תסמיני פפילדמה. פטמת עצב הראייה גדושה. שלבי התפתחות של דיסק אופטי גודש

3652 0

פטמה גודשתהיא נפיחות לא דלקתית של עצב הראייה, הקשורה לרוב ללחץ תוך גולגולתי מוגבר. נכון לעכשיו, המונח "פטמה גודשת" מוחלף במונח הכללי והרלוונטי יותר "פפילדמה". הנפיחות אינה מוגבלת לדיסק אחד, אלא נמשכת גם לגזע עצב הראייה. ככלל, פטמה גדושה היא נגע דו-צדדי, המתבטא לעתים קרובות באותה מידה בשתי העיניים. במקרים נדירים זה עשוי להיות חד צדדי.

זה נצפה במחלות כלליות של הגוף- מחלות כליות, דם (לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה, תאי דם אדומים וכו'), יתר לחץ דם, זיהום הלמינתי, בצקת קווינקה. מחלות עיניים ומסלול הן הגורם להתפתחות פטמה גדושה ב-1.2-4.6% מהחולים. בילדים, התרחשות של פטמת עצב הראייה גדושה קשורה לרוב לעיוותים בגולגולת ממקורות שונים (גולגולת "מגדל"), הידרוצפלוס, דלקות עצביות, טראומות לידה וגידולי מוח.

דיסק בצקתי בילדים יכול להופיע מוקדם למדי (תוך 2-8 שבועות מתחילת המחלה הבסיסית). זה מפריך את נקודת המבט של כמה חוקרים, לפיה, עקב אי-איחוי של תפרים גולגולתיים בגיל צעיר, התהליך התוך גולגולתי יכול להתרחש ללא דיסקים בצקתיים.

הפתוגנזה של פפילדמה לא נקבעה באופן סופי. התיאוריה המוכרת ביותר כיום היא תיאוריית ההחזקה שהוצעה בשנת 1912 על ידי K. Behr, לפיה פטמה גדושה היא תוצאה של החזקת נוזל רקמה שזורם בדרך כלל לתוך חלל הגולגולת. על פי תפיסות מודרניות, בצקת עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר היא תוצאה של פגיעה במיקרו-סירקולציה בעצב הראייה ושינויים במחזור הרקמות הנוזליות בסדקים הפרינאורליים. כאשר הלחץ התוך עיני יורד (לדוגמה, עם פציעות עיניים וכו'), הנפיחות נגרמת על ידי שינוי בזרימת הנוזלים בעצב הראייה (במקום centropetal to centrifugal), כלומר בכיוון מהמוח.

עם קיומה לטווח ארוך של בצקת, מתרחשת שגשוג של אלמנטים גליים ומתפתחות תופעות דלקתיות עקב גירוי של אלמנטים ברקמות על ידי נוזל בצקת. בהמשך, עם התקדמות התהליך, נצפה מוות הדרגתי של סיבי עצב והחלפתם ברקמת גליה ומתפתחת ניוון עצבי הראייה, שהיא גם עולה וגם יורדת.

התמונה הקלינית של פטמה גדושה היא מגוונת ודינמית, תלויה באופי ולוקליזציה של התהליך. באופן קונבנציונלי, חמישה שלבים מובחנים: ראשוני, בולט, בולט (מתקדם רחוק), קדם-טרמינלי (בצקת עם מעבר לניוון) וסופני.

שלב ראשוני

השלב המודגש מאופיין בהגדלה נוספת של גודל הדיסק, בולטות שלו וגבולות מטושטשים. הוורידים מורחבים ומפותלים, העורקים מעט צרים. במקומות מסוימים נראה שהכלים טובעים ברקמת הבצקת. שטפי דם עלולים להופיע באזור השולי של הדיסק ומסביבו עקב סטגנציה ורידית, דחיסת ורידים וקרע של כלי דם קטנים. לעתים קרובות נוצרים מוקדים לבנים של אקסטרה ברקמת הדיסק הבצקתי.

בשלב מובהק (מתקדם בהרבה), הסטגנציה גוברת. מרחק הדיסק מעל רמת הרשתית יכול להגיע ל-6.0-7.0 דיופטר, כלומר 2-2.5 מ"מ. קוטר הדיסק גדל בחדות. ההיפרמיה של הדיסק כל כך בולטת שצבעו כמעט ואינו שונה מהרקע של קרקעית העין שמסביב. הכלים על הדיסק נראים בצורה גרועה, מכיוון שהם מכוסים ברקמה בצקת. על פניו נראים שטפי דם שונים וכתמים לבנים, שהם תוצאה של ניוון סיבי עצב. לפעמים (אצל 3-5% מהחולים) נגעים לבנבן יכולים להופיע פריפפילריים ואפילו באזור המקולרי, ויוצרים דמות של כוכב או חצי כוכב, כמו ברטינופתיה כלייתית (pseudoalbuminuric neuroretinitis).

בשלב הקדם-טרמינלי, עם בצקת ממושכת, מתחילים להופיע סימנים של ניוון עצב הראייה. ראשית, מופיע גוון אפרפר בהיר אך מובהק של הדיסק. הנפיחות מתחילה לרדת, רוחב הוורידים חוזר לקדמותו, והעורקים מצטמצמים במקצת. שטפי הדם נפתרים, כתמים לבנים נעלמים. הדיסק הופך לבן לבן, מוגדל מעט בגודלו, וגבולותיו אינם ברורים.

במקרים מסוימים, נפיחות קלה נשארת לאורך הפריפריה של הדיסק האטרופי למשך זמן רב. ניוון משני של עצב הראייה מתפתח בהדרגה (שלב סופני של ניוון). הדיסק הופך לבן, הגבולות שלו נשארים לא לגמרי ברורים. התופעות של ניוון שניוני יכולות להימשך זמן רב מאוד, לפעמים מספר שנים, אך בסופו של דבר גבולות הדיסק הופכים די ברורים ומופיעה תמונה של ניוון ראשוני.

דינמיקה של התפתחות פטמת עצב הראייה הגודשתהשלבים עשויים להשתנות ותלויים במידה רבה באופי המחלה הבסיסית. לפעמים תקופת המעבר מבצקת ראשונית לבולטת אורכת 1-2 שבועות בלבד, במקרים אחרים השלב הראשוני יכול להימשך מספר חודשים. אם הגורם לפטמה גדושה מסולק עוד לפני התפתחות ניוון משני, אז כל הסימנים של נסיגה בצקת וקרקעית העין יכולים לנרמל. לפפילדמה יכולה להיות מהלך לסירוגין, להיעלם (עד לנורמליזציה מלאה של הפונדוס) ולהופיע מחדש.

