Физиология дыхательной системы. Эластические свойства легких и грудной клетки Эластичность легочной ткани

По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких.

Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования (А. П. Зильбер, 1974), некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха. Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается. Смещение уровня дыхания в инспиратор-ную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Легкие и грудную клетку можно рассматривать как эластические образования, которые подобно пружине способны до определенного предела растягиваться и сжиматься, а при прекращении действия внешней силы самопроизвольно восстанавливать исходную форму, отдавая аккумулированную при растяжении энергию. Полное расслабление эластических элементов легких происходит при их полном спадении, а грудной клетки - в положении субмаксимального вдоха. Именно такое положение легких и грудной клетки наблюдается при тотальном пневмотораксе (рис. 23,а).

Благодаря герметичности плевральной полости легкие и грудная клетка находятся во взаимодействии. При этом грудная клетка подвергается сжатию, а легкие - растяжению. Равновесие между ними достигается на уровне спокойного выдоха (рис. 23,6). Сокращение дыхательных мышц нарушает указанное равновесие. При неглубоком вдохе сила мышечной тяги совместно с эластической отдачей грудной клетки преодолевает эластическое сопротивление легких (рис. 23,в). При более глубоком вдохе требуется значительно большее мышечное усилие, поскольку эластические силы грудной клетки перестают способствовать вдоху (рис. 23,г) или начинают противодействовать мышечной тяге, вследствие чего требуются усилия для растяжения не только легких, но и грудной клетки (рис. 23,5).

Из положения максимального вдоха грудная клетка и легкие возвращаются к положению равновесия за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе. Более глубокий выдох происходит только при активном участии мышц выдоха, которые вынуждены преодолевать все возрастающее сопротивление грудной клетки дальнейшему сжатию (рис. 23,е). Полное спадение легких все же не происходит, и в них остается некоторый объем воздуха (остаточный объем легких).

Понятно, что максимально глубокое дыхание невыгодно с энергетической точки зрения. Поэтому дыхательные экскурсии происходят обычно в пределах, где усилия дыхательной мускулатуры минимальны: вдох не превышает положения полного расслабления грудной клетки, выдох ограничивается положением, при котором» эластические силы легких и грудной клетки уравновешены.

Рис. 23

Представляется вполне обоснованным выделить несколько уровней, фиксирующих определенные отношения между взаимодействующими эластическими силами системы легкие - грудная клетка: уровень максимального вдоха, спокойного вдоха, спокойного выдоха и максимального выдоха. Эти уровни разделяют максимальный объем (общую емкость легких, ОЕЛ) на несколько объемов и емкостей: объем дыхания (ОД), резервный объем вдоха (РОВд), резервный объем выдоха (РОвыд), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), емкость вдоха (Евд), функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и остаточный объем легких (ООЛ) (рис. 24).

В норме в положении сидя у мужчин молодого возраста (25 лет) при росте 170 см ЖЕЛ составляет около 5,0 л, ОЕЛ - 6,5 л, отношение ООЛ/ОЕЛ - 25%. У женщин 25 лет при росте 160 см те же показатели равны 3,6 л, 4,9 л и 27%. С возрастом ЖЕЛ заметно уменьшается, ОЕЛ изменяется мало, а ООЛ значительно увеличивается. Независимо от возраста ФОЕ составляет примерно 50% ОЕЛ.

В условиях патологии при нарушении нормальных отношений между силами, взаимодействующими в акте дыхания, происходят изменения как абсолютных величин легочных объемов, так и отношений между ними. Уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ происходит при ригидности легких (пневмосклероз) и грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), наличии массивных плевральных сращений, а также при патологии дыхательной мускулатуры и уменьшении ее способности развивать большое усилие. Естественно, что снижение ЖЕЛ можно наблюдать при сдавлении легких (пневмоторакс, плеврит), при наличии ателектазов, опухолей, кист, после оперативных вмешательств на легких. Все это приводит к ограничительным изменениям аппарата вентиляции.

При неспецифической патологии легких причиной ограничительных нарушений являются главным образом пневмосклероз и плевральные сращения, которые иногда приводят к уменьшению

Рис. 24.

