, что ему будет отказана своевременная и квалифицированная помощь.

Анемический синдром – это заболевание, которое носит хронический характер, если болезнь постоянно прогрессирует, то она способна привести к летальному исходу. Тут все зависит от возраста ребенка и возникших осложнений.

Внимание! У детей с анемией прикорм должен начаться раньше, прикармливать малыша стоит яблоками и кашей. Углеводы и клетчатка, а также железо, которое есть в яблоках, помогут поднять гемоглобин.

Симптомы болезни

Существует несколько признаков, которые помогут распознать болезнь:

  • снижение аппетита;
  • общая утомляемость;
  • непереносимость высоких физических нагрузок;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • особый цвет у белков глаз.

Важно: При обращении к доктору учитывают совокупность симптомов, то есть слабость в отдельности может являться признаком дефицита железа, а может быть, связана с переутомлением.

Если наблюдается несколько симптомов одновременно, то в таком случае обращение к доктору необходимо, поскольку только врач способен поставить верный диагноз и назначить адекватную терапию.

У подростков часто диагностируют анемию, причина ее в том, что ребенок быстро растет и развивается, а также в его организме идут гормональные перестройки, которые влияют на уровень гемоглобина в крови.


Методы терапии

Если речь идет о первой стадии заболевания, то ее лечат с помощью соблюдения режима и питания. В рацион больного должны входить:

  1. Продукты животного происхождения.
  2. Белки и углеводы.
  3. Овощи и фрукты.

Правильное питание поможет скорректировать состояние больного. Но расслабляться не стоит, нужен постоянный контроль показателей.

Часто болезнь начинает прогрессировать на фоне авитаминоза или общей слабости. В таком случае лечение заключается в приеме витаминов. Комплекс поможет устранить дефицит микроэлементов и витаминов в организме, и нормализовать показатели гемоглобина в крови.

Вторая стадия заболевания характеризует себя более тяжелыми симптомами. При этом лечение анемии должно проходить с использованием медикаментов, ее лечат витаминами и фолиевой кислотой. Врач может прописать пациенту уколы или прием медикаментов перорально. Дозу подбирает индивидуально и при необходимости увеличивает ее.

Важно: Анемия может возникнуть на фоне длительного приема гормонов. В таком случае прием гормонов стоит прекратить.

Третья стадия – самая сложная и самая тяжелая, она имеет серьезные последствия для организма человека. Если болезнь не лечить она приведет к тяжелым осложнениям. Терапия сводится к внутривенному или внутримышечному введению препаратов различного спектра. Такое лечение носит длительный характер. Если терапия не начнется вовремя, то у больного есть все шансы столкнуться с последствиями дефицита железа. Они наиболее опасны для ребенка и лиц пожилого возраста.

Профилактика

Среди профилактических методов можно выделить правильное и сбалансированное питание. В рационе человека должны присутствовать все продукты, особенно мясо и птица.

Что можно есть при дефиците железа:

  • красное мясо;
  • белое мясо;
  • рыбу и морепродукты;
  • кисломолочные продукты.

А вот от чая, кофе и сока нужно отказаться. Эти напитки способствуют вымыванию железа из организма и могут усилить анемию. Придется отказаться и от алкоголя, он негативным образом влияет на организм больного и мешает усвоению железа.

Большее количество микроэлемента человек получает из пищи, поэтому необходимо тщательно соблюдать диету.

Методы профилактических процедур:

  1. Прогулки на свежем воздухе.
  2. Прием витаминов.
  3. Умеренные физические нагрузки.

Регулярные прогулки на свежем воздухе – разновидность профилактики, особенно если анемия наблюдается у ребенка. Но и для взрослого человека свежий воздух ничем не повредит.

Малокровие или анемия – это патологическое состояние человека, характеризующееся снижением концентрации эритроцитов или гемоглобина в крови. Происходит это под воздействием различных причин. В начале заболевания развивается анемия легкой степени, сопровождающаяся слабо выраженной симптоматикой. При отсутствии лечения малокровие переходит в более сложные стадии, требующие незамедлительной медикаментозной терапии.

Механизм развития заболевания

Эритроциты синтезируются тканями красного костного мозга. В этом процессе берут участие белковые и не белковые фракции, а также специальный гормон, который производится почками (эритропоэтин). Роль эритроцитов очень важная, так как эти клетки переносят по тканям организма кислород и питательные вещества, одновременно осуществляя выведение углекислого газа и продуктов распада. Период активного функционирования составляет 90–120 суток, после чего красные клетки утилизируются в селезенке.

Наполнены эритроциты специальным белком – гемоглобином, содержащим железо. Именно он окрашивает клетки в красный оттенок. Гемоглобин необходим для осуществления дыхательной функции. Благодаря ему, молекулы кислорода разносятся по всем тканям и внутренним органам человека. При уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина в крови развивается малокровие, сопровождающееся многими негативными симптомами. В медицинской практике различают 3 степени анемии, каждая из которых влечет за собой определенные клинические признаки.

Почему изменяется состав крови

Развивается анемия под влиянием многих провоцирующих факторов. К их числу следует отнести:

  • генетические заболевания красного костного мозга;
  • дефицит железа, витамина В 12 , фолиевой и аскорбиновой кислоты;
  • травмы, обширные ожоги или обморожения кожи;
  • врожденные или приобретенные патологии почек;
  • заболевания печени (гепатит, цирроз);
  • болезни органов пищеварения (колиты, язвы, гастриты);
  • онкологические образования;
  • поражение внутренних органов вирусными или бактериальными инфекциями;
  • химические или пищевые отравления организма.