פטמה גדושה מתאפיינת בשימור תפקודי ראייה תקינים, הן חדות הראייה והן שדה הראייה, למשך תקופה ארוכה (מספר חודשים, לעיתים יותר משנה). במהלך תקופת תפקודי הראייה השמורים, ניתן להבחין בהתקפים של ירידה לטווח קצר בראייה, לעיתים חדה, לתפיסת אור. בתום ההתקף, חדות הראייה משוחזרת. התקפים אלו קשורים לתנודות בלחץ התוך גולגולתי, כאשר, עם עלייה פתאומית בלחץ, עוצמת הלחץ על המקטע התוך גולגולתי של עצב הראייה עולה והולכה של סיבי עצב נעצרת.

לאחר מכן, הראייה המרכזית פוחתת בהדרגה, קצב הירידה שלה תלוי במידת ההתקדמות של התהליך הבסיסי. בדרך כלל יש הקבלה מסוימת בין התמונה האופטלמוסקופית למצב של חדות הראייה. כאשר הדיסק הבצקתי נכנס לשלב האטרופיה, הראייה פוחתת מהר יותר. לפעמים בשלב זה החולה מתעוור תוך 1-2 שבועות. דיסק בצקתי מאופיין בהרחבה מוקדמת של גבולות הכתם העיוור, שיכולה לגדול פי 4-5. שדה הראייה נשאר תקין לאורך זמן היצרותו המתפתחת קשורה למוות של סיבי עצב.

פטמה עומדת מסובכת מאופיינת ב:

1) שינויים לא טיפוסיים בשדה הראייה;
2) חדות ראייה גבוהה עם שינוי חד בשדה הראייה;
3) הבדל משמעותי בחדות הראייה של שתי העיניים;
4) ירידה חדה אפשרית בחדות הראייה ללא שינויים אטרופיים בעצב הראייה או על רקע ניוון ראשוני ומתון;
5) התפתחות ניוון עצב הראייה בעין אחת עם בצקת דו צדדית וכו'.

אצל ילדים, פטמה גדושה מסובכת מתפתחת לעתים קרובות עם עיוותים בגולגולת ממקורות שונים.

האבחנה של פפילה גודשת של עצב הראייה נקבעת על בסיס אנמנזה (כאבי ראש, בחילות, ראייה מטושטשת תקופתית), תמונה אופטלמוסקופית אופיינית של נגעים דו-צדדיים, תוצאות מחקר של תפקודי ראייה, מחקרים מעבדתיים ומכשירים (x- קרן הגולגולת והמסלולים, קלימטריה של כלי הרשתית, מדידת לחץ סיסטולי ודיאסטולי בעורקי הרשתית, אנגיוגרפיה פלואורסציאין ועוד) ובדיקה כללית של המטופל.

בשלבים הראשוניים יש להבדיל בין פטמה גדושה לבין דלקת עצב הראייה. במקרה זה, יש לקחת בחשבון את הבצקת השולית האופיינית לפטמה גדושה ואת האופי הזגוגי שלה, שימור תפקודי הראייה לתקופה ארוכה ונזק דו-צדדי.

אינדיקטורים אלקטרופיזיולוגיים(אלקטרורטינוגרמה, רגישות חשמלית ובלביליות של עצב הראייה, פוטנציאלים מעוררים) עם פטמה גדושה היא תקינה. היצרות העורקים והתרחבות הוורידים, כמו גם עלייה בלחץ הדיאסטולי והסיסטולי בעורקי הרשתית, המתגלים בקלימטריה הם בין התסמינים המוקדמים של עלייה בלחץ תוך גולגולתי ופפילדמה. הנקודה העיוורת, המתגברת עם דיסק גודש, נשארת תקינה עם דלקת עצבים.

לפעמים התמונה האופתלמוסקופית של דלקת עצבים רטרובולברית, עקב נוכחות בצקת צדדית, עשויה להיות דומה לזו של פטמה גדושה. עם זאת, ירידה מהירה בראייה, סקוטומה מרכזית ולעתים קרובות יותר נגעים חד צדדיים מצביעים על נוכחות של תהליך דלקתי.

היציבות של התמונה האופתלמוסקופית ותפקודי הראייה עם פסאודוניוריטיס ודרוזן מאפשרת להבחין בינם לבין פטמה גדושה.

טיפול בפטמה גדושה מורכב מטיפול במחלה הבסיסית. הפרוגנוזה תלויה באופי המחלה הבסיסית וביעילות הטיפול בה.

ניוון אופטי

תהליכים אטרופיים יכולים להתרחש כתוצאה מדלקת או גודש בעצב הראייה, וכן כתוצאה מתופעות רעילות שונות.

הגורמים השכיחים ביותר לניוון עצב הראייה בילדים הם מחלות דלקתיות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ועצב הראייה (עד 40-50% מהמקרים), הידרוצפלוס מולד ונרכש ממקורות שונים וגידולי מוח. ניוון עצב הראייה נגרמת על ידי עיוותים שונים של הגולגולת (אקרוצפליה, דיספלזיה סיבית, דיסוסטוזיס קרניופציאלי וכו'), מחלות ואנומליות מוחיות (מיקרו ומקרוצפליה, אפלזיה מוחית, לויקודיסטרופיות שונות, אטקסיה מוחית וכו').

המחלה יכולה להתפתח על רקע זיהומים מסוימים בילדות, הפרעות מטבוליות (ליפואידוזיס, מטבוליזם טריפטופן לקוי), מחסור בוויטמינים וכו'. לעתים רחוקות יותר, ניוון עקב שיכרון (הרעלת עופרת, תרופות) מתרחשת בילדות.

ניוונים מולדים ותורשתיים של עצב הראייה הם בעלי חשיבות מיוחדת בילדים. ניוון מולד מתפתח עם מחלות מוח תוך רחמיות שונות, כולל תורשתיות משפחתיות.

המחלה מאופיינת בתמונה קלינית מסוימת ובליקוי ראייה. במהלך בדיקת עיניים נצפים הלבנת הדיסק האופטי בדרגות חומרה והיקף שונות, היצרות של העורקים וכן ירידה במספר הכלים הקטנים העוברים בשולי הדיסק. עם ניוון מבודד של הצרור הפפילומקולרי, רק החלק הזמני של הדיסק הופך חיוור, בעוד התהליך האטרופי המפוזר מתפשט לכל הדיסק. עם ניוון מוחלט, הדיסק לבן.

יש ניוון אופטי ראשוני ומשני.

עם ניוון ראשוני, גבולות הדיסק ברורים, מתוארים בחדות, גודלו נורמלי או מופחת מעט. לעתים קרובות מבטאים חפירה בצורת צלוחית, שבתחתיתה ניתן להבחין בצלחת הקריבריפורמית. ניוון שניוני מתאפיין בגבולות מטושטשים ולא ברורים של הדיסק, שלעתים קרובות גדל בגודלו. הדיסק בצבע אפרפר, אין חפירה פיזיולוגית.