ЖЕЛ и ОЕЛ до 70-80% должной. Однако значительного уменьшения ФОЕ и ООЛ при этом не происходит, поскольку от величины ФОЕ зависит поверхность газообмена. Компенсаторные реакции направлены на то, чтобы не допустить уменьшения ФОЕ, иначе неизбежны глубокие расстройства газообмена. Так обстоит дело и при оперативных вмешательствах на легких. После пульмонэктомии, например, ОЕЛ и ЖЕЛ снижаются резко, тогда как ФОЕ и ООЛ почти не претерпевают изменений.

Большое влияние на структуру общей емкости легких оказывают изменения, связанные с утратой легкими эластических свойств. Происходит увеличение OOJI и соответствующее уменьшение ЖЕЛ. Наиболее просто эти сдвиги можно было бы объяснить смещением уровня спокойного дыхания в инспираторную сторону из-за уменьшения эластической тяги легких (см. рис. 23). Однако складывающиеся отношения фактически сложнее. Их удается пояснить на механической модели, которая рассматривает легкие как систему эластических трубок (бронхов) в эластическом каркасе.

Поскольку стенки мелких бронхов обладают большой податливостью, их просвет поддерживается напряжением эластических структур стромы легких, радиально растягивающих бронхи. При максимальном вдохе эластические структуры легких предельно напряжены. По мере выдоха их напряжение постепенно ослабевает, в результате чего в определенный момент выдоха происходит сдавление бронхов и перекрытие их просвета. ООЛ и представляет собою тот объем легких, при котором экспираторное усилие перекрывает мелкие бронхи и препятствует дальнейшему опорожнению легких. Чем беднее эластический каркас легких, тем при меньшем объеме выдоха спадаются бронхи. Этим и объясняется закономерное увеличение ООЛ у лиц пожилого возраста и особенно заметное его увеличение при эмфиземе легких.

Увеличение ООЛ свойственно также и больным с нарушением бронхиальной проходимости. Этому способствует увеличение внутригрудного давления на выдохе, необходимое для продвижения воздуха по суженному бронхиальному дереву. Одновременно увеличивается и ФОЕ, что в известной мере является компенсаторной реакцией, так как чем больше уровень спокойного дыхания смещен в инспираторную сторону, тем сильнее растягиваются бронхи и тем больше силы эластической отдачи легких, направленные на преодоление повышенного бронхиального сопротивления.

Как показали специальные исследования, некоторые бронхи спадаются раньше, чем будет достигнут уровень максимального выдоха. Объем легких, при котором начинают спадаться бронхи, так называемый объем закрытия, и в норме больше ООЛ, у больных он может быть больше ФОЕ. В этих случаях даже при спокойном дыхании в некоторых зонах легких вентиляция нарушается. Смещение уровня дыхания в инспираторную сторону, т. е. увеличение ФОЕ, в такой ситуации оказывается еще более целесообразным.

Сравнение воздухонаполненности легких, определяемой методом общей плетизмографии, и вентилируемого объема легких, измеряемого смешением или вымыванием инертных газов, выявляет при обструктивной патологии легких, особенно при эмфиземе, наличие плохо вентилируемых зон, куда инертный газ при длительном дыхании практически не поступает. Зоны, не участвующие в газообмене, достигают иногда объема 2,0-3,0 л, в результате чего приходится наблюдать увеличение ФОЕ примерно в 1,5-2 раза, ООЛ - в 2-3 раза против нормы, а отношение ООЛ/ОЕЛ - до 70-80%. Своеобразной компенсаторной реакцией при этом является увеличение ОЕЛ, иногда значительное, до 140- 150% нормы. Механизм столь резкого увеличения ОЕЛ не ясен. Уменьшение эластической тяги легких, свойственное эмфиземе, объясняет его лишь отчасти.

Перестройка структуры ОЕЛ отражает сложный комплекс патологических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на обеспечение оптимальных условий газообмена, с другой - на создание возможно более экономной энергетики дыхательного акта.