Вышеописанные состояния негативно влияют на качественный или количественный состав крови, ведут к нарушению образования красных кровяных телец, дефициту гемоглобина.

Дефицит эритроцитов и гемоглобина возникает при многих заболеваниях

Важно! Только своевременное лечение малокровия поможет сохранить здоровье и предотвратить многие негативные последствия.

Классификация малокровия по тяжести течения

Понятие «малокровие» включает в себя несколько видов болезни, каждый из которых имеет свои стадии развития. Классификация анемии по степени тяжести зависит от причин возникновения патологии. Рассмотрим подробно каждый из видов.

Железодефицитная анемия

Этот вид патологии сопровождается уменьшением количества железа в крови человека (). У пациента с таким состоянием отмечается снижение гемоглобина и цветового показателя крови. Наиболее часто малокровие, сопровождающееся недостатком железа, возникает у людей, не употребляющих мяса, беременных женщин, у больных с пороками сердца, а также вследствие потери большого количества крови (при травмах, внутренних кровотечениях или во время хирургического вмешательства).

Степени заболевания:

  • первая – часто остается без особого внимания. Пациент может испытывать периодические головные боли, недомогание, быструю утомляемость;
  • вторая – вызывает нарушение памяти, внимания, головокружения, сонливость. Анемия второй степени этого вида часто характеризуется отдышкой, учащенным сердцебиением;
  • третья – влечет за собой развитие ярко выраженной симптоматики. Больного беспокоит расстройство сна, утрата трудоспособности, хроническая усталость, выпадение волос, ломкость ногтей, шелушение кожи, проблемы с деснами.

Люди на последней стадии развития жалуются на частые судороги конечностей, например, при ходьбе или подъеме по лестнице. При обнаружении таких проявлений рекомендуется немедленно обращаться к врачу, так как течение патологии со временем только усугубляется.

В 12 -дефицитная анемия

Анемия этого типа вызвана недостатком витамина В 12 в организме. При постановке диагноза у пациента обнаруживается повышенное количество клеток, предшественников эритроцитов – мегалобластов. При этом принято говорить о гиперхромном виде малокровия. Среди основных причин болезни можно выделить недостаточное поступление В 12 с пищей, болезни пищеварительного тракта, состояния, при которых организм требует повышенного количества витамина (интенсивные физические нагрузки, быстрый рост, многоплодная беременность).


В 12 -дефицитная анемия имеет несколько степеней тяжести

Степени тяжести В 12 -дефицитной анемии:

  • первая – характеризуется слабостью, головными болями, головокружениями, повышенной утомляемостью;
  • вторая – вызывает желтый окрас кожных покровов, учащенное сердцебиение, отдышку, тахикардию, повышение артериального давления. Кроме этого, анемия 2 степени вызывает потерю аппетита, снижение веса, боли в области кишечника, образование язв в ротовой полости;
  • третья – сопровождается присоединением различных расстройств невралгического характера. Кроме вышеописанных признаков, больные отметают мышечную слабость, дрожание и онемение конечностей, атрофию мышц ног.

Лечение анемии этого типа проводится с помощью устранения основного заболевания, повлекшего за собой нарушение состава крови, и соблюдения лечебной диеты.

Фолиеводефицитная анемия

Недостаточное поступление фолиевой кислоты (витамина В9) в организм или состояния, требующие повышенного расхода этого компонента, влечет за собой развитие . Чаще заболевание провоцируется неправильным питанием или болезнями пищеварительного тракта (цирроз печени, целиакия).

Степени течения патологии:

  • первая – маскируется под обычную усталость. Пациент отмечает утомляемость, снижение качества сна и работоспособности;
  • вторая – вызывает повышенное сердцебиение, отдышку, шум в ушах, головокружение, сонливость;
  • третья – характеризуется присоединением признаков нарушения функционирования пищеварительной системы, воспалительным процессом слизистой оболочки рта. Фолиеводефицитная анемия 3 степени нередко сопровождается болью в области кишечника и желудка, запорами или, наоборот, диареей.

Лечение патологии проводится путем нормализации питания или борьбы с причиной, вызывавшей нарушение всасывания витамина В 9 .


Фолиеводефицитная анемия провоцирует ломкость волос, ногтей и другие симптомы

Важно! Чаще проявления малокровия этого типа указывают на то или иное заболевание, повлекшее за собой дефицит фолиевой кислоты.

Апластическая анемия

Апластическое малокровие относится к тяжелому виду болезни. Причина этого состояния кроется в гипоплазии костного мозга, что взывает снижение количества в крови тромбоцитов, лимфоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Спровоцировать патологию могут такие причины, как врожденные патологии, отравление организма химическими или токсическими веществами, аутоиммунные болезни, поражение костного мозга бактериальными и вирусными инфекциями.

Степени тяжести малокровия:

  • первая – головные боли, быстрая утомляемость, апатия, трудности с засыпанием;
  • вторая – сопровождается бледностью или желтушностью слизистых оболочек и кожных покровов, нарушением сердечного ритма, отдышкой, раздражительностью;
  • третья – это анемия тяжелой степени, которая вызывает образование отеков нижних конечностей, кровоточивость десен, высыпания на коже (петехиальная сыпь). Для третьей стадии характерны частые вирусные и бактериальные заболевания, которые протекают довольно тяжело, часто вызывают осложнения.

Терапия патологии проводится с применением иммунодепрессантов, стероидных препаратов. Пациенту вводят антитромбоцитарный или антилимфоцитарный иммуноглобулин, эритропоэтин. В особо тяжелых ситуациях требуется переливание крови или трансплантация костного мозга.