עם קיום ארוך טווח של ניוון עצב הראייה שניוני, בשלביה המאוחרים יותר, יכולים להתבהר גבולות הדיסק, מה שמקשה על אבחנה מבדלת עם ניוון ראשוני. סימן נוסף המקל על אבחנה מבדלת במצב כזה עשוי להיות נוכחות של רפלקס אור פאראפפילרי, המאפיין ניוון שניוני.

מידת הפגיעה התפקודית באטרופיה של עצב הראייה תלויה במיקום ובעוצמת התהליך האטרופי. עם ניוון של צרור הפפילומקולרי, מתרחשת ירידה משמעותית בחדות הראייה, ועם ניוון של סיבי העצב ההיקפיים, חדות הראייה עשויה להישמר לחלוטין או לרדת מעט. עם ניוון מוחלט, מתרחש עיוורון והאישון מתרחב.

ניתן להבחין בשינויים בשדה הראייה מגוונים; סימפטום מוקדם ושכיח ב-70% מהחולים הוא ליקוי נרכש בראיית צבע. הפרעות בראיית צבע מתרחשות לעתים קרובות יותר ומתבטאות בבירור עם ניוון עצב הראייה המתרחש לאחר דלקת עצבים ולעיתים רחוקות מתרחשות עם ניוון המתפתח לאחר בצקת.

אבחון ניוון עצב הראייהפשוט בנוכחות תמונה אופטלמוסקופית אופיינית והפרעות תפקודיות. קשיים משמעותיים מתעוררים כאשר התמונה האופתלמוסקופית אינה תואמת את מצב תפקודי הראייה. מחקרים אלקטרופיזיולוגיים מספקים סיוע משמעותי באבחון. שינויים אופייניים ברגישות החשמלית והלאביליות של עצב הראייה בסף, שמידת ההפחתה תלויה במיקום ובחומרת התהליך.

כאשר צרורות העצבים הפפילומקולריים והציריים פגומים, הרגישות החשמלית תקינה כאשר סיבים היקפיים נפגעים, סף הפוספן החשמלי גדל בחדות. רגישות יורדת בחדות במיוחד עם נגעים ציריים. במהלך התקדמות התהליך האטרופי בעצב הראייה, הזמן הרטינוקורטיקלי והקורטיקלי גדל באופן משמעותי.

טיפול בניוון אופטיצריך להיות, במידת האפשר, פתוגנטי ומכוון לחיסול הגורם לאטרופיה (נתיחה של הידבקויות במהלך תהליכים פלסטיים בקרומי המוח, הסרת גידול מוחי, חיסול יתר לחץ דם תוך גולגולתי, תברואה של מוקדי זיהום וכו').

טיפול לא ספציפי נועד לשפר את זרימת הדם ולעורר את הפעילות החיונית של סיבי עצב שורדים אך מדוכאים. לשם כך משתמשים במרחיבי כלי דם, תרופות המשפרות את הטרופיזם וטיפול מעורר. שאיפה של אמיל ניטריט, נתרן ניטריט, אנגיוטרופין, no-shpu, dibazol נקבעים. תמיסה של 20-40% גלוקוז ניתנת תוך ורידי. משתמשים באוטוהמותרפיה, עירויי דם ופירוגנל.

מתחם הטיפולים כולל ביוסטימולנטים מסוגים שונים- אלוורה, תמצית זגוגית, תכשירי ויטמינים - בעיקר C, B1, B12. נעשה שימוש בטיפול חמצן היפרברי, נהלים פיזיותרפיים שונים, טיפול אולטרסאונד ואלקטרופורזה של תרופות. בטיפול בניוון עצב הראייה ממקורות שונים, נצפתה השפעה משמעותית מהשימוש בצמחי מרפא.

ניוון אופטי תורשתי

ניוון אופטי תורשתי לנוער- מחלה דו-צדדית עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי. זה מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר ניוונים תורשתיים אחרים והוא הצורה השפירה ביותר. הסימנים האופטלמוסקופיים הראשונים מופיעים בגיל 2-3 שנים, הפרעות תפקודיות מתרחשות הרבה יותר מאוחר (בגיל 7-20). חדות הראייה יורדת בהדרגה, אך נשארת שמורה למדי לאורך זמן, בהיקף של 0.1-0.9. סקוטומות מרכזיות ופארא-מרכזיות מופיעות, והנקודה העיוורת מתגברת. צמצום קונצנטרי של שדה הראייה נצפתה לעתים רחוקות.

פגיעה בראיית הצבע קודמת בדרך כלל לירידה בחדות הראייה. ראשית, הרגישות לכחול פוחתת, ואז לאדום וירוק; עיוורון צבעים מוחלט עלול להתפתח. הסתגלות כהה לא משתנה. האלקטרוטינוגרמה היא בדרך כלל תקינה. המחלה עלולה להיות מלווה בניסטגמוס והפרעות נוירולוגיות.

ניוון אופטי אוטוזומלי רצסיבי מולדת, או אינפנטיליתהיא פחות שכיחה מהצורה הדומיננטית ומופיעה בדרך כלל בלידה או בגיל צעיר (עד 3 שנים). אטרופיה היא דו-צדדית, מלאה, נייחת. חדות הראייה מופחתת בחדות, שדה הראייה מצטמצם באופן קונצנטרי. יש דיסכרומטופיה. אלקטרורטינוגרמה היא תקינה. ניסטגמוס נצפה בדרך כלל. הפרעות כלליות ונוירולוגיות הן נדירות. יש להבדיל בין המחלה לבין היפופלזיה של דיסק, צורה אינפנטילית של ניוון טפרטינלי.

ניוון אופטי הקשור למין הוא נדיר, מופיע בשלב מוקדם בחיים ומתקדם לאט. חדות הראייה יורדת ל-0.4-0.1. החלקים ההיקפיים של שדה הראייה נשמרים, הנקודה העיוורת מוגדלת מעט. בשלבים המוקדמים של המחלה (בגיל צעיר), האלקטרטינוגרמה תקינה, לאחר מכן גל b פוחת ונעלם. ניתן לשלב ניוון עצב הראייה עם פגיעה נוירולוגית בינונית.

ניוון תורשתי אינפנטילי מסובך של עצב הראייה באר מועבר לעתים קרובות יותר על ידי סוג רצסיבי, לעתים רחוקות יותר על ידי סוג דומיננטי. זה מתחיל מוקדם - בשנה ה-3-10 לחיים, כאשר הראייה פוחתת פתאום, אז התהליך מתקדם לאט.

