Эпилептическая кома. Кома, признаки и симптомы комы, методы лечения.

Кома - это измененное состояние сознания, с максимальным торможением всех функции центральной нервной системы и серьезными нарушениями в деятельности человеческого организма в целом. Кома известна еще со времен Древнего Рима, там ее называли «глубокий сон», а с французского кома переводится как «спячка».

Данное состояние характеризуется частичной, а чаще полной потерей сознания, выпадением или отсутствием рефлексов и расстройством всех систем жизнедеятельности у больных. Обуславливается это нарушением межнейронных связей в головном мозге. Такой патологический процесс не позволяет ЦНС полноценно регулировать деятельность организма.

Причины комы

К факторам, вызывающим это опасное состояние, относятся:

1. Болезни высшей нервной системы (опухолевые процессы, воспаления, сосудистые и гормональные нарушения).
2. Ситуации длительной гипоксии, которые могут сопровождать болезни и нервной и дыхательной систем, нарушения сердечной деятельности и кровоснабжения организма, наследственные аномалии развития.
3. Дисбаланс гормонального обмена: сахарный диабет , болезни щитовидной железы, почек и печени.
4. Травмы, сотрясения, обморожения, тепловые удары, поражения электрическим током.
5. Массивные трофические нарушения в тканях организма: сильные интоксикации, отравления ядами, алкоголем, наркотиками, сепсис.
6. Эпилепсия и другие судорожные состояния.
7. Тяжелые инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы.

По данным медицинской статистики по Москве и Московской области за 2015 год, коматозные состояния на догоспитальном этапе были вызваны в 58% случаев - инсультом , интоксикацией наркотическими средствами в 14%, гипогликемией при сахарном диабете в 6%, черепно-мозговыми травмами в 3%, алкогольной интоксикацией в 2%, по невыясненным причинам кома возникла в 17% случаев.

Симптомы

В развитии комы принято выделять прекому и 4 стадии этого состояния.

• Прекома характеризуется оглушенным и спутанным сознанием, дезориентацией в пространстве, речевым и двигательным возбуждением, актами агрессии. Могут наблюдаться учащенное дыхание, частый пульс, подъем АД. Все основные функции и рефлекторная деятельность в норме.
• Первая стадия комы - у человека в бессознательном состоянии в ответ на чрезмерное болевое раздражение проявляется двигательная активность. Рефлексы сохраняются. Сердечная и дыхательная деятельность в пределах нормы или имеются незначительные нарушения.
• Вторая - двигательных реакций уже нет, рефлексы резко снижены, нарушены: глотание, дыхание, сердечная деятельность.
• Третья степень характеризуется патологическими изменениями во всех системах организма, наблюдается выпадение жизненно важных функций: падает температура тела, урежается пульс, снижается артериальное давление, дыхание становится редким и аритмичным, тоны сердца глухими.
• Четвертую степень еще называют «запредельной»: клинически активности мозга вообще не наблюдается, тем не менее это состояние не относят к необратимым, так как известны случаи выхода из комы 4 степени и полного восстановления здоровья пациента.

Оценивая состояние таких больных, доктора используют специальную балльную систему оценки - шкалу Глазго, в ней используются различные градации реакции людей на свет, чужую речь и выраженность двигательных нарушений. Важную роль для полной характеристики болезни имеет внешний вид пациентов. Как правило, кожные покровы у них холодные и бледные, сухие или покрытые холодным потом. Тщательно осматриваются больные на предмет наличия асимметрии лица, парезов и параличей. Зрачки у пациентов, как правило, расширенны и плохо реагируют на свет.

Осложнения

Последствия комы могут быть угрожающими - это полная остановка дыхательной и сердечной деятельности, коллапс, отек легких. Рвота в этот период может попасть в дыхательные пути и стать причиной развития аспирационной пневмонии , моча, которая задерживается в мочевом пузыре, может привести к его разрыву. Кома чревата развитием почечной и печеночной недостаточности .

Диагностика и лечение

Для успешного лечения состояния необходимо установить точную причину, вызвавшую развитие комы. Для этого врач старается собрать точный анамнез жизни больного, беседуя с его родственниками и близкими. Выясняются возможности получения травмы, наличие хронических заболеваний, пристрастия к наркотическим средствам или алкоголю, условия труда (работа на вредных производствах), контакты с ядовитыми веществами и т.д.

Если при осмотре больного замечена желтушность, это может указывать на печеночный характер комы, резкая бледность и синюшность кожи позволяет предположить кому, развивающуюся на фоне обильной внутренней кровопотери. По запаху дыхания больного врач может заподозрить кому, вызванную сахарным диабетом (запах ацетона), алкогольную кому (запах перегара), уремическую (запах мочи), печеночную (запах «сырого мяса»).

Для уточнения диагноза назначаются анализы крови, мочи, по показаниям компьютерная томограмма мозга, при тяжелых инфекциях тесты на антитела крови.

Всех больных госпитализируют в стационар, назначают инфузионную терапию, лечение основного заболевания и сопутствующих симптомов. Таким больным нужен тщательный сестринский уход. Проводится постоянный туалет ротовой и носовой полостей, чтобы в дыхательные пути не попали инородные предметы, пища и жидкость. Необходимо следить за опорожнением мочевого пузыря, кишечника, состоянием кожных покровов - важно предотвратить появление пролежней.