Гемолитическая анемия

При неспособности красного костного мозга компенсировать потерю эритроцитов развивается гемолитический вид малокровия. Гемолиз – это разрушение красных кровяных телец прежде времени. Развивается патология вследствие дефекта внутренних мембран эритроцитов, нарушения структуры гемоглобина, при состояниях, характеризующихся увеличением печени и селезенки.


Нарушение состава крови вызывает хроническую усталость и общее снижение качества жизни

Степени тяжести болезни зависят от скорости развития малокровия. При стремительном течении больной чувствует резкое ухудшение самочувствия. Если же болезнь развивается постепенно, выделяют такие этапы течения:

  • первый – быстрая утомляемость, апатия, сонливость, утрата трудоспособности;
  • второй этап вызывает ломкость ногтей и волос, желтый оттенок дермы, образование язв на ногах, пигментацию кожных покровов;
  • третий этап характеризуется отягощением симптоматики. Больной отмечает снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма, учащение дыхания. Кроме этого, возникает болевой синдром в животе, запоры или диарея, тошнота, реже рвота.

Медикаментозная терапия при этом виде болезни включает применение препаратов, содержащих фолиевую кислоту, глюкокортикостероидов и некоторых других средств. При неэффективности консервативной терапии необходимо переливание крови.

Постгеморрагическая анемия

Малокровие постгеморрагического типа – это состояние, связанное с длительной хронической или острой потерей крови при различных состояниях. Хроническая потеря крови возникает при заболеваниях внутренних органов. Сюда относят кровоточащую язву желудка, поражение двенадцатиперстной кишки, геморрой, рак желудка. Острая потеря крови – это следствие травм, оперативных вмешательств и некоторых других состояний, например, разрыва трубы при внематочной беременности.


Потеря крови ведет к развитию малокровия постгеморрагического характера

Тяжесть течения патологии зависит от количества потерянной крови. В медицинской практике различают такие степени постгеморрагического малокровия:

  • первая, или легкая, степень не взывает серьезных нарушений. Пульс и артериальное давление сохраняются в норме, показатели гемоглобина наблюдаются в пределах 90 г/л. Больного может беспокоить усталость, незначительная бледность дермы;
  • вторая стадия сопровождается снижением артериального давления, головокружением, мельканием мушек перед глазами, тошнотой, жаждой, бледностью кожи. Гемоглобин падает до отметки 80 г/л;
  • третья – вызывает серьезную угрозу для жизни человека. Здесь диагностируется бледность или синий оттенок дермы, снижение активности сознания, затруднение речи. АД опускается ниже 70 мм рт. ст. Гемоглобин – менее 60 г/л;
  • четвертая и наиболее тяжелая степень – опасное состояние, при котором развивается коллапс, падение давления ниже 60 мм рт. ст., нарушение снабжения внутренних органов и головного мозга кровью, вследствие чего нередко наступает смерть.

Лечение постгеморрагического вида малокровия проводится с помощью остановки кровотечения и восполнения железа и гемоглобина в организме. Наиболее благоприятный прогноз для больного сохраняется при легкой и средней степени тяжести течения патологического состояния. При тяжелом течении возникает угроза развития различных осложнений и летального исхода.

Анемия при беременности

При вынашивании малыша многие женщины сталкиваются с малокровием. Снижение гемоглобина происходит на фоне возрастания количества крови в организме при развитии плода. Гидремия не считается патологическим процессом. Объем крови увеличивается у всех беременных. При этом размер и форма эритроцитов остаются в норме, меняется лишь их количественное соотношение к общему объему крови. Но безобидная анемия диагностируется не всегда. Иногда патология носит истинный характер. К причинам истинного малокровия относят нарушение всасывания железа, многоплодную или часто повторяющуюся беременность, интенсивную рвоту при токсикозе.


Истинная анемия при беременности имеет легкую или тяжелую степень течения

При беременности малокровие может иметь несколько степеней. Среди них выделяют:

  • легкую степень – характеризуется развитием чувства усталости, нарушением засыпания и снижением качества сна, слабостью, отдышкой, головокружением;
  • тяжелое течение – опасное состояние для женщины, вынашивающей малыша, сопровождающееся обмороками, извращением вкусовых качеств (женщина может есть мел, несочетаемые продукты), ломкостью и выпадением волос, изменением структуры ногтей, шелушением и бледностью кожи.

Нередко легкая стадия болезни никак не проявляет себя, поэтому так важно своевременно сдавать анализ крови при беременности. Это поможет выявить начинающееся малокровие, предотвратить дальнейшее развитие болезни.

Лечение патологии проводится в зависимости от причины изменения состава крови. Если всасывание железа нарушается из-за болезней пищеварительного тракта, проводится терапия основного заболевания. При погрешностях в диете больной назначается лечебное питание, насыщающее организм железом и другими необходимыми микроэлементами.

Важно! Самостоятельное лечение анемии в период беременности строго запрещено. Это может нанести вред не только матери, но и родившемуся ребенку.

