Особенности пневмокониоза как профессионального заболевания. Профессиональные заболевания легких – пневмокониозы

Пневмокониоз - это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временем стало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, в первую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторы стали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века было доказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.

В настоящее время установлено, что первичным звеном патологических изменений является гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредность аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развития пневмокониозов ведутся до настоящего времени.

Пыль - это мелкие твердые частицы, способные длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всего образуется при процессах механического измельчения. По своему составу, физическим свойствам и химической природе производственная пыль очень разнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер ее действия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные виды пыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторые токсические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), их соединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевых факторов.

Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с АПФД определяют, исходя их фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК. В случаях превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли обязателен расчет пылевой нагрузки.

Наибольшее фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободного диоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3. Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), которая достигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониоза зависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

Современная классификация пневмокониозов основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимости от характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%) - это силикоз. В эту же группу входят антракоселикоз, силикосидероз, силикосиликотоз. Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) - это силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемы цементной пылью, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, пневмокониозы от рентгенконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. От аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и другие). Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно и определяет тяжесть больных.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы - аллергены, пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли, и другие) - бериллиоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. В этих случаях распространенны интерстициальный и (или) грануломотозный процесс в легких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картину хронического бронхобронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Среди пневмокониозов от воздействия высокофиброгенной пыли наиболее распространен силикоз, вызывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. Чаще развивается у рабочих горнорудной промышленности, в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики), в производстве огнеупорных и керамических материалов, при проходке туннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболее тяжело протекают пневмокониозы, вызываемые воздействием диоксида кремния. Антракосиликоз, развивающийся от вдыхания угольно-породной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния, чаще всего у шахтеров угольных шахт, по клинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза. Близок по своей сущности к силикозу сидеросиликоз, вызываемый пылью со значительным содержанием кварца. В основном наблюдается среди подземных рабочих железорудных шахт.

Также близки к силикозу и силикосиликатозы, вызываемые пылью с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Они наблюдаются у рабочих фарфорофаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий.

В настоящее время наиболее распространены пневмокониозы от слабофиброгенной пыли - без или с незначительным содержанием кварца - менее 10%. В этой группе талькоз, пневмокониоз вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз, карбокониоз - пневмокониозы, обусловленные воздействием разновидности углеродосодержащей пыли (уголь, сажа, кокс). При карбокониозах чаще умеренновыраженный инстертициальный фиброз. В эту же группу входит пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, в этом случае имеет место отложение в легких рентгенконтрастной пыли, пневмокониоз наждачников или шлифовальщиков, пневмокониоз от комбинированного воздействия сажи, талька, и других компонентов резиновых смесей. Рентгенологически при этих пневмокониозах возможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильной формы (интерстициального типа) затемнения.

В результате воздействия пыли астбеста может развиться асбестоз. Это может быть у рабочих автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, у рабочих судостроительных и машиностроительной серной работы. Также асбестоз может развиваться при добыче и обработке.

Типичным представителем пневмокониозов, вызываемых аэрозолями токсико-алергенного действия, является бериллиоз, вызываемый труднорастворимыми соединениями бериллия. Причиной гиперчувствительных пневмокониозов могут быть различные виды пыли органического происхождения и других промышленных аэрозолей, включая аллергенные компоненты. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии заболевания, так как оно возникает при незначительном, но длительно и постоянном контакте с антигеном. Можно полагать, что заболевания возникает у лиц, с аномалией иммунной системы.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается характером выявляемых затемнения - их формой, размером, профузией, т.е. Плотностью насыщения этих изменения на одном кв. См, распространенностью их по зонам правого и левого легкого.

По патогистологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две морфологические формы.

Интерстициальная форма пневмокониоза.

Интерстициально-грануломатозная форма.

В своем развитии обе формы проходят два периода:

1 - воспалительно-дистрофических изменений,
2 - продуктивно-склеротических изменений.

Как правило, рентгенологически диагностируется только второй период.

Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце, компенсированное, декомпенсированное, (СН I, II, III стадии), а также течение и осложнение.

Большинство пневмокониозов имеют относительно скудную клиническую картину. Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может долгое время не сопровождаться никаким симптомами. В дальнейшем все проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и бронхита, наличия осложнений. При силикозе клиника бронхита имеет место примерно у 25-30% больных, чаще при пневмокониозах вызванных пылью имеющей в своем составе вещества раздражающего, токсического или аллергического действия. В отсутствии клиники бронхита, как правило, ФВД длительно сохранена. Далее по мере прогрессирования заболевания появляются признаки ДН, преимущественно рестриктивного типа.