Указанные легочные объемы, названные статическими (в противовес динамическим: минутному объему дыхания - МОД, объему альвеолярной вентиляции и др.), на самом деле подвержены значительным изменениям даже на протяжении короткого срока наблюдения. Нередко приходится видеть, как после ликвидации бронхоспазма воздухонаполненность легких уменьшается на несколько литров. Даже значительное увеличение ОЕЛ и перераспределение ее структуры оказываются подчас обратимыми. Поэтому несостоятельным является мнение, что по величине отношения

ООЛ/ОЕЛ можно судить о наличии и выраженности эмфиземы легких. Только динамическое наблюдение позволяет дифференцировать острое вздутие легких от эмфиземы.

Тем не менее отношение ООЛ/ОЕЛ следует считать важным диагностическим признаком. Уже небольшое его увеличение говорит о нарушении механических свойств легких, что иногда приходится наблюдать даже при отсутствии нарушений бронхиальной проходимости. Увеличение ООЛ оказывается одним из ранних признаков патологии легких, а возвращение его к норме - критерием полноты выздоровления или ремиссии.

Влияние состояния бронхиальной проходимости на структуру ОЕЛ не позволяет рассматривать легочные объемы и их отношения лишь как прямую меру эластических свойств легких. Последние более четко характеризует величина растяжимости (С), которая указывает, на какой объем изменяются легкие при изменении плеврального давления на 1 см вод. ст. В норме С составляет 0,20 л/см вод. ст. у мужчин и 0,16 л/см вод. ст. у женщин. При утрате легкими эластических свойств, что в наибольшей мере свойственно эмфиземе, С увеличивается иногда в несколько раз против нормы. При ригидности легких, обусловленной пневмосклерозом, С, напротив, уменьшается в 2-3-4 раза.

Растяжимость легких зависит не только от состояния эластических и коллагеновых волокон стромы легких, но и от ряда других факторов, из которых большое значение принадлежит силам внутриальвеолярного поверхностного натяжения. Последнее зависит от наличия на поверхности альвеол специальных веществ, сурфактантов, которые препятствуют их спадению, уменьшая силу поверхностного натяжения. На величину растяжимости легких влияют также эластические свойства бронхиального дерева, тонус его мускулатуры, кровенаполнение легких.

Измерение С возможно лишь в статических условиях при прекращении движения воздуха по трахео-бронхиальному дереву, когда величина плеврального давления определяется исключительно силой эластической тяги легких. Этого удается достичь при медленном дыхании пациента с периодическим прерыванием воздушного потока или при спокойном дыхании в момент смены дыхательных фаз. Последний прием у больных часто дает более низкие значения С, так как при нарушениях бронхиальной проходимости и изменении эластических свойств легких равновесие между альвеолярным и атмосферным давлением при смене дыхательных фаз не успевает произойти. Уменьшение растяжимости легких по мере увеличения частоты дыхания является доказательством механической неоднородности легких вследствие поражения мелких бронхов, от состояния которых зависит распределение воздуха в легких. Это удается обнаружить уже на доклиническом этапе, когда другие методы инструментального исследования не выявляют отклонений от нормы, а пациент не предъявляет жалоб.

Пластические свойства грудной клетки при неспецифической патологии легких не претерпевают существенных изменений. В норме растяжимость грудной клетки составляет 0,2 л/см вод. ст., по может значительно снижаться при патологических изменениях скелета грудной клетки и ожирении, что необходимо учитывать при оценке состояния больного.

МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

Растяжимость легких

Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растяжимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С = V/Δ P, где С - растяжимость легких.

Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.-1. У детей показатель растяжимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.

Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упругих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхностным натяжением жидкости называется сила, действующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ является н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения альвеол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластинчатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество - сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к расстройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.

В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

В.Ю. Мишин

Одной из основных задач клинического обследования больного является определение функционального состояния его дыхательной системы , имеющего большое значение при решении вопросов лечения, прогноза, а также оценки трудоспособности.

Современные функциональные методы абсолютно необходимы для оценки отдельных синдромов нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) . Они позволяют определять такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Функциональные пробы дают возможность выявлять ранние формы дыхательной недостаточности, многие из которых являются обратимыми. Определение характера ранних функциональных нарушений позволяет подобрать наиболее рациональные терапевтические мероприятия для их устранения.