Анемия является опасным для жизни и здоровья состоянием, требующим своевременной диагностики и грамотного лечения. При отсутствии терапии патология переходит в тяжелые степени, справиться с которыми бывает довольно тяжело.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.
Какао-порошок 14,8 Яйцо куриное 2,5 Горох 6,8 Картофель 0,9
Крупа гречневая 6,65 Куры 1,6 Крупа «Геркулес» 3,63 Перец сладкий 0,6
Хлеб ржаной 3,9 Свинина жирная 1,94 Макароны, в.с. 1,58 Яблоки 2,2
Мясо кролика 3,3 Сыры твердые 1,2 Крупа ячневая 1,81 Орехи грецкие 2,3
Говядина 2,9 Рыба 2,45 Крупа пшенная 2,7 Клубника 1,2
Почки говяжьи 5,95 Печень трески 1,9 Крупа рисовая 1,02 Арбуз 1,0
Колбаса вареная 2,1 Творог 0,46 Булка сдобная 1,97 Морковь 0,7
Печень говяжья 6,9 Молоко коровье 0,2 Крупа манная 0,96 Помидоры 0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

  1. Определение уровня витамина В12 в крови.
  2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы:

А. Частые кровопотери.

Г. Инвазия широким лентецом.

Д. Гемолиз.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

применения.

Б. Препаратами железа для перорального

применения.

В. Только диетой.

Г. Гемотрансфузиями.

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

перорального применения.

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

и фруктов.

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

ценное питание.

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

мины группы В.

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

А. Элементарного железа.

Б. Сульфата железа.

В. Фумарата железа.

Г. Лактата железа.

Д. Глюконата железа.

А. Молоком.

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Возраст больного.

Пол больного.

В. Уровень гемоглобина.

Г. Цветной показатель.

Задачи:

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

Поставьте диагноз:

А. ЖДА средней степени тяжести.

Б. В-12 дефицитная анемия.

В. Фолиеводефицитная анемия.

Г. ЖДА легкого течения.

Д. Гемолитическая анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

  • Итоги рейтинга 2.33/5

Кислород, поступающий через легкие, всасывается в кровь, имеет свойство образовывать соединения с гемоглобином и переноситься с ним к каждой клетке. Взамен гемоглобин забирает у клетки углекислый газ и возвращает его в легкие, тем самым, выполняя газообмен в организме.

Причины и опасности понижения гемоглобина

Объясняется это следующим:

  1. При легкой степени анемии состояние человека часто не дает заметных признаков этого состояния, и только в крови можно увидеть снижение уровня гемоглобина, это 110 – 90 г/л.
  2. Второй следует средняя степень, при ней у человека наблюдается симптоматика анемий, анализ крови будет иметь показатели уровня гемоглобина 90 – 70 г/л.
  3. Если этот период упустить и не лечить анемию, тогда наступает тяжелая третья степень, при которой развиваются необратимые последствия. При этой степени в крови уровень гемоглобина будет менее 70 г/л.

Существует множество причин, влияющих на состав крови и способствующих возникновение анемии. Они могут быть индивидуальными для каждого вида и формы заболевания.

Но есть общие, объединяющие все разновидности:

  • потеря крови острого или хронического течения;
  • сокращение жизненного цикла эритроцитов;
  • невыполнение своих функций костным мозгом.

При нормальном составе крови анемия может возникнуть по причине кровопотери. Это происходит из-за нарушения кожных и слизистых оболочек различными факторами. Травмы и оперативные вмешательства могут привести к значительной, острой потере крови.

У доноров бывают кровопотери от сдачи её в небольших количествах, неспособных нанести им вред. Нормальное состояние человека в этом случае быстро восстанавливается. При хронических кровотечениях происходит постоянная, на первый взгляд незаметная, потеря крови.

Это может происходить по разным причинам:

  1. При обильных месячных у женщин или при кровоточащем геморрое.
  2. Каждая клетка в человеческом теле имеет свой жизненный цикл. У эритроцитов нормальная продолжительность жизни будет 120 дней. Этот срок может быть сокращен при нехватке белков, витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты, а также витамина С, участвующих в кроветворении или микроэлементов, меди и железа.
  3. Также и наследственные нарушения могут влиять на длительность жизненного цикла эритроцитов. Рожденные с дефектом эритроциты имеют неправильную форму и не участвуют в транспортировке газов. Такие клетки быстро разрушаются в больших количествах, это носит название гемолиз.
  4. Костный мозг перестает выполнять функцию воспроизведения клеток крови из-за дефицита веществ, способствующих этому процессу или замещение его на фиброзные или жировые соединения. Болезни почек и развитие эндокринных нарушений тоже влияют на гемопоэз.

Симптомы анемии средней степени тяжести

Для средней степени анемии характерна яркая симптоматика, она проявляется различными внешними признаками:

  • сильная усталость, даже после сна;
  • общее недомогание;
  • постоянная слабость;
  • тахикардия;
  • отдышка даже при малой нагрузке;
  • в ушах шум и перед глазами мелькание мушек;
  • снижение настроения;
  • изменение вкусовых пристрастий;
  • бледность кожи и синие круги под глазами;
  • желтуха;
  • увеличение внутренних органов.

Здоровый человек устает после работы или занятия спортом. При выраженной анемии усталость приобретает хроническое течение и наступает без видимых нагрузок. Даже просыпаясь утром, человек уже ощущает это чувство усталости.