При клинических проявлениях хронического бронхита развивается преимущественно абструктивный тип дыхательной недостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительно небольших пневмокониотических изменениях Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

По характеру течения выделяются быстропргессирующие (нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет), медленнопрогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно развитие пневмокониозов спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью.

Наиболее распространенным и тяжело протекающим заболеванием является силикоз, особенно от воздействия высоких концентраций кварцевой пыли. Заболевание может развиться при стаже работы менее 10 лет, иметь более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще имеются осложнения. Также возможно развитие заболевания через много лет после прекращения работы с пылью. Рентгенологически чаще узелковые и узловые формы пневмофиброза.

Воздействие слабофиброгенной пыли может вызывать развитие пневмокониозов при более длительном стаже, характеризуется преимущественно интерстициальным и мелкоузловы фиброзом без выраженной наклонности к прогрессированию. Более благоприятно протекают пневмокониозы вызванные накоплением рентгенконтрастной пыли (сидероз, баритоз…), эти пневмокониозы не прогрессируют после прекращения работы, в отдельных случаях возможна регрессия процесса за счет выведения рентгенконтрастной пыли.

Клиническая картина пневмокониоза шлифовальщиков или наждачников обычно проявляется клиникой бронхита и эмфиземы легких, у этих больных имеет место расхождение между небольшой выраженностью кониатического процесса и значительной степенью нарушения ФВД, преимущественно абструктивного характера. Здесь прогноз обусловлен течением бронхита и выраженностью эмфиземы.

Асбестоз чаще сопровождается бронхитом, возможен бронхиолит с дыхательной недостаточностью засчет абструктивных, рестриктивных и диффузных нарушений. Может быть изолированное поражение плевры (плевральная форма асбестоза), такая форма протекает более благоприятно.

Очень своеобразно течение пневмокониозов, вызванных аэрозолями токсико-аллергического действия. Для данных пневмокониозов типично течение бериллиоза. Обычно начало постепенное и малосимптомное. Первыми появляются отдышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость, резкая потеря массы тела на 6-12 кг за 3-6 месяцев. Нарушение диффузионной способности легких, связанное с клеточным инфильтрацией межальвеолярных перегородок, отмечается уже на ранних стадиях в течение обычно рецидивирующее хроническое.

Осложнением силикоза часто является туберкулез, обычно дифференцированные формы туберкулеза, но иногда возможно развитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза.

Другим осложнением пневмокониоза относится хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический), но эти осложнения реже туберкулеза. Осложнениям пневмокониозов относят ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму, эмфизему легких, спонтанный пневмотороз, ревматоидный артрит, склеродермию, и другие формы коллагенозов. При силикотуберкулезе возможны эрозии легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи. Редко, но возможно сочетание силикоза с раком бронхов и легких, чаще рак легких встречается при асбестозе в виде легочного рака и мезотелиомы плевры, последнее может не сопровождаться легочным фиброзом.

Наиболее надежным методом диагностики пневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенография органов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническое течение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразно проведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани, пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяет более достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез на доклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительно оставаться в пределах нормы.

Общая плетизмография позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Метод трудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.

Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрию.

Метод зональной рэопульмонографии позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярного воздуха и адекватность газообмена.

Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.

Простейшим методом является суточная пик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% от среднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, при профессиональной бронхиальной астме PEF при контакте с аллергеном во время работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF может быть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, но утренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.

Лечение основывается на индивидуальной оценке степени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства. Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевой фиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждением прогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшением инвалидизации данной категории больных.

Тактика лечения:

1 - прекращение контакта с вредным фактором;
2 - применение лекарственных средств;
3 - немедекаментозная терапия;
4 - реабилитационные мероприятия;
5 - обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;
6 - разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

Лечение больных носит симптоматический характер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений. Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты, улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниям антибиотики, сульфаниламиды.

Экспертиза трудоспособности при пневмокониозе определяется следующими положениями. При пневмокониозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью, раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятными метеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.

При пневмокониозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нет осложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадией непригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).

Основы профилактики пневмокониозов составляют технически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственной пылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающими правильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров с обязательным использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этих осмотров - максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношении пневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их на диспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.

Литература

Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. Кн. Изд. - 1980 - 160 c.

Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.

Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.

Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1995.

Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. Изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.