Основные методы исследования ФВД :

спирометрия ;
пневмотахометрия ;
исследование легочной диффузии ;
измерение растяжимости легких ;
непрямая калориметрия .

Первые два метода считаются скрининговыми и обязательны для использования во всех лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных. Такие методы, как бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких являются более углубленными и дорогостоящими методами. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии, то это также довольно сложные методы, которые применяют по индивидуальным показаниям.

Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся ограничением воздушного потока - наиболее важное функциональное проявление легочных заболеваний. Общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции - спирометрия и пневмотахометрия с выполнением экспираторного маневра.

Они позволяют выявить рестриктивные и обструктивные расстройства вентиляции, определить диффузионную способность легких, характеризовать переход газов из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров. В настоящее время исследование выполняют на приборах с программным обеспечением, проводящим автоматизированные расчеты с учетом должных величин.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) слагается из дыхательного, дополнительного и резервного объемов. Дыхательный объем - воздух, вдыхаемый и выдыхаемый за один обычный (спокойный) дыхательный цикл. Резервный объем вдоха - дополнительный объем воздуха, который можно с усилием вдохнуть после обычного (спокойного) вдоха. Резервный объем выдоха - объем воздуха, который можно вывести из легких после обычного (спокойного) выдоха.

Определение ЖЕЛ имеет существенное значение в исследовании дыхательной функции. Общепринятой границей снижения ЖЕЛ является показатель ниже 80% от должной величины. Уменьшение ЖЕЛ может быть вызвано различными причинами - уменьшением объема функционирующей ткани вследствие воспаления, фиброзной трансформации, ателектаза, застоя, резекции ткани, деформации или травмы грудной клетки, спаечных процессов.

Причиной снижения ЖЕЛ могут быть и обструктивные изменения при бронхиальной астме, эмфиземе, однако более выраженное снижение ЖЕЛ характерно для ограничительных (рестриктивных) процессов. У здорового человека при исследовании ЖЕЛ грудная клетка после максимального вдоха, а затем выдоха возвращается к уровню функциональной остаточной емкости.

У больных с обструктивными нарушениями функции легких при исследовании ЖЕЛ следует медленное ступенчатое возвращение после нескольких дыхательных циклов к уровню спокойного выдоха (симптом «воздушной ловушки» ). Возникающая задержка воздуха связана со снижение эластичности легочной ткани и ухудшением бронхиальной проходимости.

Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) , или объем форсированного выдоха (ОФВ), представляет собой объем воздуха, выдыхаемый как можно резче после максимального вдоха. Величина ФЖЕЛ соответствует в норме значениям ЖЕЛ при обычном дыхании.

Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеется хроническое ограничение воздушного потока (бронхиальная обструкция), является снижение ОФВ за первую секунду (ОФВ,) до уровня, составляющего менее 70% от должных величин. Обладая высокой воспроизводимостью при правильном выполнении маневра, этот показатель позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции.

По степени тяжести обструктивные нарушения функции в зависимости от ОФВ, подразделяют на легкие (при показателе 70% и более от должной), средней тяжести (при 50-60% от должной) и тяжелые (менее 50% от должной). Установлено ежегодное уменьшение ОФВ, в пределах 30 мл у здоровых лиц и более 50 мл у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Проба Тиффно - рассчитывают по отношению ОФВ,/ФЖЕЛ и ОФВ/ЖЕЛ, отражающих состояние проходимости дыхательных путей в целом без указания на уровень обструкции. Наиболее чувствительным и ранним признаком оценки ограничения воздушного потока служит показатель ОФВ/ФЖЕЛ. Он является определяющим признаком хронической обструктивной болезни на всех ее стадиях. Снижение ОФВ/ФЖЕЛ ниже 70% свидетельствует об обструктивных нарушениях в бронхах.

Оценивают также среднюю объемную скорость воздушного потока на отрезке 25-75% кривой ФЖЕЛ и по степени ее наклона анализируют состояние проходимости преимущественно мелких бронхов.