Общее состояние человека можно описать так:

  • Постоянное общее недомогание и слабость даже при незначительной физической нагрузке лишают человека привычных занятий. Также присоединяется отдышка и тахикардия из-за дефицита кислорода в организме. Сердце, работая с удвоенной силой, бьется в два раза чаще обычного ритма, чтобы быстрее доставить недостающий кислород клеткам.
  • Давление в сосудах низкое и кровь в недостаточном количестве поступает в головной мозг, этим вызывая нарушения мозгового кровообращения, которое является причиной угнетенного, депрессивного настроения, шума в ушах и плохого сна. Причина плохого сна и памяти, рассеянного внимания тоже кроется в нарушении питания мозга кислородом.
  • Расстройство пищеварения развивается на фоне анемии из-за изменения ферментации и истончения слизистой оболочки. Это влечет за собой изменение вкусовых пристрастий. Пища ранее употребляемая, больше не привлекает, а различные несъедобные субстанции кажутся вкусными и люди это едят: землю, глину, мел.
  • Внешний вид человека тоже меняется, кожа приобретает сначала бледность, а затем желтизну. Это отражается на губах, они трескаются, эти ранки не заживают даже при их лечении.
  • Нижние и верхние конечности немеют, а иногда возникает чувство покалывания. Из-за проблем с сердцем и почками отекают ноги, и возникает шаткая походка.

Диагностические методы

Для постановки диагноза иногда достаточно общего теста крови.

Но для полного обследования нужны:

  • анализы мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • рентгенографическое обследование;
  • биопсия костного мозга;
  • эндоскопия.
  1. Тест крови показывает низкую концентрацию гемоглобина и уменьшающийся уровень эритроцитов.
  2. Цвет мочи темный из-за выводимого билирубина в большом количестве.
  3. Биохимическим анализом крови определяется количество свободного, не связанного гемоглобина в ней, билирубина, который в этом состоянии поступает в печень для дальнейшей утилизации в ней.
  4. УЗИ определяет состояние внутренних органов и изменения в них. Печень и селезенка увеличены, наблюдаются почечные, желудочные и кишечные патологии.
  5. У женщин проводится осмотр матки для выявления причин маточных кровотечений.

Для определения скрытых кровотечений проводится эндоскопия внутренних органов и кишечника. При нарушении кроветворения делается рентгенография костей для диагностики патологий в костном мозге из-за разрастания соединительной или жировой ткани, а также при травмах определяется наличие переломов и внутренних повреждений. Биопсия костного мозга определяет причину образования эритроцитов с дефектами, а также его клеточный состав.

Лечение

Схема лечения выбирается для каждого пациента индивидуально и выглядит примерно так:

  • выявление и устранение причин кровопотерь;
  • применение препаратов железа по показаниям;
  • назначение витаминов для улучшения кроветворения;
  • переливание крови;
  • лечебное питание;
  • симптоматическое лечение;
  • гормонотерапия;
  • удаление селезенки;
  • трансплантация костного мозга.

Возникшая анемия вследствие кровотечения не может лечиться полноценно без устранения причин, вызвавших потерю крови.

Для этого нужно:

  • Остановить потерю крови из внутренних органов хирургическим способом.
  • Далее проводится гемотрансфузия для восстановления нормального объема циркулирующей крови в организме. Переливание крови и эритроцитарной массы делается также при обширных гемолизах и лейкозе, злокачественном малокровии.
  • Практически во всех случаях возникновения анемического состояния, происходит из-за недостатка железа, кроме гемолитической анемии. Поэтому лечение препаратами железа назначается сразу после постановки диагноза и продолжается до восстановления нормальной картины крови.

Дефицит железа влечет за собой нарушения всасываемости витаминов группы В органами пищеварения. Инъекции витамина В12, а для детей еще и витамина В 6, фолиевая и аскорбиновая кислоты тоже применяются для лечения анемии. Также происходит коррекция в питании пациента.

Продукты питания должны содержать в своем составе:

Для сопутствующих заболеваний со стороны внутренних органов и систем, применяется симптоматическое лечение. При воспалениях и инфекциях возможно применение антибактериальной терапии и кортикостероидных препаратов.

Злокачественная анемия лечится пересадкой красного костного мозга и стволовых клеток, для восстановления кроветворения. Для этого нужен совместимый донор. Если его нет, тогда клетки для трансплантации берут у самого пациента, это лечение может улучшить состав крови. Выздоровление происходит при достижении стойкой ремиссии, когда в анализе крови концентрация эритроцитов будет составлять 120 г/л.

Для профилактики заболевания нужно своевременно лечить все заболевания в организме. Периодически сдавать кровь на анализ для контроля концентрации гемоглобина в ней. Питание человека должно отличаться разнообразием и содержать продукты с большим содержанием всех необходимых жизненно важных веществ.

Пища должна содержать:

Умеренные физические упражнения и прогулки на свежем воздухе улучшают кровообращение и дыхательную функцию организма.

У меня анемия средней тяжести была только при беременности. В первую гемоглобин упал после родов, во вторую во время беременности, а сразу после родов нормализовался. Я очень сильно ощущала снижение железа - ползала по стенкам, одышка, слабость, в пот бросало. Моя норма всегда была 140+, а в беременность падал гемоглобин до 90. А вот третий раз после родов упал аж до 74, но самое интересно, что я никак это не ощущала. Прыгала и скакала по отделению, а врач сказала, что с таким гемоглобином в больничку пора. Очень долго потом поднимала всеми способами. Норамлизовался уровень железа только через полгода.

Прочитав статью не хочется даже думать, что такие изменения в крови человека сродни смертному приговору. Я сталкивался с тромбоцитопенией, но это нехватка тромбоцитов в крови и как следствие недостаточная свертываемость крови. Знаю точно, что руки опускать нельзя и бороться до конца. Берегите себя и будьте здоровы!

Пол года назад. Я сталкивался с этой болезнью.

По началу думал что все нормально.

Но потом начал замечать что даже после, сна уставал и чувствовал некою слабость.

Быстрая одышка, после подъема на 5 этаж.

Но до этого я вовсе не уставал, так как занимался кроссфитом.

Так вот когда обратился к врачам, они поставили диагноз анемии второй степени!