Пневмокониозы – это профессиональные болезни, развивающиеся на протяжении долгого промежутка времени. Они являются откликом организма на производственную пыль, активных химических компонентов. Пневмокониозы идентифицируются у представителей следующих типов промышленности: угольной, асбестовой, машиностроительной и стекольной, которые подвергаются пагубному влиянию пыли в промежутке от 5 до 15 лет.

Факторами, которые определяют формирование болезни, следует считать состав, продолжительную экспозицию и повышенную степень концентрации усваиваемой пыли. Последняя может быть неорганического (минерального) или органического характера, провоцируя пневмокониоз. Степень проникновения пыли в респираторные пути и форсированность ее втягивания находятся в прямой зависимости от того, насколько велики аэрозольные частицы. Самыми быстрыми фракциями являются частицы высокой дисперсии размером не более 1-2 мкм.

Следует отметить, что:

они характеризуются глубинным усвоением и чаще всего оседают в области стенок бронхиол, дыхательных ходов и альвеол;
частицы более значительные по своим размерам задерживаются и выводятся при помощи мукоцилиарного аппарата бронхиальной области;
незначительные в плане габаритов фракции выводятся с выдыхаемыми воздушными массами или при помощи лимфатических путей.

Для более точного понимания природы болезни и того, как расшифровывать симптомы, необходимо разобраться в классификации пневмокониоза. Представленные профессиональные патологии бывают 5 типов, о каждом из которых далее.

Виды пневмокониозов

Группы профессиональных болезней легочной области дифференцируются между собой по типу химических компонентов: силикоз, силикатоз, металлокониоз, карбокониоз и другие пнемокониозы-болезни, лечение которых занимает длительное время.

Силикоз представляет собой заболевание, которое формируется под воздействием пыли, имеющей в своем составе двойной оксид кремния (SiO2). Силикатозы – это категория пневмокониозов, формирующихся на почве усвоения силикатов, или соединений с присутствием кислоты кремниевого типа с металлическими компонентами.

Металлокониозы обуславливаются влиянием пыли металлического типа, а именно алюминия, бария, железа. Следует выделить карбокониозы, которые провоцируются усвоением пыли, содержащей углеродные массы.

Представленные болезни могут быть сопряжены с влиянием пыли смешанного типа и те, которые формируются при продолжительном вдыхании пыли и частиц органического типа, к ним относится: лен, хлопок, шерсть, тростник сахарного типа. Последняя группа патологий по характеру течения похода на типа или бронхиальную астму.

Для того чтобы на 100% точно разобраться в классификации, следует осуществить четкое разделение на симптомы и провести корректную диагностику патологического состояния. Это позволит ускорить лечение болезни.

Симптомы состояния

В зависимости от типа пневмокониоза выявляют сопряженные симптомы. Следует отметить, что:

на первичном этапе формируются жалобы на быстро проявляющуюся одышку, кашлевые позывы с минимальным количеством отделяемой мокроты, колющие болезненные ощущения в области грудины, а также области под и между лопатками;
изначально болезненные ощущения сопряжены с нерегулярным характером и форсируются они при кашлевых позывах и глубинном вдохе; позже ощущениями трансформируются в постоянные и давящие;
последующее развитие патологии проходит при сопровождении нарастания постоянной слабости, потливости, уменьшением массы тела и формированием одышки в состоянии покоя, изменением формы кончиков пальцев (они приобретают форму барабанных палочек).

В рамках развития осложнений болезни, профессиональные процессы сопровождаются признаками острой респираторной недостаточности, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Дополнительно о симптомах

Не более 40% пневмокониозов усугубляются бронхитом хронического типа, который может быть необструктивным, обструктивным и астматического характера. К симптоматике силикоза часто может присоединяться туберкулез, вероятно формирование силикотуберкулеза, отягощающего эрозией легочные сосуды. Представленная патология формирует кровотечения легочного типа и образование свищей бронхиального характера, лечение которых проблематично.

Часто встречающимися дополнительными формами патологии следует считать бронхологические эктазы, бронхиальную астму, эмфизему легочной области и многие другие, которые зависят от того, насколько интенсивны симптомы, присутствуют ли осложнения и каков возраст пациента. Для того чтобы уточнить детали про лечение и другие процессы, необходимо провести корректную диагностику. Чем раньше она будет осуществлена, тем лучше для пациента.

Диагностические мероприятия

Детальное исследование, которое включает в себя рентгенографию легочной области, компьютерную томографию и МРТ дает возможность идентифицировать характер заболевания. Он может быть интерстициальным, узелковым и узловым, а также стадию происходящих изменений. При последующем развитии патологического состояния площадь поражения становится все больше, увеличиваются габариты и соотношение теней, идентифицируются области с массивным фиброзом.