Все шире в клинической практике используют тесты, выявляющие функциональные нарушения до появления клинических симптомов. Это кривая «поток - объем», альвеолоартериальный градиент по кислороду и закрытый объем.

Очень сложна ранняя диагностика преимущественного поражения мелких бронхов диаметром менее 2-3 мм, характерного для дебюта хронической обструктивной болезни легких. Оно очень долго не выявляется при спирометрии и бодиплетизмографическом измерении сопротивления дыхательных путей.

Кривая «поток-объем» форсированного выдоха позволяет выявить уровень обструкции. Диагностика уровня нарушения бронхиальной проходимости основывается на сжатии дыхательных путей при проведении форсированного выдоха. Спадению бронхов препятствует эластичность легочной ткани. При выдохе одновременно с уменьшением объема снижается эластичность ткани, что способствует коллапсу бронхов. При уменьшении эластичности спадение бронхов происходит раньше.

При анализе кривой форсированного выдоха фиксируют мгновенную скорость на уровне пика - пиковую скорость выдоха (ПСВ), а также при выдохе 75%, 50%, 25% от выдыхаемой ЖЕЛ - максимальную скорость выдоха (МСВ 75, МСВ 50, МСВ 25). Показатели ПСВ и МСВ 75 отражают проходимость крупных, а МСВ 50 и МСВ 25 - мелких бронхов.

Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мелких бронхов, - определение внутригрудного компрессионного объема (Vcomp). Последний является той частью внутрилегочного объема воздуха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во время форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии.

Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и интегрированным ротовым потоком. Эти величины следует считать важным показателем проходимости дыхательных путей. Его следует использовать для ранней диагностики хронических бронхитов, в частности у курящих, не имеющих клинических признаков хронического бронхита. Изменение этих величин может указывать на поражение мелких дыхательных путей, оно также является фактором, свидетельствующим о необходимости терапевтических и профилактических мероприятий.

Снижение ЖЕЛ, ОФВ, MBJT в пределах 79-60% от должных величин оценивают как умеренное; 59-30% - значительное; менее 30% - резкое.
Снижение ПСВ, МСВ 75, МСВ 50 и МСВ 25 в пределах 59-40% от должных величин оценивают как умеренное; 39-20% - значительное; менее 20 - резкое.

Возникающее у больных хроническим бронхитом ограничение экспираторного воздушного потока приводит к замедлению выведения воздуха из легких во время выдоха, что сопровождается увеличением ФОЕ. В итоге возникает динамическая гиперинфляция легких и изменение диафрагмы в виде укорочения ее длины, уплощения формы, снижения силы сокращения. В связи с гиперинфляцией легких изменяется и эластическая отдача, возникает положительное давление в конце выдоха и повышается работа дыхательных мышц.

Изучение бронхиальной проходимости с помощью фармакологических проб значительно расширяет возможности спирографии. Определение данных легочной вентиляции до и после ингаляции бронхолитического препарата позволяет выявить скрытый бронхоспазм, дифференцировать функциональные и органические нарушения. С другой стороны, применение бронхоконстрикторов (ацетилхолин) позволяет изучить реактивность бронхиального дерева.

Для решения вопроса об обратимости обструкции применяется проба с бронхолитическими препаратами , вводимыми ингаляционно. При этом сравнивают преимущественно ОФВ. Другие показатели кривой поток-объем менее воспроизводимы, что отражается на точности результатов. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологической группы, пути введения и техники ингаляции.

Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования: состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования. В качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуются:

32-агонисты короткого действия (сальбутамол - до 800 мкг, тербуталин - до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин.

Возможно проведение бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина, или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (Р2-агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие 32-агонисты- за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 ч).

Результат пробы оценивают по степени прироста показателя ОФВ, в процентах к исходной величине. При увеличении ОФВ, на 15% и более проба считается положительной и оценивается как обратимая. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется не менее трех раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Исследование легочной вентиляции . Вентиляция представляет собой циклический процесс вдоха и выдоха, обеспечивающий поступление воздуха из атмосферы, содержащего около 21% 02 и выведение со2 из легких.