Анемия 1 степени

Анемия 1 степени – это самое легкое проявление целого комплекса заболеваний, которые характеризуются уменьшением концентрации гемоглобина или же количества эритроцитов. В результате анемий в организме начинается множество изменений, которые обусловлены недостаточным поступлением кислорода к органам и тканям. Проявления и патологические изменения в организме напрямую зависят от степени тяжести течения заболевания.

Анемия 1 степени

Классификация

Классификация анемий достаточно простая. Их различают в зависимости от причин возникновения на такие типы:

  • Постгеморрагическая анемия, которая развивается в результате уменьшения количества форменных элементов крови, эритроцитов, в результате острых или хронических кровопотери. Их причинами может быть травма, тяжелые и частые роды, обильные менструации, язвенная болезнь желудка. У грудничков постгеморрагическая анемия чаще всего развивается в результате родовой травмы, внутренних кровоизлияний, плацентарных кровотечений, геморрагического диатеза.
  • Гемолитическая анемия возникает в результате патологического распада эритроцитов. Это форма заболевания встречается достаточно редко и возникает под воздействием различных аутоиммунных и наследственных факторов.
  • Дефицитные анемии, обусловленные нарушениями эритропоэза. Эта группа анемий самая распространенная. К ней относится встречающаяся в подавляющем большинстве случаев железодефицитная анемия, мегалобластная анемия, обусловленная недостатком витамина или фолиевой кислоты. Иногда развивается так называемая полифакторная анемия, вызванная одновременным дефицитом железа и В12.
  • Гипопластические и апластические анемии, возникающие в результате нарушения функции костного мозга. Такая разновидность встречается крайне редко. Она носит либо наследственный характер, либо развиться после тяжелых хронических заболеваний, действия лекарственных препаратов, химических веществ.

Кроме того, для назначения правильной схемы лечения требуется определение степени анемии по гемоглобину. Это рассчитывается исходя из отклонения значения гемоглобина от нормы. Гемоглобин – это основной железосодержащий красящий элемент красных кровяных телец, который «отвечает» за перенос кислорода с кровью по всему организму.

Для взрослого мужчины концентрация гемоглобина составляет 135 – 160 г/л. Для женщин это значение несколько ниже и находится в пределах от 120 до 140 г/л. Для детей норма содержания гемоглобина зависит от возраста. Эти значения приведены в таблице:

Возраст

Для подростков с 16 лет применимы взрослые нормы.

Причины

Большая часть содержащегося в организме железа входит в состав эритроцитов, запасы этого вещества есть также в мышцах, печени и костном мозге. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет около 10 – 15 мг. Из этого количество в кровь всасывается не более 1,5 мг, приблизительно такое же количество составляют нормальные ежедневные физиологические потери с потом, мочой и калом. Что касается детей, то ежедневная потребность грудного ребенка в железе составляет 0,5 – 1,2 мг, с возрастом эта цифра возрастает, и двухлетнему ребенку необходимо около 10 мг железа в день.

Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече

Анемия-Симптомы и Лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи

В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�

О самом гл 19.08.

О самом гл 19.08.

Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Что такое �

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Подпишитесь на канал "О самом главном" ▻ https://www.y

Анемия - это состояние, которое наблюдается у практич

Гемолитическая анемия - это анемия, развивающаяся в р

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve

Красочный видео ролик, в котором описан процесс кров�

Анемия или малокровие - это снижение концентрации г�

Я в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Железодефицитная анемия. Симтомы, Признаки и Методы �

Бодрый день, дорогой друг! В этом выпуске я расскажу о

Больше информации на сайте: http://vse-anemiya.ru/

Как лечить анемию? Что помогло мне при железодефицит�

Причинами железодефицитных анемий чаще всего являются не слишком обильные, но хронические кровопотери при геморроидальных кровотечениях, остром течении язвенной болезни, сильные менструации и прочие подобные состояния. В развитии железодефицитной анемии также играет определенную роль недостаточное поступление железа с пищей или же нарушение его всасывания после перенесенного хирургического вмешательства на желудке.

Нередко железодефицитная анемия развивается у недоношенных детей, так как многие, необходимые для нормального кроветворения веществ, образуются именно в последние два месяца беременности. Причиной этого заболевания у грудничка может также быть железодефицитная анемия разной степени тяжести у женщины в период вынашивания ребенка.

В12 – дефицитная анемия развивается из-за недостаточного поступления этого витамина с пищей, так как в организме он не синтезируется. В12 всасывается в желудочно-кишечном тракте при помощи специального фермента гастромукопротеина (его также называют фактором Кастла). После резекции желудка, при гастрите, хроническом употреблении алкоголя секреция фактора Кастла резко уменьшается и как следствие, развивается дефицит В12.

Определенные запасы фолиевой кислоты есть в нашем организме. Она также поступает с пищей и всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Этот процесс может нарушиться под влиянием алкоголя, длительного приема гормональных контрацептивов, противосудорожных медикаментов, некоторых антибактериальных препаратов, в частности триметоприма или сульфометоксазола.

Клинические проявления

Симптомы во многом зависят от степени тяжести заболевания. Причем с каждой последующей стадией уже имеющиеся симптомы усугубляются и могут появляться новые.

  • Анемия первой степени протекает практически бессимптомно. Иногда человек жалуется на легкую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Появляется заметная бледность кожных покровов, потливость, снижение аппетита. Анемия легкой степени у грудничков характеризуется повышенной возбудимостью ребенка, плаксивостью, обильными срыгиваниями после кормления (или рвотой у детей более старшего возраста).
  • Анемия средней степени тяжести проявляется головными болями, головокружением, связанных с недостаточным поступлением кислорода. Дети с подобной формой анемии очень быстро устают, с трудом переносят даже самые легкие физические нагрузки. У ребенка до года может даже возникнуть регресс в развитии моторных навыков. Отмечается шершавость или сухость кожи, очень болезненные трещины в уголках рта, могут возникнуть расстройства пищеварение, которые проявляются в виде диареи или запоров, метеоризма. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться тахикардия, шумы в сердце.
  • Анемия 3 степени характеризуется изменениями структуры ногтей и волос (они приобретают матовый оттенок и становятся очень ломкими), выпадением волос, чувством холода и онемения конечностей, извращенным восприятием запахов и вкусов. Может появиться стоматит и кариес (вплоть до разрушения зубов). Дети могут отставать в физическом и психологическом развитии. На УЗИ органов брюшной полости заметно увеличение печени и селезенки. При отсутствии адекватного лечения анемия тяжелой степени опасна и может вызвать крайне серьезные последствия.

Выраженность симптомов может быть различной в зависимости от общего состояния ребенка или взрослого, страдающего анемией. Также вероятность возникновения того или иного клинического признака зависит и от причины возникновения заболевания.

Диагностика

Предположить развитие этой болезни у себя либо у ребенка можно по простому клиническому анализу крови, который можно сдать без направления врача в любой лаборатории. При снижении концентрации гемоглобина ниже нормы следует в обязательном порядке обратиться к терапевту или педиатру.

Затем назначается биохимическое исследование крови. Отмечается снижение количества сывороточного железа, уровня ферритина (белка, с помощью которого поддерживается запас железа), насыщения трансферрина железом.

Естественно, доктор обращает внимание на общие симптомы анемии и проводит комплексное обследование, чтобы определить, какие изменения вызвало это заболевание в организме.

Лечение анемии первой степени

Анемия 1 степени у детей и взрослых обычно протекает очень легко и в большинстве случаев не требует медицинской коррекции. Достаточно внести определенные изменения в рацион питания и режим дня. Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Если выявлена анемия 1 степени, то диета для детей и взрослых должна составляться с учетом таких принципов:

  • Повысить потребление белка. Для этого нужно употреблять в пищу яйца, кисломолочные продукты, печень, почки, рыбу и мясо.
  • Ограничить молоко и крепкий чай, так как эти напитки замедляют всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Таким же эффектом обладают консерванты, оксалаты, фосфаты и некоторые лекарственные препараты, например, антациды и антибиотики группы тетрациклинов.
  • Вместо животных жиров, необходимо отдавать предпочтение растительным. Нужно употреблять сливочное масло, салаты заправлять разнообразными растительными маслами (подсолнечным, оливковым, виноградным и подобными).
  • Если остро не стоит проблема с лишним весом, то количество углеводов в рационе можно не ограничивать.
  • Витамины С и группы В способствуют лучшему усваиванию железа. Поэтому целесообразно введение в меню продуктов, которые их содержат. Это цитрусовые, зелень, бобовые, многие ягоды и др.
  • Употребление железосодержащих продуктов (говяжьей печени, мяса кролика и индейки, гречневая и овсяная крупы, пшено, икра).

Стоит отметить, что нужно в обязательном порядке отслеживать динамику крови и контролировать уровень гемоглобина. В большинстве случаев при должном соблюдении диеты его значение повышается до нормальных цифр, и дальнейшее назначение лекарственных препаратов не требуется.

Лечение анемии 2 и 3 степени

Терапия анемии средней степени и более тяжёлой формы заключается в назначении специальных лекарственных препаратов в зависимости от причины развития заболевания. Так, железодефицитная анемия требует длительного лечения препаратами железа в дозировке 100 – 120 мг в сутки. Стоит отметить, что прием лекарств необходимо продолжать и после нормализации состояния больного и восстановления уровня гемоглобина. Это обусловлено тем, что помимо устранения состояния дефицита необходимо восполнить запасы железа в организме. В большинстве случаев для удобства пациента прописывают медикаменты в таблетках. Парентеральное введение показано при нарушении всасывания этого элемента в пищеварительном тракте.

Лечение В12-дефицитной анемии проводится с помощью инъекций цианокобаламина или гидроксокобаламина в дозировке 400 – 500 мкг в сутки в течение первой недели. Затем переходят на поддерживающую терапию, во время которой такая же инъекция делается один раз в 7 дней. Общая длительность терапии составляет около двух месяцев. В том случае, если причину такой анемии устранить не удается, то необходимо делать профилактические уколы цианокобаламина несколько раз в год для поддержания нормального уровня В12.

Лечение 2 и 3 степени фолиеводефицитной анемии такое же. Назначается по 5 мг фолиевой кислоты три раза в день.

Терапия более редких форм анемий гораздо сложнее. При гемолитических анемиях показан длительный курс преднизолона. Апластические анемии ранее считались неизлечимыми и нередко заканчивались летальным исходом. На данный момент лечение этого заболевания проводят с помощью пересадки костного мозга.

Особенности лечения анемии у детей

Терапия анемии должна проводиться под строгим контролем врача. Если груднички находятся на искусственном вскармливании, то рекомендуются специальные смеси с повышенным содержанием железа. Ребенку с железодефицитной анемией рекомендуется вводить прикорм на несколько недель раньше и начинать его с яблочного пюре и овсяной и гречневой каши.