За счет представленных методик выявляется эмфизема компенсаторного типа, утолщение и изменение формы плевры. Необходимо провести оценивание притока крови и вентиляции в разных областях легочных тканей. Это осуществляется при помощи зональной репульмонографии и сцинтиграфии легочной области.

Следует отметить, что комплекс исследований работы внешнего дыхания, а именно:

спирометрия;
пикфлометрия;
плетимография;
пневмотахография;
газоаналитические обследования дают возможность дифференцировать между собой рестриктивные и обструктивные типы дисбаланса.

Детальное изучение мокротных выделений при помощи микроскопа в рамках болезни идентифицирует ее слизистые или слизисто-гнойные характеристики. За счет представленной процедуры выявляют примеси пыли и макрогиальных фагов, которые нагружены пылевыми частицами. В проблематичных для диагностики ситуациях прибегают к осуществлению бронхоскопии. Она включает в себя трансбронхиальную биопсию легочных тканей, пункцию лимфатических узлов корневой части легкого.

Способы восстановления

При идентификации любой разновидности пневмокониоза показана приостановка контакта с отрицательным фактором этиологического происхождения. Целью в лечении болезни следует считать замедление или исключение дальнейшего развития патологии. Необходимо скорректировать симптомы и сопряженные патологии, не допустить развитие осложнений.

Лечение при пневмокониозе включает в себя рациональное питанию, которое должно оставаться насыщенными витаминными компонентами и белками. Для увеличения неспецифической степени реактивности организма необходимо принимать различные адаптогены. Речь идет о настойках элеутерококка, японского лимонника и пантокрина.

Для того чтобы побороть остаточные проявления болезни прибегают к оздоровительным и закаливающим процедурам. Речь идет об ЛФК, массаже, лечебных душах (душ по типу Шарко, душ циркулярного типа). Самостоятельное осуществление процедур недопустимо, каждая из них должна контролироваться и корректироваться пульмонологом.

При формах пневмокониоза без осложнений показано ультразвуковое обследование или электрический форез с добавлением кальция и новокаина. Их используют на грудинную область. Дополнительно прибегают к ингаляционным воздействиям благодаря протеолитическим ферментам и бронхолитикам. Показана наряду с этим оксигенотерапия, то есть кислородные ингаляции и оксигенация гипербарического типа.

Дополнительно о лечении

Рабочим горной промышленности требуется осуществление целостного облучения за счет ультрафиолетовых излучений. Оно характеризуется увеличением степени восприимчивости организма к болезням бронхов и легочной системы. Следует отметить, что:

лечебные и профилактические циклы при представленной патологии следует осуществлять дважды в год в рамках стационарного, санаторного или профилактического лечения;
больным с проблемным течением заболевания с антивовоспалительной и противопролиферативной целью необходимо использование глюкокортикоидов в рамках 1-2 месяцев под туберкулезо-статической протекцией;
при формировании сердечной или легочной степени недостаточности требуется использование бронхолитиков, гликозидов сердечного типа, диуретиков и антикоагулянтов.

Для того чтобы справиться с пневмокоинозом, необходимо приложить огромные усилия.

Восстановительный цикл, в зависимости от степени поражения организма, занимает от 2 до 6 месяцев, в некоторых случаях – еще больше.

При корректном подходе к лечению патологического состояния больной достигнет устойчивой ремиссии, это позволит избежать последствий и осложнений патологии.

Последствия и осложнения

Прогноз в рамках описываемой патологии идентифицируется ее разновидностью, этапом развития и сопутствующими осложнениями со стороны других систем организма. Самым неблагоприятным течением характеризуется отравлением такими компонентами, как силикоз, бериллиоз и асбестоз. Это объясняется тем, что они могут развиваться даже после того, как прекратится воздействие отрицательных компонентов, пыли.

К наиболее распространенным поражениям, лечение которых направлено на снижение симптоматики, относится усугубление функции легких, легочное сердце, устойчивая тахикардия, перманентная легочная недостаточность. Многие из них зависят от того, какова классификация пневмокоинозов. Справиться с представленными состояниями поможет корректно осуществленная профилактика и другие требуемые процедуры.

Важно, когда формируются первичные проявления, провести диагностику и начать восстановление организма. Это позволит выйти из состояния с минимальными потерями. Корректное лечение следует обсуждать с пульмонологом.