בשלבים המוקדמים של המחלה, נצפית היפרמיה קלה של הדיסק. לאחר מכן, מתפתחת ניוון חלקי (עם נזק לחצי הזמני של הדיסק) או מוחלט של עצב הראייה. חדות הראייה עשויה לרדת ל-0.05-0.2; עיוורון מוחלט, ככלל, אינו מתרחש. קיימת סקוטומה מרכזית עם גבולות תקינים של שדה הראייה ההיקפי. לעתים קרובות בשילוב עם ניסטגמוס (50%) ופזילה (75%). מאופיין בנוכחות של תסמינים נוירולוגיים; המערכת הפירמידלית מושפעת בעיקר, מה שהופך את הצורה הזו לדומה לאטקסיות תורשתיות.

אטרופיה (דלקת עצבים) של עצב הראייה לבר

לעיתים מקדימות לירידה בראייה תקופות של טשטוש רק במקרים בודדים נצפתה פוטופזיה. לעתים קרובות נצפית ניקטלופיה חולים רואים טוב יותר בשעת בין ערביים מאשר במהלך היום. בשלבים הראשונים של המחלה עלולים להופיע כאבי ראש. סקוטומות מרכזיות מתגלות בשדה הראייה, הפריפריה נשמרת לעיתים קרובות והאלקטרטינוגרמה אינה משתנה. דיכרומטופיה בצבעי אדום וירוק היא אופיינית.

הקרקעית עשויה להיות תקינה, לעיתים יש היפרמיה קלה וטשטוש קל של גבולות ראש עצב הראייה.

שינויים אטרופיים מופיעים 3-4 חודשים לאחר הופעת המחלה, תחילה בחלק הטמפורלי של הדיסק. בשלב המאוחר מתפתחת ניוון עצב הראייה.

חלק מהחולים חווים הישנות או התקדמות איטית של התהליך חלק מהחולים חווים שיפור מסוים בתפקוד הראייה. הפרעות נוירולוגיות מתרחשות לעיתים רחוקות. לעיתים ישנן סטיות ב-EEG, סימנים קלים של פגיעה בממברנות ובאזור הדיאנצפלי.

אצל בני אותה משפחה, המחלה לרוב מתנהלת באותו אופן בכל הנוגע למועד הופעתה, לאופי ומידת הפגיעה התפקודית. סוג הירושה לא נקבע במדויק על ידי סוג רצסיבי המקושר למין סביר יותר.

תסמונת אופטודיאבטית- ניוון דו-צדדי של עצב הראייה הראשוני, המלווה בירידה חדה בראייה בשילוב עם חירשות ממקור נוירוגני, הידרונפרוזיס, מומים במערכת השתן, סוכרת או סוכרת אינסיפידוס. מתפתח בין הגילאים 2 עד 24, לרוב לפני 15 שנים.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

פטמה גדושה היא נפיחות לא דלקתית של עצב הראייה, הקשורה לרוב ללחץ תוך גולגולתי מוגבר. נכון לעכשיו, המונח "פטמה גודשת" מוחלף במונח הכללי והרלוונטי יותר "פפילדמה".

הנפיחות אינה מוגבלת לדיסק אחד, אלא נמשכת גם לגזע עצב הראייה. ככלל, פטמה גדושה היא נגע דו-צדדי, המתבטא לעתים קרובות באותה מידה בשתי העיניים. במקרים נדירים זה עשוי להיות חד צדדי.

כולם קשורים לעיוותים בגולגולת ממקורות שונים (גולגולת "מגדל"), הידרוצפלוס, דלקות עצביות, טראומות לידה וגידולי מוח.

דיסק בצקתי בילדים יכול להופיע מוקדם למדי (תוך 2-8 שבועות מתחילת המחלה הבסיסית). זה מפריך את נקודת המבט של כמה חוקרים, לפיה, עקב אי-איחוי של תפרים גולגולתיים בגיל צעיר, התהליך התוך גולגולתי יכול להתרחש ללא דיסקים בצקתיים.

הפתוגנזה של פפילדמה לא נקבעה באופן סופי. המוכרת ביותר כיום היא תיאוריית ההחזקה שהוצעה בשנת 4912 על ידי K. Behr, לפיה פטמה גדושה היא תוצאה של החזקת נוזל הרקמה, שזורם בדרך כלל לתוך חלל הגולגולת. על פי תפיסות מודרניות, בצקת עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר היא תוצאה של פגיעה במיקרו-סירקולציה בעצב הראייה ושינויים במחזור הרקמות הנוזליות בסדקים הפרינאורליים. כאשר הלחץ התוך עיני יורד (למשל עם פציעות עיניים וכו'), הנפיחות נגרמת משינוי בזרימת הנוזלים בעצב הראייה (במקום centropetal to centrifugal), כלומר. הרחק מהמוח.

עם קיומה לטווח ארוך של בצקת, מתרחשת שגשוג של אלמנטים גליים ומתפתחות תופעות דלקתיות עקב גירוי של אלמנטים ברקמות על ידי נוזל בצקת. בהמשך, ככל שהתהליך מתקדם, נצפה מוות הדרגתי של סיבי עצב והחלפתם ברקמת גליה, ומתפתחת ניוון עצב הראייה העולה ויורדת כאחד.

התמונה הקלינית של פטמה גדושה היא מגוונת ודינמית, היא תלויה באופי ולוקליזציה של התהליך. באופן קונבנציונלי, מבחינים בחמישה שלבים: ראשוני, בולט, בולט (מתקדם רחוק), קדם-טרמינלי (בצקת עם מעבר לאטרופיה) וסופני.

ח א ח א ל ן א ס ט א ד י י. הסימנים הראשונים של פטמה גדושה הם טשטוש גבולותיה ונפיחות שולית, המתבטאת בבולטות קלה. בתחילה, הבצקת משפיעה על הקצוות העליונים והתחתונים, לאחר מכן בצד האף, ולאחר מכן, בקצה הטמפורלי של הדיסק, שנשאר נקי מבצקת במשך זמן רב. בהדרגה, הנפיחות מתפשטת לכל הדיסק, ואחרונה מערבת את אזור משפך כלי הדם. לרשתית מסביב לדיסק יש פסים רדיאליים חלשים עקב הספגה בצקת של שכבת סיבי העצב. יש התרחבות מסוימת של הוורידים ללא פיתול.

שלב ה-B y מאופיין בעלייה נוספת בגודל הדיסק, בולטות שלו וגבולות מטושטשים. הוורידים מורחבים ומפותלים, העורקים מעט צרים. במקומות מסוימים נראה שהכלים טובעים ברקמת הבצקת. שטפי דם עלולים להופיע באזור השולי של הדיסק ומסביבו עקב סטגנציה ורידית, דחיסת ורידים וקרע של כלי דם קטנים. אין זה נדיר להיווצרות מוקדים לבנים של אקסטרוואזציה ברקמה הבצקתית* של הדיסק.

בשלב מובהק (מתקדם בהרבה), הסטגנציה גוברת. מרחק הדיסק מעל רמת הרשתית יכול להגיע ל-6.0-7.0 דיופטר, כלומר. 2-2.5 מ"מ. קוטר הדיסק גדל בחדות. ההיפרמיה של הדיסק כל כך בולטת שצבעו כמעט ואינו שונה מהרקע של קרקעית העין שמסביב. הכלים על הדיסק נראים בצורה גרועה, מוסתרים כאילו מכוסים ברקמה בצקת. על פניו נראים שטפי דם שונים וכתמים לבנים, שהם תוצאה של ניוון סיבי עצב. לפעמים (אצל 3-5% מהחולים) נגעים לבנבן יכולים להופיע פריפפילריים ואפילו באזור המקולרי, ויוצרים דמות של כוכב או חצי כוכב, כמו ברטינופתיה כלייתית (pseudoalbuminuric neuroretinitis).

בשלב האמצעי ועם נוכחות ארוכת טווח של בצקת, מתחילים להופיע סימנים של ניוון עצב הראייה. ראשית, מופיע גוון אפרפר בהיר אך מובהק של הדיסק. הנפיחות מתחילה לרדת, רוחב הוורידים חוזר לקדמותו, והעורקים מצטמצמים במקצת.

שטפי הדם נפתרים, כתמים לבנים נעלמים. הדיסק הופך לבן לבן, מוגדל מעט בגודלו, וגבולותיו אינם ברורים. במקרים מסוימים, נפיחות קלה נשארת לאורך הפריפריה של הדיסק האטרופי למשך זמן רב. ניוון משני של עצב הראייה מתפתח בהדרגה (אטרופיה סופנית). הדיסק הופך לבן, אבל הגבולות שלו נשארים לא לגמרי ברורים. התופעות של ניוון שניוני יכולות להימשך זמן רב מאוד, לפעמים מספר שנים, אך בסופו של דבר גבולות הדיסק הופכים די ברורים ומופיעה תמונה של ניוון ראשוני.

הדינמיקה של התפתחות פטמת עצב הראייה עשויה להשתנות לפי שלב ותלויה במידה רבה באופי המחלה הבסיסית. לפעמים תקופת המעבר מבצקת ראשונית לבולטת אורכת 1-2 שבועות בלבד, במקרים אחרים השלב הראשוני יכול להימשך מספר חודשים. אם הגורם לפטמה גדושה מסולק עוד לפני התפתחות ניוון משני, אז כל הסימנים של נסיגה בצקת וקרקעית העין יכולים לנרמל. לפפילדמה יכולה להיות מהלך לסירוגין, להיעלם (עד לנורמליזציה מלאה של הפונדוס) ולהופיע מחדש.

פטמה גדושה מתאפיינת בשימור תפקודי ראייה תקינים, הן חדות הראייה והן שדה הראייה, למשך תקופה ארוכה (מספר חודשים, לעיתים יותר משנה). במהלך תקופת תפקודי הראייה השמורים, ניתן להבחין בהתקפים של ירידה לטווח קצר בראייה, לעיתים חדה, לתפיסת אור. בתום ההתקף, חדות הראייה משוחזרת. התקפים אלו קשורים לתנודות בלחץ התוך גולגולתי, כאשר, עם עלייה פתאומית בלחץ, עוצמת הלחץ על המקטע התוך גולגולתי של עצב הראייה עולה והולכה של סיבי עצב נעצרת.

בעתיד, הראייה המרכזית פוחתת בהדרגה, קצב הירידה שלה תלוי במידת ההתקדמות של התהליך העיקרי. בדרך כלל יש הקבלה מסוימת בין התמונה האופטלמוסקופית למצב של חדות הראייה. כאשר הדיסק הבצקתי נכנס לשלב האטרופיה, הראייה פוחתת מהר יותר. לפעמים בשלב זה החולה מתעוור תוך 1-2 שבועות. דיסק בצקתי מאופיין בהרחבה מוקדמת של גבולות הכתם העיוור, שיכולה לגדול פי 4-5. שדה הראייה נשאר תקין לאורך זמן היצרותו המתפתחת קשורה למוות של סיבי עצב.

האבחנה של פפילה גודשת של עצב הראייה נקבעת על בסיס אנמנזה (כאבי ראש, בחילות, ראייה מטושטשת תקופתית), תמונה אופטלמוסקופית אופיינית של נגעים דו-צדדיים, תוצאות מחקר של תפקודי ראייה, מחקרים מעבדתיים ומכשירים (x- קרן הגולגולת והמסלולים, קלימטריה של כלי הרשתית, מדידת לחץ סיסטולי ודיאסטולי בעורקי הרשתית, אנגיוגרפיה פלואורסצנטית ועוד) ובדיקה כללית של המטופל.

בשלבים הראשוניים יש להבדיל בין פטמה גדושה לבין דלקת עצב הראייה. במקרה זה, יש לקחת בחשבון את הבצקת השולית האופיינית לפטמה גדושה ואת האופי הזגוגי שלה, שימור תפקודי הראייה לתקופה ארוכה ונזק דו-צדדי. אינדיקטורים אלקטרו-פיזיולוגיים (אלקטרורטינוגרמה, רגישות חשמלית ובלביליות של עצב הראייה, פוטנציאלים מעוררים) הם נורמליים לפטמות גודשות. היצרות העורקים והתרחבות הוורידים, כמו גם עלייה בלחץ הדיאסטולי והסיסטולי בעורקי הרשתית, המתגלים בקלימטריה הם בין התסמינים המוקדמים של עלייה בלחץ תוך גולגולתי ופפילדמה. סומא

מטופלים רבים, לאחר ביקור במשרד רופא העיניים, מתמודדים עם אבחנה של "דיסק אופטי גודש". המונח הזה לא תמיד ברור, מה שמאלץ את המטופלים לחפש מידע נוסף. מה מלווה במצב זה ובאילו סיבוכים הוא טומן בחובו? מהן הסיבות העיקריות להתפתחות סטגנציה? מה יכולה הרפואה המודרנית להציע כטיפול?

מהי פתולוגיה?

ראשית, כדאי להבין את משמעות המונח. לא כולם יודעים שאבחנה זו פירושה למעשה בצקת. דיסק אופטי גדוש היא פתולוגיה המלווה בבצקת, והופעתה אינה קשורה לתהליך דלקתי.

מצב זה אינו מחלה עצמאית. נפיחות ברוב המקרים קשורה לעלייה מתמשכת בלחץ התוך גולגולתי. בעיה זו נתקלת לא רק בגיל מבוגר; פתולוגיה זו משפיעה באופן טבעי על הראייה, ואם אינה מטופלת, עלולה להוביל לניוון עצבים ולעיוורון. הנפיחות יכולה להיות חד צדדית, אך על פי מחקרים סטטיסטיים, המחלה פוגעת לרוב בשתי העיניים בבת אחת.

דיסק אופטי גודש: גורמים

כפי שכבר הוזכר, ברוב המקרים מתפתחת נפיחות על רקע לחץ תוך גולגולתי מוגבר. ויכולות להיות לכך סיבות רבות:

• בכ-60-70% מהמקרים, גודש דיסק אופטי קשור לנוכחות של גידול במוח. עד היום לא ניתן היה לקבוע האם קיים קשר בין גודל הגידול להופעת הנפיחות. מאידך, ידוע שככל שהגידול ממוקם קרוב יותר לסינוסים של המוח, כך נוצר ומתקדם הדיסק הגודש מהר יותר.
• נגעים דלקתיים (בפרט, דלקת קרום המוח) יכולים גם לעורר פתולוגיה.
• גורמי סיכון כוללים גם היווצרות של מורסה.
• דיסק גודש יכול להתפתח כתוצאה מפגיעה מוחית טראומטית או שטפי דם לתוך החדרים ורקמת המוח.
• אותה פתולוגיה נצפית לעתים עם הידרוצפלוס (מצב המלווה בשיבוש ביציאת נוזל המוח התקינה ובהצטברותם בחדרים).
• נוכחות של תקשורת אטריוורידית לא אופיינית בין הכלים מובילה לבצקת רקמות.
• לעתים קרובות הגורם להתפתחות של דיסק אופטי גודש הוא ציסטות, כמו גם תצורות אחרות הגדלות בהדרגה בגודלן.
• פתולוגיה דומה יכולה להתפתח על רקע פקקת של כלי הדם המספקים את זרימת הדם למוח.
• גורמים אפשריים נוספים כוללים סוכרת, יתר לחץ דם כרוני ומחלות אחרות, אשר מובילות בסופו של דבר לנזק מטבולי והיפוקסי לרקמת המוח.

למעשה, חשוב מאוד במהלך האבחון לקבוע בדיוק את הסיבה להתפתחות של נפיחות של עצב הראייה, שכן משטר הטיפול וההחלמה המהירה של המטופל תלויים בכך.

תכונות של התמונה הקלינית ותסמינים של פתולוגיה

כמובן, רשימת התסמינים היא משהו שכדאי להכיר. אחרי הכל, ככל שמבחינים בהפרה זו או אחרת מוקדם יותר, כך המטופל יפנה לרופא מוקדם יותר. כדאי לומר מיד כי בנוכחות פתולוגיה זו נשמרת ראייה תקינה ולמשך זמן רב. אבל חולים רבים מתלוננים על כאבי ראש תקופתיים.

דיסק אופטי גודש מאופיין בהידרדרות חדה בראייה, עד לעיוורון. ככלל, זה לטווח קצר, ואז הכל חוזר לקדמותו לזמן מה. תופעה דומה קשורה לעווית של כלי דם - לרגע קצות העצבים מפסיקים לקבל חומרי הזנה וחמצן. חלק מהמטופלים חווים "התקפות" כאלה רק מדי פעם, בעוד שחולים אחרים סובלים משינויים בראייה כמעט כל יום. אין צורך לדבר על כמה עיוורון פתאומי יכול להיות מסוכן, במיוחד אם באותו רגע אדם נוהג במכונית, חוצה כביש או עובד עם כלי מסוכן.

עם הזמן מעורבת בתהליך גם הרשתית, המלווה בירידה משמעותית במהלך הבדיקה, הרופא עשוי להבחין בשטפי דם קטנים, הנובעים מפגיעה בזרימת הדם במבני מנתח העיניים. אם יש לך תסמינים כאלה, עליך להתייעץ עם רופא בהקדם האפשרי.

שלבי התפתחות המחלה

נהוג להבחין במספר שלבים של התפתחות פתולוגיה:

• בשלב הראשוני נצפים היפרמיה בדיסק, היצרות של עורקים קטנים וכלי ורידים מתפתלים.
• שלב בולט - הדיסק האופטי הגודש גדל בגודלו, שטפי דם קטנים מופיעים סביבו.
• בשלב בולט, הדיסק בולט חזק לתוך אזור הזגוגית, ושינויים נצפים באזור המקולה ברשתית.
• לאחר מכן מגיע שלב של ניוון, שבמהלכו הדיסק משתטח והופך בצבע אפור מלוכלך. בתקופה זו מתחילות להופיע בעיות ראייה בולטות. ראשית, נצפה אובדן ראייה חלקי ולאחר מכן מוחלט.

השלב הראשוני של המחלה ותכונותיה

כפי שצוין לעיל, בשלבים הראשונים של התפתחות הפתולוגיה, החולה עלול אפילו לא לחשוד בנוכחות בעיה, שכן פשוט אין ליקויי ראייה משמעותיים. בתקופה זו ניתן לאבחן את ההפרעה - ככלל זה קורה במקרה בבדיקת עיניים שגרתית.

הדיסקים מתנפחים וגדלים בגודלם, קצוותיהם אינם ברורים ונמשכים לאזור הזגוגית. בכ-20% מהחולים, הדופק בוורידים הקטנים נעלם. למרות היעדר תסמינים גלויים, גם הרשתית מתחילה להתנפח.

מה קורה ככל שהמחלה מתקדמת עוד יותר?

ללא טיפול, כמה סימנים כבר עשויים להיות מורגשים. אילו סיבוכים גורם דיסק אופטי גודש? התסמינים נראים די אופייניים. חדות הראייה של החולים יורדת בהדרגה. במהלך הבדיקה ייתכן שתבחין בהרחבת הגבולות

לאחר מכן, מתפתחת סטגנציה של דם בוורידים, וזרימת דם לקויה, כידוע, משפיעה על תפקוד עצב הראייה. נפיחות הדיסק מתעצמת. המחלה עלולה להיכנס לשלב כרוני. בשלב זה, חדות הראייה משתפרת או יורדת בחדות. במקרה זה, ניתן להבחין בצמצום של שדה הראייה הרגיל.

שיטות אבחון מודרניות

גודש דיסק אופטי היא מחלה שניתן לאבחן על ידי רופא עיניים, שכן בדיקה יסודית ובדיקת ראייה עשויה להוביל לחשד שמשהו אינו כשורה. אבל מכיוון שהפתולוגיה קשורה למחלות של מערכת העצבים, הטיפול מתבצע על ידי נוירולוג או נוירוכירורג.

ניתן לקבוע במדויק נוכחות של בצקת במהלך רטינוטומוגרפיה. בעתיד מתבצעים מחקרים נוספים שמטרתם לקבוע את מידת התפתחות הבצקת ולזהות את הגורם העיקרי להתפתחות המחלה. לשם כך, המטופל נשלח לעצב הראייה. בהמשך מתבצעת בדיקת רנטגן של הגולגולת, טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה קוהרנטית אופטית.