Первая доврачебная помощь больным

Пострадавшего укладывают на горизонтальную поверхность, освобождают от стесняющей, сдавливающей одежды, вызывают бригаду скорой помощи. При признаках остановки сердечной и дыхательной деятельности выполняется непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Профилактика комы

Это прежде всего лечение хронических заболеваний, которые могут привести к развитию данного состояния: гипертонии, сахарного диабета, гепатитов , панкреатитов , холециститов , болезней мочеполовой системы. Своевременная и грамотная терапия этих недугов существенно снизит риск возникновения комы.

Тема №12. Кома.

В переводе с греческого – сон, но сон, при котором человека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.). Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и,

если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти. Апоплектическая кома – как следствие острого нарушения мозгового кровообращения

встречается наиболее часто. Развивается довольно быстро или молниеносно при разрыве сосуда и кровоизлияний в мозг или в мозговые оболочки (геморрагический инсульт). При закупорке мозгового сосуда сознание утрачивается медленнее, если только закупорка происходит медленно, при закупорке оторвавшимся эмболом (тромбоэмболия), что является причиной инсульта при заболевании сердца (мерцательная аритмия, ревматизм), сознание утрачивается быстро, но ненадолго. Одновременно с нарушением сознания нарушается речь, исчезают движения в конечностях, теряется чувствительность, больные не ощущают боли в обездвиженных конечностях. Чаще всего это люди пожилого возраста, как правило, с гипертонической болезнью, заболеваниями сердца и сосудов. Кома может возникнуть вслед за эпилептическим припадком, т.н. послеприпадочный сон. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока

при инфаркте миокарда, возникает гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, наступает через 5 минут. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца. Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся сине-черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут. Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме. Почечная кома возникает при длительном заболевании почек (почечно-каменная

болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда мозг отравляется продуктами распада белка (мочевина, мочевая кислота и др.). Кома развивается постепенно, сначала появляются слабость, кровоточивость десен, шум в голове и ушах, выраженная бледность (анемия). В какой-то момент времени больной начинает бредить, а затем и вовсе теряет сознание. Изо рта появляется запах мочи или аммиака, кожа покрыта белым налетом (кристаллами соли). Печеночная кома. При длительном заболевании печени или при отравлении ядами,

токсичными для печени (дихлорэтан, дихлофос, алкоголь), может развиться печеночная кома. Кожа чаще всего желтоватая, особенно заметна желтушность по белкам глаз. Появляются изменения психики – бред, сонливость днем, бессонница ночью, температура 37,2-37 0С. Затем сознание утрачивается. Заболевание развивается постепенно. Запах изо рта

– печеночный, сладковатый. Геморрагическая кома. Кома при кровопотере развивается также постепенно, при этом

у больного, как правило, очень частый пульс, крайне низкое давление. Если кровопотеря постепенная (часто при внутреннем кровотечении), то сознание остается долго неизмененным, но когда кровопотеря становится критической, сознание утрачивается и это очень опасный признак, так как последствия недостатка кислорода в мозге и тканях организма могут стать необратимыми. Гипогликемическая кома - может развиться либо от недостатка сахара в крови. Кома

развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги, обильный холодный пот. Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более,

сопровождается сухостью во рту, больной много пьет, если в этот момент взять кровь на анализ сахара, то показатели повышены. Кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона. Кома имеет 4 степени тяжести: Кома 1 степени (легкая степень) - Сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены. Кома 2 степени (средняя степень) - Сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС. Кома 3 степени (атоническая кома) - Полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердено-сосудистой системы, патологическое дыхание. Кома 4 степени (запредельная кома) - Отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердено-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Кроме общепринятой классификации предлагается пользоваться и оценкой нарушений сознания при помощи шкалы "GLASGOW COMA", так как она имеет хождение во всем мире.

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛЫ "GLASGOW COMA"

I. РЕЧЕВАЯ РЕАКЦИЯ: Баллы: правильная речь 5 спутанная речь 4 членораздельная речь (отдельный набор слов) 3 нечленораздельная речь (непонятные звуки) 2 отсутствие речевой продукции 1

II. ДВИГАТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ: по команде или просьбе выполняет двигательные задания 6 локализация боли 5 удаление конечности от источника раздражения 4 аномальное сгибание (декортикационная регидность) 3 аномальное разгибание (децеребрационная регидность) 2 отсутствие реакции на боль 1 III. ОТКРЫВАНИЕ ГЛАЗ: по просьбе, на оклик 3 на болевое раздражение 2 отсутствие реакции 1

*Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:

8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III; 9-11 баллов - сопор; 12-13 баллов - оглушение; 14-15 баллов - практически ясное сознание.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.

Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми 0 0 1 Fосложнениями этого грозного заболе вания.