Профилактические меры

Профессиональные заболевания требуют особенной профилактики, которая ускоряет лечение. В основе профилактических мероприятий в рамках пневмокониозов находится целый перечень мер. Они направлены на оптимизацию рабочих условий, соблюдение всех норм безопасности на производстве и совершенствование процессов технологического типа. С целью облегчения или предотвращения любой формы пневмокониоза требуется:

использование личностных мер протекции (противопылевые респираторы, защитные очки и специальная форма одежды);
применение массовых средств протекции (местные приточные и вытяжные типы вентиляции, проветривание и увлажнение трудовых помещений);
ежегодный тотальный контроль общего состояния здоровья.

Это позволит свести к минимуму вероятность заражения органов дыхания. Для более тщательного контроля на проблемных производствах требуется применение современного оборудования, характеризующегося функцией самостоятельного очищения и вентиляции. За счет этого достигается 100% контроль над рабочим помещением и выделяемыми компонентами.

На производстве, которое связано с обработкой или выделением активных химических компонентов, необходим тотальный контроль. Он позволит избежать отравления сотрудников или их столкновения с любой формой пневмокониоза. Если же представленная форма недуга сформировалась, необходимо в максимально короткие сроки начать восстановительный процесс. Это позволит сохранить работоспособность больного и не допустить развития тотальных последствий и осложнений.

Пневмокониоз — это хроническое профессиональное заболевание, при котором в лёгочной ткани накапливаются частицы пыли различного происхождения . В паренхиме развивается диффузный фиброз, здоровый участки органа замещаются соединительными волокнами. Патология развивается постепенно при регулярном вдыхании загрязнённого воздуха и постепенном скоплении пыли в нижних дыхательных путях. Прогрессирование пневмокониоза зависит от условий труда, региона проживания, наличия хронических болезней внутренних органов, индивидуальных особенностей организма.

Причины развития и классификация заболевания

Патология распространена в промышленно развитых странах и занимает первое место среди профессиональных болезней. Главная причина развития изменений в лёгких – это пыль. В зависимости от химического состава, степени агрессивности частиц, вероятности неблагоприятного исхода заболевание разделяют на группы.

Классификация пневмокониозов:

Силикоз ─пыль содержит диоксид кремния. Это наиболее агрессивное химическое соединение. Заболевание диагностируется у шахтёров – проходчиков, бурильщиков, которые работают в забое. Большому риску подвержены работники металлургической и сталелитейной промышленности – формовщики, обрубщики, при производстве огнеупорных материалов. В большинстве случаев исход неблагоприятный.
Силикатоз – пыль содержит асбест, тальк, слюду, стеклянное волокно, цемент. Патология развивается не так стремительно, как силикоз. Носит доброкачественный характер. В группу риск попадают рабочие строительной, химической промышленности. Заболевание можно обнаружить у работников лакокрасочного, керамического, алюминиевого, парфюмерного производства.
Карбокониоз – пыль содержит углеродосодержащие соединения (сажа, графит). Патология фиксируется у сотрудников горно-рудной, химической промышленности – добыча разных видов угля (каменного, бурого, антрацита), производство кокса (каменноугольный пористый твёрдый продукт).
Металлокониозы – пыль содержит частицы тяжёлых токсических металлов (бериллий, алюминий, железо, титан). Патология долго протекает бессимптомно. Встречается у шахтёров, которые добывают красный железняк (гематит), работников литейного цеха, гравировщиков, полировщиков мебели.
Смешанный – пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков. Пыль содержит смесь химических элементов – металл, двуокись кремния, уголь.

В отдельную группу выделяют профессиональное заболевание, вызванное органическими соединениями – шерсть, лён, хлопок, тростник. Накопление частиц в дыхательных путях вызывают симптомы, напоминающие аллергические заболевания (бронхиальная астма).

Интенсивность необратимых изменений в лёгочной ткани зависит от дисперсности пыли (размер частиц). Наибольшей активностью обладают фракции длиной 1-2 мкм (микрометр – 1/1 000 000 м). Более крупные частицы задерживаются ресничками эпителия верхних дыхательных путей и выводятся механизмом мукоцилиарного транспорта (местная защитная функция слизистой оболочки).

Патогенетические и морфологические изменения в лёгких

При регулярном вдыхании загрязнённого воздуха токсическая пыль концентрируется в альвеолах. Затем при содействии фагоцитов частицы проникают в межклеточное пространство. Часть из них остаётся в межклеточных перегородках, а часть попадает в лимфу и распространяется по органу и в близлежащие лимфатические узлы.