דיסק אופטי גודש: טיפול

כדאי לומר מיד שהטיפול תלוי במידה רבה בגורם להתפתחות, שכן יש צורך לטפל, קודם כל, במחלה הראשונית. לדוגמה, עבור דלקת קרום המוח, חולים רושמים תרופות אנטיבקטריאליות מתאימות (אנטי פטרייתיות, אנטי ויראליות). במקרה של הידרוצפלוס, יש צורך להבטיח זרימה תקינה של נוזל מוחי וכו'.

בנוסף, דיסק אופטי גודש מצריך טיפול תחזוקה על מנת למנוע התפתחות ניוון שניוני. ראשית, מתבצעת התייבשות, אשר מסירה עודפי נוזלים ומפחיתה נפיחות. לחולים רושמים גם מרחיבי כלי דם, המנרמלים את זרימת הדם ברקמת העצבים, ומספקים לתאים את הכמות הדרושה של חמצן וחומרים מזינים. חלק מהטיפול כולל נטילת תרופות מטבוליות המשפרות ושומרות על חילוף החומרים בנוירונים, המבטיחות תפקוד תקין של עצב הראייה.

כאשר הגורם העיקרי מסולק, הדיסק האופטי הגודש נעלם - עבודת המוח והנתח החזותי חוזרת לקדמותה. אבל חוסר טיפול מוביל לרוב לאובדן מוחלט של הראייה. לכן לעולם אל תסרב לטיפול או תזניח את עצת הרופא שלך.

האם יש אמצעי מניעה?

כדאי לומר מיד כי אין תרופות או סוכנים ספציפיים שיכולים למנוע התפתחות של פתולוגיה. הדבר היחיד שהרופאים יכולים להמליץ ​​עליו הוא בדיקות מונעות קבועות אצל רופא עיניים. מטבע הדברים, כדאי להימנע ממצבים המאיימים על פגיעה מוחית.

יש לטפל בכל המחלות הזיהומיות והדלקתיות, במיוחד כשמדובר בפגיעה במערכת העצבים, ואין להפסיק את הטיפול עד לשיקום מלא של הגוף. אם אתה חווה ליקוי ראייה קל ביותר או הופעת תסמינים מדאיגים, עליך להתייעץ עם רופא עיניים או נוירולוג.

פטמת קיפאון(syn. דיסק עומד) - נפיחות לא דלקתית של הפטמה (דיסק, PNA) של עצב הראייה.

בשנת 1910 הציע פ. שיק את מה שנקרא. תורת התחבורה של פתוגנזה 3. p. שיק קשר את הפיתוח של 3. p. עם עיכוב ביציאת נוזל הרקמה מגלגל העין דרך החללים הפרינאורליים של הצרור הצירי של סיבי עצב הראייה, הנגרם על ידי זרימה נגדית של נוזלים הממהרים מהחללים הבין-תיקליים בהשפעת לחץ תוך גולגולתי מוגבר. עם זאת, מחקרים ניסיוניים לא אישרו את קיומה של תקשורת בין החללים הפרינאורליים של הפאשקל הצירי של עצב הראייה לבין החללים הבין-תקליים המקיפים את העצב. תיאוריית השימור של Behr (S. Behr, 1912) מבוססת על הרעיון של החזקת נוזל הזורם מגלגל העין בתעלת העצם כאשר העצב יוצא מהמסלול אל חלל הגולגולת. עם זאת, מחקר של כל מהלך העצב בתעלת העצם בטכניקה הטראכיסקופית של M. A. Baron (1949) הראה שלא הייתה דחיסה של עצב הראייה בתעלת העצם ב-3.s. אינו מתרחש, החללים הבין-קליפים של עצב הראייה נשארים פתוחים לרווחה לאורך כל מהלך תעלת העצם. עצב הראייה מוקף לכל אורכו בחללים מלאים בנוזל בהשפעת לחץ תוך גולגולתי. כאשר הלחץ עולה, מופרעים תהליכי חילוף החומרים של הרקמות בעצב הראייה ואספקת הדם שלו, מה שעלול להוביל לשינויים המתבטאים אופטלמוסקופית בתמונה 3. עמ'.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אנטומיה פתולוגית

במהלך בדיקה פתולוגית של העיניים מופנית תשומת הלב לעלייה משמעותית בגודלו של ראש עצב הראייה, שלעיתים בולט מעל רמת הרשתית ב-2 מ"מ ומעלה. עקב העלייה בקוטר הדיסק, רקמת הרשתית שמסביב נעקרת ממקומה. בדיקה מיקרוסקופית מגלה בצקת לא דלקתית בולטת של הדיסק האופטי ושל תא המטען. סיבי העצב נדחפים זה מזה על ידי הנוזל המצטבר ביניהם, שחודר גם בין סיבי הגליה לשכבות רקמת החיבור בדיסק. כלי הדם של הדיסק והרשתית מורחבים בצורה ניכרת. במקומות יש שטפי דם. לוחית רקמת החיבור בולטת לעתים קרובות בצורה קשתית בלחץ של רקמות נפוחות (צבע איור 1-4). בהדרגה, נפיחות הדיסק נסוגה, סיבי עצב מוחלפים ברקמת גלייה חדשה שנוצרה. לפעמים מתרחשת ניוון מתקדם של סיבי עצב.

ביטויים קליניים

3. עמ' בדרך כלל זה דו צדדי, בשלבים הראשוניים זה לא גורם להפרעות ראייה ברורות, ולכן הוא מתגלה לרוב במקרה במהלך בדיקה של אנשים שפנו לרופא עיניים מסיבה אחרת. לעיתים קרובות, מדובר במטופלים המופנים על ידי מטפל או נוירולוג לבדיקת קרקעית העין עקב תלונות מעורפלות על כאבי ראש תכופים או טשטוש ראייה פתאומי עם שינוי פתאומי בתנוחת הגוף (לדוגמה בעת קימה מהירה מהמיטה).

עם קיום ארוך טווח 3. ס. החולה חווה לעתים קרובות הפרעות ראייה מסוימות - או הפרעות בשדה הראייה או היווצרות של סקוטומות, מה שמעיד על השפעה מקומית כלשהי על גזע עצב הראייה (או לחץ על אזור מסוים בגזע העצבים על ידי הגידול הבסיסי או אלמנטים במוח שנעקרו על ידי זה, או אז תהליך דלקתי בסיסי מוגבל). אם הפרעות ראייה קשורות להופעת ניוון של סיבי עצב, הן עשויות להיות בלתי הפיכות.