Характер дыхания при заболеваниях легких может различаться. При обструктивных болезнях возникает более глубокое дыхание, при рестриктивном поражении - чаще поверхностное и учащенное. В первом случае из-за нарушения проходимости бронхов эффективна медленная скорость прохождения воздуха по воздухоносным путям, чтобы избежать турбулентности потока и спадения стенки мелких бронхов. Углубленное дыхание усиливает также эластическую отдачу.

При преобладании фиброзно-воспалительных изменений, сопровождающихся снижением растяжимости легочной ткани, мышечные затраты на дыхание меньше при частом и неглубоком дыхании.

Общая вентиляция , или минутный объем дыхания (МОД) , определяется спирографически при умножении дыхательного объема (ДО) на частоту дыхания. Может быть определена также и максимальная вентиляция легких (МВЛ), когда больной дышит часто и глубоко. Эта величина, также как и ОФВ, отражает вентиляционную способность легких.

При патологии и физической нагрузке величина МОД увеличивается, что связано с необходимостью увеличения потребления 02. При поражении легких снижается величина МВЛ. Разница между МВД и МОД характеризует резерв дыхания. По спирограмме можно рассчитать и количество потребляемого кислорода (в норме 250 мл/мин).

Исследование альвеолярной вентиляции . Эффективность вентиляции можно оценить по величине альвеолярной вентиляции. Альвеолярная вентиляция - объем воздуха, поступающий при дыхании в альвеолы в единицу времени, обычно рассчитывают за 1 мин. Объем альвеолярной вентиляции равен дыхательному объему с вычетом физиологически мертвого пространства.

Физиологически мертвое пространство включает анатомически мертвое пространство и объем некровоснабжаемых альвеол и объем альвеол, в которых процесс вентиляции превышает объем кровотока. Величина альвеолярной вентиляции 4-4,45 л/мин, или 60- 70% от общей вентиляции. Развивающаяся при патологическом состоянии гиповентиляция приводит к гипоксемии, гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

Гиповентиляция - альвеолярная вентиляция, недостаточная по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению РС02 в альвеолярном воздухе и увеличению РС02 в артериальной крови (гиперкапния). Гиповентиляция может возникнуть при снижении ЧД и ДО, а также при увеличении мертвого пространства.

Компенсаторно развиваются сдвиги, характерные для дыхательного ацидоза, - повышаются стандартный бикарбонат (SB), буферные основания (ВВ), снижается дефицит буферных оснований (BE), который становится отрицательным. Р02 в альвеолярной крови при гиповентиляции падает.

Наиболее частые причины гиповентиляции - нарушение проходимости и увеличение мертвого пространства дыхательных путей, нарушение функции диафрагмы и межреберных мышц, нарушение центральной регуляции дыхания и периферической иннервации дыхательных мышц.

При неконтролируемой оксигенотерапии повышается РС02 в крови. В результате происходит торможение рефлекторного влияния гипоксемии на центральную регуляцию дыхания и устранение защитного действия гипервентиляции. Возникающее состояние относительной гиповентиляции способствует задержке СО2 и развитию дыхательного ацидоза. Увеличение секреции в воздухоносных путях может способствовать вентиляционной недостаточности, особенно при затруднении откашливания мокроты.

Исследование диффузии газов в легких . Измерение диффузионной способности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов.

Диффузионной способностью обозначают количество газа, проходящее в одну минуту через альвеолокапиллярную мембрану из расчета на I мм разности парциального давления этого газа на обе стороны мембраны.

Исследование диффузии применяется у больных для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы. По способности обнаружения начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с КТ. Нарушением диффузии чаше сопровождаются легочные заболевания, однако может быть и изолированное нарушение, обозначаемое как «альвеолокапиллярный блок ».

При эмфиземе показатели диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему (Va) снижены, главным образом, вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена.

При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение DLCO. Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких. Снижение диффузии обычно сочетается с нарушением вентиляции и кровотока.

Диффузия может снижаться при уменьшении числа капилляров, участвующих в газообмене. С возрастом отмечается уменьшение количества легочных капилляров у больных саркоидозом, силикозом, эмфиземой, митральным стенозом, после пневмонэктомии.

Характерным для больных со сниженной диффузионной способностью является снижение Р02 при нагрузке и увеличение при вдыхании 02. На пути к гемоглобину молекулы кислорода диффундируют через альвеолы, межклеточную жидкость, эндотелий капилляров, плазму, мембрану эритроцитов, внутриэритроцитарную жидкость.

При утолщении и уплотнении этих тканей, накоплении внутри и внеклеточной жидкости процесс диффузии ухудшается. С02 обладает значительно лучшей растворимостью, чем 02, а его диффузионная способность в 20 раз выше по сравнению с последним.

Исследование диффузии проводят с помощью газов, хорошо растворяющихся в крови (С02 и 02). Величина диффузионной способности для С02 прямо пропорциональна количеству С02, перешедшему из альвеолярного газа в кровь (мл/мин) и обратно пропорциональна разнице между средним давлением С02 в альвеолах и капиллярах. В норме диффузионная способность колеблется от 10 до 30 мл/мин С02 на 1 мм рт.ст.

При проведении исследования больной вдыхает смесь с низким содержанием С02, задерживает дыхание на 10 с, в течение которых С02 диффундирует в кровь. При этом измеряется С02 в альвеолярном газе до и в конце задержки дыхания. Для расчетов определяется ФОЕ.

Исследование газов крови и кислотноосновного состояния (КОС) . Исследование газов крови и КОС артериальной крови является одним из основных методов определения состояния функции легких. Из показателей газового состава крови исследуют Ра02 и РаС02, из показателей КОС - рН и избыток оснований (BE).

Для исследования газов крови и КОС применяют микроанализаторы крови с измерением Р02 платиносеребряным электродом Кларка и РС02 - стеклянно-серебряным электродом. Исследуют артериальную и артериализованную капиллярную кровь; последняя берется из пальца или мочки уха. Кровь должна свободно изливаться и не содержать пузырьков воздуха.

За норму взята величина Р02 от 80 мм рт.ст. и выше. Уменьшение Р02 до 60 мм рт.ст. расценивают как небольшую гипоксемию до 50-60 мм рт.ст. - умеренную, ниже 50 мм рт.ст. - резкую.

Причиной гипоксемии могут быть следующие состояния: альвеолярная гиповентиляция, нарушение альвеолокапиллярной диффузии, анатомическое или паренхиматозное шунтирование, ускорение скорости кровотока в легочных капиллярах.

При гиповентиляции снижаются ДО или ЧД, увеличивается физиологически мертвое пространство. Возникающее снижение Р02, как правило, сочетается с задержкой С02. Гипоксемия, имеющая место при нарушении диффузии газов, усиливается при физической нагрузке, так как увеличивается скорость кровотока в капиллярах легких и соответственно уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Гипоксемия, вызванная нарушением диффузии, не сопровождается задержкой С02, так как скорость ее диффузии намного выше диффузии 02. Нередко низкое содержание С02 связано с сопутствующей гипервентиляцией. Гипоксемия, вызванная веноартериальными шунтами, не устраняется вдыханием высоких концентраций 02.

Альвеолоартериальная разница при этом исчезает или уменьшается при вдыхании 14% 02. Содержание 02 снижается при нагрузке. При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений гипоксемия исчезает при применении оксигенотерапии. При этом может возникать задержка С02 в связи с устранением гипервентиляции, которая имеет рефлекторное происхождение при наличии гипоксемии.

Вдыхание 02 в высоких концентрациях приводит к исчезновению альвеолоартериальной разницы. Гипоксемия, вызванная ускоренным прохождением крови в легочных капиллярах, имеет место при общем уменьшении кровотока в малом круге кровообращения. Показатели Р02 при этом существенно снижаются при физической нагрузке.

Чувствительность ткани к недостатку 02 определяется не только его показателями содержания в крови, но и состоянием кровотока. Возникновение повреждающего эффекта ткани, как правило, связано с сочетанием гипоксемии и одновременным изменением кровотока. При хорошем кровоснабжении ткани проявления гипоксемии менее выражены.

У больных с хронической легочной недостаточностью кровоток чаще повышен, что позволяет им сравнительно хорошо переносить гипоксемию. При остро возникающей дыхательной недостаточности и отсутствии усиления кровотока даже умеренная гипоксемия может представлять угрозу жизни больного.

Развитие гипоксемии на фоне анемии и повышенного обмена также представляет определенную опасность. Гипоксемия ухудшает кровоснабжение жизненно важных органов, течение стенокардии, инфаркта миокарда. Ткани имеют различную чувствительность к недостатку О2.

Так, скелетные мышцы способны извлекать его из артериальной крови при Р02 ниже 15-20 мм рт.ст.; клетки головного мозга и миокарда могут повреждаться, если Р02 снижается ниже 30 мм рт.ст. Неповрежденный миокард устойчив к гипоксемии, однако в ряде случаев возникают аритмии и явления снижения сократительной способности.

Определенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет состояние венозной крови: венозная гипоксемия и увеличение артериовенозной разницы по 02. У здоровых лиц величина Р02 в венозной крови составляет 40 мм рт.ст., артериовенозная разница - 40-55 мм рт.ст.

Повышение утилизации 02 тканями является признаком, указывающим на ухудшение условий обмена и кислородного снабжения.

Важным признаком дыхательной недостаточности является также гиперкапния . Она развивается при тяжелых легочных заболеваниях: эмфиземе, бронхиальной астме, хроническом бронхите, отеке легких, обструкции дыхательных путей, заболеваниях дыхательных мышц.

Гиперкапния может также возникнуть при поражениях ЦНС, действии на дыхательный центр наркотиков, поверхностном дыхании, когда снижается альвеолярная вентиляция нередко на фоне большой общей. Увеличению РС02 в крови способствуют неравномерная вентиляция и перфузия, увеличение физиологически мертвого пространства, интенсивная мышечная работа.

Гиперкапния возникает, когда РС02 превышает 45 мм рт.ст.; состояние гиперкапнии диагностируется при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Клинические признаки гиперкапнии проявляются головной болью ночью и утром, слабостью, сонливостью. При прогрессирующем увеличении РС02 появляются спутанное сознание, изменение психики, тремор. При нарастании РС02 до 70 и более мм рт.ст. возникают коматозное состояние, галлюцинации и судороги. Могут проявиться изменения со стороны глазного дна в виде полнокровия и извилистости сосудов сетчатки, кровоизлияний в сетчатку, отека соска зрительного нерва. Гиперкапния может вызвать отек мозга, артериальную гипертензию, нарушение ритма сердца вплоть до его остановки.

Накопление С02 в крови затрудняет также процесс оксигенации крови, что проявляется прогрессированием гипоксемии. Снижение рН артериальной крови ниже 7,35 расценивают как ацидоз; повышение 7,45 - как алкалоз . Дыхательный ацидоз диагностируют при повышении РС02 более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз - при РС02 ниже 35 мм рт.ст.

Показателем метаболического ацидоза является снижение избытка оснований (BE), метаболического алкалоза - повышение BE.
В норме BE колеблется от -2,5 ммоль/л до +2,5. Величина рН крови зависит от соотношения гидрокарбоната (НС03) и угольной кислоты, что в норме составляет 20:1.

В нормальных условиях вентиляции дыхательные мышцы развивают усилия, которые направлены на преодоление эластических, или упругих, и вязких сопротивлений. Упругие и вязкие сопротивления в дыхательной системе постоянно формируют различные соотношения между давлением воздуха в воздухоносных путях и объемом легких, а также между давлением воздуха в воздухоносных путях и скоростью воздушного потока во время вдоха и выдоха.
Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растяжимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С - F/л Р, где С - растяжимость легких.
Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл* см вод. ст.-1. У детей показатель растяжимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.
Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упругих свойств ткани легких с возрастом.
Поверхностным натяжением жидкости называется сила, действующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ является н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения альвеол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластинчатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество - сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к расстройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.
В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.