Существует две основные теории развития заболевания. Считают, что провоцирующим фактором в формировании фиброзной ткани является механическая травматизация паренхимы. От вида кристаллизации пылевых частиц зависит интенсивность повреждения целостности лёгочной ткани. Постоянное раздражение приводит к замещению здоровых участков соединительной тканью.

Также важную роль в развитии патологии играют химические свойства пыли. Степень фибринозных изменений зависит от токсичности и способности к растворению фракции.

В патогенезе пневмокониоза рассматривается теория о том, что фиброз является следствием аутоиммунной реакции. Так как при внедрении антигена (пыли) активно вырабатываются иммуноглобулины (специфические белки), которые выступают аутоантигенами.

В зависимости от формы структурных изменений в органе, пневмокониоз бывает таких форм:

узелковый
интерстициальный;
узловой.

Для узелкового фиброза характерны мелкие образования. Новые узелки микроскопических размеров, они формируются из пылевых частиц и клеточных элементов . Постепенно образования пронизываются коллагеновыми волокнами с последующим фиброзным склерозированием. Сформировавшийся узел – это округлое или овальное новообразование. Он состоит из соединительнотканных пучков, которые расположены вихреобразно или концентрированно. Встречается нетипичные элементы – узелки неправильной формы, волокна внутри расположены беспорядочно.

Со временем в центре узелка развивается некроз. В крупных узлах площадь отмирания тканей может быть обширной. На месте некроза образуются каверны (полости), в которых накапливаются известковые отложения. Пыль, изолированная в фиброзном образовании, может распространяться и формировать новые узелки.

Интерстициальные структурные изменения всегда сопровождают узелковую патологию. Проявляются утолщением и уплотнением альвеолярных перегородок. Могут способствовать слиянию нескольких узелков в крупное образование, которое по своим размерам может занимать целую долю лёгкого. Интерстициальные формирования бывают односторонние, двусторонние, с непостоянными контурами и границами.

По мере прогрессирования болезни развивается эмфизема лёгкого. Сначала в патологический процесс вовлекаются мелкие очаги. Затем ухудшения прогрессируют, эмфизема приобретает распространённый характер, в тяжёлых случаях буллёзный.

При запущенном процессе структурные изменения слизистой наблюдаются в верхних дыхательных путях и бронхах – первоначально гипертрофия, а затем атрофия эпителия. Происходят изменения в сердце. Миокард гипертрофируется, преимущественно справа. Иногда узелки встречаются во внутренних органах – селезёнке, костном мозге.

Клиническая картина заболевания

Симптомы пневмокониоза достаточно скудны.

Течение и степень тяжести болезни зависит от таких факторов:

степень запылённости воздуха на рабочем месте;
химический состав пыли;
наличие в анамнезе человека хронических заболеваний органов дыхания, инфекции (туберкулёза), патологии сосудов и сердца;
индивидуальная чувствительность к токсическим агентам.

Первые признаки пневмокониоза – появление одышки при незначительных физических нагрузках, развитие сухого непродуктивного кашля. Параллельно появляются невыраженные боли в грудной клетке, между лопатками. Так как они не постоянны, человек не обращает внимания на этот симптом. Со временем болевые ощущения усиливаются на вдохе, при кашле, становятся постоянными и давящими, негативно влияют на качество жизни пациента.

Прогрессирование заболевания характеризуется нарастанием симптомов общей интоксикации организма:

общая слабость, недомогание;
сонливость в дневное время, упадок сил;
головные боли, головокружения;
повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,5°C);
усиленная потливость.

Пациенты начинают терять в весе. Одышка фиксируется в состоянии покоя и при разговоре. Проявляются признаки дыхательной недостаточности – бледность или цианоз (синий оттенок) кожных покровов, деформация ногтей и концевых фаланг пальцев рук.

Осложнения пневмокониозов:

хронический бронхит, в том числе обструктивный и астматический;
туберкулёз, силикотуберкулёз;
лёгочное кровотечение;
бронхиальные свищи – патологическое прямое сообщение бронха с окружающими органами;
лёгочная гипертензия – прогрессирующее повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;
лёгочное сердце – патологическое расширение и увеличение правых отделов сердца (желудочка и предсердия).

Методы диагностики

Главными методами выявления изменений и постановки диагноза является рентгенография и томография.

Узелковый пневмокониоз выглядит как небольшие новообразования от 1 до 10 мм, локализуются симметрично и ближе к периферии.

Для интерстициальных изменений характерно изменение лёгочного рисунка, наблюдается ячеечная или сетчатая структура. Фиброзные уплотнения дают тяжистые тени неправильной формы.