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную

0 0 1 Fугро зу жизни больного и требующим ургентной помощи. Различают гипергликемические и гипогликемические комы. Принято выделять следующие виды ком: 1. Гипергликемическая (кетоацидотическая). 2. Гиперосмолярная (неацидотическая). 3. Лактацидемическая. 4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома Несмотря на огромные успехи в лечение сахарного диабета, связанные с

открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев. В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных

исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%. Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы: - 0 01 F несвоевременное обращение больного с начинающи мися

инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые

выявленного заболевания, особенно у детей и подростков; - 0 01 F ошибки в назначении инсулинотерапии (неправиль ный подбор и

0 0 1 Fнеоправданное снижение дозы, замена одно го вида инсулина другим, к которому

0 0 1 Fбольной нечувстви телен) ;

Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);

Острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции); острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда); физические и психические травмы; беременность и роды; хирургические вмешательства; стрессовые ситуации. Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит

к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома. Патогенез кетоацидоза и комы:

0 0 1 FВ результате недостаточности инсулина резко повы шается активность

контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

0 0 1 FИзбыток контринсулярных гормонов ведет к увели чению поступления в

печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. 0 0 1 FОни стано вятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием

печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки. Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина

не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию. 0 0 1 FНакопление в крови неутилизированной глюкозы име ет ряд отрицательных

последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как 0 0 1 Fтолько гликемия превышает порог почечной про ницаемости для глюкозы, тотчас

же появляется глюкозурия, из-за высокои осмолярности провизорной мочи 0 0 1 F

0 0 1 Fпочеч ные канальцы перестают реабсорбировать воду и выде ляющиеся с ней

0 0 1 Fэлектролиты (натрий, калий, хлор, маг ний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.

0 0 1 F Второе направление метаболических нарушений свя зано с избыточным

накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом. 0 0 1 FПараллельно с ростом уровня сахара в крови прогрес сирует нарушение

липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов. Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином,

начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов,

холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.Увеличивается окисление жирных клеток с

0 0 1 Fобразова нием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез

кетоновых тел (ацетон, β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел

0 0 1 Fпо вышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.

0 0 1 FГиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недоста точность инсулина,

подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата. Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим

действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

0 0 1 FПри инсулярной недостаточности у больных СД в со стоянии кетоацидоза

имеется гипокалиемия на ее фоне развивается: гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к

0 0 1 Fснижению тонуса сосудов и паде нию артериального давления;

0 01 Fразличные нарушения ритма и проводимости, эктопи ческие сердечные аритмии;

Атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;

Гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;

Адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей. 0 0 1 FПри кетоацидозе и коме развивается выраженная ги поксия. У больных СД

0 0 1 Fразличают несколько типов гипок сии:

Транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем 0 0 1 Fгликозилированного гемоглобина, он утра чивает способность отдавать тканям

кислород; 0 0 1 F- альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыха тельной экскурсии

0 0 1 Fлегких, из-за гипокалиемии нарушает ся функция нервно-мышечных синапсов и

развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

0 01 F циркуляторная гипоксия обусловлена снижением ар териального давления и нарушением микроциркуляции;

0 01 F нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидо зом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки. В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего

повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза. В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность

0 0 1 Fадренорецепторов к катехоламинам, раз вивается необратимый шок.

0 0 1 FПоявляется метаболическая коагулопатия, проявляю щаяся ДВС-синдромом,

периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт). 0 0 1 FТаким образом, при диабетическом кетоацидозе рез кий дефицит инсулина и

избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной

0 0 1 Fвыражен ности и вызывает коматозное состояние с падением арте риального

0 0 1 Fдавления и развитием острой почечной недо статочности.

КЛИНИКА. 0 0 1 F Диабетическая кома развивается медленно, постепен но. От появления первых

признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. 0 01 FПри острых инфекциях, нарушений мозгового и коро нарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро. В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

Начинающийся кетоацидоз. стадия прекомы. стадия комы. Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды,

полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются 0 0 1 Fпризнаки интоксика ции в виде общей слабости, повышенной утомляемости,

0 0 1 Fголовной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацето на, который многие

больные ощущают сами. Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром,

появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность,

0 0 1 Fбольные стано вятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени

и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой. При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя

внимание следующие признаки: -кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор

снижен; -губы сухие покрыты запекшимися корочками; -язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым

0 0 1 Fналетом, с отпечатками зу бов по краям;

0 01 Fчерты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глаз ные яблоки мягкие за счет дегидратации;

Тонус скелетной мускулатуры снижен; -на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и

высокого уровня гликозилированного гемоглобина; -дыхание глубокое, шумное – 0 01 F Куссмауля, в выдыхае мом воздухе запах ацетона; -пульс малый, 0 01 F частый, слабого наполнения и напряже ния. Ритм сердца

0 0 1 Fсинусовый, тахикардия, иногда единич ные экстрасистолы, может быть

мерцательная аритмия, артериальное давление снижено; в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения

плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из- 0 0 1 F

0 0 1 Fза вы раженной дегидратации. В последнее время часто обнару живается острая

дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень;

В коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы. Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков

поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Лабораторные данные: Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л Кетоновые тела до500мкмоль\л Ацетон в моче резко положителен. рН-крови 7,0-7,35 Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена

Лечение. Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном

состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных 0 0 1 Fмероприя тий:

Инсулинотерапия; устранение дегидратации; нормализация электролитных нарушений; борьба с кетоацидозом;

0 0 1 FИнфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачас тую проводится несколько

суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. 0 0 1 FНеотлож ной задачей является выведение больного из коматозного состояния в

первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью. В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого

инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Восстановление водно-электролитного обмена Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7

0 0 1 Fлитров. Восполнить такое коли чество быстро нельзя из-за опасности острой

левожелудочковой недостаточности и отека мозга. С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при

снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% 0 0 1 Fраствор глю козы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.

Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении 0 0 1 Fхлористого калия. Суточное коли чество хлористого калия составляет 8-12 гр., то

есть 200-300 мл. 4% раствора.