Анемия 2 степени у детей простой коррекцией питания не лечится. Требуется применение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. Это мальтофер, феррум лек, ферлатум и др. При такой форме заболевания их дают в форме капель или сиропа. Парентеральное введение лекарств показано при анемии третьей степени. Параллельно с указанными медикаментами также назначаются поливитаминные комплексы, потому что это заболевание сопровождается авитаминозом.

При развитии тяжелой анемии у грудничков также прописывают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Это такие препараты, как рекормон, эпрекс, эпокрин. Эти же препараты назначают и недоношенным младенцам, родившимся на 4 – 5 недель раньше срока. Обычно дозировка таких лекарств составляет 250 МЕ на кг веса три раза в неделю, но чем меньше возраст ребенка, тем большая доза требуется для эффективного лечения.

Помимо медикаментозной терапии, рекомендуются длительные прогулки, строгий режим дня, устранение психологических нагрузок. Эффект от лечения анемии у детей заметен уже на седьмой день. Если же эффект отсутствует после двух недель терапии, то проводят повторное обследование или корректируют дозу медикаментов.

В целом самые распространенные типы дефицитной анемии легко поддаются лечению даже на самой тяжелой стадии течения. Однако приема медикаментов можно избежать при правильном рационе питания и активном образе жизни.

Вся информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом..

Анемия

В подавляющем большинстве случаев пониженная концентрация гемоглобина в крови человека связана с дефицитом железа в организме. Такое состояние называют анемией, и по официальной медицинской статистике оно диагностируется у почти 20 процентов населения.

Нормальное содержание гемоглобина в организме взрослого здорового человека определяется в следующих пределах:г/л для женщин иг/л для мужчин.

Наряду со снижением гемоглобина при заболевании анемией происходит также уменьшение количества эритроцитов в крови (красных кровяных телец).

Причины анемии

К числу основных причин, вызывающих железодефицитные состояния и последующее заболевание анемией, относятся значительные кровопотери, возникающие при обширных операционных, желудочных, маточных, носовых кровотечениях; а также при постоянном донорстве.

Помимо длительных кровотечений, сопровождающихся обильными потерями крови, причинами анемии могут послужить острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых в организме человека нарушается функция всасывания железа.

Периоды повышенной потребности организма в препаратах железа также сопровождаются снижением гемоглобина в крови. Зачастую такое состояние развивается у женщин в период беременности, родов и вскармливания ребенка грудью.

К причинам анемии можно однозначно отнести - длительное вегетарианство, неполноценное питание, строгое соблюдение голодных диет. Все перечисленные недостатки и погрешности в питании существенно увеличивают риск развития анемии даже у совершенно здорового человека.

Причины анемии у детей кроются в еще физиологически незрелой системе кроветворения ребенка. Прогрессирует анемия у детей на фоне тех же, вышеперечисленных неблагоприятных факторов, что и у взрослого населения.

Степени анемии

Специалисты выделяют три основных степени анемии, которые подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую. Определить на глаз, без использования лабораторных исследований, к какой степени анемии относится тот или иной случай заболевания очень сложно даже для медицинского работника. Дело в том, что основным критерием степени анемии является уровень содержания гемоглобина и определить его уровень возможно исключительно на основании анализа крови пациента.

Легкая, первая степень заболевания анемией характеризуется несущественным снижением уровня гемоглобина со следующим показателями г/л у мужчин иг/л у женщин.

Как правило, пациенты не испытывают никаких изменений в своем состоянии. В качестве лечения анемии подобного типа рекомендуют соблюдение диеты и потребление продуктов питания с повышенным содержанием железа.

При второй, средней степени анемии гемоглобин имеет более существенную степень снижения - дог/л. Для этого состояния характерно появление следующих симптомов анемии и жалоб: головные боли, легкие головокружения и т.д. В этом случае одной корректировки питания бывает недостаточно, и назначаются медикаментозные препараты железа.

Тяжелая, третья степень анемии считается уже опасной для жизни человека. Гемоглобин понижается до уровня 70 г/л и ниже. Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, происходит разжижение крови, значительно ухудшается общее состояние организма.

Симптомы анемии

Общие, характерные для заболевания анемией симптомы следующие. Пациенты, как правило, жалуются на повышенную утомляемость, слабость, дрожание конечностей (тремор) и постоянное головокружение. При дальнейшем прогрессировании заболевания анемией возможно также развитие обморочных состояний.

Внешний вид, страдающих анемией людей легко определяется при внешнем осмотре. Кожные покровы у таких пациентов сухие и имеют очень бледный, иногда синюшный оттенок, слизистые оболочки - также неестественно бледного цвета.

Даже незначительная физическая нагрузка вызывает у страдающего анемией человека сильнейшую одышку и сердцебиение. Без своевременного лечения анемии у пациентов могут развиться симптомы ишемической болезни сердца.

Лечение анемии

Регулярное употребление железосодержащих продуктов питания можно рекомендовать как основное средство для самостоятельного лечения анемии и профилактики ее возникновения. К таким средствам можно отнести целый список доступных и недорогих растительных продуктов, произрастающих на наших отечественных грядках.

Морковь, свекла, щавель, сельдерей, тыква, брюква, репа – все эти овощи, ежедневно употребляемые в пищу в качестве салатов или свежевыжатых соков, станут надежным препятствием на пути возникновения такого серьезного заболевания, как анемия.

Помимо садовых овощей можно посоветовать принимать для лечения анемии настои и отвары некоторых дикорастущих растений. Цветы клевера, корни одуванчика, крапива и многие другие натуральные препараты эффективно помогут вам в повышении уровня гемоглобина в крови.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.



Похожие публикации