В зависимости от вида узлов, они бывают правильной или неправильной формы, разных размеров, с чёткими или размытыми контурами.

В запущенных случаях соединительная ткань прорастает в бронхи и деформирует их. Может распространяться в органы средостения. На снимках корни лёгкого уплотнены, расширены, обрублены. В лимфатических узлах наблюдается кальцинация.

Диагностика также обосновывается на сборе анамнеза, который включает такие пункты: условия труда пациента, документы, подтверждающие продолжительность трудового стажа (вредности производства), материалы предварительных профосмотров.

Дифференциальный диагноз

При пневмокониозе важно исключить туберкулёз лёгких, так как его признаки сходны с силикозом.

Затруднения в постановке правильного диагноза вызывают опухоли. Многочисленные узелковые формирования в лёгком следует дифференцировать с метастазами (обсеменением) злокачественного новообразования.

Интерстициальный пневмокониоз по структуре схож с возрастными фиброзными изменениями в органе, а также с соединительнотканными образованиями, которые появляются в результате недостаточности малого круга кровообращения.

Также следует исключить саркоидоз – системное заболевание, при котором в паренхиме образуются гранулёмы. Таким патологическим изменениям более подвержены молодые женщины.

Лечение профессиональных болезней лёгких

Радикальных методов лечения пневмокониоза не существует. Терапия направлена на замедление или остановку прогрессирования патологических изменений лёгких, предупреждение осложнений, восстановление дыхательной и газообменной функции органа.

С целью остановки продуцирования коллагена, разрастания фиброзной ткани и снятия воспаления назначают гормональные препараты – АКТГ (адренокортикотропный гормон), Кортизон. Применение этих средств актуально при стремительном прогрессировании болезни в сочетании с бронхиальной астмой.

Для эвакуации слизи из бронхов, усиления дренажа и купирования обструкции хорошо зарекомендовали себя ферментативные препараты Химопсин, Трипсин, Химотрипсин.

По показаниям пациентам назначают антигистаминные средства. Они устраняют отёк и раздражение слизистых оболочек, уменьшают выработку мокроты. Приём бронхолитиков устраняет кашель, спазмы дыхательных путей, приступы удушья.

Лечение пневмокониоза включает физиотерапевтические процедуры:

электрофорез с лекарственными растворами;
ультразвук;
дыхательная гимнастика;
лечебная физкультура (только под наблюдением медицинского персонала).

Пневмокониозы – это профессиональные болезни, которые развиваются долго, от 5 до 15 лет . При своевременном обращении усугубление патологического процесса удаётся остановить. Для исключения рецидивов заболевания следует соблюдать правила безопасного труда на предприятиях, пользоваться личными средствами защиты. Пациента должны получать полноценное качественное питание, богатое белками. В обязательном порядке рекомендуют проводить 2 месяца в году на горных или морских курортах.

В условиях ежегодного подъёма промышленности в России актуальна проблема заболеваний, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей - профессиональных болезней .

Профессиональные болезни , представляющие собой одну из самых многочисленных групп заболеваний, которые являются причиной не только самой высокой инвалидизации людей, но и одной из частых причин смертности работоспособного населения на земном шаре и наиболее часто развивающиеся в условиях промышленных регионов.

Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:

Промышленной пыли;

Химических производственных факторов;

Физических производственных факторов;

Биологических производственных факторов.

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиника и морфология некоторых профессиональных болезней значительно отличается от описанных классических форм.

Большую группу профессиональных болезней составляют пневмокониозы - заболевания, вызываемые воздействие пыли.

Пневмокониозы

(от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин "пневмокониоз" предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль.

К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую.

К органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.).

Встречается смешанная пыль , например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию.

При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

Инертной, например, при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;

Фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

Аллергической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;

Неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли .

На фоне неуклонного подъёма производства в космической и авиационной отрасли, ракетостроении, приборостроении, электронной и станконструментальной промышленности, машиностроения и металлообработки ведущую роль в структуре пневмокониозов занимают металлокониозы - профессиональные заболевания, развивающиеся вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза (пневмосклероза). При длительном вдыхании пыли металлов наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной или соединительнотканной реакцией интерстиция легких.

Потенциально опасными производствами являются: горнорудная, горнодобывающая, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др.). Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др.

Основной причиной металлокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьма, никель, железо, алюминий, титан, молибден, марганец и др.).

"Чистые" металлокониозы встречаются сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. В связи с этим пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу, должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониоза.