Восстановление кислотно-основного равновесия. Введение бикарбоната натрия без определения pH 0 01 F кро ви является опасным

для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому 0 0 1 F«грубо му» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.

0 0 1 FСода применяется для про мывания желудка и кишечника.

0 0 1 FКроме перечисленных выше препаратов, больные нуж даются в введении

0 0 1 Fантибиотиков (максимально допусти мые дозы) с целью профилактики

инфекционно-воспалительных заболеваний. Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии. Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за

больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней). Гиперосмолярная кома Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая,

наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной

терапии. Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД,

избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, 0 0 1 Fпанкреатит, хи рургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами,

0 0 1 Fглюкокортикоидами, диуретиками, состо яние, сопровождающиеся дегидратацией

(ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и

0 0 1 Fуглеводными раство рами.

0 0 1 FПатогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточ но. Кома является

результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией. Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также

гипернатриемия. В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая

недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз. Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин

купирует кетогенез. 0 0 1 FГиперосмолярная кома обычно развивается постепен но, у больных

наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются 0 0 1 Fпризнаки дегидрата ции, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде

случаев - лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными 0 0 1 Fневрологическими наруше ниями в виде патологических рефлексов, судорог,

0 0 1 Fнистаг ма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением

гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен. 0 0 1 FПризнаки дегидратации выражаются в сухости и пони жении тургора кожи,

0 0 1 Fмягкости глазных яблок. Постоян ным признаком является отдышка (дыхание

Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы 0 0 1 Fпроявляется тахикардией, изменениями сердеч ного ритма и гипотонией.

Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 0 01 F до 60 ммоль/л и выше, в большинст ве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 - 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка

0 0 1 Fсыворотки, азо темия, повышение уровня мочевины и содержания лейко цитов.

Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.

Лечение 0 0 1 FЛечение гиперосмолярной комы заключается в устра нении дегидратации и

хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических 0 0 1 Fрастворов противо показано из-за возможности увеличения осмолярности

0 0 1 Fплаз мы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки. Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД

внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л параллельно с инсулином вводят 2,5%

раствор глюкозы. 0 0 1 FКроме того, необходимо назначить гепарин, антибио тики, витамины гр. В,

метаболиты и др.

Гиперлактацидемическая кома Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием

молочно-кислого ацидоза. Наиболее часто молочно-кислый ацидоз отмечается при циркуляторном

коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром 0 0 1 Fбактериаль ном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании,

лечении бигуанидами на фоне гипоксии. Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость,

боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия.

0 0 1 FВ крови гипергликемия выражена нерезко, даже встре чается нормогликемия.

Лечение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% 0 01 Fраствора бикарбоната натрия (до 10 г/сутки) под кон тролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Кроме того,

0 0 1 Fнеобходима антибактериальная терапия, противошоковые препара ты, устраняющие

гипоксию, недостаточность функций печени и почек, кровообращения. 0 0 1 FИспользуются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, перели вается

плазма. В тяжелых случаях применяют гемодиализ. Дифференциальный диагноз кетоацидотической и гиперосмотической

комы (по Виленскому Б.С., 1986)

Клинико-лабораторные показатели

Кетоацидотическая кома

Гиперосмотическая кома

Возраст Чаще молодой Как правило, пожилой Дыхание типа Куссмауля Характерно Нехарактерно Запах ацетона изо рта Постоянный Не бывает Резкие рано наступающие

изменения сердечной проводимости

Характерны Нехарактерны

Синдром "диабетического псевдоперитонита"

Часто и резко выражен В отдельных случаях, нерезкий

Резко повышенное (до 220 ммоль/л)

бикарбоната Резко снижен Существенно не изменен

Резко увеличенное Нормальное

Гипогликемическая кома Развивается у больных СД при избыточном введении инсулина или

0 0 1 Fсульфаниламидных препаратов и недоста точном употреблении углеводов.

Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют

0 0 1 Fпочеч ная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсив ная мышечная

работа и прием алкоголя. Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют

вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, 0 0 1 Fчувство голода, Психические расстройства в виде возбуж дения, дезориентация и

0 0 1 FПри гипогликемической коме появляются двигатель ное возбуждение,

клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор. 0 0 1 FАртериальное давление имеет тенденцию к повыше нию. Характерны

тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. 0 0 1 FУровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсут ствует.

0 0 1 F Гипогликемическая кома может осложняться наруше нием мозгового

кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика

0 0 1 Fгипогликемических состо яний, которые в большинстве случаев являются

0 0 1 Fрезульта том неадекватной терапии сахарного диабета.

Тяжелое нестабильное состояние больного при коме 3 степени может прогрессировать, пока не разовьется кома 4 степени. Это запредельное состояние, для которого характерно глубокое угнетение всех функций организма. Поддержание жизни возможно с помощью аппаратов искусственного дыхания, парентерального питания и медикаментов.

Причины

Терминальное состояние возникает как осложнение тяжелой болезни, которая не поддается лечению:

1. Сахарный диабет, гипотиреоз.
2. Опухоли .
3. Тяжелые интоксикации, отравление этанолом, наркотиками.

Клинические проявления

У больного полностью пропадают рефлексы, развивается мышечная атония, на боль и экзогенные раздражители он не отвечает. Артериальное давление максимально снижено, пульс частый или патологически замедлен. Дыхание затруднено, непродуктивно, возможно развитие апноэ. Зрачки расширены и не сужаются на свет. Падает температура тела. На отмечается отсутствие биоэлектрической активности мозга.

Ведение больного в коме

Если состояние пациента резко ухудшается и возникают предположения о смерти мозга, необходимо проведение экстренных мероприятий:

1. Подключение аппарата искусственного дыхания.
2. Поддержание кровяного давления с помощью лекарственных средств.
3. Обеспечение венозного доступа путем установки катетера в центральную вену.
4. Питание через желудочный зонд.
5. Профилактика возникновения пролежней и пневмонии.

Прогноз! При коме 4 степени шансы на выживание ничтожно малы. Если в течение 20-30 минут в ходе реанимационных мероприятий удалось добиться восстановления спонтанного дыхания, спинальных или стволовых рефлексов, электрических импульсов мозга, то возможна стабилизация такого больного. В противном случае исходом будет смерть мозга.

Смерть мозга

На основании данных, свидетельствующих о прекращении функционирования мозга, его ствола, консилиумом врачей подтверждается смерть мозга. Это понятие закреплено юридически и определяет смерть человека, несмотря на наличие сердечной деятельности и дыхания, поддерживаемых искусственно. Системы поддержания жизни имеют высокую стоимость, поэтому на определенном этапе ставится вопрос об отключении больного от аппаратов жизнеобеспечения. Это создает возможность получения донорских органов для трансплантации.

Определены следующие критерии смерти мозга:

1. Повреждение структуры головного мозга. Обязательно наличие травмы в анамнезе, после которой однозначно восстановление его строения невозможно. Диагностику проводят с помощью .
2. Полное обследование подтверждает, что угнетенное состояние не вызвано интоксикацией.
3. Температура тела 32°С и более. Гипотермическое состояние может привести к угасанию электрической активности на ЭЭГ, но при повышении температуры показатели восстанавливаются.
4. Период наблюдения при травмах составляет от 6 до 24 часов, после лекарственной интоксикации и у детей время наблюдения увеличивают.
5. Не реагирует движением на сильную боль, нет рефлекторных реакций на боль в виде частого дыхания, сердцебиения.
6. Апноэ подтверждается специальным тестом. Чистым увлажненным кислородом или в смеси с углекислым газом проводится вентиляция легких 10 минут. После этого снижают его подачу. Спонтанное дыхание должно восстановиться в течение 10 минут. Если этого не происходит, диагностируют смерть мозга.
7. Отсутствие корнеальных рефлексов: нет движения глаз при пробе холодом, фиксированные зрачки, пропадает роговичный, глоточный, рвотный рефлекс, мигание, глотание.
8. ЭЭГ в виде изоэлектрической линии.
9. По данным ангиографии отсутствует кровоток. При офтальмоскопии в сетчатке обнаруживаются склеенные эритроциты – признак остановки кровотока.

Псевдокоматозные состояния

Состояние комы 4 нужно дифференцировать от других состояний, которые сопровождаются подобными симптомами:

1. Синдром запертого человека. Повреждение двигательных путей приводит к параличу мускулатуры конечностей, шеи и лица, является следствием закупорки основной артерии или опухоли моста, демиелинизирующего процесса. Пациенты не могут двигаться, произносить слова, но понимают речь, мигают, двигают глазами.
2. Акинетический мутизм. Инсульт, травма таламуса, среднего мозга, хвостатого ядра повреждаются двигательные и чувствительные пути, развивается парез или паралич мышц конечностей, пропадает речь. Человек может открывать глаза, иногда выполняет какие-то движения или произносит слова в ответ на болевой раздражитель. Но бодрствование проходит без участия сознания. После восстановления у больного сохраняется амнезия.
3. Абулия. Очаги поражения находятся в височных долях, среднем мозге и хвостатом ядре. Нарушается способность к движению и речь. Иногда пациенты могут выходить из этого состояния и адекватно реагировать на раздражители, а потом возвращаются к исходному состоянию.
4. Тяжелая депрессия. Сопровождается состоянием ступора, возможно полное обездвиживание и потеря контакта. Состояние развивается постепенно. Проведение диагностики КТ или МРТ не выявляет признаков поражения мозга.
5. Истерия. У людей с выраженным аффективным поведением после психотравмирующей ситуации наблюдается полное обездвиживание и уход в себя. Признаков органического повреждения мозговых структур нет.

Итоги

Исходом комы 4 может стать вегетативное состояние. Для него характерно чередование сна и бодрствования, но контакт установить невозможно, осознания личности нет. Дыхание самостоятельное, давление и сердечная деятельность стабильны. Возможны движения в ответ на раздражители. Длится такое состояние не менее месяца. Выйти из него уже невозможно никогда. Высшие функции мозга не восстанавливаются. Смерть больного наступает от присоединившихся осложнений.

Инсульт является одним из тяжелейших видов нарушения мозгового кровообращения, среди последствий которого часто отмечается инвалидность или смерть пациента. Нередко, особенно при геморрагическом варианте течения болезни, развивается коматозное состояние. Стоит отметить, что развивающаяся кома после инсульта, серьезно ухудшает прогноз на последующее восстановление пациента.

Одним из наиболее грозных осложнений инсульта является кома

Длительность такого состояния может составлять от нескольких часов, до нескольких месяцев. При тяжелом поражении головного мозга, сопряженном с обширным кровоизлиянием, кома при инсульте может развиваться в первые минуты удара. Такое осложнение диагностируется в 8% случаев, и чем дольше сохраняется угнетенное состояние, тем меньше у человека шансов на полное восстановление.

Даже небольшое подозрение на инсульт требует незамедлительного вызова скорой помощи. Нужно помнить, что медицинская помощь, оказанная в первые несколько часов, существенно повышает шансы пациента на выживание и полное восстановление.

Стадии коматозного состояния

Кома после инсульта имеет четыре степени тяжести, и состояние человека зависит от выраженности произошедших в головном мозге изменений, а также от конкретной соматической патологии, приведшей к развитию инсульта.

I стадия

Самая легкая стадия, при которой человек сохраняет способность реагировать на сильные раздражители. Он чувствует боль, слышит и может понимать речь, поворачиваться в постели. Сознание часто спутанное, глотательный рефлекс не утрачивается, зрачки реагируют на свет. Может отмечаться некоторый гипертонус мышц, расходящееся косоглазие. Прогноз благоприятный, человек способен восстановиться с минимальными последствиями.

II стадия

Вторая стадия диагностируется, когда человек находится в состоянии глубокого сна. Сознание угнетено, контакт с пациентом становится невозможным. Все реакции резко ослаблены – человек слабо реагирует даже на сильные болевые раздражители. Мышечные движения, если они возникают, являются непроизвольными и хаотичными.

Такая кома при инсульте часто сопровождается развитием патологического дыхания, возможны неконтролируемые мочеиспускание или дефекация. Глоточный рефлекс сохраняется, но зрачки уже практически не реагируют на свет, кожные рефлексы отсутствуют. Часто наблюдается фибриллярные подергивания мышц или их спастические сокращения.

III стадия

Прогноз выживаемости на этой стадии комы мал

Сознание и реакция на болевые воздействия отсутствуют, корнеальные рефлексы утрачены. Глоточные рефлексы сохраняются, но сильно угнетены. Зрачки теряют способность реагировать на свет. Мышечный тонус сильно снижен, сухожильные рефлексы практически теряются. Нередко наблюдаются судороги, которые могут быть локализованными или генерализованными. Снижается артериальное давление, температура тела понижается. Прогноз выживаемости крайне неблагоприятный.

IV стадия

Полное отсутствие сознания и всех рефлексов. Практически всегда наблюдается мидриаз, гипотермия критичная, глубокие нарушения функций продолговатого мозга могут становиться причиной спонтанных остановок самостоятельного дыхания. Наступление этой стадии комы практически не оставляет человеку шансов на выживание.

При III и IV стадии коматозного состояния шансы на восстановление минимальны. Тем не менее, известно немало случаев возврата таких пациентов к нормальной жизни, с сохранением способности к самообслуживанию.

Что влияет на выход из комы?

Выход пациента из комы после инсульта всегда происходит постепенно

Когда человек впадает в кому, прогнозировать время выхода из нее невозможно. Процесс восстановления достаточно длительный, и зависит от множества факторов:

• расположение патологического очага – разные участки мозга по-своему реагируют на гипоксию и нарушение кровоснабжения;
• основная причина развития инсульта – при тяжелых соматических патологиях прогноз всегда менее благоприятен;
• скорость и качество оказания помощи – этот момент влияет на количество потерянных клеток мозга и выраженность неврологического дефицита.

Прогноз на благоприятный исход комы зависит не только от ее стадии, но и ряда сопутствующих факторов. Так, существенно ухудшают его следующие моменты:

• развитие комы на фоне повторного инсульта;
• возраст старше 70-ти лет;
• спазмы мышц конечностей или миоклонус, сохраняющиеся более трех дней;
• гибель большого количества клеток мозга, подтверждаемая такими обследованиями, как МРТ или ЭЭГ.

Наибольший процент летальности (на первые-вторые сутки) наблюдается при геморрагическом инсульте, особенно при очаге, расположенном в мозговом стволе, где сосредоточены основные жизненно важные центры.

Мозговой ствол

Этапы выхода из коматозного состояния

Возвращение сознания после комы всегда происходит медленно и постепенно. Все ранее утраченные в результате ишемии или кровоизлияния функции возвращаются постепенно, с четко прослеживаемой очередностью.

• Рефлексы мышц и кожных покровов.
• Движения конечностями, первоначально больше рефлекторные.
• Восстановление глотания.
• Частичный возврат сознания – появляются бессвязные слова, человек еще не полностью ориентируется в ситуации, могут наблюдаться небольшие галлюцинации, что часто указывает на положительную динамику.
• Возвращается зрение, способность чувствовать собственное тело, речь и память.
• Пациент начинает самостоятельно садиться и вставать.

Процесс восстановления после комы должен проходить постепенно и размеренно

После того, как угроза для жизни пациента миновала, начинается очень сложный и длительный период восстановления. Задачей врачей на этом этапе становится «передача» важных функций от поврежденных участков мозга к здоровым его участкам. В этом периоде важно выстроить продуктивное «сотрудничество» врача, пациента и его родственников – только в такой комбинации восстановительный период протекает качественно и эффективно.

О каком средстве от головной боли, мигрени и стресса еще не знают многие врачи?!

• Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли?
• Давит и сжимает голову, глаза или "бьет кувалдой" по затылку, стучит в висках?
• Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
• Все начинает раздражать, работать становится невозможно!
• Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

Тема №12.

Кома.

В переводе с греческого – сон, но сон, при котором человека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.).

Симптомы и течение. Развитие коматозного состояния – всегда грозный признак, и, если упустить время, то изменения в организме больного могут стать необратимыми и привести к смерти.

Апоплектическая кома – как следствие острого нарушения мозгового кровообращения встречается наиболее часто. Развивается довольно быстро или молниеносно при разрыве сосуда и кровоизлияний в мозг или в мозговые оболочки (геморрагический инсульт). При закупорке мозгового сосуда сознание утрачивается медленнее, если только закупорка происходит медленно, при закупорке оторвавшимся эмболом (тромбоэмболия), что является причиной инсульта при заболевании сердца (мерцательная аритмия, ревматизм), сознание утрачивается быстро, но ненадолго. Одновременно с нарушением сознания нарушается речь, исчезают движения в конечностях, теряется чувствительность, больные не ощущают боли в обездвиженных конечностях. Чаще всего это люди пожилого возраста, как правило, с гипертонической болезнью, заболеваниями сердца и сосудов. Кома может возникнуть вслед за эпилептическим припадком, т.н. послеприпадочный сон.

Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, возникает гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, наступает через 5 минут. При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца. Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся сине-черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут. Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

Почечная кома возникает при длительном заболевании почек (почечно-каменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит), сопровождающемся хронической почечной недостаточностью (ХПН), когда мозг отравляется продуктами распада белка (мочевина, мочевая кислота и др.). Кома развивается постепенно, сначала появляются слабость, кровоточивость десен, шум в голове и ушах, выраженная бледность (анемия). В какой-то момент времени больной начинает бредить, а затем и вовсе теряет сознание. Изо рта появляется запах мочи или аммиака, кожа покрыта белым налетом (кристаллами соли).

Печеночная кома. При длительном заболевании печени или при отравлении ядами, токсичными для печени (дихлорэтан, дихлофос, алкоголь), может развиться печеночная кома. Кожа чаще всего желтоватая, особенно заметна желтушность по белкам глаз. Появляются изменения психики – бред, сонливость днем, бессонница ночью, температура 37,2-37 0 С. Затем сознание утрачивается. Заболевание развивается постепенно. Запах изо рта – печеночный, сладковатый.

Геморрагическая кома. Кома при кровопотере развивается также постепенно, при этом у больного, как правило, очень частый пульс, крайне низкое давление. Если кровопотеря постепенная (часто при внутреннем кровотечении), то сознание остается долго неизмененным, но когда кровопотеря становится критической, сознание утрачивается и это очень опасный признак, так как последствия недостатка кислорода в мозге и тканях организма могут стать необратимыми.

Гипогликемическая кома - может развиться либо от недостатка сахара в крови. Кома развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги, обильный холодный пот.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьет, если в этот момент взять кровь на анализ сахара, то показатели повышены. Кома развивается обычно у больных с сахарным диабетом. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, теплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона.

Кома имеет 4 степени тяжести:

Кома 1 степени (легкая степень) - Сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.

Кома 2 степени (средняя степень) - Сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (К-М, Ч-С), расстройство деятельности ССС.

Кома 3 степени (атоническая кома) - Полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердено-сосудистой системы, патологическое дыхание.

Кома 4 степени (запредельная кома) - Отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердено-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.

Кроме общепринятой классификации предлагается пользоваться и оценкой нарушений сознания при помощи шкалы "GLASGOW COMA", так как она имеет хождение во всем мире.

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ ПРИ ПОМОЩИ ШКАЛЫ

"GLASGOW COMA"

*Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:

· 8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III;

· 9-11 баллов - сопор;

· 12-13 баллов - оглушение;

· 14-15 баллов - практически ясное сознание.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.

Коматозные состояния при сахарном диабете являются самыми тяжелыми осложнениями этого грозного заболе­вания.

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угро­зу жизни больного и требующим ургентной помощи.

Различают гипергликемические и гипогликемические комы.

Принято выделять следующие виды ком:

1. Гипергликемическая (кетоацидотическая).

2. Гиперосмолярная (неацидотическая).

3. Лактацидемическая.

4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома

Несмотря на огромные успехи в лечение сахарного диабета, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев.

В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при разившейся коме значительна и колеблется от5 до 30%.

Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы:

Несвоевременное обращение больного с начинающи­мися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков;

Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправиль­ный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одно­го вида инсулина другим, к которому больной нечувстви­телен) ;

Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки);

Острые интеркуррентные заболеваиия (особенно гнойные инфекции);

Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда);

Физические и психические травмы;

Беременность и роды;

Хирургические вмешательства;

Стрессовые ситуации.

Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

Патогенез кетоацидоза и комы:

В результате недостаточности инсулина резко повы­шается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза.

Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они стано­вятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки.

Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию.

Накопление в крови неутилизированной глюкозы име­ет ряд отрицательных последствий: гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы, как только гликемия превышает порог почечной про­ницаемости для глюкозы, тотчас же появляется глюкозурия, из-за высокои осмолярности провизорной мочи почеч­ные канальцы перестают реабсорбировать воду и выде­ляющиеся с ней электролиты (натрий, калий, хлор, маг­ний, кальций и другие).

Эти нарушения приводят к дегидратации, гиповолемии со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижению артериального давления.

Второе направление метаболических нарушений связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть кетозом, а затем кетоацидозом.

Параллельно с ростом уровня сахара в крови прогрес­сирует нарушение липидного обмена, что обусловлено избыточным содержанием контринсулярных гормонов.

Из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз.

В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфалипидов, НЭЖК. Липиды поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела.Увеличивается окисление жирных клеток с образова­нием ацетилкоэнзима «А», из которого в печени идет активный синтез кетоновых тел (ацетон, β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Идет синтез кетоновых тел из аминокислот. При декомпенсации СД количество кетоновых тел по­вышается в 8-10 раз по сравнению с нормой.

Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недоста­точность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.

Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

При инсулярной недостаточности у больных СД в со­стоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия на ее фоне развивается:

Гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и паде­нию артериального давления;

Различные нарушения ритма и проводимости, эктопи­ческие сердечные аритмии;

Атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;

Гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;

Адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.

При кетоацидозе и коме развивается выраженная ги­поксия. У больных СД различают несколько типов гипок­сии:

Транспортная гипоксия, которая обусловлена высоким уровнем гликозилированного гемоглобина, он утра­чивает способность отдавать тканям кислород;

Альвеолярная гипоксия вызвана ограничением дыха­тельной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушает­ся функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

Циркуляторная гипоксия обусловлена снижением ар­териального давления и нарушением микроциркуляции;

Нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидо­зом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.

В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, раз­вивается необратимый шок.

Появляется метаболическая коагулопатия, проявляю­щаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе рез­кий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выражен­ности и вызывает коматозное состояние с падением арте­риального давления и развитием острой почечной недо­статочности.

КЛИНИКА.

Диабетическая кома развивается медленно, постепен­но. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коро­нарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

Начинающийся кетоацидоз.

Стадия прекомы.

Стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксика­ции в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацето­на, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные стано­вятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:

Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;

Губы сухие покрыты запекшимися корочками;

Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зу­бов по краям;

Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глаз­ные яблоки мягкие за счет дегидратации;

Тонус скелетной мускулатуры снижен;

На лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;

Дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхае­мом воздухе запах ацетона;

Пульс малый, частый, слабого наполнения и напряже­ния. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единич­ные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;

В легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за вы­раженной дегидратации. В последнее время часто обнару­живается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень;

В коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы.

Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л

Кетоновые тела до500мкмоль\л

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Лечение.

Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприя­тий:

Инсулинотерапия;

Устранение дегидратации;

Нормализация электролитных нарушений;

Борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачас­тую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотлож­ной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Восстановление водно-электролитного обмена

Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое коли­чество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.

С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глю­козы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.

Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное коли­чество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.

Восстановление кислотно-основного равновесия.

Введение бикарбоната натрия без определения pH кро­ви является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубо­му» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.

Сода применяется для про­мывания желудка и кишечника.

Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуждаются в введении антибиотиков (максимально допусти­мые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний. Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.

Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней).

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом.

Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии.

Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хи­рургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состо­яние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.

Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточ­но. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.

Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия.

В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз.

Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепен­но, у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидрата­ции, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев - лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими наруше­ниями в виде патологических рефлексов, судорог, нистаг­ма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.

Признаки дегидратации выражаются в сухости и пони­жении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Постоянным признаком является отдышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердеч­ного ритма и гипотонией.

Одним из ведущих признаков гиперосмолярной комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, в большинст­ве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 - 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейко­цитов. Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.

Лечение

Лечение гиперосмолярной комы заключается в устра­нении дегидратации и гипергликемии.

Рекомендуется введение 5-8 литров 0,45% гипотони­ческого раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противо­показано из-за возможности увеличения осмолярности плаз­мы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки.

Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела.

При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л параллельно с инсулином вводят 2,5% раствор глюкозы.

Кроме того, необходимо назначить гепарин, антибио­тики, витамины гр. В, метаболиты и др.

Гиперлактацидемическая кома

Эта кома обусловлена накоплением в крови молочной кислоты с развитием молочно-кислого ацидоза.

Наиболее часто молочно-кислый ацидоз отмечается при циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения), подостром бактериаль­ном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении бигуанидами на фоне гипоксии.

Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (дыхание Куссмауля) и помрачение сознания, появляются симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс олиго- или анурия.

В крови гипергликемия выражена нерезко, даже встре­чается нормогликемия. Лечение гиперлактацидемической комы включает внутривенное введение 1-2 л, 2,5-4% раствора бикарбоната натрия (до 10 г/сутки) под кон­тролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ЕД) внутривенно и 5% раствора глюкозы. Кроме того, необходима антибактериальная терапия, противошоковые препара­ты, устраняющие гипоксию, недостаточность функций печени и почек, кровообращения. Используются гематрансфузия, оксигенотерапия, кортикостероиды, перели­вается плазма. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической и гиперосмотической комы

(по Виленскому Б.С., 1986)

Гипогликемическая кома

Развивается у больных СД при избыточном введении инсулина или сульфаниламидных препаратов и недоста­точном употреблении углеводов.

Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют почеч­ная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсив­ная мышечная работа и прием алкоголя.

Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психические расстройства в виде возбуж­дения, дезориентация и т.д.

При гипогликемической коме появляются двигатель­ное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор.

Артериальное давление имеет тенденцию к повыше­нию. Характерны тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.

Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика гипогликемических состо­яний, которые в большинстве случаев являются результа­том неадекватной терапии сахарного диабета.