אִבחוּן

האבחנה נעשית על סמך בדיקת אופטלמוסקופיה ומחקרים תפקודיים של העין.

תמונה אופטלמוסקופיתבמקרים חמורים 3. עמ'. יכול להיות די אופייני (צבע איור 6-10). יש טשטוש של ראש עצב הראייה, חוסר ברור של גבולותיו, פיתול בולט של כלי הדם והתרחבות בקליבר שלהם. בתהליך הפיתוח 3. עמ'. שטפי דם מופיעים לעתים קרובות באזור ראש עצב הראייה; כלי רשתית, במיוחד ורידים, מורחבים בחדות ויוצרים לולאות רחבות. רקמת הרשתית מסביב לראש עצב הראייה נפוחה בחדות, כפי שמעיד על ידי שינוי בצבעה ובתבנית המטושטשת שלה. בשלב החמור יש בליטה לגוף הזגוגית, נפיחות חדה של ראש עצב הראייה עם שטפי דם קשים והתרחבות ופיתולים משמעותיים של ורידי הרשתית. בשלבים מאוחרים יותר, בצקת פריפפילרית פחות בולטת, הדיסק האופטי נראה חיוור, עם קצוות לא אחידים, כאילו חלודה.

• שינויים בקרקעית העין בחלק מהמחלות של עצב הראייה

השלב האחרון 3. עמ'. הוא ניוון עצב הראייה (ראה Fundus, עצב הראייה).

בדיקה אופתלמוכרומוסקופיתמאפשר לך לזהות את הביטויים של בצקת מוקדם מאוד. שיטות רפרקטומטריות וקמפימטריות מאפשרות למדוד את מידת החשיפה 3.s. קדימה, לתוך גוף הזגוגית, והתרחבות קוטרו (ראה קמפימטריה, רפרקטומטריה). חשיבות רבה הן בבירור האבחנה של 3. p והן בחקר הפתוגנזה והקליניקה שלו היא השיטה של ​​fluorescein angiography של הרשתית (ראה אופתלמוסקופיה), המאפשרת להתחקות אחר מהלך ומצב כל כלי הדם של הרשתית. הרשתית עד לרשת הנימים. אם אתה חושד 3. עמ'. יש צורך בנויול, בדיקת המטופל ורנטגנול, בדיקת הגולגולת.

אבחנה מבדלת

בעת אבחון 3. עמ', במיוחד בשלבים המוקדמים, יש צורך באבחון דיפרנציאלי עם דלקת עצב הראייה. בדיקות עיניים פונקציונליות מקלות על האבחנה. אז, עם דלקת עצבים, כבר בשלב מוקדם יש הפרעות ראייה (ירידה בחדות הראייה, הופעת scotomas, הגבלה של שדה הראייה), בעוד עם 3. p. תפקודי הראייה נשארים תקינים במשך זמן רב.

בהתבסס על התמונה האופטלמוסקופית 3. עמ'. לפעמים יכול להיחשב בטעות כפטמה פסאודוקונגסטיבית, הנצפית עם חריגה בהתפתחות ראש עצב הראייה וכלי הדם העוברים לאורך פני הדיסק, או עם דרוזן של הדיסק (ראה עין, פתולוגיה). נוכחות של כלי דם לא טיפוסיים באזור הדיסק האופטי במקרה של חריגות, מראה פקעת של הדיסק עם קצוות מסולסלים וכלים ללא שינוי במקרה של דרוזן של הדיסק מצביעים גם הם על פטמה פסאודוקונגסטיבית. Drusen נראים במיוחד עם אור אדום אופתלמוכרומוסקופיה. אצל קשישים וסנילים 3. עמ'. ניתן לטעות בפפילדמה איסכמית, המתרחשת עקב מחיקה של כלי הדם המספקים את עצב הראייה. עם זאת, היעדר רפלקס קשת ליד הדיסק במהלך בצקת איסכמית מאפשרת אבחנה נכונה.

לפעמים 3. ש'. חייב להיות מובחן מחסימה של העורק המרכזי והווריד של הרשתית. נוכחות באזור המקולרי של הרשתית של כתם אדום בוהק בעל צורה עגולה או אליפסה עם חסימה של עורק הרשתית המרכזי ומספר רב של שטפי דם המתפשטים באופן רדיאלי לאורך ענפי ורידי הרשתית מסייעים בביצוע האבחנה. בנוסף, עם חסימה של העורק המרכזי והווריד של הרשתית, מצוין אובדן ראייה פתאומי, שאינו נצפה עם 3.s.

לפעמים בהיפרמטרופיות, קצוות הדיסק האופטי עשויים להופיע בצורה לא ברורה, מה שיכול גם לתת סיבה לחשוד בתחילת 3.s. היפרמטרופים כאלה מתלוננים לעתים קרובות על כאבי ראש מתמשכים (ראה אסתנופיה), אשר ניתן לייחס ללחץ תוך גולגולתי מוגבר. עם זאת, היציבות של התמונה האופטלמוסקופית של ראש עצב הראייה במקרה זה מאפשרת לנו לא לכלול 3. p.

יַחַס

ניתן להשיג רגרסיה של תופעות הגודש בעצב הראייה על ידי טיפול במחלה הבסיסית.

תַחֲזִית

לאחר נורמליזציה של הלחץ התוך גולגולתי (כתוצאה מניתוח דקומפרסי או הסרת גידול וכו'), בליטת הדיסק פוחתת בדרך כלל במהירות, אך הקוטר שלו נשאר מוגדל לאורך זמן. שינויים בפונדוס עשויים להיעלם לחלוטין בשלבים המוקדמים. כאשר הגורם שגרם ל-3.s מסולק, גבולות הדיסק האופטי נותרים לא אחידים במועד מאוחר יותר, כלי הדם שלו מצטמצמים, וזו הסיבה שהדיסק עצמו הופך חיוור ואנמי. במקרה זה, יש ירידה בחדות הראייה. לאורך זמן 3. עמ'. יכול להוביל לאטרופיה של עצב הראייה ולירידה חדה בתפקוד הראייה.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Averbach M. I. הצורות העיקריות של שינויים בעצב הראייה, M., 1944; Bing R. ו-Brückner R. Brain and eye, trans. מגרמן, ל', 1959; Volkov V.V. ו- Nikitin I.M. Eye symptoms in eponyms, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya ניסיון במחקר דינמי של פטמות קונגסטיביות בגידולי מוח, בספר: Vopr., neuroophthalm., ed. E. J. Tron?, עמ'. 31, ל', 1958; Tron E. Zh מחלות של מסלול הראייה, p. 57, L., 1968, bibliogr.; S o g a n D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; רפואת עיניים רפואית, עורך. מאת F. C. Rose, L., 19 76; נוירואופטלמולוגיה, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

א יא סמוילוב.