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и другие металлокониозы , но наиболее изучеными являются сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз (рпеumосопiоsis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Раньше существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких.

Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

Алюминоз ("алюминиевые легкие") - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений. Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленпости. Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток.

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металического бериллия (Ве) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием альфа-частиц и гамма-лучей.

В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический. В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту. Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке.

При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Диагностика металлокониозов трудна. В связи с микроскопическими размерами пылевых частиц металлов, трудно обнаружить заболевание, в т.ч. на поздних стадиях, даже если купить металлодетектор .

В диагностике металлокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW),

б) специальных:

Обязательных:

Рентгенография органов грудной полости в 2-х проекциях;

Пыль железа, бария, олова, сурьмы, редкоземельных элементов способна задерживать рентгеновские лучи, вследствие чего само отложение значительного количества такой пыли может обусловить картину множественных пятнистых затемнений на рентгенограмме легких.

Реакция на отложившуюся пыль может быть от незначительной до более выраженной, но, как правило, значительного диффузного фиброза не развивается. При диагностике металлокониозов подобного типа необходимо учитывать, что тени на рентгенограммах частично могут быть обусловлены повышенной рентгеноконтрастностью пыли металлов, отложившихся в легких. В отдельных случаях таких пневмокониозов возможна регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли.

Другой вид легочных диффузных диссеминаций, возникающих при вдыхании пыли или паров металлов, обладающих токсическими и аллергическими свойствами, характеризуется развитием гранулематозного диссеминированного процесса с клинической картиной бронхо-бронхиолита прогрессирующего течения, с исходом в диффузный пневмофиброз.

Исследование мокроты (общий анализ, на ВК, на элементы бронхиальной астмы, на атипичные клетки, на микрофлору, на чувствительность микрофлоры к антибиотикам);

Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия);

При необходимости (по показаниям): рентгенотомография, прицельные рентгеновские снимки, увеличенные рентгеновские снимки, компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография.

IV. Консультации "узких" специалистов:

Пульмонолога;

Фтизиатра;

Аллерголога;

Онколога и др.

V. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

Копии трудовой книжки (профессия, стаж);

Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием фактической и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров, тяжести, напряженности и класса опасности труда);

Пневмокониоз – это хроническое заболевание легких, которое вызывается длительным вдыханием пыли и вредных соединений. В подавляющем большинстве случаев лечение пневмокониоза необходимо людям, работающим на вредных производствах. В настоящее время врачам известно 6 форм заболевания. Классификация основана на степени выраженности патологических процессов, их сроков, особенностей развития и течения, а также от характера вдыхаемой пыли и концентрации вредных соединений.

Источники возникновения пневмокониоза – крайне многообразны, но чаще всего болезнь проявляется у людей, профессия которых связанна с бурением породы, просевом, дроблением, размолом и обработкой кварца, волокнистых материалов, гранита. Профилактика пневмокониозов необходима и рабочим, которые занимаются электросваркой, резкой металлов, отделкой их поверхности. Наиболее опасна для человека мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой не превышает 5 мкм.

Пневмокониоз – симптомы и клиническая картина

Начальные стадии болезни сопровождаются следующими симптомами:

сухой кашель;
сильная одышка;
боли в груди, появляющиеся при физических нагрузках и глубоком дыхании;
появление сопутствующих заболеваний, в частности, деформирующегося бронхита.

Температура тела человека, как правило, остается в пределах нормы, однако, некоторые виды пневмокониоза могут сопровождаться повышением температуры вплоть до 38-40 градусов. При этом пациенты также отмечают быструю утомляемость, слабость, иногда резкую потерю веса.

По мере развития фиброзных процессов, у человека появляется дыхательная недостаточность, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. На поздних стадиях необходимо срочное лечение пневмокониоза, поскольку нарастающая дыхательная недостаточность может привести к декомпенсации легочного сердца, что часто является причиной смерти больных.

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика пневмокониозов

Основой профилактических мероприятий является снижение уровня запыленности на рабочих местах, использование индивидуальных средств защиты органов дыхания от пыли и периодические медосмотры. Состояние слизистой оболочки бронхов и легких можно улучшить с помощью соляно-щелочных растворов, минеральной воды или тепловлажных щелочных ингаляций. Профилактика пневмокониозов также включает в себя регулярное наблюдение за персоналом предприятий и проведение крупнокадровой флюорографии. В совокупности все эти мероприятия позволяют вовремя обнаружить болезнь и принять меры, предотвращающие ее дальнейшее распространение.

Видео с YouTube по теме статьи: