כיצד לטפל בחמצת מטבולית מפוצה. טיפול יעיל בחמצת מטבולית ותכונות של טכניקות. חומצה: גורמים למחלה

חמצת מטבולית היא מצב פתולוגי המאופיין בחוסר איזון במאזן חומצה-בסיס בדם. המחלה מתפתחת על רקע חמצון לקוי של חומצות אורגניות או הסרה לא מספקת שלהן מגוף האדם.

• אֶטִיוֹלוֹגִיָה
• מִיוּן
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• מניעה ופרוגנוזה

המקורות להפרעה זו הם מספר רב של גורמים לא חיוביים, החל משנים רבות של התמכרות לשתיית משקאות אלכוהוליים וכלה בנוכחות אונקולוגיה של כל לוקליזציה.

התסמינים תלויים ישירות במחלה שעוררה אותה. הביטויים החיצוניים השכיחים ביותר נחשבים לנשימה מהירה, עייפות, ישנוניות מתמדת ובלבול.

בסיס האבחון הוא האינדיקטורים של בדיקות מעבדה. עם זאת, ייתכן שיידרשו נהלים אינסטרומנטליים ואמצעי אבחון ראשוניים כדי לקבוע את הסיבה.

טיפול בחמצת מטבולית מכוון להחזרת ה-pH. זה מושג על ידי נטילת תרופות, הקפדה על דיאטה עדינה וביטול המחלה הבסיסית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

יש לקחת בחשבון שהפרעה כזו פועלת בכל המקרים כתוצאה ממחלה אחרת, מה שאומר שיש לראות בה לא כמחלה נפרדת, אלא כביטוי קליני.

לפיכך, לחמצת מטבולית יש את הסיבות הבאות:

• ניאופלזמות ממאירות, ללא קשר למיקומן;
• אי ספיקת כבד חריפה או כרונית;
• ירידה ברמות הגלוקוז בדם;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• מצבי הלם;
• אנמיה קשה;
• רעב חמצן ממושך של הגוף;
• מהלך של פתולוגיות כליות;
• התייבשות חמורה;
• מחלות המלוות בהתקפים עוויתיים;
• סוכרת או היעדר טיפול הולם;
• התקף לב או שבץ;
• פציעות קשות;
• התערבות כירורגית קודמת;
• מחלה היפרטונית;
• גלומרולונפריטיס;
• tubulointerstitial nephritis;
• פתולוגיות זיהומיות בעלות אופי מוגלתי;
• תירוטוקסיקוזיס;
• הפרעה בתפקוד המעי;
• תסמונת באד-קיארי;
• כשל נשימתי;
• צהבת ויראלית;
• כולנגיטיס טרשתית;
• שיבוש תהליך מחזור הדם;
• תסמונת הקאות מחזוריות;
• שחמת הכבד;
• מחלת וילסון-קונובלוב;
• חום.

יחד עם זאת, אינדיקטורים לאיזון חומצה-בסיס עשויים להשתנות על רקע:

• תקופת לידת ילד;
• שימוש לרעה באלכוהול לטווח ארוך;
• בעקבות דיאטות קפדניות מדי או סירוב ממושך לאכול;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ;
• פעילות גופנית כבדה.

בנוסף, מנת יתר של תרופות נחשבת לגורם נטייה, כלומר:

• "דיפנהידרמין";
• ממתיקים;
• תרופות המכילות ברזל;
• נתרן ניטרופרוסיד;
• סליצילטים;
• "אַספִּירִין".

כמו כן, הסבירות לפתח מחלה כזו עולה משמעותית כאשר מנהלים אורח חיים בישיבה ותזונה לקויה.

הפתוגנזה של חמצת מטבולית טמונה בעובדה שמספר רב של מוצרים מטבוליים ממקור חומצה מיוצרים יחד עם תפקוד לקוי של הכליות, עקב כך הם אינם יכולים להסיר רעלים מהגוף.

מִיוּן

רופאים מבחינים בכמה דרגות חומרה של מצב פתולוגי זה:

• חמצת מטבולית מפוצה - עם ערך pH של 7.35;
• סוג פיצוי משנה - אינדיקטורים משתנים בין 7.25 ל- 7.34;
• סוג מנותק - הרמה יורדת ל-7.25 ומטה.

בהתבסס על הגורמים האטיולוגיים לעיל, יש את הצורות הבאות של ההפרעה המתוארת:

• חומצת קטו סוכרתית היא מצב המתפתח על רקע סוכרת מבוקרת;
• קטואצידוזיס לא סוכרתי - נוצר על רקע גורמים בסיסיים לא חיוביים אחרים;
• חמצת היפרכלורמית - היא תוצאה של חוסר נתרן ביקרבונט או אובדן מופרז של חומר כזה דרך הכליות;
• חמצת לקטית - מאופיינת בהצטברות של כמויות גדולות של חומצה לקטית.

לסוג האחרון, בתורו, יש כמה זנים:

• טופס A - מאופיינת בקורס החמור ביותר;
• טופס ב';
• צורת D יוצאת דופן.

בנוסף, נהוג להבחין בין:

• חומצת פער אניונים גבוהה;
• חמצת עם פער אניונים תקין.

ברוב המוחלט של המקרים, חמצת מטבולית חריפה מתרחשת, אך לפעמים היא הופכת לכרונית, ואז היא יכולה להתרחש עם תסמינים נסתרים.

תסמינים

הסימפטומים של חמצת מטבולית תלויים ישירות במחלה שעוררה את הופעת הפתולוגיה.

הביטויים העיקריים הם:

• נשימה מוגברת;
• בחילות והקאות קבועות, שאינן משפרות את מצבו הכללי של אדם;


• קוצר נשימה המופיע גם במנוחה;
• חולשה קיצונית;
• חיוורון כואב של העור וקרום רירי גלוי;
• קצב לב איטי;
• ירידה בערכי טונוס הדם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• תַרְדֵמָה;
• התקפות של אובדן הכרה;
• התקפים;
• נוּמָה;
• תחושה של חוסר אוויר;
• ריח של אצטון מהפה;
• הלם או תרדמת.

יש לציין שבמקרים מסוימים ביטויים חיצוניים עשויים להיעדר לחלוטין.

אם מופיעים התסמינים הבאים, יש צורך לקחת את המטופל למתקן רפואי בהקדם האפשרי או להזעיק אמבולנס בבית:

• נשימה עמוקה ותכופה;
• חולשה חמורה - עד כדי כך שהקורבן לא יכול לקום מהמיטה;
• הִתעַלְפוּת;
• בִּלבּוּל.

במצבים כאלה, כל האמצעים האבחוניים והטיפוליים מתבצעים בתנאי טיפול נמרץ.

אבחון

האמצעים העיקריים לאבחנה של חמצת מטבולית הם בדיקות מעבדה. עם זאת, תהליך האבחון חייב לנקוט בגישה משולבת, אשר נקבעת על ידי הצורך למצוא את הגורם להיווצרות של בעיה כזו.

האבחון הראשוני כולל:

• לימוד היסטוריה רפואית;
• איסוף וניתוח היסטוריית החיים כדי לזהות את ההשפעה של גורמים נטיים שאינם קשורים למהלך של מחלה מסוימת;
• הערכת מצב העור והריריות הנראות לעין;
• מדידת לחץ דם, קצב לב וטמפרטורת הגוף;
• סקר מפורט של המטופל - לרופא כדי להרכיב תמונה סימפטומטית מלאה, שתעזור גם לזהות את המחלה המעוררת.

בין בדיקות המעבדה ראוי להדגיש:

• ניתוח קליני כללי וביוכימיה של דם;
• ניתוח שתן כללי;
• הערכת בסיס פלזמה שלמה (bb);
• מחקר בסרום.

הליכים אינסטרומנטליים כלליים, למשל, אולטרסאונד ורדיוגרפיה, CT ו-MRI, א.ק.ג וביופסיה נחוצים כדי לזהות גידולים ממאירים, כמו גם כדי לקבוע אם יש נזק לכבד, לכליות או לאיברים פנימיים אחרים.

יַחַס

תיקון החמצת המטבולית מתבצע רק בשיטות טיפוליות שמרניות.

הטיפול התרופתי נועד להשתמש ב:

• תכשירים המכילים אלקטרוליטים ונתרן ביקרבונט;
• פתרונות עם פעולת אנטי קטון;
• ויטמינים מקבוצת B;
• חומרים המנרמלים את תפקוד מערכת העיכול.

לרוב חולים רושמים:

• "סטרופונדין";
• "טריסול";
• "דיסול";
• "תיאמין";
• "דומפרידון";
• "הפתרון של רינגר";
• "קסילט";
• "פירידוקסין";
• "Reosorbilact";
• "ציאנוקובלמין";
• "מטרוקלופרמיד".

בנוסף, הפיצוי עבור חמצת מטבולית צריך לכלול:

• המודיאליזה;
• שאיפות חמצן;
• מתן גלוקוז תוך ורידי אסור רק עבור סוכרת;
• שמירה על תזונה עדינה - דיאטה הכרחית להפחתת איבוד נוזלים עם הקאות או שלשולים מוגזמים, וכן לשיפור עיכול המזון.

התפריט צריך להיות עשיר בקלוריות, עשיר בפחמימות ומוגבל בצריכת שומן.

בלי לחסל את המקור השלילי הבסיסי, אי אפשר להיפטר לחלוטין מפתולוגיה כזו. הטיפול במחלה המעוררת יכול להיות שמרני, כירורגי או משולב.

חומצה היא סוג של חוסר איזון חומצה-בסיס בגוף. הביטוי העיקרי הוא עודף מוחלט או יחסי של חומצות. בהתאם לערך ה-pH, שפירושו ריכוז יוני המימן בדם, החמצת מתחלקת לפיצוי וחסר. הדבר תלוי בעודף של חומצות ובחוסרים בתפקוד של מנגנוני ויסות פיזיולוגיים ופיזיקוכימיים.

יש חמצת נשימתית ומטבולית.

חמצת נשימתית מתרחשת עקב היפוונטילציה כתוצאה מנזק למערכת העצבים המרכזית, כמו גם עקב מחלות עצביות שרירים, בצקת ריאות, דלקת ריאות ואי ספיקת ריאות.

חמצת מטבולית מתבטאת כירידה ב-pH בדם וירידה בביקרבונט בפלזמה עקב איבוד ביקרבונט או עלייה בחומצות אחרות. טיפול בטרם עת בחמצת מטבולית עלול להוביל להפרעות קצב ודום לב. הגורמים לחמצת מטבולית הם שונים. אלה הם חמצת קטומית אלכוהולית, חמצת קטומית סוכרתית, חמצת לקטית, הרעלה עם מתיל אלכוהול, אתילן גליקול, סליצילטים, אי ספיקת כליות, שלשול, שימוש בסוגים מסוימים של תרופות, צריכה קבועה של מזונות חמוצים.

אם למטופל יש חמצת, לעתים קרובות מאוד קשה להבחין בין התסמינים לתסמיני המחלה הבסיסית והם מאוד דומים להם, מה שמהווה בעיה גדולה עבור הרופא מבחינת האבחנה. חומצה בצורה קלה מתרחשת, ככלל, ללא תסמינים. לפעמים התסמינים של חמצת כזו הם בחילות קלות או הקאות, ועייפות קלה. צורה חמורה של חמצת מטבולית מאופיינת בהופעת היפר-נואה. עם hypernea, תחילה עומק הנשימה עולה, ולאחר מכן התדירות שלה. בחמצת סוכרתית, נפח ה-ECF (נוזל חוץ-תאי) עשוי לרדת. אותו דבר קורה כאשר היסודות של מערכת העיכול אובדים. בחמצת חמורה, לעיתים נצפה הלם במחזור הדם, הנובע מפגיעה בהתכווצות שריר הלב. מצב רדום, המום או קהה עלול להתרחש.

עם החשד הקל ביותר לחמצת, יש צורך בבדיקה דחופה. במהלך הבדיקה, הדם העורקי נבדק להרכב הגזים, השתן מנותח ל-pH, ואלקטרוליטים בסרום מנותחים. ביצוע מחקרים אלה יכול להראות נוכחות או היעדר חמצת מטבולית ולקבוע במדויק את הגורמים להתרחשותה.

אם מזוהה חמצת, הטיפול מתבצע בדרך כלל במתחם: נשימה נכונה, ביטול הגורם האטיולוגי, הפרעות אלקטרוליטים, שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמל את זרימת הדם, תהליכי חמצון רקמות, ביטול אנמיה והיפופרוטאינמיה. למטרה זו, קודם כל, פתרונות אלקליין משמשים. עבור חמצת פיצוי, נתרן ביקרבונט, תמיסת חומצה ניקוטינית ו- cocarboxylase hydrochloride משמשים. לטיפול בחמצת חמורה ללא פיצוי, טיפול אלקליזציה בעירוי מתבצע באמצעות נתרן ביקרבונט בשילוב עם טריסמין.

במהלך השימוש בתרופות, יש צורך לעקוב אחר אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס ובו זמנית לקבוע את האיונוגרמה. זה נעשה על מנת למנוע סיבוכים משימוש בתמיסות בסיסיות.

לפיכך, חמצת מטבולית היא מחלה מורכבת ורצינית למדי. הטיפול בו מתבצע בבית חולים בפיקוח מתמיד של רופא. טיפול עצמי במקרה זה אינו מקובל לחלוטין ועלול להוביל לבעיות בריאותיות חמורות. אבחנה שנעשתה בזמן הלא נכון פירושה שהטיפול התחיל בזמן הלא נכון.

גורמים לחמצת מטבולית

פער אניונים גדול:

פער אניונים תקין (חמצת היפרכלורמית):

חמצת מטבולית היא הצטברות של חומצות עקב ייצור או צריכה מוגברת, ירידה בהפרשה מהגוף או איבוד של HCO 3 - דרך מערכת העיכול או הכליות. כאשר עומס החומצה עולה על יכולת הפיצוי הנשימתי, מתפתחת אסידמיה. הגורמים לחמצת מטבולית מסווגים לפי השפעתם על פער האניונים.

חומצת פער אניונים גדולה. הגורמים השכיחים ביותר לחמצת פער אניונים גדולים הם:

• חמצת קטו;
• חמצת לקטית;
• כשל כלייתי;
• הרעלה עם רעלים.

קטואצידוזיס הוא סיבוך שכיח של סוכרת מסוג 1, אך הוא מתפתח גם עם אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה ורעב (שכיח פחות). בתנאים אלה, הגוף משתמש בחומצות שומן חופשיות (FFA) במקום גלוקוז. בכבד, FFAs מומרים לחומצות קטו - אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric (אניונים בלתי ניתנים למדידה). קטואצידוזיס נצפתה לפעמים בחומצה מולדת איזוואלרית ומטילמלונית.

חמצת לקטית היא הסיבה השכיחה ביותר לחמצת מטבולית בחולים מאושפזים. לקטט מצטבר כתוצאה מייצור מוגבר בשילוב עם ירידה בניצול. עודף ייצור לקטט מתרחש במהלך חילוף חומרים אנאירובי. הצורות החמורות ביותר של חמצת לקטית נצפות עם סוגים שונים של הלם. ניצול מופחת של לקטט אופייני לתפקוד לקוי של הכבד עקב ירידה מקומית בזילוף שלו או עקב הלם כללי.

אי ספיקת כליות תורמת להתפתחות של חמצת אניונים גדולה עקב ירידה בהפרשת חומצה ופגיעה בספיגה מחדש של HCO 3 -. פער האניונים הגדול נובע מהצטברות של סולפטים, פוספטים, אוראט והיפוראט.

רעלים עשויים לעבור חילוף חומרים ליצירת מוצרים חומציים או לגרום לחמצת לקטית. סיבה נדירה לחמצת מטבולית היא רבדומיוליזה; מאמינים שהשרירים משחררים ישירות פרוטונים ואניונים.

חומצה עם פער אניונים תקין. הגורמים השכיחים ביותר לחמצת עם פער אניונים תקין הם:

• אובדן של HCO3- דרך מערכת העיכול או הכליות;
• הפרשת חומצה כלייתית לקויה.

חמצת מטבולית עם פער אניונים תקין נקראת גם חמצת היפרכלורמית, שכן בכליות, במקום HCO 3 - Cl - נספג מחדש.

הפרשות רבות של מערכת העיכול (לדוגמה, מרה, מיץ לבלב ונוזל מעיים) מכילות כמויות גדולות של HCO 3 -. אובדן יון זה עקב שלשול, ניקוז קיבה או נוכחות של פיסטולות עלול לגרום לחמצת. עם ureterosigmoidostomy (השתלה של השופכנים לתוך המעי הגס הסיגמואידי עקב חסימתם או הסרה של שלפוחית ​​השתן), המעי מפריש ומאבד T3 - בתמורה ל-Cl הקיים בשתן - וסופג אמוניום מהשתן, שמתפרק לאמוניה. במקרים נדירים, אובדן HCO 3 נגרם על ידי שימוש בשרף חילופי יונים הקושר אניון זה.

עם סוגים שונים של חמצת צינורית כליה, הפרשת H + 3 - (סוגים 1 ו-4) או ספיגת HCO 3 - (סוג 2) נפגעת. הפרשת חומצה לקויה ופער אניונים נורמליים דווחו גם בשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות, tubulointerstitial nephritis ושימוש במעכבי פחמן אנהידראז (למשל, acetazolamide).

תסמינים וסימנים של חמצת מטבולית

התסמינים והסימנים נובעים בעיקר מהגורם לחמצת מטבולית. אסידמיה קלה עצמה היא אסימפטומטית. עם אסידמיה חמורה יותר, עלולות להופיע בחילות, הקאות וחולשה כללית.

חומצה חריפה חמורה היא גורם הנוטה לתפקוד לקוי של הלב עם ירידה בלחץ הדם והתפתחות הלם, הפרעות קצב חדריות ותרדמת.

התסמינים בדרך כלל אינם ספציפיים, ולכן יש צורך באבחנה מבדלת של מצב זה בחולים שעברו ניתוח ניתוחי מעיים. התסמינים מתפתחים לאורך תקופה ארוכה ועשויים לכלול אנורקסיה, ירידה במשקל, פולידיפסיה, עייפות ועייפות. כאבי חזה, דופק מוגבר ומהיר, כאבי ראש, שינויים במצב הנפשי כגון חרדה חמורה (עקב היפוקסיה), שינויים בתיאבון, חולשת שרירים וכאבי עצמות עשויים להופיע גם כן.

אבחון של חמצת מטבולית

• קביעת GAK ואלקטרוליטים בסרום.
• חישוב פער האניונים והדלתא שלו.
• יישום הנוסחה של וינטר לחישוב שינויים מפצים.
• לברר את הסיבה.

קביעת הגורם לחמצת מטבולית מתחילה בחישוב פער האניונים.

הסיבה לפער האניונים הגדול עשויה להיות ברורה; אחרת, יש צורך בבדיקת דם כדי לקבוע גלוקוז, חנקן אוריאה, קריאטינין, לקטט ורעלים אפשריים. רוב המעבדות מודדות סליצילטים, אך לא מתנול או אתילן גליקול. נוכחותו של האחרון מסומנת על ידי הפער האוסמולרי. האוסמולריות המשוערת בסרום מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. למרות שפער אוסמולרי וחמצת קלה עשויים לנבוע מצריכת אתנול, אתנול לעולם אינו גורם לחמצת מטבולית משמעותית.

אם פער האניונים תקין, ואין סיבה ברורה לחמצת (לדוגמה, שלשול), אזי קובעים אלקטרוליטים בשתן ומחושבים את פער האניונים בשתן: + [K] - . בדרך כלל (כולל חולים עם אובדן מערכת העיכול), פער האניונים בשתן הוא 30-50 mEq/L. עלייתו מצביעה על אובדן כליות של HCO 3 -. בנוסף, במקרה של חמצת מטבולית, הדלתא של פער האניונים מחושב לזיהוי אלקלוזה מטבולית נלווית, ובאמצעות נוסחת החורף נקבע האם פיצוי נשימתי מספק או משקף הפרעה שנייה של איזון חומצה-בסיס.

כאשר משתמשים בחלק מהמעי הדק או הגס, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפרכלורמית. אם משתמשים בחלק מהקיבה, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפוכלורמית.

האבחנה נעשית על סמך הרכב הגזים של דם עורקי, וה-pH יהיה נמוך (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

טיפול בחמצת מטבולית

• ביטול הסיבה.
• במקרים נדירים, יש לציין את החדרת NaHCO 3.

השימוש ב-NaHCO 3 בטיפול בחומצה מסומן רק בנסיבות מסוימות, ובאחרות זה יכול להיות מסוכן. כאשר חמצת מטבולית נובעת מאובדן HCO 3 - או הצטברות של חומצות אנאורגניות, מתן HCO 3 - הוא בדרך כלל בטוח והולם. עם זאת, כאשר חמצת נובעת מהצטברות של חומצות אורגניות, אין ראיות ברורות לכך שהתמותה פוחתת עם מתן HCO 3 -, הטומן בחובו סיכונים רבים. כאשר מטפלים במחלה הבסיסית, חומצות לקטט וחומצות קטו מומרות בחזרה ל-HCO 3 -. לכן, הכנסת HCO 3 אקסוגנית - יכולה לגרום ל"חפיפה", כלומר. התפתחות של אלקלוזה מטבולית. במצבים רבים, מתן HCO 3 - יכול לגרום גם לעומס Na ונפח, היפוקלמיה ו(עקב עיכוב פעילות מרכז הנשימה) היפרקפניה. בנוסף, מכיוון ש-HCO 3 - אינו מתפזר דרך ממברנות התא, מתןו אינו מוביל לתיקון החמצת התוך-תאית, ויתרה מכך, באופן פרדוקסלי עלול להחמיר את המצב, שכן חלק מה-HCO 3 הניתן - הופך לפחמן דו חמצני, אשר חודר לתאים ועובר הידרוליזה עם היווצרות של H + ו- HCO 3 -.

למרות סיכונים אלו ואחרים, רוב המומחים עדיין ממליצים על IV HCO 3 לחמצת מטבולית חמורה במטרה להגיע ל-pH של 7.20.

טיפול זה דורש שני חישובים מקדימים. הראשון הוא לקבוע את הכמות אליה יש להעלות את רמת HCO 3 -; החישוב נעשה לפי משוואת Cassirer-Bleich, לוקח את הערך של H + ב-pH 7.2 שווה ל-63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - או הרמה הרצויה של HCO 3 - = 0.38xPCO 2 הכמות של NaHCO 3 - שצריך להזין כדי להגיע לרמה זו מחושב באופן הבא:

כמות NaHCO 3 - (מקה) = (נדרש - נמדד) x 0.4 x משקל גוף (ק"ג).

כמות זו של NaHCO 3 ניתנת על פני מספר שעות. כל 30 דקות - שעה, יש לקבוע את ה-pH ורמת NaHCO 3 - בסרום, ולאפשר זמן לשיווי משקל עם HCO 3 - חוץ-כלי.

במקום NaHCO 3 אתה יכול להשתמש ב:

• tromethamine הוא אלכוהול אמינו המנטרל חומצות הנוצרות הן במהלך חילוף החומרים (H+) והן במהלך חמצת נשימתית;
• carbicarb - תערובת אקוומולרית של NaHCO 3 - וקרבונט (האחרון קושר CO 2 ליצירת HCO 3 -);
• דיכלורואצטט, המשפר את חמצון הלקטט.

לכל התרכובות הללו יש יתרונות לא מוכחים ויש להם השפעות שליליות משלהם.

יש למדוד את רמות K+ בסרום לעתים קרובות כדי לזהות מיד את הירידה המתרחשת בדרך כלל בחמצת מטבולית ולתת KCl פומי או פרנטרלי לפי הצורך.

בתנאי שניתן לטפל בחולה על בסיס אשפוז, חמצת מתוקנת באמצעות טבליות של נתרן ביקרבונט.

אם ערך ה-pH נמוך מ-7.1, יש לציין עירוי תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט היפרטונית [שתי אמפולות של 50 מ"ל של 8.4% NaHCO 3 (50 mEq)] עם שליטה קפדנית על הרכב הגזים של הדם העורקי. טיפול זה צריך להתבצע תחת פיקוח של נפרולוג ומכשיר החייאה. עבור היפוקלמיה, יש להוסיף אשלגן ציטראט.

חמצת לקטית

חמצת לקטית מתפתחת כאשר יש ייצור יתר של לקטט, ירידה בחילוף החומרים שלו, או שניהם.

לקטט הוא תוצר לוואי תקין של חילוף החומרים של גלוקוז וחומצות אמינו. הצורה החמורה ביותר של חמצת לקטית, סוג A, מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, הנחוץ להיווצרות ATP ברקמות איסכמיות (מחסור 02). במקרים טיפוסיים, עודף לקטט נוצר עקב זלוף רקמות לא מספיק עקב הלם היפו-וולמי, לבבי או ספטי והוא מוגבר עוד יותר עקב חילוף חומרים איטי של לקטט בכבד המסופק בצורה לקויה. חמצת לקטית נצפית גם עם היפוקסיה ראשונית עקב פתולוגיה ריאתית ועם סוגים שונים של המוגלובינופתיה.

חמצת לקטית מסוג B מתפתחת במצבים של זלוף רקמות כללי תקין והוא מצב פחות מסוכן. הסיבה לעלייה בייצור הלקטאט עשויה להיות היפוקסיה יחסית מקומית של השרירים במהלך עבודה אינטנסיבית (לדוגמה, במהלך מאמץ גופני, התכווצויות, רעד בקור), גידולים ממאירים ושימוש בחומרים רפואיים או רעילים מסוימים. חומרים אלו כוללים מעכבי טראנסקריפטאז הפוכים וביגואנידים - פנפורמין ומטפורמין. למרות שפנופורמין הוצא מהשוק ברוב המדינות, הוא עדיין נמצא בשימוש בסין.

צורה יוצאת דופן של חמצת לקטית היא D-lactic acidosis, הנגרמת מספיגה של חומצה D-לקטית (תוצר של מטבוליזם פחמימות של חיידקים) במעי הגס בחולים עם אנסטומוזיס ג'ג'ונואייל או לאחר כריתת מעיים. חומר זה נשמר בדם מכיוון שהלקטט דהידרוגנאז אנושי מפרק רק לקטט.

אבחון וטיפול בחמצת לקטית מסוג A ו-B דומים לאלו של סוגים אחרים של חמצת מטבולית. עם D-lactic acidosis, פער האניונים קטן מהצפוי עבור הירידה הקיימת ברמת HCO 3 -; עלול להופיע פער אוסמולרי בשתן (ההבדל בין אוסמולריות השתן המחושבת והמדודה). הטיפול מורכב מהחייאת נוזלים, הגבלת פחמימות ו(לפעמים) אנטיביוטיקה (למשל, מטרונידזול).

מיליוני אירועים מתרחשים בגופנו בכל שנייה, שאנחנו אפילו לא מודעים אליהם, ובכל זאת אי אפשר קיום נורמלי בלעדיהם. אין שום דבר מיותר או מיותר בגוף, וכל החומרים והמרכיבים המחברים הללו יוצרים כל תא של האיברים הפנימיים, שהוא בכלל הגוף שלנו!

זהו צמח ביוכימי ענק שלמד להשתלב ולתקשר אחד עם השני באמצעות תגובות כימיות.

השלד, רקמת השריר, העור, העיניים, הסחוס, כל חלקי המוח, קצות העצבים, התאים, החלל התוך תאי, החוץ תאי וכו' מורכבים מחלקיקים קטנים יותר, בלתי ניתנים להבחנה בעינינו.

מה שמחבר את הכל זה מים! זהו אזור חיץ בו מומסים חומרים רבים המהווים את הבסיס לחילוף החומרים, כלומר חילוף חומרים, שבלעדיו פעילות חיים תקינה בלתי אפשרית.

סוכרת היא אחת המחלות הקשות אשר מבלי לשים לב לאדם, הורסת את אחד מיסודות חילוף החומרים, ומכיוון שהכל בגוף קשור זה בזה, תהליכים אחרים מתחילים להיכשל בהדרגה, מה שמוביל לתוצאות חמורות שמזכירות את עצמם כמה וכמה שנים לאחר האבחון.

הפרעות חמורות כאלה כוללות חמצת מטבולית (MA), אשר ניתן לכנותה מושג קולקטיבי, מכיוון ששם זה לא מסתיר מצב אחד, אלא כמה בו זמנית.

זוהי תסמונת או מצב מיוחד המאופיין בהפרעה מטבולית המובילה לחומצה - ירידה ב-pH בדם.

במילים אחרות, הבסיס למחלה זו הוא הפרה של איזון חומצה-בסיס.

עם התפתחות ה-MA נוצר מחסור הדרגתי בבסיסים (בסיסים הם חומרים המסוגלים לחבר יוני מימן, שלוקחים חלק ישיר ועיקרי בתהליכי החמצון). אם ריכוז המימן עולה (מתרחש כתוצאה מהיווצרות חומצות נדיפות ולא נדיפות), אז גם ערכי ה-pH של הדם משתנים.

הנשימה שלנו וסילוק ה"עודף" דרך הכליות עוזרים לשלוט בתהליך זה, ועל מנת לנרמל תהליכי "מים" פנימיים, נעשה שימוש במערכת החיץ הטבעית של גופנו - ויסות והשוואת ערכי ה-pH של נוזל ביולוגי. מתרחשת עקב ביקרבונטים, חלבונים, פוספטים וכו'.

לכן, עם חמצת מטבולית, כמות הביקרבונט משתנה, הנצרכת באופן אינטנסיבי, מכיוון שבזכותה מאזן החומצה משתווה במקצת. אם זה הופך להיות מעט מדי, אז האדם חווה את כל "תענוגות" החמצת.

תסמינים

• אִי הִתמַצְאוּת
• חולשה בכל הגוף
• תַרְדֵמָה
• עייפות מהירה
• סְחַרחוֹרֶת
• לפעמים עלולה להתרחש קהות חושים, אשר הופכת לתרדמת
• קוצר נשימה אפילו לאחר המאמץ הקל ביותר
• היפרונטילציה (למשל, נשימה מסוג Kussmaul בתרדמת סוכרתית)

למרבה הצער, במקרה זה לא ניתן יהיה לאבחן באופן עצמאי חמצת באדם על סמך הסימנים שתוארו לעיל, מכיוון שהם מאוד "מטושטשים". ניתן לייחס אותם למצבים פתולוגיים או פרה-קומטוגניים רבים אחרים, שהטיפול והנורמליזציה שלהם דורשים טיפול וגישה שונה לחלוטין.

לכן, התמונה החזותית של מה שקורה לאדם נראית מאוד מופשטת, בעוד ששינויים פנימיים הם רהוטים מאוד. התמונה הסימפטומטית אינה באה לידי ביטוי בבירור, וחולה סוכרת עשוי לייחס הידרדרות כזו במצב לסיבות שונות לחלוטין: הוא היה עייף מדי, רמת הסוכר שלו ירדה, הוא לא אכל זמן רב, הוא ישן מעט וכו'.

בינתיים, המצב המוביל לחמצת מטבולית מלווה בפירוק חלבון מואץ ומתפתחת חמצת תוך תאית עם ירידה בכמות האשלגן בעוד שריכוזו בפלסמת הדם, להיפך, עולה.

לכן, חשוב ביותר לנתח את דמו של החולה כבר בתחילת קבלתו לבית החולים, ולא רק לברר את שלומו.

גורם ל

מה יכול לעורר סוג זה של חמצת?

אם הייתם שמים לב, אולי כבר ניחשתם שהסיבה העיקרית נעוצה בהצטברות של חומצות, שבמהלך ההתפרקות שלהן עולה ריכוז המימן. לדוגמה, עם עלייה בכמות חומצת החלב, מתפתח סוג נדיר של MA. אבל זה רק חלק מהקרחון.

במילים פשוטות, כל הפרעה מטבולית יכולה לגרום למחלה זו. לכן, רשימת המחלות שגרמו להתפתחות MA היא די גדולה:

• סוכרת עם ו
• אי ספיקת כליות (אם תפקוד ההפרשה של הכליות נפגע)
• צום ארוך טווח או תת תזונה (אצל נשים בהריון זה מתפתח במהירות במהלך רעילות)
• שימוש מופרז
• התייבשות עקב שלשול
• במקרה של הפרעה לתהליכים במערכת העיכול עם אובדן יתר של נוזלים וכתוצאה מכך, אובדן HCO (כולל דרך הכליות) - זה הביקרבונט שלנו
• חמצת לקטית
• היפרקלמיה
• קטואצידוזיס
• הרעלת רעלנים

וזו לא כל הרשימה!

באשר לאשלגן, זהו אחד המרכיבים העיקריים של חילוף החומרים, המעורב בניצול הפחמימות. זה גם הכרחי לסינתזת חלבון (ולכן, מעורב ישירות באיזון ההורמונלי) ומשפר את הגירוי הנוירו-שרירי במיוחד של שריר הלב (שריר הלב), לכן, נרמול רמות האשלגן חשוב ביותר באי ספיקת לב.

בכל מקרה מלחיץ (למשל, כאשר אדם יוצא מתרדמת סוכרתית הנגרמת על ידי), יכולת הרקמות לספוג אשלגן יורדת בחדות.

לכן, ריכוזו עולה, מה שמוביל להיפרקלמיה. בנוסף, מצב זה מעיד גם על פגיעה בפעילות שריר הלב, שכן הגברת עירור השרירים ללא אשלגן היא משימה קשה למדי.

חולי סוכרת הם הרבה יותר פגיעים ורגישים יותר לחמצת, שכן מצבם יכול להחמיר הן עם היפרגליקמיה (תרדמת מתרחשת לאחר מספר ימי חיים עם ערכי סוכר גבוהים באופן קריטי) והן עם היפוגליקמיה (תרדמת מתרחשת מספר דקות לאחר שהגליקמיה יורדת מתחת ל-3.0). ממול/ליטר). הוסף לוויניגרט זה סיבוכי סוכרת נוספים המשפיעים לרעה על מצב מערכת הלב וכלי הדם, המשפיעים לא רק על הלב, אלא גם על איברים פנימיים אחרים.

בכל חולי סוכרת, במיוחד אלה עם "ניסיון", חילוף החומרים התאי מופרע עוד יותר עם הגיל, מכיוון שינויים הקשורים לגיל גם מפריעים לתהליך, לכן, כדי לשפר את בריאותם ברגע קריטי, אתה צריך להתאמץ קצת יותר ממה שאדם בריא היה צריך.

בגלל זה, הם רושמים טיפול מונע באמצעות פחות ופחות לעתים קרובות, כי הספיגה שלהם תלויה ישירות בתהליכים מטבוליים. מאמינים כי לסוג זה של מניעה אין תועלת ממשית, ולעיתים אף יכולה להיות מסוכנת (במיוחד אם נעשה שימוש לרעה בוויטמין C).

נטילת מזונות המכילים ויטמינים, בעיקר פירות המכילים הרבה סוכר פירות, עם סוכרת בלתי מבוקרת מסוכנת לא פחות משימוש לרעה באלכוהול, וזאת למרות שמזון צמחי מכיל סוכר, המפחית את תכולת הקלוריות וחוסם את הסוכר המהיר.

אם אינכם עוקבים אחר התזונה שלכם ואינם מתאימים את רמות הסוכר, אזי על רקע זה מתפתחת חמצת קטו סוכרתית, ששמה מבהיר שהיא מעלה את רמת גופי הקטון (חומצות β-hydroxybutyric ו-acetoacetic), שאינם כלום. יותר מזמן מחצית חיים של מוצרים אחרת הם נקראים גופי אצטון. סימפטום אופייני הוא ריח של אצטון מהפה.

מצב זה אפשרי גם עם תזונה לקויה, במיוחד עם צום.

אבחון

כמובן שבתהליך אבחון נטילת אנמנזה בלבד לא תספיק. יש לעבור, על סמך תוצאותיו ניתן יהיה לשפוט גם את מצבו הבריאותי של המטופל ואת מידת וסוג החמצת המטבולית.

נומוגרמה מפורטת מבוצעת גם כדי לקבוע נוכחות של חמצת תוך-אריתרוציטים.

לאחר מעבר המבחנים, התמונה עשויה להיות כדלקמן.

• מחסור בבסיסים וחומרי חיץ (ביקרבונט<22 мЭкв/л в плазме крови)
• תכולת CO2 גבוהה של פחמן דו חמצני
• pH נמוך בדם
• שתן נותן תגובה חומצית חדה

יַחַס

הטיפול בחמצת מטבולית מבוסס בעיקר על סילוק הגורם שגרם למצב זה. לעיתים במקרים חמורים יותר ניתנת NaHCO3 - סודיום ביקרבונט.

חולי סוכרת צריכים להקפיד על ערכי יעד גליקמיים עם תיקון הדרגתי. חשוב להגיע לפיצוי יציב לסוכרת!

נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום (קטיונים - טעונים חיוביים) וכלור, ביקרבונט, פוספט, חלבונים (אניונים - בעלי מטען שלילי) הם חלק מהאלקטרוליטים, כלומר. חומרים שבתנאים מסוימים מסוגלים לשחרר יונים. אלו מלחים, חומצות, בסיסים, אשר בתנאים מימיים מתפרקים ליונים ניידים חופשיים.

הם ממלאים תפקיד חשוב בחילוף החומרים של חומרים ושולטים ברמת החומציות והבסיסיות של כל מאגרי המים בגוף, ולא רק בדם עצמו. באזורי מים שונים בגוף (בתוך ומחוץ לתאים), ריכוזם של אותם חומרים שונה.

נתרן, כמו גם כלור וביקרבונט, נמצאים בשפע ביותר בחלל החוץ-תאי.

ההבדל בריכוז החומרים חושף את הפוטנציאל החיוני הגדול של הגוף, אשר יכול, בשל "חוסר הרמוניה" זו, לפצות על המחסור בחומרים ובזמן הנכון להשוות את רמת החומרים באזורים הנדרשים. לאחר זמן מה, באדם בריא, עקב תזונה נכונה ומאוזנת, מתחדשים הרזרבות שהוצאו והאיזון חוזר על כנו.

זה עניין אחר אם אדם אינו מסוגל לעזור לעצמו בגלל, נגיד, סוכרת, שמתוקנת בצורה גרועה או שהמטופל נמצא בתרדמת. אחר כך הם פונים לעזרה של תמיסות מימיות: הם מכניסים טפטפת במקרים חמורים (במיוחד כאשר מתקדמים לשלב V), זה עוזר לנקות את הדם ולנרמל את איזון החומצה-בסיס;

לכן, כדי לתקן את ה-pH של הדם, משתמשים בתערובת ביקרבונט (וגם בטרומטמול) המעורבבת עם מלחי נתרן או אשלגן (שהתמיסה להכנה תלויה בבדיקת הדם ובסוג החמצת המטבולית).

חשוב להשתמש בביקרבונט כאשר הריכוז שלו נמוך מדי. יש לו השפעה מהירה, אבל תחילה הוא גורם לבסיס של החלל החוץ-תאי, ורק אז "חודר" לאזורי מים אחרים (למשל, לתוך הדם). רצוי להשתמש בו למחלות כבד ולחמצת כליות.

בנוסף, כדאי לזכור כי לאחר ביקרבונט, כמות החומצה הפחמנית, אשר מוסרת בנשימה, עולה, ולכן, במקרים חמורים, החולה דורש אוורור מלאכותי.

עם זאת, HCO אסור באי ספיקת לב, בצקת ריאות, אקלמפסיה בשל העובדה שהוא משפיע על כמות הנתרן (מוריד את ריכוזו). לכן, בטיפול חשוב תמיד לעקוב אחר לחץ הדם, יציבות הנשימה, שליטה במשקל הגוף וכו'.

הטרומתנול מקדם את הפרשת הפחמן הדו חמצני דרך הכליות, שכן השפעתו דומה לזו של הטרומתנול, המייצר שתן אלקליין, ולכן אסור לו באי ספיקת כליות. הוא מיועד גם להיפרגליקמיה, מכיוון שהוא יכול להאיץ את ניצול הגלוקוז. חשוב לקחת נקודה זו בחשבון בעת ​​שימוש בחומר זה (במיוחד כאשר), שכן הטרומתנול משחרר אינסולין אם במקביל ישנה רמה תקינה של גלוקוז בדם, אז מספר שעות לאחר מתן חומר חיץ זה; רמתו תתחיל לרדת בחדות והסיכון יגדל.

לאחר נורמליזציה של ה-pH של הדם, מצבו של המטופל משתפר במהירות, אולם אם יש בעיות בכליות, כאשר תפקוד ההפרשה שלהם סובל, לכן, טיהור דם תקין לא מתבצע, הטיפול עלול להתעכב והמודיאליזה תקופתית עשויה להיות בלתי מספקת. . במקרים החמורים ביותר, יש צורך בהשתלת איבר תורם. אבל למרבה המזל, אפילו עם אי ספיקת כליות כרונית, כדי לשמור על בריאותו של המטופל, זה מספיק כדי לנקות מעת לעת את הדם מחומצות מצטברות ורעלים אחרים כדי למנוע התפתחות של חמצת מטבולית.

אם אתה מוצא שגיאה, אנא בחר קטע טקסט והקש Ctrl+Enter.

חומצה היא סוג של חוסר איזון חומצה-בסיס בגוף. הביטוי העיקרי הוא עודף מוחלט או יחסי של חומצות. בהתאם לריכוז יוני המימן בדם, החמצת מחולקת לפיצוי וחסר. הדבר תלוי בעודף של חומצות ובחוסרים בתפקוד של מנגנוני ויסות פיזיולוגיים ופיזיקוכימיים.

יש חמצת נשימתית ומטבולית.

חמצת נשימתית מתרחשת עקב תת-ונטילציה כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים המרכזית, כמו גם עקב מחלות עצב-שריר, דלקת ריאות ואי ספיקת ריאות.

חמצת מטבולית מתבטאת כירידה ב-pH בדם וירידה בביקרבונט בפלזמה עקב איבוד ביקרבונט או עלייה בחומצות אחרות. טיפול בטרם עת בחמצת מטבולית עלול להוביל להפרעות קצב והגורמים לחמצת מטבולית הם שונים. אלו הן חמצת קטומית אלכוהולית, חמצת קטומית סוכרתית, חמצת לקטית, הרעלה עם אתילן גליקול, סליצילטים, אי ספיקת כליות, שלשולים, שימוש בסוגים מסוימים של תרופות וצריכה קבועה של מזונות חמוצים.

אם למטופל יש חמצת, לעתים קרובות מאוד קשה להבחין בין התסמינים לתסמיני המחלה הבסיסית והם מאוד דומים להם, מה שמהווה בעיה גדולה עבור הרופא מבחינת האבחנה. חומצה בצורה קלה מתרחשת, ככלל, ללא תסמינים. לפעמים התסמינים של חמצת כזו הם בחילות קלות או הקאות, ועייפות קלה. צורה חמורה של חמצת מטבולית מאופיינת בהופעת היפר-נואה. עם hypernea, תחילה עומק הנשימה עולה, ולאחר מכן התדירות שלה. בחמצת סוכרתית, נפח ה-ECF (נוזל חוץ-תאי) עשוי לרדת. אותו דבר קורה כאשר היסודות של מערכת העיכול אובדים. בחמצת חמורה, לעיתים נצפה הלם במחזור הדם, הנובע מפגיעה בהתכווצות שריר הלב. אתה עלול להרגיש איטי, מבולבל, או

עם החשד הקל ביותר לחמצת, יש צורך בבדיקה דחופה. במהלך הבדיקה, הדם העורקי נבדק להרכב הגזים, השתן מנותח ל-pH, ואלקטרוליטים בסרום מנותחים. ביצוע מחקרים אלה יכול להראות נוכחות או היעדר חמצת מטבולית ולקבוע במדויק את הגורמים להתרחשותה.

אם מזוהה חמצת, הטיפול מתבצע בדרך כלל במתחם: נשימה נכונה, ביטול הגורם האטיולוגי, הפרעות אלקטרוליטים, שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמל את זרימת הדם, תהליכי חמצון רקמות, ביטול אנמיה והיפופרוטאינמיה. למטרה זו, קודם כל, פתרונות אלקליין משמשים. עבור חמצת פיצוי, פתרון של חומצה ניקוטינית ו-cocarboxylase הידרוכלוריד משמש. לטיפול בחמצת חמורה ללא פיצוי, טיפול אלקליזציה בעירוי מתבצע באמצעות נתרן ביקרבונט בשילוב עם טריסמין.

במהלך השימוש בתרופות, יש צורך לעקוב אחר אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס ובו זמנית לקבוע את האיונוגרמה. זה נעשה על מנת למנוע סיבוכים משימוש בתמיסות בסיסיות.

לפיכך, חמצת מטבולית היא מחלה מורכבת ורצינית למדי. הטיפול בו מתבצע בבית חולים בפיקוח מתמיד של רופא. טיפול עצמי במקרה זה אינו מקובל לחלוטין ועלול להוביל לבעיות בריאותיות חמורות. אבחנה שנעשתה בזמן הלא נכון פירושה שהטיפול התחיל בזמן הלא נכון.

E87.2 חומצה

P74.0 חמצת מטבולית מאוחרת ביילוד

גורמים לחמצת מטבולית

הסיבות כוללות הצטברות של קטונים וחומצת חלב, אי ספיקת כליות, תרופות או רעלים (פער אניונים גבוה), ואיבוד מערכת העיכול או הכליות של HCO3~ (פער אניונים נורמלי).

התפתחות החמצת המטבולית מבוססת על שני מנגנונים עיקריים - H + עומס (עם צריכה עודפת של חומצות) ואיבוד ביקרבונטים או שימוש ב-HCO 3 כחיץ לנטרול חומצות לא נדיפות.

צריכה מוגברת של H+ לגוף עם פיצוי לא מספק מובילה להתפתחות של שתי גרסאות של חמצת מטבולית - היפרכלורמית וחמצת עם מחסור גבוה באניונים.

חוסר איזון חומצי-בסיס זה מתפתח במצבים בהם חומצה הידרוכלורית (HCl) היא המקור לצריכה מוגברת של H+ לגוף - כתוצאה מכך, הביקרבונטים החוץ-תאיים מוחלפים בכלורידים. במקרים אלו, עלייה בכלורידי הדם מעל ערכים נורמליים גורמת לירידה שווה ערך בריכוז הביקרבונטים. ערכי פער האניונים אינם משתנים ומתואמים לערכים נורמליים.

חומצה עם מחסור גבוה באניונים מתפתחת כאשר הגורם לצריכה מוגברת של יוני H+ לגוף הוא חומצות אחרות (חומצה לקטית בחמצת חלב, חומצות קטון בסוכרת ובצום וכו' חומצות אורגניות אלו מחליפות את הביקרבונט המוביל). לעלייה בפער האניונים (AP). כל עלייה של mEq/L בפער האניונים תוביל לירידה מקבילה בריכוז הביקרבונטים בדם.

חשוב לציין כי קיימים קשרים הדוקים בין מצב איזון חומצה-בסיס לבין הומאוסטזיס אשלגן: עם התפתחות של הפרעות במצב חומצה-בסיס, מתרחש מעבר של K+ מהחלל החוץ-תאי לחלל התוך-תאי או ב- כיוון נגדי. עם ירידה ב-pH בדם עבור כל 0.10 יחידות, ריכוז K+ בסרום הדם עולה ב-0.6 mmol/l. לדוגמה, בחולה עם ערך pH (בדם) של 7.20, ריכוז K+ בסרום הדם עולה ל-5.2 mmol/l. בתורו, היפרקלמיה יכולה להוביל להתפתחות של הפרעות CBS. רמות גבוהות של אשלגן בדם גורמות לחמצת על ידי הפחתת הפרשת חומצות על ידי הכליות ועיכוב היווצרות של אניון אמוניום מגלוטמין.

למרות הקשרים ההדוקים בין מצב חומצה-בסיס לאשלגן, הפרעות בחילוף החומרים שלו אינן ברורות מבחינה קלינית, מה שקשור להכללה של גורמים נוספים כאלה המשפיעים על ריכוז K+ בסרום הדם, כגון מצב כליות, פעילות קטבוליזם חלבון וריכוז האינסולין בדם וכדומה. כתוצאה מכך, בחולה עם חמצת מטבולית חמורה, גם בהיעדר היפרקלמיה, יש להניח נוכחות של הפרעות בהומאוסטזיס אשלגן.

הגורמים העיקריים לחמצת מטבולית

פער אניונים גבוה

• קטואצידוזיס (סוכרת, אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה, רעב).
• אי ספיקת כליות.
• רעלים שעברו חילוף חומרים לחומצות:
• מתנול (פורמט).
• אתילן גליקול (אוקסלט).
• פאראצטלדהיד (אצטט, כלורואצטט).
• סליצילטים.
• רעלים הגורמים לחמצת לקטית: CO, ציאניד, ברזל, איזוניאזיד.
• טולואן (בהתחלה פער אניון גבוה, הפרשה שלאחר מכן של מטבוליטים מנרמל את הפער).
• רבדומיוליזה (נדיר).

פער אניונים רגיל

• איבודים במערכת העיכול של NSO - (שלשול, אילאוסטומיה, קולונוסטומיה, פיסטולות מעיים, שימוש בשרף חילופי יונים).
• Ureterosigmoidostomy, ניקוז ureteroileal.
• אובדן HCO3 כלייתי
• מחלת כליות Tubulointerstitial.
• חמצת צינורית כלייתית, סוגים 1,2,4.
• היפרפאראתירואידיזם.
• נטילת acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• היפואלדוסטרוניזם.
• מתן פרנטרלי של ארגינין, ליזין, NH CI.
• מתן מהיר של NaCl.
• טולואן (ביטויים מאוחרים)

חמצת מטבולית היפרכלורמית

גורמים לחמצת מטבולית היפרכלורמית

• עומס אקסוגני עם חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלורי, ארגינין כלוריד. מתרחש כאשר פתרונות חומציים (חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלוריד, מתיונין) חודרות לגוף.
• אובדן ביקרבונטים או דילול דם. לרוב נצפתה במחלות של מערכת העיכול (שלשולים חמורים, פיסטולה של הלבלב, ureterosigmoidostomy), כאשר ביקרבונטים תאיים מוחלפים בכלורידים (מיליאקוויוולנטי למילי-שוויון), מכיוון שהכליות שומרות על נתרן כלורי, ומנסות לשמור על נפח הנוזל החוץ-תאי. עם סוג זה של חמצת, פער האניונים (AG) תמיד מתאים לערכים נורמליים.
• הפרשת חומצה מופחתת על ידי הכליה. במקרה זה, נצפתה גם הפרה של ספיגה חוזרת של ביקרבונט על ידי הכליות. השינויים המפורטים מתפתחים עקב הפרשת H+ בצינוריות הכליה או עקב הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון. בהתאם לרמת הליקוי, מבחינים בחמצת צינורית פרוקסימלית כלייתית (RTA) (סוג 2), חמצת כליות דיסטלית צינורית (DTA) (סוג 1), חמצת צינורית מסוג 4 עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון או עמידות אליו.

חמצת מטבולית פרוקסימלית צינורית כליה (סוג 2)

הסיבה העיקרית לחמצת צינורית פרוקסימלית נחשבת להפרה של היכולת של הצינוריות הפרוקסימליות למקסם את הספיגה מחדש של ביקרבונטים, מה שמוביל לכניסה מוגברת לנפרון הדיסטלי. בדרך כלל, כל הכמות המסוננת של ביקרבונט (26 mEq/L) נספגת מחדש באבוביות הפרוקסימליות עם חמצת צינורית פרוקסימלית, פחות היא, מה שמוביל להפרשה של עודף ביקרבונט בשתן (שתן בסיסי). חוסר היכולת של הכליות לספוג אותו מחדש לחלוטין מוביל לביסוס רמה חדשה (נמוכה יותר) של ביקרבונט בפלזמה, הקובעת את הירידה ב-pH בדם. רמה חדשה זו של ביקרבונט בדם נספגת מחדש לחלוטין בכליה, המתבטאת בשינוי בתגובת השתן מבסיסי לחומצי. אם, בתנאים אלה, ניתן לחולה ביקרבונט כך שערכיו בדם מתאימים לערכים הרגילים, השתן יחזור להיות בסיסי. תגובה זו משמשת לאבחון חמצת צינורית פרוקסימלית.

בנוסף לפגם בספיגה חוזרת של ביקרבונט, חולים עם חמצת צינורית פרוקסימלית מראים לעיתים קרובות שינויים אחרים בתפקוד הצינוריות הפרוקסימליות (פגיעה בספיגה מחדש של פוספטים, חומצת שתן, חומצות אמינו, גלוקוז). ריכוז K+ בדם בדרך כלל תקין או מופחת מעט.

המחלות העיקריות שבהן מתפתחת חמצת צינורית פרוקסימלית:

• תסמונת פנקוני, ראשונית או כחלק ממחלות משפחתיות גנטיות (ציסטינוזיס, מחלת ווסטפאל-וילסון-קונובלוב, טירוזינמיה וכו').
• היפרפאראתירואידיזם;
• מחלות כליה (תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס, תסמונת Gougerot-Sjögren, המוגלובינוריה לילית התקפית, פקקת ורידים בכליות, מחלת כליות ציסטית מדולרית, במהלך השתלת כליה);
• נטילת תרופות משתנות - acetazolamide וכו'.

חמצת מטבולית צינורית דיסטלי של הכליה (סוג 1)

בחמצת צינורית דיסטלית של הכליה, בניגוד לחמצת צינורית פרוקסימלית, יכולת הספיגה החוזרת של ביקרבונט אינה נפגעת, אך ישנה ירידה בהפרשת H+ באבובות הדיסטליות, כתוצאה מכך ה-pH בשתן לא יורד פחות מ-5.3 , בעוד ערכי ה-pH המינימליים בשתן הם בדרך כלל 4.5-5.0.

עקב חוסר תפקוד של הצינוריות הדיסטליות, חולים עם חמצת צינורית דיסטלית של הכליה אינם מסוגלים להפריש לחלוטין H +, מה שמוביל לצורך לנטרל את יוני המימן הנוצרים במהלך חילוף החומרים עקב ביקרבונט פלזמה. כתוצאה מכך, רמת הביקרבונט בדם לרוב יורדת מעט. לעתים קרובות, חולים עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלית אינם מפתחים חמצת, ומצב זה נקרא חמצת צינורית כלייתית דיסטלית לא מלאה. במקרים אלו, שחרור H+ מתרחש לחלוטין בשל התגובה המפצה של הכליות, המתבטאת בהיווצרות מוגברת של אמוניה, המסירה עודפי יוני מימן.

בחולים עם חמצת צינורית דיסטלית של הכליה, ככלל, מתרחשת היפוקלמיה ומתפתחים סיבוכים נלווים (עיכוב בגדילה, נטייה לנפרוליתיאזיס, נפרוקלצינוזיס).

המחלות העיקריות שבהן מתפתחת חמצת צינורית כליה דיסטלי:

• מחלות רקמת חיבור סיסטמיות (דלקת כבד פעילה כרונית, שחמת כבד ראשונית, דלקת בלוטת התריס, דלקת במכת עצם, תסמונת Gougerot-Sjögren);
• נפרוקלצינוזה עקב היפרקלציוריה אידיופטית; פעילות יתר של בלוטת התריס; שיכרון ויטמין D; מחלת ווסטפאל-וילסון-קונובלוב, מחלת פאברי; מחלות כליה (פיאלונפריטיס; נפרופתיה חסימתית; נפרופתיות השתלות); שימוש בתרופות (אמפוטריצין B, משככי כאבים; תכשירי ליתיום).

לאבחנה מבדלת של חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית וחמצת צינורית כלייתית דיסטלית, נעשה שימוש בבדיקות העמסת ביקרבונט ואמוניום כלוריד.

בחולה עם חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית, ה-pH בשתן עולה בעת מתן ביקרבונט, אך זה לא קורה בחולה עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלי.

בדיקת עומס אמוניום כלוריד (ראה "שיטות בדיקה") מתבצעת אם החמצת מתונה. החולה מקבל אמוניום כלוריד במינון של 0.1 גרם/ק"ג משקל גוף. תוך 4-6 שעות, ריכוז הביקרבונט בדם יורד ב-4-5 mEq/L. בחולים עם חמצת צינורית דיסטלית של הכליה, ה-pH בשתן נשאר מעל 5.5, למרות ירידה בפלזמה ביקרבונט; עם חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה, כמו אצל אנשים בריאים, ה-pH בשתן יורד לפחות מ-5.5 (בדרך כלל מתחת ל-5.0).

חמצת מטבולית צינורית עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון (סוג 4)

היפואלדוסטרוניזם, כמו גם רגישות לקויה לאלדסטרון, נחשב הגורם להתפתחות של חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה, המופיעה תמיד עם היפרקלמיה. זה מוסבר על ידי העובדה שאלדוסטרון מגביר בדרך כלל את ההפרשה של יוני K וגם H. בהתאם לכך, עם ייצור לא מספיק של הורמון זה, אפילו במצבים של GFR תקין, מתגלים היפרקלמיה והפרעה בחמצת השתן. בבדיקת חולים מתגלה היפרקלמיה שאינה תואמת את דרגת אי ספיקת הכליות, ועלייה ב-pH בשתן בתגובה לקויה לעומס אמוניום כלורי (כמו בחמצת צינורית דיסטלית של הכליה).

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי ערכים נמוכים של אלדוסטרון ורנין בסרום הדם. בנוסף, רמות האלדוסטרון בדם אינן עולות בתגובה להגבלת נתרן או לירידה בנפח הדם במחזור הדם.

תסביך הסימפטומים המוצג ידוע כתסמונת של היפואלדוסטרוניזם סלקטיבי או, עם זיהוי סימולטני של ייצור רנין מופחת על ידי הכליות, כתסמונת היפואלדוסטרוניזם היפו-אלדוסטרונמי עם היפרקלמיה.

הסיבות להתפתחות התסמונת:

• נזק לכליות, במיוחד בשלב של אי ספיקת כליות כרונית,
• סוכרת,
• תרופות - NSAIDs (אינדומטצין, איבופרופן, חומצה אצטילסליצילית), נתרן הפרין;
• שינויים בלתי רצוניים בכליות ובבלוטות האדרנל בגיל מבוגר.

חמצת מטבולית עם מחסור גבוה של אניונים

AP (פער אניונים) הוא ההבדל בין ריכוזי הנתרן לסכום הריכוזים של כלורידים וביקרבונט:

AP = - ([Cl~] + [HCO3 ]).

Na + , Cl~, HCO 3 ~ נמצאים בנוזל החוץ תאי בריכוזים הגבוהים ביותר. בדרך כלל, ריכוז קטיון הנתרן עולה על סכום הריכוזים של כלוריד וביקרבונט בכ-9-13 mEq/L. היעדר מטענים שליליים מכוסה בדרך כלל על ידי חלבוני דם בעלי מטען שלילי ואניונים אחרים שאינם ניתנים למדידה. פער זה מוגדר כפער אניון. בדרך כלל, פער האניונים הוא 12±4 ממול/ליטר.

עם עלייה באניונים בלתי ניתנים לזיהוי בדם (לקטט, חומצות קטו, סולפטים), הם מחליפים ביקרבונט; בהתאם לכך, סכום האניונים ([Cl~] + [HCO 3 ~]) יורד וערך פער האניונים עולה. לפיכך, פער האניונים נחשב לאינדיקטור אבחוני חשוב, וקביעתו מסייעת לבסס את הגורמים להתפתחות חמצת מטבולית.

חמצת מטבולית, הנגרמת מהצטברות של חומצות אורגניות בדם, מאופיינת כחמצת מטבולית עם AP גבוה.

סיבות להתפתחות חמצת מטבולית עם פער אניונים גבוה:

• קטואצידוזיס (סוכרת, צום, שיכרון אלכוהול);
• אורמיה;
• שיכרון עם סליצילטים, מתנול, טולואן ואתילן גליקול;
• חמצת לקטית (היפוקסיה, הלם, הרעלת פחמן חד חמצני וכו');
• הרעלת פאראלדהיד.

קטואצידוזיס

זה בדרך כלל מתפתח מחמצון לא שלם של חומצות שומן חופשיות ל-CO 2 ומים, מה שמוביל להיווצרות מוגברת של חומצה אצטואצטית ו-Beta-hydroxybutyric. לרוב, קטואצידוזיס מתפתחת על רקע סוכרת. עם חוסר באינסולין והיווצרות מוגברת של גלוקגון, הליפוליזה עולה, מה שמוביל לשחרור חומצות שומן חופשיות לדם. במקביל, היווצרות גופי קטון בכבד עולה (ריכוז הקטון בפלזמה עולה על 2 ממול/ליטר). הצטברות של חומצות קטו בדם מובילה להחלפתן של ביקרבונט ולהתפתחות של חמצת מטבולית עם פער אניונים מוגבר. מנגנון דומה מתגלה גם במהלך צום ממושך. במצב זה, קטונים מחליפים את הגלוקוז כמקור האנרגיה העיקרי של הגוף.

חמצת לקטית

מתפתח עם ריכוז מוגבר של חומצה לקטית (לקטט) וחומצה פירובית (פירובאט) בדם. שתי החומצות נוצרות בדרך כלל במהלך חילוף החומרים של גלוקוז (מחזור קרבס) ומנוצלות על ידי הכבד. בתנאים המגבירים את הגליקוליזה, היווצרות הלקטאט והפירובט עולה בחדות. לרוב, חמצת לקטית מתפתחת בזמן הלם, כאשר עקב ירידה באספקת החמצן לרקמות בתנאים אנאירוביים, נוצר לקטט מפירובאט. האבחנה של חמצת לקטית מתבצעת כאשר מתגלות רמות גבוהות של לקטט בפלסמת הדם ומתגלה חמצת מטבולית עם פער אניונים גדול.

חומצה בהרעלה ושיכרון

שיכרון בתרופות (חומצה אצטילסליצילית, משככי כאבים) וחומרים כמו אתילן גליקול (רכיב אנטיפריז), מתנול, טולואן יכולים גם הם להוביל להתפתחות של חמצת מטבולית. המקור ל-H+ במצבים אלו הם חומצה סליצילית ואוקסלית (במקרה של הרעלת אתילן גליקול), פורמלדהיד וחומצה פורמית (במקרה של שיכרון מתנול). הצטברות חומצות אלו בגוף מביאה להתפתחות חמצת ולעלייה בפער האניונים.

אורמיה

אי ספיקת כליות חמורה ובמיוחד השלב הסופני שלו מלווים לרוב בהתפתחות של חמצת מטבולית. מנגנון ההתפתחות של חוסר איזון חומצי-בסיס באי ספיקת כליות מורכב ומגוון. ככל שחומרת אי ספיקת הכליות עולה

הגורמים המקוריים שגרמו לחמצת מטבולית עלולים לאבד בהדרגה את המשמעות הדומיננטית שלהם, וגורמים חדשים נכללים בתהליך והופכים למובילים.

לפיכך, עם אי ספיקת כליות כרונית מתונה, התפקיד העיקרי בהתפתחות הפרעות חומצה-בסיס ממלא ירידה בהפרשה הכוללת של חומצות עקב ירידה במספר הנפרונים המתפקדים. כדי להסיר את הייצור האנדוגני היומי של H+ הנוצר בפרנכימה הכליה, אין די באמוניה, וכתוצאה מכך חלק מהחומצות מנוטרלות על ידי ביקרבונט (שינויים האופייניים לחמצת צינורית דיסטלית של הכליה).

מאידך, בשלב זה של אי ספיקת כליות כרונית עלולה להיווצר הפרעה ביכולת הכליות לספוג מחדש ביקרבונט, מה שמוביל להתפתחות הפרעות חומצה-בסיס כגון חמצת צינורית דיסטלית של הכליה.

עם התפתחות אי ספיקת כליות חמורה (GFR כ-25 מ"ל/דקה), הגורם העיקרי להתפתחות החמצת הופך לשימור אניונים של חומצות אורגניות (סולפטים, פוספטים), הקובע את התפתחות החמצת בחולים עם AP גדול.

תרומה מסוימת להתפתחות החמצת תורמת גם מההיפרקלמיה המתפתחת ב-ESRD, המחמירה את ההפרעה בהפרשת החומצה עקב עיכוב יצירת אמוניום מגלוטמין.

אם היפואלדוסטרוניזם מתפתח בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, אז האחרון משפר את כל ביטויי החמצת עקב ירידה גדולה עוד יותר בהפרשת H + והיפרקלמיה.

לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית, ניתן לראות את כל הווריאציות של התפתחות חמצת מטבולית: חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה, חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה, חמצת עם פער אניון מוגבר.

תסמינים של חמצת מטבולית

תסמינים וסימנים במקרים חמורים כוללים בחילות, הקאות, נמנום והיפר-פניאה. האבחנה מבוססת על נתונים קליניים וקביעת הרכב הגזים של דם עורקי, כמו גם רמת האלקטרוליטים בפלזמה. יש צורך בטיפול בגורם הבסיסי; ב-pH נמוך מאוד, ניתן להצביע על מתן תוך ורידי של NaHCO3 כדי לקבוע את רמת הגלוקוז, חנקן אוריאה בדם, קריאטינין, לקטט. ברוב המעבדות, רמת הסליצילטים נקבעת לא תמיד ניתן לקבוע את נוכחותם של הפער האוסמולרי;

האוסמולריות המחושבת בסרום (2 + [גלוקוז]/18 + חנקן אוריאה בדם/2.8 + אלכוהול בדם/5) מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. הבדל של יותר מ-10 מצביע על נוכחות של חומרים פעילים אוסמוטיים, שבמקרה של חמצת עם פער אניונים גבוה הם מתנול או אתילן גליקול. למרות שצריכת אתנול עלולה לגרום לפער אוסמולרי ולחמצת קלה, אין להתייחס אליה כגורם לחמצת מטבולית משמעותית.

אם פער האניונים נמצא בטווח התקין ואין סיבה ברורה (לדוגמה, שלשול), יש צורך לקבוע את רמת האלקטרוליטים ולחשב את פער האניונים בשתן (+ [K] - תקין, כולל חולים עם אובדן מערכת העיכול , הוא 30-50 mEq/L). עלייה מרמזת על אובדן כליות של HCO3.

כאשר מטפלים במצב הבסיסי, הלקטטים וחומצות הקטו עוברות חילוף חומרים ל-HCO3, ולכן מתן HCO3 אקסוגני יכול להוביל לעודף ולאלקלוזה מטבולית. בכל מצב, HCO3 יכול גם להוביל לעודף Nan hypervolemia, hypokalemia והיפרקפניה, על ידי דיכוי מרכז הנשימה. יתרה מכך, מכיוון ש-HCO3 אינו חודר לממברנות התא, החמצת התוך-תאית אינה מתוקנת, להיפך, עלולה להופיע הידרדרות פרדוקסלית, שכן חלק מה-HCO3 המוזרק הופך ל-CO2, אשר חודר לתא ומועבר להידרוליזה ל-H ו-HCO3; .

חלופה ל-NaHCO3 היא tromethamine, אלכוהול אמינו הקושר חומצות מטבוליות (H) וגם נשימתיות (HCO3); carbicarb, תערובת שווה-מולרית של NaHCO3 וקרבונט (זה האחרון מגיב עם CO2 ליצירת O2); dichloroacetate, הממריץ חמצון לקטט. עם זאת, יעילותם של חומרים אלו לא הוכחה, הם עלולים להוביל גם לסיבוכים שונים.

מחסור באשלגן, הנצפה לעתים קרובות בחמצת מטבולית, צריך להיות מתוקן גם על ידי מתן פומי או פרנטרלי של KCI.

לפיכך, הטיפול בחמצת מטבולית הוא לחסל את ההפרעות הנגרמות על ידי תהליך פתולוגי זה, המתבצע בעיקר על ידי החדרת כמות נאותה של ביקרבונטים. אם הגורם לחמצת מטבולית מסולק מעצמו, טיפול בביקרבונט אינו נחשב הכרחי, מכיוון שכליות המתפקדות כרגיל מסוגלות לשחזר בעצמן את מאגרי הביקרבונט בגוף תוך מספר ימים. אם לא ניתן לתקן חמצת מטבולית (למשל, אי ספיקת כליות כרונית), יש צורך בטיפול ארוך טווח בחמצת מטבולית.

חשוב לדעת!

אלקלוזיס נשימתי - ירידה ראשונית ב-PCO2 עם או בלי ירידה מפצה ב-HCO~; ה-pH עשוי להיות גבוה או קרוב לנורמה. הסיבה היא עליה בקצב הנשימה ו/או נפח הגאות והשפל (היפרונטילציה). אלקלוזה נשימתית יכולה להיות חריפה או כרונית.

חמצת מטבולית היא אחת הצורות הנפוצות והמסוכנות ביותר של חוסר איזון הורמוני בלוטת התריס. ניתן להבחין בחמצת כזו באי ספיקת לב, סוגים רבים של היפוקסיה, תפקוד לקוי של הכבד והכליות בניטרול והפרשת חומרים חומציים, דלדול מערכות חיץ (למשל כתוצאה מאיבוד דם או היפופרוטאינמיה).

גורמים לחמצת מטבולית

הפרעות מטבוליות המובילות להצטברות של עודף חומצות לא נדיפות וחומרים אחרים בעלי תכונות חומציות.

† חמצת לקטית ורמות מוגברות של חומצה פירובית ברקמות ((לדוגמה, עם סוגים שונים של היפוקסיה: מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם, המיס, רקמות; עבודה פיזית אינטנסיבית ממושכת, שבמהלכה היווצרות חומצת שתן גוברת, וחמצון מופחת עקב למחסור בחמצן;

† הצטברות של חומצות אורגניות ואנאורגניות אחרות הנוצרות במהלך התפתחות תהליכים פתולוגיים המשפיעים על אזורים גדולים של רקמות ואיברים. ההתפתחות של וריאנט זה של חמצת מטבולית נצפית עם כוויות נרחבות של העור והריריות; סוגים שונים של דלקת (לדוגמה, עם אדמומית, דלקת הצפק, דלקת דלקת מוגלתית); פציעות מסיביות (לדוגמה, עם תסמונת ריסוק ממושכת, פציעות מרובות בגוף).

† קטואצידוזיס (עקב אצטון, חומצות אצטואצטית וחומצות ‑הידרוקסיבוטיריות), ככלל, נצפית בחולים עם סוכרת; עם צום ממושך, במיוחד עם מחסור בפחמימות; במצבי חום ממושכים; שיכרון אלכוהול; כוויות ודלקות נרחבות.

אי ספיקה של מערכות חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים לנטרול והסרה של עודפי חומצות לא נדיפות מהגוף.

שינויים אופייניים במחווני ASR

הגורם הפתוגנטי העיקרי: דלדול של HCO 3 - (חיפר הידרוקרבונט) עקב הצטברות של תרכובות לא נדיפות (לקטט, CT).

כיוונים אופייניים לשינויים באינדיקטורים של ACR (דם נימי) בכל החומצות שאינן גזיות:

המטופל אושפז למרפאה עם אבחנה מוקדמת של סוכרת.

מנגנוני פיצוי על חמצת מטבולית

מנגנונים לפיצוי על חמצת מטבולית מחולקים לדחופים ולטווח ארוך לפי מהירות ההפעלה ומשך הפעולה שלהם (איור 13-5).

אורז. 13–5. מנגנוני פיצוי על חמצת מטבולית.

מנגנונים דחופים לחיסול חמצת מטבולית

מנגנונים דחופים לחיסול חמצת מטבולית הם להפעיל:

מערכת חיץ הידרוקרבונט של נוזל בין תאי ופלזמה בדם. מערכת זו מסוגלת לחסל אפילו חמצת משמעותית (בשל קיבולת החיץ הגדולה שלה).

חיץ ביקרבונט של אריתרוציטים ותאים אחרים. זה מתרחש כאשר יש עומס חומצה משמעותי על הגוף.

מערכת חיץ חלבון של תאים של רקמות שונות. זה נצפה בתנאים של הצטברות משמעותית של חומצות לא נדיפות בגוף.

מאגרי ביקרבונט והידרופוספט של רקמת העצם.

מרכז הנשימה, המבטיח עלייה בנפח אוורור המכתשית, הסרה מהירה של CO 2 מהגוף ולעיתים קרובות נורמליזציה של ה-pH. יש משמעות לכך ש"כוח החיץ" של מערכת הנשימה החיצונית בתנאים של חמצת מטבולית גדול בערך פי שניים מזה של כל המאגרים הכימיים. עם זאת, התפקוד של מערכת זו לבדה אינו מספיק לחלוטין כדי לנרמל את ה-pH ללא השתתפות של מאגרים כימיים.

מנגנונים ארוכי טווח של פיצוי על חמצת מטבולית

מנגנונים ארוכי טווח לפיצוי על חמצת מטבולית מיושמים בעיקר על ידי הכליות, ובמידה פחותה בהרבה, בהשתתפות מאגרי רקמות עצם, כבד וקיבה.

מנגנוני כליות. עם התפתחות חמצת מטבולית, מופעלים הבאים:

† אמוניגנזה (מנגנון עיקרי),

†acidogenesis,

† הפרשת פוספטים חד-מוחלפים (NaH 2 PO 4),

† מנגנון החלפה Na + ,K + -.

ביחד, מנגנוני כליות מתווכים הפרשת H+ מוגברת באבוביות הכליה הדיסטליות וספיגה חוזרת של ביקרבונט בנפרון הפרוקסימלי.

גם השתתפותם של מאגרי רקמת עצם (ביקרבונט ופוספט) בחמצת כרונית נמשכת.

מנגנוני פיצוי כבד מורכבים מהעצמת היווצרות של אמוניה וגלוקוניאוגנזה, ניקוי רעלים של חומרים בהשתתפות חומצות גלוקורוניות וגופרית והסרה לאחר מכן מהגוף.

המהלך הכרוני של חמצת מטבולית מאופיין גם בעלייה ביצירת חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של הקיבה.

הודות להפעלת מנגנונים אלה, ניתן לפצות על חמצת מטבולית: ה-pH אינו יורד מתחת ל-7.35. עם זאת, אם מערכות חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים לחיסול המעבר של הורמונים עשירים בחומצה אינם מספיקים, ה-pH בדם יורד מעבר לגבולות הנורמליים. במקרים אלו יתכנו הפרעות משמעותיות בתפקוד הגוף, לרבות התפתחות תרדמת.